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RETINOPATIA

HIPERTENSIVA
OFTALMOLOGIA - JAMES MARCHIORI E CÉSAR SILVEIRA
GABRIEL ALMEIDA GODOLPHIM – ATM 2023/1 B
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
• A HAS é uma doença que afeta
principalmente coração, cérebro, rins e
olhos (majoritariamente, a retina). É um
fator de risco para o aparecimento de
oclusões vasculares da retina,
macroaneurismas e exacerbação de uma
retinopatia diabética pré-existente;
• Na maioria dos casos, as alterações de
fundo de olho acontecem de maneira lenta
e progressiva, sem afetar bruscamente a
acuidade visual – a perda da acuidade
visual costuma ocorrer nas fases mais Qualquer alteração a nível de retina poderá cursar com
baixa da visão, uma vez que é o epitélio pigmentar da
avançadas da doença, uma vez que se
retina que nutre e mantém os fotorreceptores
relaciona com complicações como funcionantes.
oclusões vasculares.
CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER
• Desenvolvida em 1939, não é mais muito utilizada na prática clínica, visto que as alterações de
fundo de olho se sobrepõem;
• GRAU 1: há vasoconstrição generalizada das arteríolas retinianas (maior estreitamento em
relação às veias) e espessamento da parede vascular – reflexos alterados;
• GRAU 2: esclerose vascular moderada e aumento do reflexo luminoso do vaso (leve
degeneração da parede muscular). Há também cruzamento arteríolo-venular.

A) GRAU 1: vasoconstrição arteriolar


(em comparação às veias, mais
estreitas que o normal)

B) GRAU 2: esclerose moderada e


aumento do reflexo luminoso arteriolar
CLASSIFICAÇÃO DE KEITH-WAGENER-BARKER
• GRAU 3: degeneração extensa da camada muscular dos vasos e dilatação (maior grau de
esclerose) geram quebra da barreira hematorretiniana e extravasamento de substâncias –
hemorragias, exsudatos duros e algodonosos e edema macular;
• GRAU 4: estágio mais avançado de hemorragias, exsudatos e edema de papila (pode afetar
coroide e nervo óptico).

C) GRAU 3: hemorragias, exsudatos


duros e algodonosos (extravasamento
de substâncias)

D) GRAU 4: hemorragias, exsudatos


duros e algodonosos em graus mais
extensos e edema de papila
COMPLICAÇÕES
• OCLUSÃO DA ARTÉRIA CENTRAL DA
RETINA
• Gera perda da acuidade visual abrupta, às
vezes com episódios de amaurose fugaz
(perda repentina da visão com retorno à
normalidade em alguns minutos). Além disso,
resulta em defeito aferente pupilar – pupila
não mantém miose mesmo quando
estimulada;
• Os danos de uma oclusão da artéria central são
irreversíveis se o quadro não for controlado em
até 1 hora e 30 minutos. Ocasionalmente, o
êmbolo pode ser observado na artéria pelo
exame de fundoscopia. Após o quadro agudo
(4-6 semanas), a retina estará praticamente
morta (retina e nervo óptico empalidecido, Fundoscopia – oclusão de artéria central (retina pálida
vasos estreitados e perda do reflexo de miose). e esbranquiçada e fóvea de coloração preservada)
COMPLICAÇÕES
• Na oclusão da artéria central, o fundo de
olho aparecerá branco-amarelado pálido
(retina em processo de morte celular por
ausência de nutrição vascular), com exceção
da fóvea, que permanece com a coloração
normal (uma vez que tem nutrição
independente do restante da retina –
vascularização realizada pela artéria cílio-
retiniana);
• Quando um ramo da artéria central está
ocluído, há branqueamento da região
vascularizada por ele (alterações na
fundoscopia não serão visualizadas em toda
retina, apenas em um segmento). Nesses
casos, por mais que haja defeito no campo Fundoscopia – oclusão de ramo da artéria central
residual, a visão central costuma estar (retina pálida e esbranquiçada no segmento que era
preservada. vascularizado pelo ramo)
COMPLICAÇÕES
• OCLUSÃO DA VEIA CENTRAL DA RETINA
• Comum em pacientes com mais de 65 anos, é
caracterizada como perda súbita e indolor da
visão (a acuidade visual é um fator prognóstico –
quando melhor a acuidade no diagnóstico, mais
chances de manter uma boa visão pós-tratamento);
• O fundo de olho apresenta hemorragias
superficiais e profundas nos quatro quadrantes
(obstrução venosa prejudica no retorno do sangue,
causando represamento e extravasamento
hemático). Com a evolução do quadro, as
hemorragias são absorvidas, mas o edema macular
e a baixa visual permanecem. Fundoscopia – hemorragia, edema e
exsudatos em toda a retina
COMPLICAÇÕES
• Se não controlado, todo processo de hemorragia
retiniana pode levar à edema de mácula e à formação
de neovasos. A neovascularização é desencadeada
para melhorar a nutrição e a drenagem retiniana
(retinopatia proliferativa). Além disso, pode resultar
em um processo chamado de glaucoma dos 100 dias;
• Glaucoma dos 100 dias: após esse período de tempo
(necessário para o desenvolvimento de neovasos),o
escoamento do humor aquoso pode ser prejudicado,
visto que o estímulo vascular se dá em todo o globo
ocular. Vasos formados na região da malha trabeculada
resultam no aumento da pressão intraocular –
glaucoma; Fundoscopia de oclusão de ramo da
veia central (hemorragias em
• Oclusão de ramo da veia central: hemorragias mais segmento da retina)
localizadas e delimitadas.
COMPLICAÇÕES

HIFEMA: qualquer hemorragia


Presença de neovaso na íris Outras complicações da
ocular que ocorra da córnea para
(o estímulo à retinopatia hipertensiva
dentro do olho (pode ser uma
neovascularização ocorre incluem macroanuerismas
complicação das oclusões e
em todo o globo ocular) e buracos de mácula
neovascularizações)
TRATAMENTO
• HAS: controlar a pressão arterial desde o
início do diagnóstico, evitando a evolução
do quadro para complicações vasculares
(como as obstruções);
• OCLUSÃO ARTERIAL: a principal técnica
consiste em reduzir a pressão intraocular
para deslocar o êmbolo. Além disso, pode-
se massagear a pálpebra para tentar
transferir o êmbolo para um segmento
vascular menos calibroso (minimizar danos)
– os tratamentos raramente melhoram a
acuidade visual (embolectomia pode ser
realizada, mas poucos profissionais o fazem
pelo baixo sucesso e altos riscos); Tratamento da oclusão arterial é pouco efetivo
(apresentação aguda irreversível após 1h30)
TRATAMENTO A fotocoagulação e a
injeção de fármacos
• OCLUSÃO VENOSA: deve-se tratar o edema intravítreos são
macular e reverter a neovascularização para realizadas em
melhorar a acuidade visual; momentos diferentes,
ambas reduzindo a
• Fármacos intraoculares (anti-VGEF): para o progressão dos danos
edema macular, melhorando a acuidade
visual. Injeção de fármacos anti-fatores de
crescimento endotelial no humor vítreo
(contribuem para a inibição da
neovascularização já formada, o que,
consequentemente, reduz a exsudação e o
edema);
• Fotocoagulação a laser: panretiniana
(poupando a mácula) – laser encolhe os
neovasos já formados, impedindo seu
crescimento, desenvolvimento e
consequente hemorragias,

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