Herpes Zoster (HZ) – Neuropatia Diabética Herpes Simples (HS) e Dermatite

“Cobreiro” e Neurite Pós- Atópica (DA)

herpética (NPH)

S Sinais e HZ: manifestações cutâneas Dor HS

Sintomas dolorosas agudas (leve à Disestesia: enfraquecimento Genital: maioria das vezes
grave); queimação/dor ou perda de algum dos subclínica
lancinante/dor em fisgada/dor sentidos (especialmente o Oral: 75-80% não apresenta
em pontada em dermátomo tato) manifestações; vírus latente nos
específico (predomina em Queimação, ardência ou gânglios trigeminais; gengivite;
tórax e face, se acometido choques faringite; herpes labial (reativação);
NCV); febre, calafrios, cefaleia Diminuição ou abolição da gengivomastite
e mal-estar; eritema cutâneo percepção de dor e Lesões cutâneas dolorosas
eritematoso maculopapular temperatura (vesículas  ulceração): whitlow
unilateral (normalmente) Piora noturna (decúbito)  herpético
*OBS: pode haver apenas dor distúrbios do sono Linfadenopatia local
radicular, sem manifestação Febre
cutânea (mais grave) Dependem do segmento no Mal-estar
SNP envolvido Cefaleia
NPH: dor neuropática crônica Reativação (1X/mês ou 2X/ano):
(queimação, formigamento ou Exame neurológico: não dá sintomas sistêmicos
ardor) + hiperalgesia, hipoestesia termoalgésica Ceratite e necrose retiniana aguda
hiperestesia ou alodínia em T3 distal OU hiperalgesia e/ou (5%)  cegueira
– L3 (seguindo dermátomos alodínia Manifestações graves (em
específicos); fadiga crônica, associação com HIV, tumor,
distúrbios do sono, dificuldade Teste do filamento - transplante, gravidez, desnutrição
de concentração, depressão, e idosos): meningoencefalite ou
ansiedade, anorexia, perda de encefalite
peso e isolamento social
DA
Xerodermia (pele seca)
Limiar diminuído ao prurido
(prurido constante)
Eritema, pápula, seropápula,
vesículas, escamas, crostas e
liquenificação
Achados histológicos específicos:
 espongiose, acantose,
paraqueratose, infiltrado linfocitário
e exocitose
Em adultos: lesões nas pregas
flexoras dos braços, pescoço e
pernas (acometimento isolado da
face, do dorso das mãos e dos
pés, punhos e tornozelos)
Duplas pregas
Pitríase alba
Hiperlinearinidade palmo-plantar
Ceratose pilar
Eczema palpebral
Quelite
Ictiose vulgar

*OBS: DA + HS (em uso de

imunossupressores)  eczema
herpético
C Começo e Curso HZ: reativação do herpes- Pode ser HS
vírus/varicela-zoster; cura em generalizada/simétrica ou Herpes vírus 1 (orofacial;
poucas semanas ou evolução focal/multifocal/assimétrica encefalite; baixo risco de infecção
para NPH (dor permanece por neonatal) e 2 (genital; meningite;
meses/anos) Distribuição distal nos alto risco de infecção neonatal)
membros inferiores Infecção primária possui
Curso HZ: NPH; encefalite; (predominantemente), com incubação (2 – 12 dias)
mielite; paralisia de nervo padrão de lesão axonal Latência no gânglio trigêmeo e no
periférico comprimento-dependente (“em sacral
(imunocomprometidos); HZ botas ou em luvas”)
generalizado DA
(comprometimento imune ou Início: sintomas leves e Dermatose cutânea inflamatória
neoplasia) moderados crônica (etiologia multifatorial) =
eczema atópico = eritema mal
Recorrência HZ: rara (5%)  Curso (sem tratamento definido + edema de vesículas em
resposta imune competente adequado): sintomas intensos estágio agudo + placa eritematosa
e debilitantes definida e descamativa em estágio
NPH: afeta QV e AVD; > ou = crônico
1 mês (até 6 meses após a
 cura da HZ)
Curso NPH: aguda (após 30
dias das erupções); subaguda
(dor além da fase aguda, mas
que resolve antes da do
diagnóstico de NPH ser feito);
NPH propriamente dita (120
dias ou mais)
R Relações HZ: comum,
Epidemiológicas imunocomprometidos com CA,
AIDS, idosos (> 55 anos 
declínio da resposta imune
mediada por células T),
imunossupressão pós-
transplante, quimioterapia e
DM-II (prejudica imunidade
inata e adaptativa, além da
homeostase das células T);
inverno
NPH: idosos;
imunocomprometidos; 10 –
20% em adultos
imunocompetentes; HZ grave;
sinais sensitivos negativos no
HZ; polineuropatia no HZ
ativo; aspectos psicológicos;
DM-II
Afeta QV do paciente e de seus
familiares
Gravidade clínica e gravidade
psicossocial
Marcha atópica: história natural de
qualquer doença alérgica
a) 6 – 12 meses: proteína do leite,
ovo ou amendoim (diarreia,
vômito e anafilaxia)
b) Até 2 anos: ácaros domiciliares
e epitélios animais)
c) 2ª década: asma e rinite
Pré-diabetes, DM e outras HS
doenças metabólicas 2/3 população mundial
Fator de risco para DM-II
Não melhora com o uso de Pessoas infectadas com o 1
complexo B possuem 3x mais chance de
infecção assintomática pelo 2
Adolescentes sexualmente ativos
Atletas de esportes de contato
Neonatos de mães infectadas
Profissionais da saúde
Imunocomprometidos
(reativações)
DA
Antecedente familiar
Cutânea mais prevalente na
infância
Eczema herpético: alta
morbimortalidade (ulceração
disseminada)
Agravantes: detergente, alvejante,
sabão, amaciante, roupas, cloro de
piscina, cigarro, poluentes,
 produtos químicos, temperatura
alta, umidade alta e estresse

I Integração HZ: erupção cutânea vesicular Anormalidades HS

Fisiopatológica dolorosa, resultante
reativação (imunidade celular
comprometida) do vírus
varicela-zoster (VVZ),
herpes-vírus, nos gânglios da
raiz dorsal ou nos NC décadas
após infecção primária de
varicela; padrão anatômico
segue distribuição periférica
dos nervos envolvidos
NPH: acometimento nervoso
decorrente de HZ
da microvasculares (oclusão das Infecção por transmissão (contato
arteríolas endoneurais  dano com mucosas) do vírus, quando,
isquêmico ao nervo) e preferencialmente, há lesões
o metabólicas, com relação presentes ou o indivíduo está
causal entre hiperglicemia e sintomático (maior titulação viral)
progressão da doença
Disseminação limitada (resposta
imune celular por neutrófilos e
linfócitos)
Após infecção primária e cura, o
vírion penetra as terminações
axônicas cutâneas e migra para o
gânglio nervoso sensitivo,
permanecendo em latência

DA
Deficiência na função da barreira
cutânea (metabolismo anormal de
lipídeos  xerodermia)
Disfunção da imunidade cutânea
inata (desvio para Th2 e produção
de IgE)
Alteração na microbiota cutânea
Influência psicossomática

P Prognóstico HZ: depende da rapidez do Agudas focais/multifocais  HS: resolutivas, a não ser em
diagnóstico e utilização resolução pacientes com fatores de risco
precoce de antivirais (menor
evolução para NPH); doença DA: resolutivas
autolimitada (maioria dos
casos evolui para cura)

T Tratamento HZ Tratamento da DM HS: antivirais (até 72h)

 Antivirais (aciclovir; famciclovir; Tratamento da dor neuropática
valaciclovir  cuidado com DA: hidratação e higienização da
subdose) + analgésicos pele; corticosteroides e anti-
comuns ou opioides + histamínicos
ADT/anticonvulsivantes

E.a. (antivirais): dor abdominal,

cefaleia, náusea, vômito e
tontura

Corticosteroides: não auxiliam

e não impedem NPH +
contraindicação em idosos

NPH
Combinação analgésica
Anticonvulsivantes
(gabapentina e pregabalina)
ADT (amitriptilina)
Opioides
Capsaicina
Lidocaína
Bloqueios neurais
Estimulação medular
Acupuntura

S Seguimento HZ: PCR  biópsia da pele, Diagnóstico de exclusão HS: PCR; HMA; citologia
(Exames do fluído vascular, da saliva ou esfoliativa
complementares LCR; prevenção: vacina Seguimento da DM e da dor
e Evolução varicela (12 meses com neuropática DA: essencialmente cínico (prurido
clínica) reforço aos 4 anos) nos últimos 12 meses + 3
Dor resolvida em alguns achados: xerodermia 12 meses
CUIDADO com infecção meses OU rinite/asma OU sintomas pré-2
oportunista das bolhas Fraqueza pode persistir por > anos de idade OU história de
NPH: clínico; prevenção: 1 ano lesões em regiões flexurais OU
vacina (não disponível no dermatite visível em região flexural
SUS)
Dor Neuropática: