GLAUCOMA

Ana Flávia Lara Vilela

Acadêmica do Quinto Período de Medicina
UFMG
Índice
DEFINIÇÃO
GRUPOS DE RISCO
DINAMICA DO HUMOR AQUOSO
COMPOSIÇÃO
ANATOMIA
FISIOLOGIA
PRESSÃO INTRA-OCULAR
AVALIAÇÃO CLINICA DO GLAUCOMA
TONOMETRIA
GONIOSCOPIA
DISCO ÓPTICO
AVALIAÇÕES DO CAMPO VISUAL
FORMAS CLINICAS DO GLAUCOMA/ CLASSIFICAÇÕES
TRATAMENTOS
DROGAS ANTIGLAUCOMATOSAS
CIRUGICO E LASER
Definição
O glaucoma é caracterizado pela pressão
intra-ocular elevada associada à perda
progressiva do campo visual e aumento da
escavação óptica.
Denominador comum: neuropatia óptica
com aparências características do disco
óptico e um padrão específico de defeitos
do campo visual que está freqüentemente,
mas não obrigatoriamente, associado a
elevação da pressão intra-ocular.
Grupos de Risco
Pessoas com mais de 40 anos de idade
Pessoas que são severamente míopes
Diabéticos
Hipertensos
Quem toma cortisona ou esteróides por um longo
período
Pessoas descendentes da áfrica ou do
mediterrâneo
Pessoas que tenham familiares com essa doença
Pessoas que tiveram ferimentos graves no olho
ou traumas
Aqueles que tenham pressão intra-ocular acima
do normal
Pessoas com nervo ópticos demasiadamente
grandes
Dinâmica do Humor Aquoso
A pressão intra-ocular e a dinâmica do
humor aquoso, que regula a pressão, são
críticos para o nosso entendimento do
glaucoma, não apenas por serem os
fatores de risco mais comuns e mais bem
compreendidos, mas também porque
atualmente eles são os únicos fatores que
podem ser controlados para prevenir a
neuropatia óptica progressiva
Composição do humor aquoso:
liquido claro que preenche as
câmaras anterior e posterior do olho.
Seu volume é cerca de 250 µL e a
media de produção é de 1,5 –
2µL/min. A composição é similar a do
plasma, exceto para as
concentrações maiores do ascorbato,
piruvato e lactato e concentrações
menores de proteínas, uréia e
glicose.
Aspecto Geral da Anatomia:
As duas estruturas principais
relacionadas à dinâmica do humor
aquoso são o corpo ciliar (a sede de
produção do humor aquoso) e o
limbo, que inclui a rede trabecular (a
sede principal de drenagem do humor
aquoso).
Fisiologia
O humor aquoso fui através da pupila, da
câmara posterior para a câmara anterior,
de onde sai do olho por duas vias
diferentes:
1. Via trabecular (90%): o aquoso flui
através do trabéculo para o canal de
Schelemm e então é drenado pelas veias
episclerais.
2. Via úveo-escleral (10%): o aquoso
passa através da face do corpo ciliar para
o espaço supracoroideano e então é
drenado pela circulação venosa do corpo
ciliar, coróide e esclera.
Pressão Intra-Ocular (PIO)

A pressão intra-ocular é determinada

pela taxa de produção do humor
aquoso e pela resistência da saída do
fluxo do aquoso do olho.
Esse fluxo de drenagem está
relacionado com a resistência
oferecida pelos canais de drenagem
e pela pressão venosa episcleral
Distribuição da PIO pela população
geral: 11 a 21 mmHg
21= limite superior da normalidade
Glaucoma de pressão normal
Hipertensão ocular (30mmHg)
Avaliação Clinica do Glaucoma
1. Tonometria de Goldmann
2. Gonioscopia

Tonometria
Medida objetiva da pressão intra-
ocular baseada mais comumente na
força necessária para aplanar a
córnea por uma determinada força.
Gonioscopia
É uma técnica clinica usada para examinar
as estruturas do ângulo da câmara anterior
e a estimativa do grau de abertura deste.
O ângulo formado pela superfície posterior
da córnea e a superfície anterior da íris
constituem o ângulo da câmara anterior.
Ângulo fechado: contato entre a íris
periférica e a córnea – impede o acesso de
humor aquoso ao trabeculado
Ângulo aberto: ampla separação entre íris
periferia e córnea – indica que a obstrução
ao fluxo de drenagem encontra-se no
trabeculado ou alem deste.
Disco Óptico
Escavação fisiológica: depressão central
cujo tamanho depende do volume das
fibras que formam o nervo óptico e relativo
ao tamanho da abertura escleral.
Atrofia óptica glaucomatosa: perda de
substancias do disco, detectável como
alargamento da escavação do disco óptico,
associada a palidez do disco na área de
escavação.
Formas Clinicas do Glaucoma
Hipertensão Ocular:
PIO é maior que 21 mmHg em duas ocasiões
consecutivas na ausência de lesão glaucomatosa
detectável.
A maioria dos pacientes com hipertensão ocular
não necessita de tratamento.
Somente aqueles com alto rico devem ser
tratados para atrasar ou prevenir o
desenvolvimento de glaucoma primário de ângulo
aberto.
Uma vez instituído o tratamento ele será mantido
por toda a vida do paciente e pode causar efeitos
colaterais.
Glaucoma Primário de Ângulo Aberto
Características:
Instalação no adulto;
PIO > 21 mmHg
Ângulo aberto de aparência normal
Lesão glaucomatosa do disco óptico
Perda do campo visual
Patogenia: processo degenerativo da
malha trabecular, incluindo deposito de
material extracelular dentro da malha e sob
a linha do canal de Schelemm.
Conseqüência: redução da drenagem do
aquoso – aumento da PIO
Glaucoma de Pressão Normal
Características:
Doença predominantemente dos idosos
Mais comum em mulheres
PIO media menor ou igual a 21 mmHg
Dano do disco óptico e perda do campo
visual
Ângulo aberto a gonioscopia
Ausência de causas secundarias para
lesão do disco óptico
Patogenia: sensibilidade anormal para PIO
devido a anormalidades mecânicas ou
vasculares do nervo óptico. Os discos
hemorrágicos são normalmente mais
observados, anunciando progressão da
perda do campo.
Glaucoma Primário de Ângulo Fechado
Patogenia: a elevação da PIO ocorre devido à
obstrução do fluxo de drenagem do aquoso por
fechamento parcial ou total do ângulo pela íris
periférica.
Nervo óptico e campo visual normais não excluem o
diagnóstico.
Glaucoma de ângulo fechado agudo: ocorre quando a
íris “estufa” para a frente por um acumulo de fluido na
câmara posterior (íris bombé) e oclui o ângulo da
câmara anterior, bloqueando o escoamento do humor
aquoso. A PIO aumenta rapidamente causando dor,
vermelhidão e visão borrada. Ocorre em olhos com
predisposição anatômica preexistente como
hipermetropia ou cristalino aumentado (idosos). Ocorre
quando a pupila está dilatada, logo é mais comum à
noite.
Glaucoma de ângulo fechado crônico: pacientes que
nunca passam por episódios agudos de aumento da
PIO, mas desenvolvem sinéquias periféricas anteriores
extensas acompanhadas de aumento gradual da PIO.
Há perda extensa da visão.
Bloqueio pupilar
relativo

Íris bombé

Contato
iridocorneano
Glaucomas Congênitos
Sintomas: epífora (lacrimejamento), fotofobia, aumento
da PIO, aumento da escavação, aumento do diâmetro da
córnea, edema epitelial, aumento da profundidade da
câmara anterior e edema e opacidade do estroma da
córnea. Sem tratamento a cegueira ocorre cedo, o olho
fica aumentado e pode romper com traumas leves.
Glaucoma congênito primário (trabeculodisgenesia): É o
mais comum dos glaucomas congênitos, mas é uma
condição muito rara afetando 1:10.000 nascimentos.
Patogenia: a redução do fluxo de drenagem do humor
aquoso é causada pelo mau desenvolvimento do ângulo
camerular. A doença se apresenta entre 3 e 9 meses.
Anomalias no desenvolvimento do segmento anterior:
conjunto de raras doenças que apresentam
desenvolvimento inapropriado do segmento anterior,
envolvendo o ângulo, a íris, a córnea e ocasionalmente o
cristalino. Glaucoma ocorre em 50% doas casos, e
muitas vezes não aparece até o fim da infância ou
começo da vida adulta.
Aniridia: ausência ou defeito na íris. Usualmente a visão
é ruim e o glaucoma se desenvolve ainda na infância
sendo resistente a tratamentos clínicos e cirúrgicos.
Glaucomas secundários:
O aumento da PIO ocorre como
manifestação de outra doença ocular:
Glaucoma pigmentar: degeneração do
epitélio pigmentar da íris e do corpo ciliar.
Grânulos de pigmento se soltam da íris em
conseqüência da fricção com fibras
zonulares. O pigmento se deposita na
superfície posterior da córnea e fica presa
no retículo trabecular impedindo o
escoamento do humor aquoso.
Síndrome da pseudo-esfoliação: grânulos
de similares a material fibroso se
depositam na face anterior do cristalino,
nos processos ciliares, câmara anterior e
no reticulo trabecular.
Glaucoma secundário a alteração do cristalino:
Deslocamento de lente: pode ser por trauma ou
espontaneamente como na síndrome de Marfan
deslocamento anterior pode causar obstrução do canal
pupilar, levando a íris de bombé e fechamento do
ângulo. Deslocamento posterior também esta associado
ao glaucoma, mas por mecanismos obscuros.
Intumescência da lente: durante a catarata a lente pode
absorver quantidade apreciável de liquido, aumentando
muito de tamanho e conseqüentemente empurrando a
íris o que causa bloqueio do canal pupilar e fechamento
do ângulo.
Glaucoma secundário a uveíte: o reticulo
trabecular pode ficar bloqueado por células
inflamatórias da câmara anterior, por edema ou
inflamação das células trabeculares (trabeculite).
Glaucoma secundário ao trauma: sangramento na
camara anterior leva ao bloqueio e edema do
retículo trabecular. Se o aumento da PIO é tardio
houve dano direto ao ângulo.
Tratamentos
Drogas antiglaucomatosas:
Supressão da produção de humor
aquoso:
Bloqueadores beta-adrenérgicos:
Agonistas alfa- adrenérgicos
Inibidores de anidrase carbônica
sistêmicos
Facilitadores do escoamento do
humor aquoso
Agentes parassimpaticomiméticos
Epinefrina
Redução do volume vítreo
Agentes hiperosmóticos
Tratamentos cirúrgicos e laser:
Iridectomia e iridotomia periférica:
comunicação direta entre as câmaras
posterior e anterior
Trabeculoplastia a laser
Cirurgia de drenagem (trabeculectomia):
reduz a PIO ao criar uma fistula para
drenagem,entre camara anterior e espaço
subtenoniano.
Bibliografia

Shields – Tratado de Glaucoma; 5ª

edição; 2008.

Kanski, Jack J. - Oftalmologia Clinica;

5ª edição; 2003.

Vaughan, Daniel G. – Oftalmologia

Geral; 4ª edição; 1998.