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AUTORES:
CLÁUDIA BORGES BRASILEIRO
(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)
KAROLINA SKARLET SILVA VIANA
(ACADÊMICA DO CURSO DE ODONTOLOGIA/FAOUFMG)
PATRÍCIA CARLOS CALDEIRA
(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)
RICARDO SANTIAGO GOMEZ
(PROF. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)
SÍLVIA FERREIRA DE SOUSA
(PROFA. DO DEPARTAMENTO DE CLÍNICA, PATOLOGIA E CIRURGIA
ODONTOLÓGICAS/FAOUFMG)
1ª EDIÇÃO
ANO:
2021
APRESENTAÇÃO
O presente material didático visa atender ao conteúdo prático da disciplina de Patologia,
Radiologia e Estomatologia I.
Espera-se que com este material possa ser otimizado o tempo empregado em atividades
práticas desta disciplina e que os alunos tenham uma referência para guiar seus estudos e
orientar sua formação.
RADIOGRAFIA PANORÂMICA
A radiografia panorâmica é uma técnica radiográfica que permite uma visão global de
todas as estruturas que compõem o complexo maxilomandibular, ou seja, dentes, tecido ósseo de
suporte e estruturas anatômicas adjacentes tais como seio maxilar, articulação temporomandibular
(ATM) e cavidade nasal, com uma única exposição.
Zona 2: Cavidade nasal e seio maxilar. A sombra do palato duro deve estar dentro dos seios
maxilares, acima dos ápices radiculares. As conchas nasais inferiores devem ser visualizadas
dentro da cavidade nasal.
Zona 3: Corpo da mandíbula. A borda inferior da mandíbula deve estar contínua e lisa.
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Zona 4: Articulação temporomandibular. Os côndilos devem estar centralizados na fossa
mandibular e apresentar simetria bilateral.
Zona 6: Osso hioide. Aparece como uma imagem real duplicada. O osso hioide não deve estar
sobreposto à mandíbula.
Zona 5: Ramo da mandíbula e coluna cervical. Devem ser bilateralmente simétricos. A coluna
cervical não deve sobrepor o ramo da mandíbula.
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1. Órbita
2. Seio maxilar
3. Fossa nasal
4. Concha nasal
5. Septo nasal
6. Processo palatino da maxila
7. Túber da maxila
8. Ramo ascendente da mandíbula
9. Côndilo
10. Processo coronóide
11. Processo zigomático da maxila
12. Osso zigomático
13. Arco zigomático
14. Fissura pterigomaxilar
15. Coluna vertebral
16. Canal mandibular
17. Forame mentual
18. Base da mandíbula
19. Osso hióide
20. Nasofaringe
21. Orofaringe
Outras estruturas: Fossa mandibular, eminência articular, meato auditivo externo, canal e forame
infraorbital, forame incisivo, processo pterigóide do osso esfenóide, lóbulo da orelha, palato mole,
sulco nasolabial, dorso da língua.
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c) Paciente sem apoiar o mento devidamente
✓ Zona 2 e 4: Não aparecem o seio maxilar e as conchas nasais.
✓ Zona 3: aparece a imagem do apoio de mento.
REFERÊNCIAS
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. O curso de radiologia
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.
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IANNUCCI, LM; HOWERTON, LJ. Radiografia odontológica: princípios e técnicas. 3 ed.
São Paulo: Santos, 2010. 524p.
LANGLAND, O.E.; LANGLAIS, R.P. Imagem em Odontologia. São Paulo: Santos, 2002.
463p.
WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.
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UNIDADE 2
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2.4 MÉTODO DE CLARK
É empregado para a localização vestíbulo-palatal de dentes inclusos, corpos estranhos,
processos patológicos, dissociação ótica de raízes ou condutos radiculares e fraturas radiculares.
Este método preconizado por Clark baseia-se no Princípio do Paralaxe, que diz:
- Ao examinarmos dois objetos que se encontram alinhados em relação a um observador, o
objeto mais próximo encobrirá o mais distante;
- Quando o observador se desloca para a direita ou para a esquerda, observa-se que o objeto
mais próximo do observador se desloca no sentido contrário do deslocamento deste
observador e o objeto mais distante se desloca no mesmo sentido.
Clark substituiu o observador pelo tubo de raios X e os objetos pelos dentes ou estruturas
que desejava avaliar. Neste método, realizam-se duas radiografias periapicais da mesma região
sendo que a primeira radiografia é convencional, onde o feixe de raios X incide paralelo às faces
proximais (ortorradial) e a segunda radiografia é realizada modificando-se a angulação horizontal,
fazendo o feixe de raios X incidir de frente para trás (mesiorradial – tubo de raios X próximo ao
plano sagital mediano) e/ou de trás para frente (distorradial – tubo de raios X afastado do plano
sagital mediano). A angulação vertical é a mesma de uma técnica radiográfica convencional para
a região que se deseja examinar e a angulação horizontal é determinada de forma que o feixe de
raios X central não incida mais paralelo às faces proximais, considerando a exposição
mesiorradial e distorradial.
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direção do dente que se deseja localizar, e mantido pelo paciente pela oclusão dos dentes. Para a
radiografia oclusal no método de Donovan, o filme é colocado sobre o ramo ascendente da
mandíbula, abrangendo a área do trígono-retromolar, e com auxílio do dedo, o paciente mantém
a borda do filme apoiada na superfície do segundo molar inferior. Para as radiografias oclusais de
ambas as técnicas, o feixe deve incidir perpendicular ao filme sem nos preocuparmos com ângulo
vertical e horizontal.
REFERÊNCIAS
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. O curso de radiologia
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.
LANGLAND, O.E.; LANGLAIS, R.P. Imagem em Odontologia. São Paulo: Santos, 2002.
463p.
WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.
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UNIDADE 3
Pulpite Aguda
Serosa
Pulpite Aguda
Pulpite Aguda
Purulenta
Hiperemia
Polpa Dentária
Pulpar
Pulpite Crônica
Ulcerativa
Pulpite Crônica
Pulpite Crônica
Hiperplásica
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reversibilidade, desde que o agente desencadeador do processo seja removido. Caracteriza-se
histologicamente pela presença de vasos sanguíneos dilatados e repletos de hemácias,
principalmente na região próxima ao estímulo nocivo. A dor é provocada, principalmente com
calor. Caso o fator irritante não seja removido, a progressão natural da hiperemia é evoluir para
um quadro de pulpite – a inflamação pulpar propriamente dita.
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3.2.3 P ULPITE CRÔNICA
3.2.3.1 P ULPITE CRÔNICA ULCERATIVA
A pulpite crônica ulcerativa ocorre quando a cavidade pulpar entra em contato com o
meio oral, seja por destruição da dentina pela progressão da cárie, seja pela abertura coronária
feita pelo cirurgião-dentista. Desta forma, cria-se uma via de drenagem para o edema e exsudato
que estão sendo formados na cavidade pulpar, tornando o processo uma inflamação crônica. O
tecido é, portanto, caracterizado histologicamente por uma inflamação crônica, com presença
marcante de células inflamatórias mononucleares (linfócitos, plasmócitos e macrófagos), além de
fibroblastos e vasos sanguíneos. Esta condição é usualmente assintomática, porém pode sofrer
reagudização, caso a via de drenagem seja obstruída.
3.2.3.2 P ULPITE CRÔNICA HIPERPLÁSICA
É um tipo de inflamação crônica da polpa com características clínicas e histológicas bem
definidas. Usualmente ocorre em pacientes com boa resposta imunológica, especialmente em
primeiros molares de crianças ou jovens. Nestes pacientes, a inflamação crônica da polpa pode
resultar na formação de um pólipo, composto pela proliferação de um tecido de granulação (tecido
conjuntivo ricamente vascularizado e inflamado cronicamente) que se projeta a partir da câmara
pulpar. É uma condição normalmente assintomática. É comum a presença de calcificações
pulpares na parte radicular e coronal. O pólipo pulpar pode ser visualizado a olho nu e tem aspecto
flácido, vermelho e sangrante ao toque.
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3.2.4. N ECROSE PULPAR
A necrose da polpa é o resultado final das alterações inflamatórias que acometem este
tecido. Trata-se da morte do tecido pulpar, que ocorre quando o efeito indesejado do dano tecidual
causado pela resposta inflamatória supera a capacidade de regeneração e reparo do tecido. A
necrose do tecido pulpar ocorre com mais facilidade, uma vez que ela está delimitada por paredes
rígidas e sem circulação colateral. Um dente com polpa necrótica geralmente é assintomático,
sendo que o paciente pode relatar episódio prévio de dor.
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seguintes fatores: atrito, fratura, erosão, abrasão, cáries, doença periodontal, lesão mecânica por
procedimentos dentários e/ou irritação por materiais dentários. A quantidade e qualidade (grau de
mineralização) de dentina reacional formada dependem da intensidade e duração do estímulo,
bem como do estado inicial da polpa e sua capacidade de resposta. Se o estímulo agressor for
mais severo, esse poderá levar a morte dos odontoblastos primários, aqueles que foram
responsáveis pela formação da dentina primária e secundária. Nesse caso, células indiferenciadas
da polpa podem se diferenciar para odontoblastos e produzir um tecido dentinoide, denominado
de dentina reparativa. A dentina reparativa apresenta uma camada inicial atubular e acelular, mas
é seguida pela formação de novas camadas de dentina tubular. Apesar de tubular, nessa camada
da dentina reparativa não existe conexão dos túbulos dentinários com aqueles da dentina primária
e secundária. Essa falta de comunicação dos túbulos dentinários da dentina reparativa pode ajudar
na proteção da polpa dos estímulos nocivos externos.
3.3.3 E SCLEROSE DENTINÁRIA
Mineralização dos canalículos dentinários, podendo obliterar os túbulos dentinários. Isso
pode acontecer como uma forma de defesa à cárie de progressão lenta ou como processo de
envelhecimento. Essas áreas de dentina são muito mais duras e mais escuras que uma dentina
normal, porque tem uma conformação diferente. Radiograficamente a dentina esclerótica possui
uma imagem radiopaca devido ao seu maior grau de mineralização.
3.3.4 C ALCIFICAÇÕES PULPARES
Formação de agregados de tecidos mineralizados, que podem estar presentes em qualquer
região do tecido pulpar. Podem se desenvolver como processo fisiológico de envelhecimento da
polpa, ou em associação com processos inflamatórios, especialmente os crônicos. A forma mais
comum de calcificações pulpares são a forma livre, dispersa no tecido pulpar como calcificações
lineares difusas. A calcificação difusa da polpa é um tipo de calcificação que pode se iniciar nas
paredes dos vasos sanguíneos da polpa que servem de núcleo para o depósito de materiais
calcificados. As causas deste tipo de calcificação são desconhecidas, mas existem indícios de que
estejam ligadas ao processo normal de envelhecimento. Clinicamente não há evidências deste tipo
de calcificação, mas radiograficamente podem-se observar massas radiopacas generalizadas que
ocupam extensas áreas da câmara pulpar e dos condutos radiculares. Os nódulos pulpares são
cálculos produzidos pelo depósito de lâminas concêntricas de sais de cálcio em torno de um
núcleo central de tecido pulpar, como por exemplo, fibras colágenas. Geralmente essas massas
calcificadas são múltiplas e ao crescerem podem se fundir formando uma única massa calcificada.
Os nódulos pulpares não produzem alterações clínicas e por isso são detectados no exame
radiográfico de rotina. A maioria é microscópica, portanto somente os nódulos maiores são
visualizados nas radiografias como estruturas radiopacas ovais ou redondas de tamanho variado.
Algumas vezes é possível observar uma linha radiolúcida que os separam da parede pulpar; outras
vezes estão aderidos ao assoalho da cavidade pulpar.
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3.3.5 F IBROSE PULPAR
A polpa é um tecido conjuntivo, e seu componente celular mais abundante são os
fibroblastos, que tem a função de secretar e reabsorver o colágeno. Quando ocorre um
desequilíbrio no processo de remodelação do colágeno por algum estímulo nocivo ou por
envelhecimento, há o aumento de fibras colágenas gerando um acúmulo das mesmas. Usualmente
é um processo fisiológico relacionado ao envelhecimento da polpa.
3.3.6 R EABSORÇÃO DENTINÁRIA INTERNA
A reabsorção da dentina das paredes internas pode ser observada como parte de uma
resposta à injúria pulpar. A reabsorção ocorre como resultado da ativação de odontoclastos na
superfície interna da raiz ou coroa, que iniciam o processo de reabsorção da dentina. Assim, a
polpa dentária fica cada vez mais ampla e com paredes irregulares. Os dentes podem apresentar
coloração rósea devido à proximidade do tecido pulpar à superfície. A radiografia é de grande
valia no diagnóstico de reabsorções que ocorrem no canal radicular, pois se observa um
alargamento radiolúcido, uniforme e simétrico do canal, deformando seu contorno original. Na
reabsorção interna inflamatória, a dentina reabsorvida é substituída por um tecido de granulação
inflamatório e na reabsorção interna por substituição a dentina é reposta por osso ou tecido
semelhante à cemento (menos radiopaco que a dentina circundante).
REFERÊNCIAS
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.
ASSOCIAÇÃO BRASILEIRA DE ODONTOLOGIA. O que é pulpite?. Disponível em:
<https://www.abo.org.br/noticia/o-que-e-pulpite>. Acesso em: 11 fev. 2019.
18
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.
DE DEUS QD. Endodontia. 5. ed. Rio de Janeiro: Médica e científica. 1992;
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed.
Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p.
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.
PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.
RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed. São
Paulo: Livraria Santos Editora. 2001.
REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical
pathologic correlations.
ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease.
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013. 515p.
WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7 ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.
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UNIDADE 4
20
percussão. Ausência de resposta a todos os testes de sensibilidade. Nos quadros em fase clínica
mais evoluída é possível presença de tumefação local, dor reflexa em outros elementos dentários,
febre, linfadenopatia, trismo, astenia, cefaleia e prostração.
Histologia: conteúdo purulento, típico de uma inflamação aguda. É uma lesão destrutiva
localizada de necrose liquefativa. Constituído por leucócitos polimorfonucleares frequentemente
misturados com exsudato inflamatório, resíduo celular, material necrótico, colônias bacterianas
ou histiócitos.
Características radiográficas: No estágio inicial, observa-se radiograficamente um espessamento
do espaço do ligamento periodontal que pode progredir para a reabsorção e destruição da lâmina
dura e do osso alveolar apical, que pode ser identificada como uma área radiolúcida difusa com
bordas indefinidas. Na fase inicial, nenhuma evidência de reação óssea esclerótica é observada e
a maior parte da lesão é de reabsorção óssea (osteíte rarefaciente periapical). Com a evolução da
doença observa-se esclerose e/ou rarefação óssea. Em razão da resposta do hospedeiro poderá
ocorrer a deposição de um tecido ósseo esclerótico denso ao redor da lesão (osteíte esclerosante
periapical, osteíte condensante ou osteomielite esclerosante focal), sendo essa consequência
direta da tentativa do hospedeiro em confinar o processo infeccioso. A densidade do osso
esclerótico tende a normalizar-se após a eliminação da infecção.
Evolução e tratamento: O tratamento consiste na drenagem e eliminação do foco de infecção. A
drenagem deve ser acompanhada pelo tratamento endodôntico, que é o tratamento causal. Os
abscessos apicais agudos que não encontram via de drenagem, frequentemente podem se
disseminar, comprometendo estruturas adjacentes. As duas principais complicações são a celulite,
que ocorre quando o conteúdo do abscesso se espalha de maneira difusa pelos planos fasciais do
tecido mole e a osteomielite que é o processo inflamatório agudo ou crônico nos espaços
medulares ou nas superfícies corticais do osso que se estendem para longe do sítio de
envolvimento inicial. Antibioticoterapia pode ser necessária.
4.4.3 A BSCESSO APICAL CRÔNICO
Deixado a seu próprio curso, o abscesso agudo normalmente sofrerá drenagem
espontânea, a qual ocorre através da zona de menor resistência. Neste caso a lesão pode assumir
curso crônico.
Vias de drenagem do abscesso: A drenagem pode ocorrer de forma espontânea, induzida através
de um estímulo térmico quente ou através de um acesso cirúrgico. Pode ser estabelecida pelas
vias:
1. Pericemento: drenagem para a cavidade bucal através do ligamento periodontal.
2. Osso alveolar: a placa cortical pode ser perfurada formando uma parúlide.
3. Drenagem cutânea: o abscesso pode canalizar-se através de pele sobrejacente e drenar
por uma fístula cutânea.
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4. Seio maxilar: quando a raiz do dente apresenta associação com o soalho do seio,
principalmente molares superiores.
5. Fossa nasal: depende da localização anatômica do dente afetado, principalmente incisivos
superiores.
Quando uma trajetória de drenagem crônica é alcançada a lesão se torna assintomática.
Características radiográficas: Rarefação óssea de aspecto difuso no ápice da raiz. A zona
radiolúcida normalmente apresenta forma grosseiramente circular com bordas mal definidas.
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Classificação dos granulomas
1. Granuloma simples: distribuição homogênea de células inflamatórias pela lesão.
2. Granuloma epiteliado: epitélio organizado no interior da lesão sem formar cavidade.
3. Granuloma abscedado: intenso infiltrado inflamatório de polimorfonucleares no centro
da lesão. É o tipo de granuloma associado a formação do abscesso fênix.
Características radiográficas: Radiograficamente observa-se uma área radiolúcida oval ou
arredondada, que se estende da porção região apical da raiz do dente afetado, frequentemente bem
definida, acompanhada da perda da lâmina dura. A reabsorção radicular não é incomum.
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Evolução e tratamento: Os granulomas podem evoluir para a formação de um cisto periapical, ou
sofrer a reagudização do processo, caracterizando o surgimento de um abscesso fênix. Quando o
dente pode ser mantido, o tratamento é a terapia endodôntica. Os dentes não restauráveis devem
ser extraídos, seguido por curetagem de todo o tecido mole apical.
4.2.2 C ISTO PERIAPICAL
Por definição, um cisto é uma cavidade patológica revestida por epitélio com uma parede
de tecido conjuntivo fibroso, contendo no seu interior material líquido ou semissólido. Cisto
periapical é uma cavidade epitelial de crescimento lento, forrando uma cavidade patológica do
osso, no ápice de um dente com necrose pulpar.
Características clínicas: Os cistos periapicais podem apresentar diferentes localizações em
relação à raiz dentária que originou o estímulo:
1. Cisto periapical: Associado ao ápice do dente. Radiograficamente é observada uma
radiolucidez arredondada cercando o ápice dentário afetado.
2. Cisto radicular lateral: radiolucência discreta ao longo do aspecto lateral da raiz.
3. Cisto interradicular: situado nas áreas de furca, entre raízes de dentes multirradiculados.
4. Cisto residual: radiolucidez de tamanho variável, de forma redonda a oval, dentro da
crista alveolar, no sítio de uma extração dentária prévia, sem associação a nenhum dente.
Etiopatogenia: O cisto periapical pode se originar de um granuloma dentário, que se tornou
epiteliado, embora nem todo granuloma necessariamente progrida para um cisto. Este tipo de
lesão é resultado de uma infecção endodôntica de longa duração. Remanescentes epiteliais
presentes na região do ligamento periodontal apical são estimulados e proliferam. As células
epiteliais no centro da massa celular tridimensional sofrem apoptose e dão origem à cavidade
cística. O processo de formação dos cistos é constituído de 3 etapas:
1. Iniciação: quando as células epiteliais começam a proliferar.
2. Progressão: quando a cavidade cística é formada.
3. Expansão: Quando o cisto formado aumenta de tamanho.
Teorias da formação cística apical
1. Teoria da formação de microcistos: as células centrais de um granuloma apical sofrem
morte celular, formando microcistos no componente epitelial. Estes microcistos
coalescem dando origem à cavidade cística.
2. Teoria do abscesso: na área central de um granuloma ocorre a formação de um abscesso,
formando uma cavidade que posteriormente é recoberta por epitélio.
Mecanismo de expansão do cisto apical: Os cistos apicais sofrem expansão em virtude da
diferença de pressão osmótica dentro da cavidade em relação ao exterior. À medida que o epitélio
descama no lúmen, a concentração de proteína aumenta. O fluido entra no lúmen em uma tentativa
para equalizar a pressão osmótica, ocorrendo uma dilatação lenta. Concomitantemente há a
reabsorção do tecido ósseo ao redor, pelos osteoclastos.
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Características radiográficas: O padrão radiográfico dos cistos periapicais é semelhante ao dos
granulomas. O cisto pode atingir proporções maiores que o granuloma, embora o tamanho não
possa ser utilizado como critério para o diagnóstico diferencial entre as lesões. Pode ou não estar
delimitado por uma cortical e pode causar o afastamento das raízes dos dentes adjacentes e
reabsorção radicular.
Histologia: O quadro histológico do cisto é constituído por uma cavidade patológica revestida
tipicamente por epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado, com lúmen contendo células
descamadas, células inflamatórias e debris, sendo toda a lesão envolvida externamente por uma
cápsula de tecido conjuntivo fibroso que apresenta infiltrado inflamatório crônico.
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Classificação dos cistos:
1. Cisto em bolsa ou baía: revestimento epitelial incompleto devido a extensão da parte
apical do dente para o lúmen do cisto.
2. Cisto verdadeiro: estrutura completa revestida de epitélio, adjacente ao ápice dentário,
onde a loja cística não tem qualquer contato com a luz do canal.
3. Cisto residual: tecido infamatório que não é curetado no momento da remoção do dente
e origina um cisto inflamatório sem associação a um elemento dentário.
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Evolução e tratamento: A maioria dos cistos periapicais cresce lentamente e não atinge um
tamanho grande. Similar aos granulomas, o tratamento é feito através da extração ou terapia
endodôntica.
REFERÊNCIAS
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed.
Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p.
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.
RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed. São
Paulo: Livraria Santos Editora. 2001.
ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed.
Rio de JaneirO: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease.
27
UNIDADE 5
OSTEOMIELITES
Esclerosante
Aguda
Osteomielites Supurativa
Crônica
Com periostite
proliferativa
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Aspecto histológico: Massas de osso esclerótico maduro denso; o tecido conjuntivo é escasso,
assim como células inflamatórias.
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Tratamento: O tratamento é direcionado para a eliminação do foco de infecção. Após a eliminação
do foco de infecção e a resolução da inflamação, é possível que o osso seja remodelado ao longo
do tempo.
5.1.3 O STEOMIELITE S UPURATIVA (A GUDA /C RÔNICA )
Normalmente associada a processos inflamatórios agudos, com a formação de exsudato
purulento nos espaços medulares. Ocorre quando a agressão resulta em reabsorção óssea.
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mononucleares e polimorfonucleares neutrófilos preenchendo as áreas intertrabeculares do osso,
estas usualmente apresentando bordas irregulares. Sequestros ósseos dispersos e formação de
áreas de abscesso são comuns em casos mais avançados da doença.
REFERÊNCIAS
ALVARES, LC; TAVANO, O; CAPELOZZA, ALA; CONSOLARO, A. Curso de radiologia
em odontologia. 5 ed. São Paulo: Santos, 2009. 274p.
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.
DE DEUS QD. Endodontia. 5. ed. Rio de Janeiro: Médica e científica. 1992;
FENYO-PEREIRA, Marlene. Radiologia odontológica e imaginologia. 2. ed. São Paulo:
Santos, 2013.
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São
Paulo: Artes Médicas, 2004. 833p.
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 4ª. ed. Rio de Janeiro. Ed.
Medsi-Guanabara Koogan S. A. 2004. 964p.
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.
PASLER, FA. Radiologia odontológica. Rio de Janeiro: Medsi, 1999. 437p.
RAMOS CAS. BRAMANTE CM. Endodontia - Fundamentos Biológicos e Clínicas. 2. ed. São
Paulo: Livraria Santos Editora. 2001.
31
REGEZI, Joseph A; SCIUBBA, James J. Patologia bucal: correlações clinicopatológicas. 3.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000. 475p, il. Tradução de: Oral pathology : clinical
pathologic correlations.
ROBBINS, Stanley L. (Stanley Leonard) et al. Patologia: bases patológicas das doenças. 7. ed.
Rio de Janeiro: Elsevier, 2005. xix, 1592 p, il., 1 CD-ROM. Tradução de: Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease.
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013. 515p.
WHITE, SC; PHAROAH, MJ. Radiologia oral: fundamentos e interpretação. 7 ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2015. 679p.
32
UNIDADE 6
6.1 GENGIVITE
A doença periodontal se inicia com a gengivite, que por definição é a inflamação localizada da
gengiva, iniciada por bactérias e biofilme. A gengivite apresenta 3 momentos:
1. Inicial: A gengivite inicial se dá como a reação inicial do processo inflamatório nos
tecidos. A inflamação é um processo fisiológico em resposta ao dano tecidual causado
pelas bactérias do biofilme e se desenvolve rapidamente à medida que a placa é depositada
sobre o dente. Em 24h, alterações na microcirculação são evidentes, como hiperemia. Há
um aumento na pressão hidrostática na microcirculação, com isso, há a formação de
espaços intercelulares entre células adjacentes dos capilares endoteliais. Isso provoca o
aumento da permeabilidade vascular, possibilitando o extravasamento de fluidos e
proteínas para os tecidos. Com o passar do tempo, o fluxo do fluido gengival aumenta.
Concomitantemente com estas alterações vasculares, o deslocamento dos leucócitos para
o local de agressão é possibilitado pela expressão de moléculas de adesão expressas no
endotélio, nas quais o leucócito adere para posteriormente sair do vaso. Os leucócitos
seguem a partir do tecido conjuntivo e a maior parte fica acumulada na região do epitélio
juncional e do sulco gengival.
33
2. Precoce: Com a presença dos fatores irritantes antigênicos no local, tem início a resposta
imunológica mediada por linfócitos T, com a apresentação de antígenos realizada por
células de Langerhans e macrófagos. Essas células apresentadoras de antígenos levam a
ativação de linfócitos T no local e o infiltrado inflamatório presente é crônico e se dispõe
logo abaixo do sulco gengival. Nessa fase existe uma pequena destruição de fibras,
permitindo maios infiltrado de linfócitos nos tecidos.
3. Estabelecida: Não havendo uma resposta imunológica efetiva, antígenos bacterianos
presentes no ambiente intersticial são drenados para os linfonodos regionais e tem início
a apresentação de antígenos por linfócitos B localizados nos linfonodos. Esses linfócitos
ativados serão mobilizados para o sítio gengival e darão origem a novos linfócitos B
regionais, além de plasmócitos. O processo inflamatório é intensificado nesta fase, sendo
composto por linfócitos T, B, macrófagos, neutrófilos e, principalmente, plasmócitos. Há
aumento na exsudação do fluido e na migração dos leucócitos para o tecido e sulco
gengivais. O edema e sangramento observados anteriormente são intensificados. A lesão
nessa fase pode permanecer por um longo período, mesmo com a remoção mecânica do
biofilme, ou podem evoluir para a fase seguinte, acarretando na maior destruição dos
tecidos que dão suporte e proteção ao periodonto. Diversos estudos têm sido realizados
na tentativa de compreender por que os mecanismos de resistência ou susceptibilidade
relacionados aos sítios periodontais ou indivíduos. Alguns indivíduos mostram evolução
da doença em maior grau e severidade, enquanto outros exibem resistência e não evoluem
para a fase progressiva.
34
6.2 PERIODONTITE (FASE AVANÇADA DA DOENÇA PERIODONTAL)
A periodontite crônica é caracterizada pela migração apical do epitélio juncional, com
destruição de fibras e do osso alveolar. A resposta imunológica ineficaz, mediada por linfócitos
T e B, permite o acúmulo de endotoxinas, antígenos e enzimas bacterianos que levam a um fluxo
intenso de neutrófilos, com formação de microabscessos. O ambiente inflamatório nessa fase atrai
neutrófilos que tentam eliminar os agentes agressores, mas deixam como efeitos secundários
destruição de fibras, hiperplasia e migração do epitélio juncional, além de ativação de
osteoclastos, inibição de osteoblastos, com destruição do osso alveolar. Por que alguns indivíduos
ou sítios periodontais evoluem para a periodontite? Essa é uma importante pergunta que ainda
permanece sem resposta na literatura. Entretanto, fatores genéticos, fumo, acúmulo de placa
microbiana ou desordens sistêmicas estejam envolvidos nesse processo.
35
periodontal pode depender de fatores genéticos. Os níveis de mediadores inflamatórios, como a
IL1, TNF e prostaglandina E2 estão correlacionados a extensão do dano ao periodonto e podem
agravar a resposta inflamatória. Isso sugere que a produção aumentada desses mediadores em
resposta a disbiose no sulco ou bolsa periodontal está relacionada com a evolução da doença. Em
alguns casos, a progressão da doença é lenta e o paciente tem risco mínimo de perda da função
periodontal, em contrapartida, em outros, a progressão da doença pode ser rápida.
6.2.2 D OENÇA PERIODONTAL INFLAMATÓRIA E ENVOLVIMENTO SIST ÊMICO
Os microorganismos envolvidos na doença periodontal podem disseminar da cavidade
oral para lugares distantes, como placas ateroscleróticas, pulmão e placenta. As bactérias e seus
produtos (antígenos e endotoxinas) podem entrar na corrente sanguínea ou no trato respiratório
resultando em bacteremia transitória que pode culminar em complicações para indivíduos
imunocomprometidos e susceptíveis a alguma condição. Os produtos bacterianos e moléculas
inflamatórias do periodonto doente tem potencial de promoverem inflamação sistêmica através
de diversas vias, exacerbando ou atuando como fator de risco de doenças sistêmicas associadas a
resposta inflamatória nos pacientes susceptíveis.
Doença cardiovascular: A ulceração gengival nas bolsas periodontais ativa a translocação de
bactérias para a circulação sistêmica, causando bacteremia, que pode causar estimulo aterogênico,
o que leva a doença aterosclerótica cardiovascular. A inflamação sistêmica leva também a uma
elevação na produção das proteínas de fase aguda pelo fígado, promovendo a aterosclerose
Efeitos adversos na gravidez: A periodontite materna pode estar associada com um risco elevado
de efeitos adversos na gravidez, como baixo peso neonatal, parto prematuro, aborto espontâneo
e/ou natimorto.
Doenças respiratórias: acredita-se que o biofilme bacteriano associado ao dente seja um
reservatório para infecções respiratórias.
6.2.3 N OVA CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DOENÇA PERIODONTAL
Todas as fases da doença periodontal são classificadas como periodontite apenas, porém em
estágios diferentes e graus diferentes de complexidade.
o Estágios: baseado na gravidade da doença e complexidade de tratamento.
✓ Estágio I: periodontite inicial. Perda de inserção de 1 a 2mm. Perda óssea no
terço coronal, com envolvimento menor do que 15% da raiz. Não há perda de
elementos dentários. Profundidade de sondagem menor que 4mm e perda óssea
predominantemente horizontal.
✓ Estágio II: periodontite moderada. Perda de inserção de 3 a 4mm. Perda óssea
no terço coronal de 15% a 33% da raiz. Perda de até 4 dentes. Profundidade de
sondagem menor que 5mm e perdas ósseas predominantemente horizontais.
✓ Estágio III: periodontite grave com potencial de perda dentária adicional. Perda
de inserção maior que 5mm. Perda óssea do terço médio para apical. Perda de
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mais de 5 dentes. Profundidade de sondagem maior que 6mm e envolvimento
de furca grau II e III.
✓ Estágio IV: periodontite grave com perda dentaria extensa e potencial de perda
da dentição. Perda de inserção maior que 5mm. Perda óssea do estágio médio
pra apical. Perda de mais de 5 dentes. Profundidade de sondagem maior que
6mm e envolvimento de furca grau II e III. Reabilitação protética complexa,
disfunção mastigatória com colapso oclusal. O indivíduo tem menos de 20
dentes.
✓ Para cada estágio, acrescentar a extensão: localizada, generalizada ou
padrão incisivo-molar.
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geralmente abrange muitos espaços interdentários simultaneamente. A reabsorção vertical ocorre
no sentido obliquo ou angular em relação ao longo eixo do dente. É uma lesão localizada em um
único dente, embora o indivíduo possa ter múltiplos defeitos ósseos verticais. As bolsas
periodontais associadas a este tipo de reabsorção são normalmente do tipo infraósseas. Esses
defeitos são difíceis de reconhecer na radiografia, pois uma ou ambas as tábuas ósseas corticais
permanecem sobrepostas ao defeito. Na radiografia aparecem desníveis ósseos irregulares ou
angulares, por áreas de maior ou menor radiopacidade, devido as alterações em altura. Isso sugere
que as diferentes paredes ósseas estão sofrendo reabsorção em quantidades distintas. Podem ser
relacionadas a presença de forças excessivas ou excêntricas, como no trauma oclusal.
Em estágios mais avançados da periodontite pode haver o comprometimento da região de
furca das raízes dentárias cuja imagem radiográfica varia desde um espessamento do espaço do
ligamento periodontal e perda da lâmina dura até uma extensa área de destruição óssea que
aparece radiograficamente como uma zona triangular radiolúcida, de tamanho variável, na região
de bifurcação ou trifurcação das raízes.
38
REFERÊNCIAS
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2000. xiv, 1328p, il.
CARRIZALES-SEPULVEDA, E. F. et al. Periodontal disease, systemic inflammation and the
risk of cardiovascular disease. Heart, lung and circulation, Australia, v. 27, n.11, p. 1327-
1334, jun. 2018.
FALCAO, Artur; BULLÓN, Pedro. A review of the influence of periodontal treatment in
systemic diseases. Periodontology, Spain, v. 79, p. 117-128, jan. 2015.
FENYO-PEREIRA, Marlene. Radiologia odontológica e imaginologia. 2. ed. São Paulo:
Santos, 2013.
FOP UNICAMP. Patogenese da doença periodontal. Disponível em:
<https://w2.fop.unicamp.br/ddo/patologia/downloads/dp312_patogendoencaperio.pdf>. Acesso
em: 13 abr. 2019.
FREITAS, A; ROSA, JE; SOUZA, IF; HERNANDEZ, A. Radiologia odontológica. 6 ed. São
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HAJISHENGALLIS, George. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic
inflammation. Nature, Pennsylvania, v. 15, n.11, p. 30-44, jan. 2015.
KINANE, Denis F.; STATHOPOULOU, Panagiota G.; PAPAPANOU, Panos N.. Periodontal
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LANGLAIS, R.P., LANGLAND, O.E., NORTJÉ, C.J. Diagnostic Imaging of the Jaws.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1996. 661p.
LINDHE J. Tratado de Periodontia Clínica e Implantologia Oral. 5ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2010.
LU, Haitian; OUYANG, Weiming; HUANG, Chuanshu. Inflammation, a key event in cancer
development. Molecular cancer research, New york, v. 4, n. 4, p. 221-233, jan. 2015.
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan,
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.
WATANABE, PCA; ARITA, ES. Imaginologia e radiologia odontológica. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2013. 515p.
WHITE S. C.; PHAROAH M. J. Radiologia Oral: Princípios e Interpretação. 7 ed. St. Louis:
Mosby; 2015.
39
UNIDADE 7
LESÕES FUNDAMENTAIS
As doenças que ocorrem na cavidade bucal manifestam-se clinicamente por alterações
morfológicas, muitas vezes, comuns a grande número delas. Por essa razão, na descrição clínica
da lesão observada na cavidade bucal de um paciente, os termos que definem uma lesão
fundamental devem ser utilizados com a finalidade de permitir uma padronização na descrição e,
facilitar assim, a comunicação entre os profissionais.
Placa: lesão plana, ligeiramente elevada e que não se desprende por raspagem.
Pápula: lesão elevada, circunscrita e sólida, cujo tamanho varia até 5 mm de diâmetro.
Tumor: lesão elevada, sólida, com dimensões superiores a 15 mm É importante lembrar que neste
caso, tumor não é sinônimo de neoplasia.
Vesícula: lesão elevada contendo líquido no seu interior, cuja dimensão não ultrapassa 5 mm de
diâmetro.
Bolha: lesão superficial elevada, contendo líquido em seu interior, com dimensão superior a 5
mm de diâmetro.
Pústula: lesão superficial elevada, contendo pus no seu interior, cuja dimensão não ultrapassa 10
mm de diâmetro.
Erosão: perda parcial do revestimento epitelial, sem exposição do tecido conjuntivo subjacente.
Crosta: placa irregular que se forma na superfície cutânea previamente ulcerada ou erodida,
devido ao ressecamento da membrana de fibrina do processo cicatricial.
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Púrpura: lesões hemorrágicas com aspecto de petéquias, equimoses ou sufusões relacionadas a
alguma coagulopatia.
Hematoma: lesão hemorrágica localizada no interior dos tecidos e que produzem aumento de
volume.
REFERÊNCIAS
ARAÚJO, Ney Soares; ARAÚJO, Vera Cavalcanti. Patologia Bucal. 1 ed. Artes Médicas: São
Paulo, 1984.
BOGLIOLO, Luigi; BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Patologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016.
GOMEZ, Ricardo Santiago. Lesões fundamentais da mucosa bucal.mp4. 2012. (4m18s).
Disponível em: < https://www.youtube.com/watch?time_continue=3&v=AsuhpqM7Eo4>.
Acesso em: 24 abr. 2019.
41
UNIDADE 8
42
8.2 DOENÇAS IMUNOLOGICAMENTE MEDIADAS
8.2.1 L IQUEN PLANO
O líquen plano é uma doença dermatológica crônica relativamente comum, que afeta a mucosa
bucal. Sua etiologia é desconhecida, mas parece existir uma base psicossomática já que o estresse
emocional tem sido frequentemente associado com a condição. Atinge mais mulheres de meia
idade. As lesões bucais do líquen plano acompanham, precedem as lesões cutâneas ou podem se
manifestar isoladamente. As lesões na pele são descritas como pápulas poligonais púrpuras, que
podem coalescer formando placas. Normalmente as lesões são pruriginosas. A superfície das
pápulas possui linhas brancas finas semelhante a um rendilhado (estrias de Wickhan). As lesões
em boca podem se apresentar principalmente nas formas reticular ou erosiva:
1. Reticular: é a mais comum. Não costuma causar sintomas e envolve a região posterior
da mucosa jugal bilateralmente. Pode envolver também borda lateral, dorso de língua,
gengiva, palato e o vermelhão labial. Apresenta um padrão característico de linhas
brancas entrelaçadas (estrias de Wickhan).
2. Erosivo: lesões sintomáticas. Clinicamente observam-se áreas eritematosas, atróficas,
com graus variados de ulceração central. A periferia das regiões costuma ser circundada
por finas estrias brancas irradiadas. Quando a atrofia e ulceração afetam a mucosa
gengival, produzem um padrão de reação denominado gengivite descamativa.
Diagnóstico e características histopatológicas: diagnóstico clínico e histopatológico. Estrias
brancas entrelaçadas bilateralmente na região de mucosa jugal é característica patognomônica do
liquen plano. Porém, dependendo do padrão de apresentação da doença, o aspecto clínico pode
não ser esclarecedor, havendo a necessidade de realizar a biópsia. As principais características
histopatológicas são a perda de nitidez da camada basal (degeneração/desorganização das células
basais), exocitose e o infiltrado inflamatório predominantemente linfocitário, disposto em banda
subjacente ao epitélio. Outras características descritas são hiperparaqueratose ou
hiperortoqueratose, cristas epiteliais pontiagudas em forma de dentes de serra, presença de corpos
de Civatte (queratinócitos em degeneração no epitélio e na interface entre epitélio e conjuntivo),
espessamento da região da membrana basal por depósito de fibrinogênio e presença de corpos
coloides.
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Tratamento: Em geral, não há necessidade de tratamento específico para as lesões. A
administração de corticosteroides tópicos é indicada para os casos sintomáticos.
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Tratamento: O tratamento é realizado com o uso de corticoides, usualmente de administração
sistêmica e em doses elevadas, e a evolução dependerá da gravidade do quadro clínico e da
resposta do paciente ao tratamento. Indicado referenciamento ao médico para implementação e
acompanhamento do tratamento sistêmico, devido aos efeitos colaterais do mesmo. Em casos
graves, a doença pode ser fatal se não tratada, daí a importância do diagnóstico correto.
REFERÊNCIAS
NEVILLE, Brad W. Patologia oral & maxilofacial. 4. ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan,
2016. xviii, 798 p, il. Tradução de: Oral & maxillofacial pathology.
ARAÚJO, Ney Soares; ARAÚJO, Vera Cavalcanti. Patologia Bucal. 1 ed. Artes Médicas: São
Paulo, 1984.
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