Dicas para a prova de oftalmologia

Monitor: Pedro Gomes

Distúrbios refrativos:

Princípios básicos: A Córnea representa 2/3 do poder refrativo do olho ( = 40 dioptrias),

enquanto o cristalino representa apenas 1/3 do poder refrativo do olho (= 20 dioptrias), mas
não menos importante, pois mantem o foco da imagem sobre a retina quando o paciente está
a diferentes distâncias.

Emetropia. Descreve um estado no qual a imagem de um objeto no infinito se forma na retina

sem que haja acomodação (refração normal).

Ametropia. É um estado refrativo no qual no olho é incapaz de formar imagem na retina sem
que se utilizem lentes corretivas (refração anormal). Miopia e hipermetropia são ametropias
esféricas e astigmatismo cilíndrica.

Ponto remoto: É a distância a partir da qual a visualização de objetos além dessa distância
deixa de formar uma imagem nítida sobre a retina. É a distância máxima de visão distinta.

Ponto próximo: É a distância mínima a partir da qual se formar um imagem nítida sobre a
retina. Objetos localizados antes do ponto próximo perdem a sua nitidez a medida que se
aproximam dos nossos olhos.

Miopia: a imagem se forma na frente da retina, seja por um olho com comprimento axial
aumentado (mais comum) ou com um poder refrativo diminuído. Ocorre uma aproximação do
ponto remoto. Fatores de risco: genético, leitura, medicamentos (derivados da sulfa e
diuréticos – furosemida), diabetes, trauma, acomodação excessiva, gestação tardia e
tabagismo materno.
HipermeTRopia: a imagem se forma aTRás da retina, seja por um olho com comprimento axial
diminuído (mais comum) ou com um poder refrativo aumentado. Ocorre um afastamento do
ponto próximo. Fatores de risco: trauma, efeito de massa retroocular, anticolinérgicos e
doenças oculares (catarata cortical, elevação macular)

Presbiopia : É típica de pacientes após os 40-50 anos, caracterizada por declínio progressivo
do capacidade de acomodação do cristalino, com comprometimento da visão dependente
desse mecanismo (ou seja, visão para perto). Lembrar que pacientes hipermétropes tem maior
chances de desenvolver presbiopia quando comparado à míopes. Ocorre mais em mulheres.

Lembrar o tipo de lente indicada para cada paciente :

Hipermetropia = lente esférica positiva (convergente)

Miopia = lente esférica negativa (divergente)

Astigmatismo = lentes esferocilíndricas ou cilíndricas.

Presbiopia = lentes esférica positiva. Pode-se usar apenas uma “adição” para perto.

INDICAÇÃO DE CIRURGIA REFRATIVA.

 Idade > 21 anos;

 Miopia até 12,00D, hipermetropia até 6,00D ou astigmatismo até 5,00,
estáveis há pelo menos um ano;
 Ausência de doenças oculares e sistêmicas limitantes;
 Ausência de gestação.
 Ausência de ceratocone

Síndrome do olho vermelho

Saber diferenciar quanto a anamnese e ao exame físico, condições de menor risco que podem
ser conduzidas por médicos generalistas (hordéolos, calázios, conjuntivites, hemorragia
subconjuntival, etc) de condições de maior risco que devem ser conduzidas preferencialmente
pelo oftalmologistas (ceratites, uveítes, glaucoma agudo, esclerites, etc – Lembrar dos RED
FLAGS em oftalmologia : dor, fotofobia, baixa da acuidade visual, halos coloridos, etc.)

Calázio: Inflamação granulomatosa não infecciosa de uma glândula de Meibomius (calázio

profundo) ou de Zeis (calázio superficial). É causada por um entupimento do orifício de
drenagem da glândula levando ao extravasamento de lipídios para o tecido circunjacente,
gerando uma reação inflamatória crônica. Geralmente é indolor

Hordéolo: É uma infecção aguda purulenta do folículo ciliar (glândulas de Zeis ou Moll),
configurando o hordéolo externo, ou das glândulas de Meibomius, definindo o hordéolo
interno. Principal agente etiológico é s.aureus. Geralmente é doloroso, com formação de pus.

Saber a conduta no calázio e no hordéolo (famoso terçol): compressas mornas por 15 min, 4x
ao dia; se hordéolo, pode ser acrescida pomada com ATB, embora muitas vezes não seja
necessário. Cirurgia é indicada em casos excepcionais que não melhoram conservadoramente
e evoluem com formação de abcessos.

Pterígio: um tecido fibroproliferativo da superfície anterior do olho que nasce no limbo e

estende-se para a conjuntiva bulbar nasal e para a córnea. Seu principal fator de risco é a
exposição solar. Mesmo após o tratamento cirúrgico, a doença pode recidivar. Por isso é
recomendado o uso de óculos escuros para proteção contra os raios solares.

Sobre as conjuntivites : Lembrar que as conjuntivites costumam ser indolores, embora nos
casos de conjuntivite alérgica, o paciente possa referir prurido intenso. O principal parâmetro
utilizado para diferenciar entre a etiologia bacteriana e viral é a presencia ou ausência de
secreção purulenta. Conduta: Orientar o paciente à permanecer afastado de suas atividades
diárias, visto se tratar de condições com alta taxa de contagio; compressas 4x dia; colírios
lubrificantes se sintomas muito incômodos para o paciente, geralmente a base de
hipromelose. Em se tratando de conjuntivites bacterianas, associar antibiótico tópico (ex:
ciprofloxacino 0,3%). Conjuntivites com secreção purulenta muito copiosa, hiperagudas,
podem sugerir conjuntivite gonocócica, requerendo ATB sistêmico imediato e
encaminhamento ao oftalmologista. Principal causa de conjuntivite neonatal : química por
nitrato de prata. Principais agentes envolvidos na conjuntivite neonatal infecciosa: Clamidia,
gonococo e vírus do herpes simples. Com relação a profilaxia da conjuntivide neonatal
(oftalmia neonatorum), todo recém nascido deve receber gotas oftalmológicas na primeira
hora após o seu nascimento, independentemente da via de parto. A melhor forma de
profilaxia é a aplicação de Iodopovidona, apesar do nitrato de prata (Método de Credé) ser
mais usado na maioria das maternidades (inclusive na MEAC) pelo seu baixo custo.

Ceratites: Lembrar que o principal fator de risco para desenvolvimente de ceratites bacterianas
agudas é o fato do paciente dormir de lentes de contato ( nesses casos, o principal germe
envolvido é a P. Aeruginosa). S.aureus também é um importante agente causador de ceratites
bacterianas. Lembrar que o HSV é o principal agente das ceratites virais, geralmente com
caráter recidivante e , ao exame, tipicamente se apresentam sobre a forma de lesões
dendríticas quando usamos o corante fluoroceína. Lembrar outras complicações relacionadas
ao uso de lentes de contatos, além das CBA: hipóxia ocular, ceratoconjuntivite alérgica,
conjuntivite papilar gigante, etc.

GAAF: É uma urgência oftalmológica causada pelo aumento súbito da PIO. Saber basicamente
a clínica (sinais e sintomas) e a conduta (colírios redutores da PIO): Geralmente é um quadro
dramático de dor ocular intensa unilateral, por vezes referida como cefaleia (Ddx com
enxaqueca), náuseas, vômitos, associado a fotofobia e baixa da acuidade visual e que, ao
exame, nota-se a pupila em posição de meia-midríase e hiperemia ocular perilímbica. Conduta:
redução da PIO por meio de colírios. 1) Aqueles que diminuem a produção de humor aquoso:
acetazolamida, beta bloqueador (timolol) ou alfa agonistas (apraclonidina); 2) Aqueles que
aumentam a drenagem do humor aquoso: pilocarpina; análogos de prostaglandina E2
(xalatan); betabloq (timolol). A conduta inicial é a administração de diurético
(acetazolamida). Geralmente se associa Acetazolamida + Timolol + Apraclonidina +
Pilocarpina. Se, após todas essas medidas, a PIO não estiver controlada (abaixo de 21
mmHg), inicia-se manitol (um diurético osmótico). Após controle da PIO, o tratamento
definitivo é a Iridotomia a laser. Deve-se garantir analgésicos sistêmicos e antieméticos
durante a crise.

Uveítes

Saber o que compõe o trato uveal : íris, corpo ciliar e coroide.

Tipos de uveítes quanto a localização: anterior (íris), intermédia (corpo ciliar), posterior
(coroide - na maioria das vezes vem associado com acometimento da retina - corioretinite) e
panuveíte (íris, corpo ciliar e coroide).

Lembrar da clínica e dos sinais ao exame físico nas uveítes anteriores agudas e crônicas

Agudas: Geralmente se apresenta sobre a forma de surtos autolimitados e

recidivantes, dolorosos e cursando com olho vermelho, déficit visual e fotofobia. Ao
exame, podem ser vistos: células na câmara anterior (indicam uveite em atividade),
hipópio, flare (quando, na exame da lâmpada de fenda, o feixe luminoso sobre a
câmara anterior apresenta um aspecto fosco) precipitados ceráticos (depósitos
leucocitários, geralmente na parte inferior da córnea)

Crônicas: Manifestam-se de forma insidiosa, com leve vermelhidão ocular e

borramento visual. A dor e a fotofobia são leves ou ausentes. Ao exame, são vistos:
precipitados ceraticos em gordura de carneiro ( mutton fat - geralmente maiores) e
nódulos irianos (Koeppe – na borda da pupila; Busaca- na superfície anterior da íris).

Principais causas de uveíte anterior: espondiloartropatia soronegativas ( geralmente

associadas ao HLA B27 – ex: espondilite anquilosante, síndrome de reiter) e artrite idioática
juvenil (principalmente forma oligoarticular com FAN positivo), sarcoidose, infecciosas. Se
uveíte anterior crônica, principal causa é sarcoidose.

Principal causa de uveíte posterior no nosso meio: toxoplasmose (na lesão AGUDA, em
atividade, se observa uma lesão amalerada, de bordas poucos delimitadas, indicando
inflamação da retina e da coroide. Na lesão CRÔNICA, observa-se áreas hiperpigmentadas que
representa atrofia da retina.

Panuveíte ou uveítes com reação de câmara anterior (hipópio) muito intensa : SEMPRE
lembrar em doença de Behcet.

No tratamento, o paciente deve receber colírio midríatico (para evitar a formação de sinéquias
– geralmente atropina) e corticoide tópico ocular.

OBS: O professor Ricardo Marrocos gosta muito de citar a uveíte por Toxocaríase nas aulas
dele. Lembrar que causa principalmente um quadro de uveíte posterior, em que é típico a
formação de um granuloma coroideano, localizado na retina. Esse granuloma pode levar a
contração do tecido retiniano ao seu redor, formando lesões pregueadas. Pode haver vitreíte
em um grau variado de intensidade
Catarata

Lembrar que é a principal causa de cegueira no mundo.

Lembrar dos tipos de catarata quanto a localização: Nuclear, cortical e subcapsular posterior
(esta associada ao diabetes e ao uso de corticoide – geralmente causam catarata com idades
mais precoces e de evolução mais rápida).

Geralmente o quadro típico é de perda visual crônica da visão. A depender do tipo de catarata
predominante, podem ou não ser observados outros sintomas:

Nuclear: associada ao fenômeno de miopização da visão e melhora da presbiopia

(segunda visão dos idosos).

Subcapsular posterior: associada ao ofuscamento da visão por cores de brilho forte

(glare).

A melhor forma de conduzir um paciente com catarata é com a cirurgia (facoemulsificação do

cristalino ), sendo a melhor forma de prevenir a cegueira relacionada a doença. Quando está
indicada? Quando o paciente refere prejuízo da sua qualidade de vida pelo déficit visual.

Glaucoma

Segunda causa de cegueira e principal causa de cegueira IRREVERSÍVEL no mundo.

Tipos: Glaucoma primário (de ângulo aberto, de ângulo fechado), secundário (ex: trauma
ocular com recessão angular, cirurgia de catarata) ou congênito (clínica clássica: epífora +
fotofobia + blefaroespasmo + buftalmo – alto risco de ambliopia se não tratada).

Fatores de risco para GPAA:

1) PIO elevada - PIO média ao diagnóstico = 23-24mmHg Aumenta em até seis vezes a
incidência de glaucoma.
2) HAS - Presente em 2/3 dos casos.
3) DM - Presente em 1/3 dos casos.
4) Uso de corticoide Tópico ou sistêmico.
5) História familiar - Em parentes de 1º grau.

6) Outros: Negros, asiáticos e miopia.

Fatores de risco para GPAF:

1) Ângulo iridocorneano estreito – Principal fator de risco.

2) Idade > 40 anos.
3) Sexo feminino (3:1).
4) História familiar – Em parentes de 1° grau.
5) Diabetes mellitus.
6) Outros: Asiáticos e esquimós, hipermetropia, íris plateau.

Saber que o tipo mais comum é o glaucoma primário de ângulo aberto. Clinicamente, vai se
manifestar por quadro de perda visual crônica, que tipicamente se inicia da periferia em
direção ao centro da visão. Cerca de 10-30% dos glaucomas são diagnosticados com PIO
normal (15- 16mmHg). Metade dos casos associa-se com HAS e 20% com DM. Para firmar o
diagnóstico, primeiramente deve-se excluir glaucoma primário de ângulo aberto com episódio
de PIO normal (variação circadiana) e episódio prévio de elevação da PIO (pode ocorrer
neuropatia mesmo com a PIO normal). O tratamento consiste na redução da PIO, que está
inadequada para o olho, e na reversão da causa base: antagonistas dos canais de cálcio
(vasoespasmos) e regulagem de anti-hipertensivos. Se o tratamento conservador não reduzir
em 25% a PIO, está indicado cirurgia.

Triagem do glaucoma : feita por meio da perimetria (avaliação do campo visual) e fundoscopia
(que detecta alterações antes de ocorrem déficit no campo visual do paciente).

O glaucoma primário de ângulo fechado é uma emergência médica causada pelo aumento
súbito da PIO que se manifesta por meio de um quadro de dor ocular, olho vermelho de início
agudo, náuseas e vômitos, associado a RED FLAGS e alterações pupilares (meia-midríase).

Exame padrão-ouro para o diagnóstico de glaucoma primário de ângulo fechado: gonioscopia

Conduta no glaucoma primário de ângulo fechado: geralmente uso de drogas redutoras da PIO
(já citadas). Cirurgia indicada nos casos de falência do tratamento clínico.

Ambliopia

Muito associada com doenças oculares congênitas que não são tratadas precocemente,
principalmente quando são UNILATERAIS ou BILATERAIS ASSIMÉTRICAS.

Lembrar da associação com catarata congênita ou glaucoma congênito que não foram
devidamente tratados na infância.

Para sua prevenção, deve-se corrigir condições predisponentes e, após a cirurgia, uma
bandagem ocular deve ser posta de forma alternada, com o intuito de estimular o
desenvolvimento das vias ópticas sensoriais e do córtex visual.

Manifestações oculares de doenças sistêmicas

Retinopatia Hipertensiva:
Basicamente saber os achados fundoscópicos:

 Alterações decorrentes da própria hipertensão arterial sistêmica

-Vasoconstrição arteriolar - diminuição da relação dos diâmetro AV

-Fenômenos de extravasamento – hemorragias, exsudatos

 Alterações decorrentes do processo de arterioloesclerose

-Aumento do reflexo arteriolar (sinal mais precoce), arteríola em fio de cobre,

arteríola em fio de prata (sinal mais tardio)

-Cruzamentos AV patológicos: deflexões, sinal de salus, sinal de gunn, sinal de

boneth

O paciente vai permanecer assintomático a medida que a doença vai progredindo, até o
momento que apresente uma complicação relacionada – ex: oclusões arteriais ou venosas.
Tenham em mente a clínica e as alterações fundoscópicas da retinopatia hipertensiva, oclusão
de veia e de artéria central da retina. Ver slides de casos clínicos.

Tratamento é voltado para o controle dos níveis pressóricos.

Retinopatia Diabética:

Saber a diferença entre a forma não-proliferativa (sem neovascularização) precoce e avançada

e a forma proliferativa (com neovascularização).

Lembrar dos achados fundoscópicos: microaneurismas (pela perda dos pericitos e lesão a
membrana basal pelo acúmulo de produtos de glicosilação avançada, levando a fragilidade
capilar), exsudatos duros (indicam saída de material lipídico devido ao aumento da
permeabilidade capilar), exsudatos algodanoso (indicam isquemia de tecido retiniano,
apresentando, portanto, pior significado clínico. Tendem a se localizar mais próximo a papila),
edema macular (exsudatos duros em torno da mácula).
A complicação ocular mais comum da RD é o edema macular, causado pela presença de
exsudato duro em torno da mácula. Lembar das principais causas de perda visual aguda no
paciente com retinopatia diabética : hemorragia vítrea e descolamento tracional de retina
(condições que denotam pior prognóstico).

Tratamento é voltado para o controle glicêmico. Se neovascularização, está indicado

fotocoagulação.

Outras retinopatias menos comuns:

Retinite por CMV -> típica de pacientes HIV + com baixa contagem de CD4 < 50. Apresentam
um aspecto típico de “retina em queixo com catchup”, devido a extensas áreas de inflamação
e hemorragias.

Doença falciforme -> Não é o mesmo que anemia falciforme (hemoglobinopatia SS). O
acometimento ocular é mais típico na hemoglobinopatia SC, em que a fisiopatologia envolve
fenômenos vaso-oclusivos. Pode cursar com retinopatia não-proliferativa, que é típico a
presença de hemorragias denominadas “salmon patches” (Fig 1) e áreas de atrofia
coriorretinianas denominadas de “black sunburst” (Fig 2) que lembram a coriorretinite por
toxoplasmose. Pode haver também a forma de retinopatia proliferativa, precominando
neovascularização periférica e podendo haver hemorragia vítrea e descolamento de retina.

Vogt-Koyonagi-Harada-> vasculites, papilite e presença de pequenos pontos amarelo-

esbranquiçados na retina, os nódulos de dalen fuchs.

Obs: Papila de Bergmeister : Corresponde a restos da artéria hialoidea. Se observa uma

membrana epipaliar que oclui a borda nasal da papila óptica. É um achado oftalmológico.
Neuropatias:

Saber principalmente como diferenciar um papiledema de uma neurite óptica. O edema de

papila é um achado encontrado em ambas as condições, no entanto a presença de dor a
movimentação ocular, fotofobia e diminuição da acuidade visual (ou mesmo amaurose) é mais
típico de neurite óptica.