2- hipertrofia e hiperplasia da membrana sinovial:
Artrite Reumatoide
É manifestação clínica e não diagnóstico; inflamatória
crônica, sistêmica de etiologia incerta.
Características
→ quadro insidioso: 6 ou mais semanas
→ simétrica e aditiva: pequenas e grandes articulações
→ pode envolver outros sistemas e órgãos
→ todas as idades: 30 a 60 anos, principalmente
→ mulheres, principalmente
→ neovascularização na membrana sinovial
→ avanço da sinovite reumatoide
→ pannus: efeito destrutivo sobre a cartilagem
→ instabilidade articular, atrofia muscular por desuso
→ distensão dos ligamentos, tendões
e músculos
Etiologia
→ desconhecida
- genética: HLA-DR
- ambiente: tabagismo, sobrecarga,
repetição, infecções
Fatores de Risco
→ mulheres 70%
→ adultos jovens: 20 a 50 anos
→ tabagismo
Patogênese
→ mecanismo autoimune, humoral e celular
(cronificação)
→ genética, fatores hormonais e hambientais
→ fatores de risco + genética (HLA-DR) = fatores
reumatoides + Anti-CCP = dano articular e
manifestações extraarticulares
→ imunidade celular: cronificação
→ altera: membrana sinovial, cartilagem articular,
cápsula e osso
- nódulos, lesões musculares, nervosas e
tendinosas
- células T auxiliares (CD4):
reconhecimento de peptídeos antigênicos
- ativação de monócitos, macrófagos e outras
• IL-1 , TNF e anticorpos (ig FR)
fator reumatoide
→ agente infeccioso (viral/ bacteriano)
inicia o processo em indivíduos
geneticamente predispostos em condições
favoráveis
- resposta imunológica dirigida
- secrecão local de citocinas e fatores de crescimento
• processo inflamatório crônico
→ genes do MHC expressos de forma não aleatória
- locus DRB1 no HLA → HLA-DRB 1
◦ formação de uma bolsa
reumatoide na molécula de HLA.
• afeta a resposta imune
Processo Celular
1- estímulo à proliferação de células sinoviais:
vírus/bactéria
limfocitos, plasmócitos e mastócitos;
neovascularização e edema
3- formação de nódulos linfoides
4- proliferação sinovial se estende para o espaço
articular
- penetra no osso, por baixo da cartilagem articular
- recobre a cartilagem articular como pannus
• tecido de granulação vascular destrutivo
- destruição da cartilagem articular
• reabsorção direta do líquido sinovial
5- destruição da articulação
- anquilose: cartilagem fundida
Processo Autoimune
→ neutrófilos, macrófagos e linfócitos são atraídos
- neutrófilos e macrófagos fagocitam complexos
imunes e liberam enzimas lisossomicas que podem
destruir a cartilagem articular
• mais células inflamatórias são atraídas ⇒ progressão
inflamatória
• hiperplasia reativa de células sinoviais e tecidos sub
sinoviais
• vasodilatação e ↑ do fluxo sanguíneo → calor e
hiperemia
• ↑ permeabilidade capilar → edema
Manifestações Clínicas
1- Articulares
→ simétrico e poliarticular
→ dor e rigidez pós repouso → > 1h
→ sinovite com desvio ulnar dos dedos
→ limitação de movimentos: dor e fibrose → atrofia
muscular interóssea
→ articulações interfalangianas proximais e metacarpais
- dedos com aparência fusiforme
→ subluxação: deslocamento da articulação ⇒
desalinhamento das extremidades
→ instabilidade da articulação
→ incapacidade funcional
- deformidade em botoeira: hiperflexão proximal
- dedo em pescoço de cisne: hiperflexão distal
→ nódulos reumatoides: pior prognóstico
→ joelho: acúmulo de edema junto à patela: abaulamento
- valgo (knock-knee)
- instabilidade
- cisto de Booker (área poplítea): alargamento da bolsa
sinovial
- atrofia grave do quadríceps - dor a palpação, calor
→ tornozelo - movimento reduzido
- ↓ flexão, extensão: dificuldade para deambular - cistos sinoviais: Boker
- subluxação 3- Laboratório
- hálux valgo → hemograma: anemia
- dedo em martelo → PCR e VHS
→ cervical: C1 e C2 → FR: 70 a 80% dos pacientes; sem especificidade
- mielopatia cervical por luxação atlanto-axial - manifestações extraarticulares
- pannus; desconforto - pior prognóstico
- cefaleia occipital, fraqueza muscular, dormência e → FAN: 30 a 50% dos pacientes
formigamento → anti-CCP: mais específico que FR
2- Extra-articulares - manifestações extra articulares
→ fadiga, fraqueza, anorexia, perda de peso e febre baixa - pior prognóstico
→ anemia: resistente ao tratamento com ferro *FR e anti-CCP tem a mesma sensibilidade
→ nódulos reumatóides: lesões granulomatosas ao redor 4- Imagem
de vasos sanguíneos: pior prognóstico → Rx: 1ª escolha
- sensíveis ou não; móveis ou imóveis; pequenos ou
grandes
→ vasculares:
- vasculite
- isquemia nas pregas ungueais e polpa digital
(manchas marrons)
- ulcerações em membros inferiores (maléolos)
- neuropatia
→ olhos
- nódulos esclerais
- descolamento de retina
- xeroftalmia: olhos secos: 20%
- episclerite: conjuntiva - subluxação metacarpo-plopitea-falangeana co
- esclerite ulnar do carpo
→ pulmonar: pior prognóstico  Erosão óssea margina justa articular: doença
- pleurite, pericardite avançada; não é o mesmo que saca bocada
- derrame pleural: com baixa glicose, altas proteínas e  Osteopenia periarticular: sinal hipodenso ao
DHL; células gigantes multinucleadas redor da articulação
- síndrome de Kaplan: múltiplos nódulos: obstrução ao  Redução simétrica do espaço articular
fluxo aéreo → USG
→ neurológico
- SNC e SNP
- esplenomegalia e linfonodomegalia
Diagnóstico
 Critérios
- poliartrite
- FR e Anti-CCP +
- sintomas 6 ou + semanas
- PCR e VHS elevados
1- anamnese:
→ duração dos sintomas
→ manifestações sistêmicas
→ rigidez
→ história familiar
2- Exame Físico 5- Biópsia
→ Inspeção → líquido sinovial
- inflamação nas articulações → proliferação sinovial Síndrome de de Felty
• edema - AR de longa data
- alteração anatômica - FR +
→ Palpação: squeeze test - neutropenia + esplenomegalia
- articulações macias, esponjosas → pannas - anemia
- trombocitopenia
Diagnóstico Diferencial
- hepatite B e C
- HIV, parvovirus e chinkungunha
- LES: sem desgaste articular
- síndrome de Jörgren
- artrite psoriática: paciente com psoríase; oligoartrite;
interfalange distal; dedo em salsicha (dactilite)
Excluir AR se:
- monoartrite: gota
- interfalangiana distal: artrite psoriática
- torácica, lombar e sacroilíaca
- início súbito: gota ou artrite séptica
- artrite migratória: febre reumatica
Tratamento: precoce
 Janela de oportunidades
→ evitar ou reduzir a dor
→ ↓ edema e rigidez
→ maximizar a mobilidade
→ farmacológico
1ª fase:
- DMARD sintético (anti reumáticos)
• leflunomida
• hidroxicloroquina
• metotrexato (mais potente): 1ª escolha: 7,5 a
25mg/semana
• Adjuvante: AINE, corticoides
2ª fase
- DMARD biológico (Anti-TNF)
 abaptacept
 rituximabe
 adalimumabe
- DMARD sintético
- Adjuvantes: AINES, corticoides
3ª fase
- trocar DMARD biológico por
- manter DMARD sintético
-> drogas sintomáticas
 AINE 's: inibidores da dor
 AAS: salicilatos: analgésicos e antiinflamatórios
 Prednisona
 corticosteroides: agem na cascata inflamatória
*associar no máximo 3 DMARDs sintéticos
→ não farmacológico
- controle de fatores modificáveis: tabagismo
Prognóstico
- melhora após avanços no diagnóstico precoce
tratamento guiado por metas
- tabagismo
- FR + alto
- erosões precoces
- alta contagem de articulações: causa de óbitos
 Doenças cardiovasculares: principal causa
 Infecções
 Neoplasias proliferativas (linfoma)