2-IDENTIFICAR AS

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO
PÉ-DIABÉTICO
Neuropatia periférica + angiopatia +- infecção = sinais e sintomas.

NEUROPATIA PERIFÉRICA
Denpende da duração do diabetes (pode ser precoce); do descontrole; idade
avançada.

Todas as fibras do nervo periférico acabam comprometidas (sensitivas

motoras e autonômicas).

1. Polineuropatia simétrica distal.

a. Mais comum (50%)→ polineuropatia simétrica distal.

b. Predominantemente sensitiva: início- lesão de fibras finas não

mielinizadas (fibras C- sensibilidade térmica, dolorosa e tátil) +

2-IDENTIFICAR AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO PÉ-DIABÉTICO 1

 progressão- lesão das fibras axonais grossas mielinizadas (fibras A-
sensibilidade vibratória e proprioceptiva).

c. Início distal: nn. periféricos de MMII.

d. Insidioso e ireverssível.

e. Evolução lenta; risco de lesão e infecção.

f. Pacientes assintomáticos já apresentam sinais da neuropatia: hipoestesia

plantar ou em
pododáctilos para diversos tipos de sensibilidade (vibração, tato, picada
de agulha, frio) e a perda do reflexo aquileu.

g. Fase posterior: anestesia em bota (posteriormente para as mãos-

distribuição “em luva”) + comprometimento da sensibilidade profunda
(vibratória e proprioceptiva) + instabilidade na marcha (ambientes escuros
e terrenos irregulares); maior risco de quedas.

h. Neuropatia dolorosa (25%): sintoma mais limitante (pode ser lancinante).

Dor em queimação (comprometimento das fibras C); sensação de
agulhadas ou tipo choque; exacerbação noturna (menor competição com
outros estímulos dolorosos à noite ou por influência do ritmo circadiano no
limiar da dor); melhora com deambulação.

k. Alodinia: intolerância a estímulos simples não dolorosos (toque ou roçar da

roupa de cama). Difere da hiperalgesia- resposta intensa a estímulos de
mínima intensidade dolorosa).

i. Distingui-la da dor de repouso decorrente de isquemia devido

arteriopatia obstrutiva.

l. Neuropatia de longa duração: comprometimento de fibras grossas→

paciente perde a capacidade de perceber e reagir a traumas de qualquer
natureza.

i. Úlceras plantares indolores→ infecção→ gangrena úmida (pé

diabético).

ii. Inspeção do pé pelo próprio paciente! Pequena fissura causada pelo

sapato ou uma calosidade passarão despercebidos, evoluindo para
úlcera e infecção.

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 iii. Neuropatia motora: alterações estruturais→ envolvimento da
musculatura intrínseca dos pés (lumbricais e interósseos)→ diminuição
de força + atrofia (principalmente interósseos) ⇒ deformidade
característica:

i. Dedos em martelo (dorsiflexão das articulações

metatarsofalangianas + flexão na articulação interfalangiana
proximal).

ii. Dedos em garra (dorsiflexão das articulações metatarsofalangianas

+ flexão nas articulações interfalangianas).

iii. Pé de Charcot (colapso do arco plantar- mediopé- “deformidade

rockerbottom”- deslocamento dorsal irredutível do navicular em
relação ao tálus- plano rígido ou convexidade medial).

i. Teoria Neurotraumática (Alemã) + Neurovascular (Francesa).

ii. Teoria neurotraumática→ perda sensitiva + sucessivos traumas

= destruição óssea (fraturas) + destruição articular ⇒ alteração
dos pontos de pressão.

iii. Teoria neurovascular→ reflexo vascular (secundário a

desregulação neurológica
autónoma- autossimpatectomia)→ estado hipervascular- shunts
arteriovenosos→ aumento do fluxo sanguíneo→ hiperemia +
aticação de osteoclástos (osteopenia) ⇒ fraturas.

iv. Aguda: sinais inflamatórios (rubor, edema e calor). Sem dor ou

deformidades com exame de imagem normal.

v. Crônica: sem sinais de inflamação exceto pé ruborizado. Pé

com deformidades.

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 2. Polineuropatia sensitiva aguda

a. Início agudo ou subagudo.

b. Controle metabólico ruim, descompensação metabólica aguda

(cetoacidose) ou
após melhora brusca no controle glicêmico (neurite insulínica).

c. Independe de outras complicações.

d. Dor importante (lancinante, em queimação, hiperalgesia, choques,

agulhadas e alodinia); exacerbação noturna e com repouso.

e. Pernas e pés.

f. Sinais neurológicos e tende a melhorar com o controle.

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 3. Neuropatia autonômica

a. Subdivisão: (1) cardiovascular; (2) periférico; (3) gastrointestinal; e (4)

geniturinário

b. Comprometimento das fibras nervosas autonômicas→

autossimpatectomia.

c. Periférico: anidrose no pé→ pele ressecada e descamativa→ formação de

rachaduras e fissuras (calcanhar)→ infecção.

d. Neuropatia + arteriopatia→ pé pode estar aparentemente bem perfundido

(quente e com boa coloração) apesar de haver obstrução arterial com
ausência de pulsos distais.

ANGIOPATIA
1. Macroangiopatia→ obstrução aterosclerótica dos troncos arteriais.

a. Dor do tipo claudicação intermitente (musculatura posterior da perna ou

na região plantar do pé)→ obstruções nas aa. infrainguinais.

b. Não apresentam claudicação→ obstruções aa. distais no membro ou

porque não andam o suficiente para apresentá-la.

c. Procura do médico: isquemia acentuada no pé→ lesões tróficas indolores

+ pé pálido ou cianótico + hipotérmico (sem pulsos aa.) + eritrocianose
(porção pendente do membro) + dificuldade motora + lesões purpúricas
(capilarite isquêmica).

i. Quadro grave com risco iminente de evolução para gangrena e

necessidade de amputação.

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 2. Microangiopatia→ necroses que evoluem para úlceras-micro-angiopáticas.

a. Extremamente dolorosas.

b. Se infectam tendem a se ampliar.

c. Face lateral ou posterior do terço inferior da perna, dorso do pé ou nas

regiões maleolares.

3. Infecções

a. Infecções nas lesões e dermatofitoses interdigitais.

b. Não complicadas: celulites, paroníquias e aquelas que acometem úlceras

superficiais. Não dolorosas devido neuropatia periférica.

c. Complicadas: atinge os espaços profundos do pé (bainhas tendinosas,

articulações e ossos). Dolorosas.

i. Osteomielite→ infecção no osso. Dedos aumentados de volume e com

eritema (“dedos em forma de salsicha”) podem estar associados à
osteomielite subjacente.

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 d. Isquemia→ defesas locais prejudicadas em um organismo que já
apresenta menor resistência, fatores que, associados a eventual maior
virulência dos germes, contribuem decisivamente para progressão rápida
da infecção, com destrui-ção extensa das estruturas do pé; promovendo
oclusão de peque-nas artérias, resulta em necrose de dedos (Fig. 154-

e. Manifestações locais: eritema, calor, edema, drenagem purulenta, odor

fétido, bolhas, presença de gás.

i. Ausentes na presença de isquemia grave.

f. Manifestações sistêmicas: febre, calafrios, sudorese noturna, náuseas,

vômitos, confusão mental, hipotensão arterial, taquicardia e
descompensação glicêmica.

Referências: Referências: Cirurgia Vascular- Brito. 4º ed. Cap. 154.

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