Estudo Dirigido 3 – Imunologia

Anna Gabriela Lomeu Mota Rodrigues

1. Tolerância central no linfócito T ocorre da seguinte forma: durante sua

maturação no timo, muitas células T imaturas que reconhecem antígenos com
grande avidez são deletadas e algumas das células sobreviventes na linhagem
CD4 + transformam-se em células T regulatórias. Nos linfócitos B: linfócitos B
imaturos que reconhecem autoantígenos na medula óssea com alta afinidade
mudam sua especificidade ou são deletados. Tolerância periférica no linfócito T: Os
mecanismos de tolerância periférica são anergia (não responsividade funcional),
supressão pelas células T regulatórias e deleção (morte celular). Esses
mecanismos podem ser responsáveis pela tolerância da célula T a autoantígenos
tecidoespecíficos, especialmente aqueles que não são abundantes no timo. Nos
linfócitos B: Linfócitos B maduros que reconhecem autoantígenos em tecidos
periféricos na ausência de células T auxiliares específicas podem ser considerados
funcionalmente não responsivos ou podem morrer por apoptose. Os sinais das
células T auxiliares podem estar ausentes se estas células T são deletadas ou
estão anérgicas, ou se os autoantígenos são antígenos não proteicos. Uma vez
que autoantígenos geralmente não suscitam respostas imunológicas inatas, as
células B também não serão ativadas via receptores de complemento ou
receptores de reconhecimento de padrões moleculares. Desse modo, assim como
nas células T, o reconhecimento de antígeno sem estímulos adicionais resulta em
tolerância. Os mecanismos de tolerância periférica também eliminam clones de
células B autorreativos que podem ser gerados como uma consequência não
intencional da mutação somática em centros germinativos.
2. Isso ocorre uma vez que na central do T as células se transformam de TCD4
para T reguladores e na periférica do B os linfócitos maduros para reconhecer o
antígeno precisam que não tenha as células T auxiliares.
3. As células que vão se diferenciar em linfócitos T (LT) deixam a medula
óssea e migram para o timo, onde ocorre todo o processo de seleção e
maturação. ... Estas são a contrapartida dos receptores de linfócitos T (TCR) e por
analogia são denominados receptores de linfócitos B (BCR) em alguns contextos.
4. O linfócito T reg além de regular a resposta imune, mantém a tolerância a
elementos do próprio organismo. 
Atua, principalmente, através da inibição: inibindo a ativação, proliferação e
formação de citocinas de outros linfócitos T; inibindo a proliferação e também a
produção de anticorpos pelos linfócitos B, inibe a função citotóxica das células NK;
além de inibir a função e a maturação das células apresentadoras de antígenos
(células dendríticas). Além disso, o linfócito T regulador libera citocinas anti-
inflamatórias, diminuindo a inflamação. As células T regulatórias são como anti-
inflamatórios naturais, secretando citocinas inibitórias, induzindo a lise de células
inflamatórias e das células apresentadoras de antígenos. Quando os Treg são
derivados do timo, e reconhecem antígenos próprios, são chamados de Treg
naturais. Os Treg também podem se desenvolver após uma reação inflamatória,
nos órgãos linfoides periféricos, sendo chamados de adaptativos ou induzíveis,
pois linfócitos T CD4+ virgens (Th0) podem se diferenciar em Treg em resposta a
certos antígenos.
 5.
6. Uma vez invadido o corpo, os micro-organismos têm de se multiplicar para
causar uma infecção. Depois de se multiplicarem, verifica-se uma de três
situações: Os micro-organismos continuam a multiplicar-se até ultrapassarem as
defesas do corpo. Um estado de equilíbrio é atingido, dando origem a uma
infecção crônica. O corpo, com ou sem tratamento médico, destrói e elimina o
micro-organismo invasor. A invasão pela maioria dos micro-organismos tem início
quando eles aderem às células da pessoa. A capacidade de ligação constitui um
processo muito específico, que envolve uma ligação entre o micro-organismo e as
células do organismo, ligação semelhante à de uma chave e respectiva
fechadura. Conseguir aderir à superfície de uma célula possibilita aos micro-
organismos estabelecerem uma base a partir da qual eles invadem os tecidos.
7. Nas reações de hipersensibilidade do tipo I a degranulação dos mastócitos e
basófilos é iniciada quando um alérgeno liga-se a duas moléculas de IgE, as quais
estão ligadas aos seus receptores FcεRI sobre o granulócito. Dessa forma ocorre
uma ligação cruzada entre o alérgeno e as moléculas de IgE, este cruzamento é
importante visto a inabilidade de alérgenos monovalentes desencadear a
degranulação. Várias etapas metabólicas estão envolvidas neste processo.
8. Os sintomas de alergia surgem quando o organismo entra em contato com
uma substância capaz de desencadear uma resposta inflamatória no organismo e
uma resposta exagerada do sistema imune, como poeira, pólen, medicamentos,
perfumes ou alimentos, principalmente amendoim, ovo, leite e derivados.
9. A hipersensibilidade imediata é uma reação rápida da musculatura lisa e
vascular, mediada por IgE e pelos mastócitos, geralmente seguida
por inflamação (reação tardia), que ocorre em alguns indivíduos quando do
encontro com certos antígenos estranhos, aos quais foram expostos previamente.
As reações de hipersensibilidade imediata são também chamadas
de alergia ou atopia.
10.Além de se restringir o uso do remédio que causa a alergia, outro
procedimento vem dando bons resultados: é a dessensibilização, que consiste na
administração gradativa de doses crescentes de medicamento em paciente
reconhecidamente alérgico, até atingir a dose plena indicada para o tratamento.
11.A miastenia gravis é uma doença que ocorre quando, por motivos ainda
desconhecidos, o sistema imunológico começa a produzir anticorpos contra os
receptores de acetilcolina presentes nos músculos. A ação dos autoanticorpos
pode levar à destruição ou dano de até 80% destes receptores, o que diminui
de forma drástica a capacidade de captação de acetilcolina, principalmente
durante o esforço, que é quando o músculo precisa de maiores quantidades do
neurotransmissor para funcionar.
12.Reação imunopatológica é causada pela liberação de mediadores de
mastócitos, muitas vezes é desencadeada pelos IgE contra antígenos ambientais
que vão ativar os mastócitos e pode ser chamada de alergia ou de
hipersensibilidade imediata. A mediada por anticorpos (IgM ou IgG) que são
direcionados contra antígenos celulares ou teciduais que levam a danos na função
desses tecidos ou células.
13.São reações dos linfócitos T geralmente contra antígenos próprios nos
tecidos.
 14.Um hormônio secretado por células especializadas para desempenhar
certas funções dentro do corpo. DHT é um hormônio que é produzido quando a
testosterona combina com a enzima 5-alfa reductase.

15.Hipersensibilidade Mediada por Anticorpos – Tipo II São exemplos de

situações em que há ocorrência
desse tipo de hipersensibilidade: Reações transfusionais; Eritroblastose fetal;
Anemia Hemolítica, agranulocitose ou trombocitopenia autoimunes; pênfigo vulvar
e certas reações medicamentosas. É caracterizada como uma reação alérgica que
ocorre imediatamente após o contato com o antígeno ou alérgeno. Seus sintomas
clínicos incluem asma, eczema, febre, urticária e alergia a comida. Geralmente, ela
ocorre em pessoas que apresentam algum histórico familiar de alergia.

16.

17.