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TRAUMA RAQUIMEDULAR/LESÃO MEDULAR

DEFINIÇÃO

Processo traumático ou não-


traumático que acomete a medula
espinhal, levando à alterações da
motricidade, sensibilidade,
alterações esfincterianas e
distúrbios neurovegetativos .
EPIDEMILOGIA

▪ Aumento significativo nos últimos anos: +∕- 55 casos


novos ∕ ano ∕ milhão de habitantes.
▪ Doença que ocasiona a maior incapacidade física,
social e emocional.
▪ Maior incidência: - 15-30 anos
- sexo masc.
- coluna cervical C5-C6
ETIOLOGIA

TRAUMÁTICAS (80%):
▪ Acidente automobilístico
▪ FAF
▪ FAB
▪ Quedas
▪ Mergulhos
▪ Esportes
▪ Acidente de trabalho
ETIOLOGIA

NÃO TRAUMÁTICAS (20%):


▪ Tumorais
▪ Infecções
▪ Alterações Vasculares
▪ Doenças degenerativas
▪ Alterações Congênitas
TUMOR
INFECÇÃO
DOENÇAS DEGENERATIVAS
MECANISMOS DE LESÃO

▪ Flexão
▪ Compressão
▪ Hiperextensão
▪ Flexo-rotação
▪ Regiões cervicais C5-C7
▪ Região tóraco-lombar T12-L2
Lesão por mecanismo de chicote.
FISIOPATOLOGIA

LESÃO PRIMÁRIA:
O impacto inicial no momento do trauma acarreta dano
mecânico imediato da medula espinal e tecido adjacente, com
ruptura de vasos sanguíneos, corpos neuronais, axônios e
células da glia, resultando na interrupção fisiológica e/ou
morfológica dos impulsos.
✓ LESÃO PRIMÁRIA:

✓ Concussão: sintomas neurológicos transitórios

✓ Contusão

✓ Compressão

✓ Laceração
FISIOPATOLOGIA

LESÃO SECUNDÁRIA:
As lesões secundárias iniciam-se minutos após o trauma
mecânico. Há a quebra da barreira hematoespinal, o que gera
aumento da permeabilidade celular com formação de edema,
início da resposta inflamatória, perda de cargas aniônicas e
extravasamento de proteínas plasmáticas. Concomitantemente,
a ruptura da microvasculatura gera hemorragia que, associada
ao edema, leva a isquemia medular. As células gliais e endoteliais
liberam substâncias vasoativas que se concentram próximas à
lesão e resultam em isquemia neuronal.
quebra da barreira aumento da
hematoespinal permeabilidade celular

perda de cargas
formação de edema
aniônicas e
extravasamento de
proteínas plasmáticas

resposta
inflamatória
isquemia
medular

hemorragia edema
▪ Comprometimento vascular - com a perda do
controle vasomotor, isquemia, hemorragia,
vasoespasmo, trombose e aumento da permeabilidade
vascular;
▪ Alterações inflamatórias com liberação de citocinas,
moléculas de adesão celular e infiltração leucocitária;
▪ Disfunção celular com uma diminuição da adenosina
trifosfato, falhas na homeostase da membrana
plasmática celular, geração de radicais livres,
peroxidação lipídica, liberação de aminoácidos
excitatórios, hipercalcemia intracelular e falha
mitocondrial.
ATENDIMENTO INICIAL

Quando há instabilidade da coluna vertebral,


constatação de compressão do canal medular,
fraturas expostas ou déficit neurológico
progressivo se faz necessário a intervenção
cirúrgica.
Uso de esteróides na fase aguda para
diminuir resposta inflamatória peri lesional,
evitando maiores repercussões em
decorrência da lesão.
CLASSIFICAÇÃO
ASIA (AMERICAN SPINAL INJURY ASSOCIATION):
▪ Nível da lesão: classificação do através do exame físico do
paciente: força e sensibilidade.
▪ Nível motor: indicado através do segmento mais distal que
apresentar grau de força muscular maior, ou igual, a 3; tendo
o seu antecessor grau de força 5 (MIÓTOMOS),
▪ Nível sensorial: segmento mais caudal com dermátomo com
sensibilidade tátil e dolorosa normais (DERMÁTOMOS).
▪ Funcionalidade:Tetraplégico (ACIMA DE T1)
Paraplégico (ABAIXO DE T1)
▪ Grau da Lesão: Completa ou Incompleta.
Segmentos cervicais TETRAPLEGIA

Segmentos torácicos

lombares PARAPLEGIA

sacrais
COMO PREENCHER?

 1º Determinar nível sensorial (Light touch e Pin Prick);


 2º Determinar nível motor;
 3º Determinar nível neurológico (onde funções motoras e sensitivas estão
preservadas);
 4º Determinar lesão completa ou incompleta (raiz de S4/S5 – região perianal).
MIÓTOMOS

C5 Flexores de cotovelo
C6 Extensores de punho
C7 Extensores de cotovelo
C8 Flexores de dedo – falange distal do dedo médio
T1 Abdutores do dedo mínimo
L2 Flexores de quadril
L3 Extensores de joelho
L4 Dorsiflexores de tornozelo
L5 Extensores longos dos dedos
S1 Flexores plantares de tornozelo
DERMÁTOMOS

Território cutâneo inervado


por uma mesma raiz dorsal.
DERMÁTOMOS
DERMÁTOMOS
LESÃO MEDULAR - GRAU

COMPLETA INCOMPLETA
ESCALA DE FRANKEL MODIFICADA

GRAU ASIA SINAIS CLÍNICOS ABAIXO DA LESÃO

A COMPLETO: não há força voluntária e sensibilidade abaixo da lesão.

B INCOMPLETO: apresenta sensibilidade, mas não apresenta qualquer


controle motor abaixo da lesão.

C INCOMPLETO: sensibilidade e controle de força em alguns músculos abaixo


do nível de lesão, no entanto, mais da metade dos mm. chave, com força
abaixo de 3.

D INCOMPLETO: sensibilidade e controle de força em alguns músculos abaixo


do nível de lesão, com mais da metade dos mm. chave com força maior que
3.

E NORMAL: funções motoras e sensitivas


NÍVEL PRESERVADO C4 (LESÃO COMPLETA)

▪ Sensibilidade: face e pescoço;


▪ Motricidade: elevação de ombros;
▪ Abaixo da lesão: plegia,
hiperreflexia, anestesia, hipertonia
elástica.
NÍVEL PRESERVADO C5 (LESÃO COMPLETA)

▪ Sensibilidade: região lateral do


braço;
▪ Motricidade: flexão de cotovelo
(bíceps) e abdutores (deltóide);
▪ Reflexo biccipital preservado.
▪ Abaixo da lesão: plegia,
hiperreflexia, anestesia, hipertonia
elástica.
NÍVEL PRESERVADO C6 (LESÃO COMPLETA)

▪ Sensibilidade: região lateral do


antebraço;
▪ Motricidade: extensores de
punho
▪ Abaixo da lesão: plegia,
hiperreflexia, anestesia,
hipertonia elástica.
NÍVEL PRESERVADO C7 (LESÃO COMPLETA)

▪ Sensibilidade: região do terceiro


dedo;
▪ Motricidade: extensores de
cotovelo (tríceps braquial);
▪ Reflexo triccipital peservado.
▪ Abaixo da lesão: plegia,
hiperreflexia, anestesia, hipertonia
elástica.
NÍVEL PRESERVADO C8 (LESÃO COMPLETA)

▪ Sensibilidade: região medial do antebraço;


▪ Motricidade: flexores punho e dedos.
▪ Abaixo da lesão: plegia, hiperreflexia, anestesia,
hipertonia elástica.
NÍVEL PRESERVADO T1 (LESÃO COMPLETA)

▪ Sensibilidade: região medial do


braço;
▪ Motricidade: membros
superiores preservados.
▪ Abaixo da lesão: plegia,
hiperreflexia, anestesia,
hipertonia elástica.
NÍVEL PRESERVADO T6 (LESÃO COMPLETA):

▪ Sensibilidade: tronco superior;


▪ Motricidade: tronco superior.
▪ Abaixo da lesão: plegia,
hiperreflexia, anestesia, hipertonia
elástica.
NÍVEL PRESERVADO T12 (LESÃO COMPLETA):

▪ Sensibilidade: tronco inferior;


▪ Motricidade: tronco inferior.
▪ Abaixo da lesão: plegia,
hiperreflexia, anestesia,
hipertonia elástica.
A medula espinhal é um grande condutor de impulsos nervosos sensitivos e motores
entre o cérebro e as demais regiões do corpo. A medula espinhal possui tratos
orientados longitudinalmente (substância branca) circundando áreas centrais
(substância cinzenta) onde a maioria dos corpos celulares dos neurônios espinhais
estão localizados. Ao corte transversal, a substância cinzenta apresenta a forma de H
e pode ser subdividida em corno anterior, lateral e posterior. No corno anterior, estão
localizados os corpos celulares dos neurônios motores e visceromotores (eferentes),
no corno posterior os neurônios sensitivos (aferentes) e no corno lateral os neurônios
do sistema simpático. As fibras motoras, oriundas do corno anterior, juntam-se às
fibras sensitivas do corno posterior para formar o nervo espinhal.
LESÕES MEDULARES INCOMPLETAS

A - Síndrome medular central (central cord);

B - Síndrome de Brown – Séquard (hemisecção


medular);

C - Síndrome medular anterior;

D - Síndrome medular posterior;

E - Lesões de cauda equina.


SÍNDROME MEDULAR CENTRAL (CENTRAL CORD)

Ocorre, principalmente, na região cervical e apresenta


comprometimento mais acentuado dos membros superiores
que dos membros inferiores. Comumente associada com
lesões de hiperextensão da região cervical, estenose congênita
(siringomielia) ou degenerativa do canal vertebral.
SÍNDROME MEDULAR CENTRAL
▪ Prejuízo motor dos MMSS: plegia-paresia espástica (trato córticoespinhal
cervical é mais central);
▪ Prejuízo variável da sensibilidade profunda, vibração e tato profundo;
▪ Prejuízo da sensibilidade superficial variável, mais evidente no nível da lesão;
▪ Prejuízo motor maior que o prejuízo sensorial;
▪ Geralmente deambuladores (prejuízo do equilíbrio);
▪ Funções sexuais, intestinais e urinárias preservadas.
SÍNDROME DE BROWN – SÉQUARD

Na síndrome de Brown-Séquard, a
hemisecção da medula, geralmente causada por
feridas cortantes ocasiona abaixo do nível lesão:
IPSILATERAL
▪ Perda da função motora e proprioceptiva e
vibratória (fascículo grácil e cuneiforme);
▪ Perda da sensibilidade no segmento do
dermátomo correspondente.
CONTRALATERAL
▪ perda da sensibilidade SUPERFICIAL, pois o
trato cruza no mesmo nível segmentar (dor,
temperatura e tato suave).
VIAS AFERENTES

Via Proprioceptiva (Grácil e


Trato Espinotalâmico Cuneiforme
SÍNDROME MEDULAR ANTERIOR

Geralmente relacionada às lesões por flexão,


com resultante lesão da porção anterior da
medula (fratura, luxação ou protusão discal)
ou devido prejuízo da a. vertebral anterior.
▪ Preservação da propriocepção, cinestesia
e sensações vibratórias;
▪ Perda variável da função motora (trato
córticoespinhal) e da sensibilidade à dor
(trato espinotalâmico) abaixo da lesão.
SÍNDROME MEDULAR POSTERIOR

Síndrome rara que pode ser detectada nos estágios tardios da sífilis.
▪ Função motora, sensibilidade à dor e tato estão preservados;
▪ A propriocepção está alterada provocando prejuízo no equilíbrio
SÍNDROME DO CONE MEDULAR

A lesão da medula espinhal no nível ósseo de


T12-L1 (cone medular), resulta em
incontinência fecal, vesical e alteração da
função sexual. A sensibilidade está alterada nos
03 a 04 segmentos sacrais distais e segmentos
coccígeos (anestesia em cela) e o reflexo
bulbo cavernoso encontra-se ausente.
SÍNDROME DA CAUDA EQUINA

A lesão isolada dos nervos espinhais da cauda equina (lesão


da cauda equina) no interior do canal vertebral, geralmente,
ocorre nas fraturas distais a L1-L2, e, na verdade, não são
lesões da medula espinhal. O quadro clínico depende da raiz
atingida e podem ser observados paresia do membro inferior,
HIPOTONIA, arreflexia, distúrbios da sensibilidade e, também,
incontinência fecal e vesical.
QUADRO CLÍNICO *FASE AGUDA

FASE DE CHOQUE MEDULAR: fisiopatologia ainda


desconhecida, mas parece haver uma alteração nas sinapses
diante da lesão de células nervosas repercutindo clinicamente
com os seguintes sintomas abaixo da lesão:
▪ Ausência do controle motor;
▪ Ausência da sensibilidade;
▪ Arreflexia;
▪ Alterações do sistema nervoso autônomo (vasoplegia e
anidrose);
▪ Alteração dos esfíncteres.
Pode durar de dias a semanas, sendo constatado o término
desta fase com o retorno do reflexo do bulbo cavernoso nas
lesões do motoneurônio superior.
QUADRO CLÍNICO *FASE AGUDA

FASE DE CHOQUE MEDULAR:


▪ Interrupção dos tratos descendentes que produzem a facilitação
tônica dos neurônios medulares.
▪ Lesões cervicais e torácicas altas: respiração assistida;
▪ Lesões acima de C4: dispositivos de estímulos elétricos: marca-
passo respiratório.
QUADRO CLÍNICO

❖ PREJUÍZO MOTOR E SENSORIAL;


❖ ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS;
❖ ESPASTICIDADE (Fase de automatismo);
❖ ALTERAÇÕES VESICAIS;
❖ ALTERAÇÕES INTESTINAIS;
❖ ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO SEXUAL;
❖ ALTERAÇÃO DO CONTROLE TÉRMICO.
ESPASTICIDADE
▪ Liberação de arcos reflexos intactos do SNC (hipertonicidade, reflexos hiperativos de
estiramento, e clônus);
▪ Aumentado por múltiplos estímulos internos ou externos: alteração da posição,
estímulos cutâneos, temperaturas ambientais, roupas apertadas, alterações da bexiga e
intestino, infecções urinárias e estresse emocional;
 Interfere na reabilitação.
TRATAMENTO:
 Terapia Medicamentosa:
- Orais: Miorrelaxantes e agentes espasmolíticos (diazepam, baclofen, dantrolene sódico);
- Bloqueios nervosos periféricos (toxina botulínica e fenol);
- Injeções intratecais.
▪ Cirurgia (miotomia, tenotomia, neurectomia, rizotomia e mielotomia)
COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS
❖ Hipotensão Postural;
❖ Úlceras de pressão;
❖ Disreflexia Autônoma (lesões acima de T6);
❖ Ossificação heterotópica;
❖ Contraturas e deformidades;
❖ TVP;
❖ Dor;
❖ Osteoporose;
❖ Cálculos renais.
STAND IN TABLE / PRANCHA ORTOSTÁTICA
PREVENÇÃO!!!!
PUSH-UP
DISREFLEXIA AUTÔNOMA:
É um reflexo autônomo patológico que ocorre em
lesões acima de T6.
▪ Atividade excessiva do SN simpático, por
estímulos nocivos abaixo da lesão.
▪ Caracterizada por aumento abrupto da P.A.,
bradicardia, ruborização cutânea, sudorese
intensa da face, cefaléia pulsátil, aumento da
espasticidade, piloereção, visão embaçada e
constrição pupilar.
▪ Situação de emergência.
▪ CAUSAS: distensão da bexiga, úlceras de
pressão, cálculos urinários, infecções, estímulos
cutâneos nocivos.
CALCIFICAÇÃO HETEROTÓPICA:
É a formação óssea heterotópica extra-articular nos tecidos moles abaixo
do nível de lesão.
▪ CAUSAS:
- Hipóxia tissular secundária a estase circulatória;
- Metabolismo anormal do cálcio;
- Microtraumas relacionados aos exercícios.
▪ CONSEQUÊNCIA:
- Anquilose articular.
▪ TRATAMENTO:
Fisioterapia na prevenção
Medicamento
Cirurgia
EXAMES COMPLEMENTARES:

▪ RX - projeções ântero- posterior e lateral;


▪ Raquicentese - líquor hemorrágico (1ºdia) - líquor amarelado (subagudo);
▪ Mielografia - contraste injetado na coluna;
▪ Tomografia Computadorizada;
▪ Mielotomografia;
▪ Ressonância Magnética Nuclear.
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
FASE AGUDA

▪ Posicionamento;
▪ Mudanças periódicas de decúbito;
▪ Mobilização passiva e estiramentos suaves;
▪ Prática mental;
▪ Iniciação gradual do ortostatismo/posturas altas;
▪ Assistência respiratória;
▪ Orientação familiar.
TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
REABILITAÇÃO

▪ Mobilizações articulares;
▪ Estiramentos musculares;
▪ Fortalecimento muscular;
▪ Atividades motoras (trocas posturais e adequação postural);
▪ Treino de atividades da vida diária;
▪ Ortostatismo;
▪ Marcha.
TROCAS POSTURAIS BAIXAS

1. Rolar;
2. Prono sobre os cotovelos;
3. Prono sobre as mãos;
4. Passar para sentado.
TRANFERÊNCIA PARA CR
FORTALECIMENTO E CONDICIONAMENTO
ORTOSTATISMO E MARCHA
ÓRTESES
Agradecimento: Profa. Ma. Thais Bandouk

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