Solução de continuidade da mucosa GI

estendendo-se através da muscularis

mucosae, submucosa e mesmo a l. própria.

Multifatorial
“Ë longa no tempo a história da UGD. Na antiguidade encarada pelos
curandeiros como influência dos espíritos demoníacos. 1000 a a .C os
assírios-babilônicos culpavam os terríveis demônios, Ekimus, como os
principais causadores do chamado : estômago ardente.”

“ O malvado ekimu atacou o ventre do homem ...”

“ Para expulsar o fogo do estômago...”
J.ªL
1772 J. Hunter - lesões gástricas em pacientes que
haviam morrido de sepse.
1823- Cunim e Swan
1823- Dupuytren -lesões semelhantes em pacientes
com grandes queimaduras.
1842- Curling :
“On acute ulceration of the duodenun, in case of burn.”
No alvorecer da era cristã , é descrito com mais
acuidade científica / época , o quadro clínico da UP,
sem essa denominação, mas novamente como
“estômago ardente’’

Pérgamo, Ásia Menor ( 130 - 201 d.C. )

J.ªL
A formulação de uma nova entidade mórbida.
JEAN CRUVEILHIER ( 1829 - 1920 )
“ Mérito de ter descrito claramente a nova entidade mórbida e de tê-la separado dos
quadros clínicos de gastrite e câncer.

“ Ulcere simple chronique de l’ estomac ’’

ÚLCERA DE CRUVEILHIER
J.A L.
 UPGD
ETIOPATOGENIA
- Fatores genéticos – história familiar, gêmeos, Mc
genéticos, GS “O”
- Fatores ambientais
Fumo
AINES – Cox 1 – ação antitrombogênica
-Distúrbios fisiológicos
-x-> Rc H, Aco, G, Ca++, proteinas
O problema etiopatogênico.
fatores locais da ulcerogênese

“No acid , no ulcer”.

Schwartz, 1910.
 Warren and Marshall 1984 (Lancet)
-bacilos espiralados no epitélio gástrico

“Although cause-and-effect cannot be proven

in a study of the kind, we believe that pyloric
campylobacter is aetiologically related to
chronic antral gastritis and, probably, to
peptic ulcer also”.
 MARSHALL e WARREN -1984 “THE LANCET”

“ A incapacidade dos blq rH2 de prevenir a recidiva da

úlcera é atribuida a uma diátese ulcerosa, não afetada p/
tratamento. Uma etiologia bacteriana, com gastrite
persistente pode ser a explicação(...) Dentre os agentes
antiulcerosos, o único que se supõe melhorar os índices
de recidiva é o dicitrato bismuto potássico...bactericida
p/ o C. pylori...”100 pacientes - bopsia 59 G neg”
 Os 10 maiores avanços na gastro
1-Helicobacter pylori
2-Endoscopia fibraoptica
3-Imagem GI (Rx, TC)
4-Ag Austrália
5-Bases mol do Ca cólon
6-Tx hepático
7-Videocirurgia
8-Terapia da UP (blH2, IBP)
9-Hormônios GI
10-Gluten na d. celíaca
Janowitz 1999
 Teoria cloridropeptica + infecciosa
1-fat genéticos
2-H. pylori Hcl metaplasia G bulbo
colonização Hp lesão UP

Outros fatores
 Fatores agressivos
HCl H. pylori
Pepsina fumo
Aines

Fatores defensivos
Barreira muco-bicarb
Camada surfactante
Epitélio
Fluxo sang
UPGD
UPGD
 H. Pylori (cepas CagA)
Atua em ambos os lados da equação defesa/agressão
- < PGs (muco, HCO3, fluxo)
- < EGF (renovação epitelial)
--citocinas inflamatórias
->G
-<D
UPGD
HP - patogenicidade
- motilidade
- aderência
- citotoxina vac (vac a)
- produção de mucinases e urease
- ação na secreção
 Hipersecreção Hcl
1->pop cl parietal
2-> sensib cl parietal (gastrina)
3-< sensib G à inibição
Fat ambientais
-alimentação
-medicamentos
-fumo
-e. emocional
-H. pylori
UPGD
Helicobacter Pylori
-Afecções relacionadas : gastrite, UP, linfoma, Ca
Epidemiologia -
Prevalência- cerca de 50% dos indivíduos
Adquirida precocemente na infância
MG 34% em crianças de < CSE
Fatores de risco / transmissão
-< CSE, fecal-oral, diminuindo nos países desenv
OMS – Carcinogênico I
 UPGD
Alguns destes mecanismos de sec ácida estão alterados na
UD e outros na UG
- < sec bicarbonato
- > Gastrina pelo HP (3x)
- > sec ácida (6x)
- > células parietais
- Metaplasia G duodenal (Wyatt et al., 1987)
UPGD
UPGD
UD- H. pylori + 95%
UG- H. pylori + 70%
não há hipersecreção
Aines
HP - generalidades
-patogenia

AINES
-efeito tóxico local/epitelio
-via sistêmica - inibição da Cox
UG - 10 e 13% (46x)
UD - 0 e 19% (8x)
Doença peptica ou
infecciosa?
 UPGD
UG
-< P esfincter pilorico em repouso e em resposta à presença
de ácido ou gordura no duodeno
- > refluxo DG
- Gastrite crônica antral
- < produção max de ácido + acometimento da mucosa
oxíntica
- ulceração em áreas acometidas de gastrite atrófica
Ash e Schild, 1966- RcH
Jamos Black, 1972- RcH2 -antagonista burinamida
1975 – cimetidina.
A primeira droga q proporcionou um tratamento
reconhecidamente eficaz para UP(“no acid, no
ulcer”).
Graças a ela, a UP deixou de ser uma doença
eminentemente cirúrgica.
Dispepsia-conjunto de manifestações que eu ocorrem no
abdome superior- dor ou desconforto retroesternal, pirose,
náusea, vômito ou qualquer outros sintomas relacionados
ao tt digestivo alto, como distensão epigástrica, saciedade
precoce e eructações repetidas.

Orgânica e funcional.
O doente vomita matérias negras como borra,
“
ora sanguinolenta ora semelhante a vinho de
má qualidade, e exala um odor de sangue...”
No prognóstico se adverte que
“as fezes mais funestas são as negras...”

A doença negra, corpus hippocraticum.

* Não existe mais que dois métodos seguros e
precisos para o diagnóstico de úlcera gástrica: a
radiologia e a intervenção”.

A menos que uma úlcera gástrica não seja vista ou

sentida , não podemos jamais estar seguros de que
existe”. Moynihan
Diagnóstico radiológico
critérios de benignidade
-nicho em pequena curvatura
-forma regular
-convergência(anel Carman)
-tamanho
Diagnóstico
-Anamnese
* assintomáticos
•história familiar
•uso de AINES
•tabagismo
-Ex Físico
* complicações
“O ritmo doloroso da úlcera gástrica é: ingestão,
bem-estar, dor, bem-estar, logo nova
ingestão...O ritmo doloroso da úlcera duodenal
é: ingestão, bem-estar, dor. Um ritmo de 4
tempos na UG e de 3 para UD.”
( Moynihan, sec XIX )
UPGD
Sintomas
-dor epigástrica (dor de fome, queimação, roedura)
“cloking”
Náuseas, vômitos, melena
Ritmicidade (melhora após ingestão – UD)
Periodicidade (dor + acalmia)
Dor persistente - perfuração
“Estou convencido de que a UG não pode
ser curada por nenhum remédio sem o
concurso de um regime alimentar
conveniente(...)
As drogas são uma adição importante ao
regime, mas jamais podem substituí-lo ‘’
( Brinton, 1859)
J.A.L
 Sypp 1915
“An ulcer of the stomach ou duodenum would
heal as rapiddly as an ulcer located elsewere
in the body if its granulating surfaces were
not subjeted to the digestive action of the
gastric juice..”

“Manger tout, except coca-cola”

(GUT 337,1965)
BILLROTH realizou em 1881 a primeira ressecção gástrica
em uma mulher portadora de um Tu gástrico e que
sobreviveu durante 4 meses.
 E. DOYEN 1895 - “É do domínio da cirurgia toda afecção
crônica do estômago rebelde ao tratamento clínico e
responsável por grave deterioração da economia”.
 DRAGSTEDT e OWENS 1943 - Vagotomias

J.A. L.
UPGD
Diagnóstico Diferencial
- DRGE,Gastrite, duodenite
- Colecistite
- Depressão
- Crohn
UPGD
Etiologia – fatores defensivos x agressivos
Helicobacter Pylori
AINES
 UPGD
Associação / outras doenças
- DPOC
-IRC
- Cirrose
- Litíase renal
- D. coronariana
- Pancreatite crônica
UPGD
DIAGNÓSTICO
-Endoscopia - visualiza a lesão, biopsia
Histologia obrigatório em toda lesão ulcerada G
Pesquisa de HP
DD – Crohn, sífilis, linfoma, Tb
UPGD
TRATAMENTO
1- Clínico
- aliviar os sintomas
- promover a cicatrização
- evitar complicações
- prevenir recidivas
 UPGD
TRATAMENTO
 1a- sintomático e de cicatrização
-> dieta X X X
-> café, álcool, coca-cola (x secreção)
-> diminui as defesas epiteliais
-> emocional - “ mas vale a mão que dá o remédio...”
 “Controlled studies have failed to demonstrate any
benefits of a brand diet na the course of ulcer disese”.
(GUT p852 1978)
UPGD
TRATAMENTO
Medicamentos
1- anti-secretores – BH2, IBP
2- pró-secretores (sitioprotetores)
– AA, sulcralfato, bismuto, PG
* Uso profilático
- idosos, história de UP
- suspender AINES (< dose), liberação entérica
-AINES + Cort / anticoag - IBP
 UPGD
TRATAMENTO
 1b- ANTI HP
deve ser instituído em todos os casos de UP +
-sintomas
-cicatrização
-prevenir recidivas e complicações
Esquema clássico
-IBP + CLA + AMOX : 2x / 7d
 UPGD
TRATAMENTO HP
Esquemas
-IBP + CLA + FUR : 2x / 7d
-IBP + BIS + FUR + AMOX : 2x / 10 a 14d
-IBP + LEVOF 1x + AMOX 2x : 10d

Probióticos (DDW, 2007)

-e.g. únicas
-diferenciação c/ neoplasia
(tamanho, base, bordos, converg pregas, área
circunjacente).
-localização - UG - peq curv, incisura, terço inf do
corpo, antro proximal)
- UD - bulbo (parede anterior)
-hemorragia
-estenose
-perfuração
 UPGD
COMPLICAÇÕES
- Hemorragia
Cerca de 80% cessam espontaneamente.
Clínico, endoscópico ou cirúrgico
VACINA