Rim

Doença Características Imagem

- Pedras nos rins

- Oxalato de cálcio - 70%
- Estruvita (fosfato-magnésio-amônio em pH
alcalino) - 5 - 10%
- Ácido úrico - 5 - 10%
- Cistina: 1-2%
Nefrolitíase
- Outros: 5-10%
- Dor, hematúria, pielonefrite. (tríade comum)
- Organização dicotômica do sistema coletor

- Causada por obstrução ao fluxo de saída da

urina: cálculo, hiperplasia prostática, refluxo
vesicoureteral
- Dilatação a montante da obstrução
- A pelve renal e o cálice são os primeiros
acometidos, dilatando-se
- Há refluxo intra renal que pode gerar pielonefrite
crônica ou surto de agudas
Hidronefrose - Macro: dilatação dos cálices, parênquima afilado
e pálido
- Quando acontece na vida intrauterina, ela
interrompe a neurogênese subcapsular do rim,
causando displasia renal periférica

- Inflamação nos rins

- Cintilografia ajuda na detecção
- Pode ser:
- Ascendente (urinária)
- Descendente (hematogênica ou linfática)
- Embolia séptica origina áreas de
infarto
Pielonefrites - Mais comum em mulheres
- OBS: papilite necrosante → quando a pielonefrite
é causada por fungo
- Crônica: retrações grosseiras no parênquima
renal. Tireoidização do rim. Atrofia dos túbulos e
interstício muito alargado por fibrose cicatricial
- Xantogranulomatosa
- Acúmulo de histiócitos xantomizados
 - Crônica

- Tamanho, quantidade e posição do rim

- Diferenciação: doenças císticas e displasia renal
multicística
- Doenças:
- Agenesia renal
- Rim vicariante contralateral → rim
aumenta a função →
glomeruloesclerose e IRC
- Hipoplasia renal
Anomalias do - Redução do número de lobos e
desenvolvimento pirâmides
- Causa de HAS em jovens
- Rins ectópicos
- Pélvico → obstrução se ureter
distorcido
- Rim em ferradura
- Displasia renal multicística
- Pode ser primária ou secundária
a doença obstrutiva
- Estruturas imaturas, fibrose, → multicistica
cartilagem, mesenquima
- pelve mal formada

- Doença Renal Policística Autossômica Dominante

(DRPAD) → Ciliopatia
- Genes mutados: PKD1 e PKD2 (policistina 1
e 2)
- Herança dominante
- Desordem monogênica mais frequente no
rim
- Segundo golpe → mutação somática
levando a perda do alelo normal
- Herdada em heterozigose mas expressa
Doenças císticas em homozigose
do rim - Fígado, pancreatites, aneurismas e
prolapso mitral
- Infecção dos cistos: febre e dor
abdominal
- DRPAR → aspecto salsichoide, acomete todas as
células, rins grandes e hipoplasia pulmonar.
Alterações na maturação da placa ductal do
fígado
 - Doença cística medular
- autossómica dominante
- MCKD1 MCKD2
- Doença cística de Von Hippel Lindau
- Cistos, neoplasias (CACR) e
hemangioblastomas
- Mutação inativadora da Proteína VHL →
essa proteína degradação via
proteassomo da proteína HIF (fator
indutor de
- hipóxia).
- Sem Proteína VHL, a Proteína HIF não é
degradada (passa a ser expressa mesmo
sem hipóxia).
- Acúmulo intracelular do HIF e vias
efetoras → VEGF, PDGF, TGF → aumento
da proliferação celular e vascular
sanguínea
- Cistos menores que na DRPAD
- Esclerose Tuberosa
- Multissistêmica e autossômica dominante
- Angiolipomas
- Rim da Medula Esponjosa
- Congênita
- Litíase renal
- Doença Glomerulocística
- Formação de cistos na cápsula de
Bowman

Nefropatias - Defeitos enzimáticos/metabólicos → cistinúria,

hereditárias acidose tubular
- Substrato anatomopatológico muito
escasso
- Ciliopatias → DRPAD/DRPAR
- Geralmente cursam com cistos renais +
componente extra renal importante
 Neoplasias benignas do rim

- Menor ou igual a 15mm

- Alta incidência mas pouco detectados
- Fatores de risco: doença renal vascular,
tabagismo e hemodiálise

Adenoma
papilifero

- Mesenquimal
- Tecido adiposo + músculo liso + vasos
sanguíneos
- Células neoplásicas se marcam com anticorpos
para diferenciação melanocítica
- Maioria em mulheres
- Esclerose tuberosa
- Massa bem delimitada, não encapsulada,
amarela e rosa-amarronzada, sólida
Angiomiolipoma - Angiomioepitelioma epitelioide →
apresnetacomportamneto maligno
- Recidivas, metástases e mau prognóstico
 - Células eosinofílicas repletas por mitocôndrias
- Origem em células intercaladas no ductos
coletores
- Maioria assintomática
- Não inade e por isso não está associado a
hematúria
- Cicatriz renal em cortical
- Lesão amarronzada
- Síndrome de Birt-Hogg-Dubé

Oncocitomas

Neoplasias malignas do rim → hematúria + dor lombar/em falando + massa palpável

→ Obesidade e tabagismo
→ Metástase para: linfonodos, pulmão, osso, fígado e cérebro

- TÚBULOS CONTORCIDOS
- Células poligonais com citoplasma amplo e
predominantemente claro e em alguns lugares
pode ser eosinofílico
- Inativação de VHL e supra-regulação de HIF
- Maioria dos cânceres renais
- Quando sintomático→ hematúria e dor em flanco
Carcinoma de - Metástases hematogênicas mais comuns:
células renais do pulmão, fígado e ossos
tipo células - Estadiamento por TNM
claras - Tratamento cirúrgico só é feito até o estágio III
- Grau do tumor de acordo com o padrão do núcleo
- Anemia
- Tumor com coloração amarelada
 - TÚBULOS CONTORCIDOS
- Mutação no gene MET/NET
- Arquitetura papilar ou tubulopapilar
- Segundo morfotipo mais comum
- Fatores de risco: obesidade, tabagismo
- Relacionados com doença renal em estágio final
ou com doença cística renal adquirida
(hemodiálise)
CCR do tipo - Necrose é comum
papilífero - Metade é assintomático
- Tipo 1 e 2.
- Tipo 1 → núcleo geralmente grau 1 ou 2;
células com citoplasma menor e grau
nuclear menor.
- Tipo 2 → nucléolo mais conspícuo,
citoplasma mais amplo e eosinofílico;
grau 2 ou 3
- melhor prognóstico que o de células claras

- Síndrome de Birt-Hogg-Dubé
- Não é amarelado, é mais acinzentado, mais
friável e com extensas áreas de necrose e
hemorragia
- Membrana celular proeminente (padrão vegetal)
- Núcleo enrugado/ pequeno/condensado
- Halo perinuclear
CCR do tipo - Citoplasma eosinofílico
cromóforo - DX diferencial com oncocitoma
- No CCR do tipo cromóforo há um halo
perinuclear e geralmente ausência de
cicatriz
- Macro: cor bronzeada e marrom
- Mutações de p53 e PTEN e rearranjo de TERT
- Marcação pela colocarção ferro coloidal
 - FATORES DE RISCO: tabagismo

Carcinoma
urotelial da pelve
renal e ureter

- Neoplasia renal mais comum na criança

- Massa, distensão abdominal, hipertensão e
hematúria
- Conduta: tratamento cirúrgico + quimioterapia +
radioterapia
- Parte cística e necrose
Nefroblastoma →
Tumor de Wilms - Invasão da gordura perirrenal
- Histología trifásica: componente renal + epitelial
+ estromal
- Mutação no gene WT-1 no cr 11
- Blastema
- Estadiamento → só pode ser feito na peça
- Graduação → associado a anaplasia
- Grande taxa de recorrencia
 Bexiga

Doença Características Imagem

Divertículos Invaginação sacular da parede, propenso a reter

vesicais urina e provocar infecções recorrentes ou cálculos
- Raramente são fontes de neoplasias

Eversão da Malformação devido a falha no fechamento da

Anomalias bexiga parede anterior
congênitas
Cordão fibroso remanescente do alantóide
- Revestimento endotelial distinto do
Úraco urotelial, raramente com infecções, mas
pode ter neoplasias (ADC)

Hipospádia e Abertura da uretra em local anormal

epispádia

- Ocorre em mulheres
- 1% dos casos
- Qualquer localização –. presença de
Endometriose endométrio fora da cavidade uterina, como
na parede da bexiga
- Causa dor, irregularidade menstrual e
Lesões infertilidade
Mullerianas
- Ocorre em mulheres
- Raro
Endocervicose - Serosa e camada muscular
- Remanescente do endocérvice

- Ocorre em mulheres em idade reprodutiva

Endosalpingiose - Raro
- Remanescente da tuba uterina

Mulleriose Mistura das doenças acima

Bexiga de esforço, que gera hipertrofia da camada

muscular

Obstrução Hiperplasia
prostática

→ Infiltrado inflamatório misto com LMN e

neutrófilos
→ Hiperemia, edema, exsudato na mucosa, pode
ter erosão/úlcera
Cistites agudas
Cistites e
uretrites
 - Complicação secundária a infecção por E.
→ Risco: obstrução, coli
hiperdistensão,
- Principalmente imunossuprimidos
cateterismo/sonda,
cálculo vesical, - Exsudato xantogranulomatoso
Malacoplaquia
tumores, pielonefrite, - Presença de macrofagos na mucosa
malformações, vesical → padrão em placa
traumatismo, - Material mal digerido permanece no
imunossupressão
citoplasma dos macrófagos → corpúsculo
(DM) e gravidez
de Michaelis Gutmann

- Infecção bacteriana crônica

- Tem folículos linfóides na lâmina própria
- Macro: aspecto micronodular e áreas de
Cistite folicular hemorragia na mucosa
- Micro: folículos linfóides + inflamação do
estroma + vasos sanguíneos congestos

- Mais frequente em mulheres da terceira

idade
- Frequentemente úlcera (úlcera de hunner)
Cistite - Presença de mastócitos → infiltrado
intersticial
inflamatório denso
- Relacionado ao uso de drogas e
medicamentos

- Diagnóstico diferencial com lesões

uroteliais
Cistite polipóide - Edema com infiltrado na lâmina própria
- Predomínio de LMN

- Lesão vegetante
- Diagnóstico diferencial com carcinoma
urotelial
- Ninhos de von Brunn
- Cistite cística→ ninhos dilatados. Podem
ter metaplasia intestinal
Cistite cistica e - Cistite glandular → presença de células
cistite glandular mucinosas

→ Glandular + metaplasia
 - Lesões planas com diagnóstico diferencial
com fenômenos hiperplásicos reparativos
- Algum grau de displasia, além do aumento
da espessura e do número de camadas
Displasia
- 5-20% progridem para carcinoma
urotelial
- Expressão aberrante de CK20 e P53 ao
longo de todo o epitélio (não apenas
restrito às células em guarda-chuva, como
Neoplasias é o normal)
uroteliais-
Lesões planas - É a displasia mais aberrante do urotélio,
sem invasão
- Homens idosos
- Geralmente multifocal
- IHQ igual a displasia (CK20)
- Muita displasia: atipia nuclear,
Carcinoma despolarização, núcleos grandes, células
urotelial “in situ” hipercromáticas, nucléolos, mitoses
- Pleomorfismo do núcleo →
desorganização, núcleos hiper e
hipercromáticos
- Primário recidivante: isolado, sem
história de neoplasia papilar
- Secundário: neoplasia papilar
prévia
- Concomitante com neoplasia
urotelial papilar

- Benigna
Papiloma - Mucosa normal que forma uma projeção
urotelial papilar
- Quase não há displasia

- Algum grau de atipia além do papiloma,

Neoplasia raramente forma lesão com recidivas
urotelial com frequentes ou que progridem para
baixo potencial carcinoma invasor
de malignidade
- Há um grau leve de displasia

- Potencial de recidiva
Neoplasias - Baixo potencial invasor
uroteliais - - Prognóstico melhor que o de alto grau
Lesões papilares - Lesão francamente displásica
- Multifocal
Carcinoma
- Assemelha-se a displasia urotelial
urotelial papilar
- Homens, trígono vesical
de baixo grau
- Hematúria é comum
- Mutação EGFR e HRAS
- RECORRÊNCIA
- Maior número de camadas de células que
o de alto grau
- Polaridade mantida
- Delimitados pela membrana basal
 - Lesão estabelecida de carcinoma
semelhante, citologicamente, ao carcinoma
“in situ”
- Multifocal
Carcinoma - Assemelha-se ao carcinoma urotelial “in
urotelial de alto situ”
grau
- Descartar invasão
- Atipias maiores
- Pode ter áreas de baixo grau
- Perda da polaridade
- Núcleos mais pleomórficos
- RECORRÊNCIA E PROGRESSÃO

- Risco: TABAGISMO
- 2 vias invasoras - iniciação: perdas no
cromossomo 9:
- Hiperplasia/papilar (MAIORIA)→
HRAS/EGFR
Carcinoma
- Displasia/plano → genes p53/rb
urotelial invasor
- Pode apresentar-se como uma massa
única ou em focos
- Clínica: hematúria
- Prognóstico vai depender se é;
- Localizada
- Regional
- Distante

Neoplasias Similar às lesões papilares,mas com crescimento

uroteliais - endofítico
Lesões com Lesões com
crescimento crescimento - Membrana basal preservada
invertido invertido
- Lesões pequenas e solitárias
- Raro
 Próstata

Doença Características Imagem

- Adultos jovens/meia idade

- Gram - : E.coli e Proteus
- Gram + : S. aureus, Streptococcus e
enterococcus (raro)
- Toque: próstata dolorosa e elástica
- Biópsia é contraindicada pois tem risco de
disseminação
Prostatites - Diagnóstico: hemograma, exame de urina
bacterianas (bacteriúria visualizada ou cultura)
agudas - Edema e inflamação da próstata pode
causar edema e gotejamento
- Marcadores de fase aguda: VHS e proteína
C reativa
- Pode evoluir para a forma crônica
- Micro: estrutura acinar preservada +
presença de exsudato inflamatório
neutrofílico dentro dos ácinos ou no
estroma. Em fases mais avançadas, aparece
com ácinos dilatados cheios de neutrófilos

- Pode ser precedida de uma prostatite

bacteriana aguda não tratada
Infecções/ - Relaciona-se com infecção urinária de
Inflamações repetição (cistites e uretrites)
- Pode ser de aparecimento insidioso (sem
antecedente sintomático)
Prostatite
bacteriana crônica - Apresenta-se a partir de fenômenos
urinários irritativos (disúria e polaciúria)
- Diagnóstico: secreção prostática com
leucocitose e cultura positiva
- Toque retal inespecífico
- Exsudato linfoplasmocitário, mononuclear,
predominantemente no estroma que
agridem os ácinos e ductos prostáticos

- Agente etiológico não identificado

- Histologicamente não dá para distinguir da
prostatite bacteriana crônica
- Mais comum
- Sem história de infecções recorrentes ou
Prostatite crônica
infecções agudas prévias
inespecífica
- Diagnóstico: secreção prostática com
leucocitose e cultura negativa
- Exsudato linfoplasmocitário, mononuclear,
predominantemente no estroma que
agridem os ácinos e ductos prostáticos
- Mais comum
- Pode ter PSA elevado
 - Específica (micobactéria, fungo) ou não
específica
- Tuberculose
- Vacina BCG aumenta chances
- Quadro semelhante a tuberculose
testicular
- Pode ser encontrada necrose
Prostatite crônica caseosa
granulomatosa - Fungos
- Imunossuprimidos
- Ductos e ácinos prostáticos rotos
- Pode haver história recente de infecção
bacteriana (aguda pode evoluir para
granulomatosa tbm)
- Formação de granulosa em áreas de rotura
de ductos e ácinos
- Micro: presença de células gigantes
multinucleadas em volta dos ácinos
inflamados
- Se houver granuloma, é indicado a pesquisa
do agente infeccioso em questão

- HPB → hiperplasia prostática benigna

- Homens após 50 anos
- Proliferação celular estromal e epitelial
- Nódulos na região periuretral (zona central e
de transição), causando obstrução parcial
do fluxo urinário
- Uretra afunilada devido aos nódulos
- Presença de numerosos cistos
- “Herniação” para dentro da bexiga
- Pode acarretar hipertrofia e
consequente trabeculação da
bexiga
- Pode ocorrer aumento discreto do PSA
- Cistos da micro tem revestimento de dupla
camada de células
- Áreas císticas e concreções
Hiperplasia
- Glândulas ramificadas com inflamação
Hiperplasia prostática
mioadenomatosa - Sintomas relacionados (sintomas obstrutivos
- LUTS):
- Aumento da frequência urinária,
noctúria, dificuldade de iniciar e
parar de urinar, jato fraco, disúria e
retenção urinária
- Hipertrofia e distensão da bexiga devido ao
esforço
- Complicações: retenção urinária →
infecções
- Etiopatogênese: hormônios andrógenos,
principalmente testosterona, induzem
fatores de transcrição de diversos genes a
 produzirem fatores de crescimento, que
atuam de maneira autócrina e parácrina em
receptores e células epiteliais e estromais.
- Predomínio em áreas mio estromais
- Tratamento: ressecção transuretral da
próstata (RTU), tratamento farmacológico
com bloqueio de testosterona nos
receptores.
- OBS: na micro, é possível ver corpos
amiláceos

- Zona periférica
- Precursora do adenocarcinoma de próstata
- As PINs não não mais classificadas em
baixo e alto grau, é tudo PIN de alto grau
- Aumenta com a idade
- Maior incidência em negros e asiáticos
- Determinantes ambientais: obesidade e
sedentarismo
- Etiologia
- Lesão epitelial por agentes
carcinogênicos da dieta, estrogênio,
oxidantes (inflamações crônicas)
- Resposta celular→ mecanismos de
“defesa” do genoma e de
sobrevivência celular → expressão
de glutationa S-transferase, COX-3
- Silenciamento epigenético
Neoplasia de centenas de genes,
intraepitelial incluindo genes supressores
Neoplasias prostática (PIN) de tumorais (em especial o
da próstata alto grau GSTP1)
- PIN de alto grau e ACP : alterações
genéticas em comum
- Perda de expressão do PTEN
- Encurtamento dos telômeros
- Fusão de genes
- Ganhos e perdas cromossômicas
- Micro: hiperplasias das células intraluminais
da próstata. Células atípicas, com núcleo
grande e nucléolos evidentes
- Nucléolos evidentes + estratificação do
epitélio + preservação da membrana e
células basais
- Achado fundamental: hiperplasia das
células nominais e secretoras da próstata
- Histopatologia:
- Proliferação atípica das células
 secretoras (apicais) dos ductos e
ácinos
- Pode formar papilas ou micropapilas
- Células basais preservadas (sem
invasão)
- Atipia nuclear: nucléolos evidentes
- Ausência de necrose, baixo índice
mitótico e pleomorfismo nuclear leve
à moderado
- AC+ (alfa metil coenzima)→
encontrada no PIN e no ADC de
próstata
- Isolado não requer tratamento
- Se foco único: risco de CP igual aos dos
outros homens da mesma idade com o
mesmo PSA
- Se extenso/multifocal: risco significativo de
ACP nas biópsias subsequentes
- Fazer biópsia de segmento entre
6-12 meses

- Proliferação celular epitelial intraductal ou

envolvendo acinos, geralmente expandidos,
com características citológicas e
arquiteturais que extrapolam as permitidas
para o diagnóstico de PIN
- Histologia com mais atipia, pleomorfismo,
Carcinoma arranjo arquitetural cribiforme ou sólido com
intraductal da necrose central
próstata - Geralmente associados a ACP de alto grau e
estadiamento avançado
- Apenas raramente são considerados uma
lesão associada e precursora
- Segue padrões observados no
adenocarcinoma invasor
- Padrão cribiforme
- Células basais com grau histológico
preservado
- Necrose central

- Câncer mais comum dos homens (29%)

- Rastreio→ após 50 anos (45 para HF)
- Incidência aumenta com a idade
- Adenocarcinoma acinar usual de próstata
- Tratamento: muitos, ao fazerem
Adenocarcinoma
acompanhamento, não precisam ir para
da próstata
cirurgia
- Suscetibilidade genética herdada +
mutação somática adquirida → PIA
- Precursores
- PIN
- PIA: proliferação atrófica
 inflamatória. Aumento do índice de
proliferação celular
- Diminuição das células,
epitélio fica
aplainado/achatado
- Raça, idade, HF, hormônios, ambiente, estilo
de vida, obesidade
- Andrógenos: crescimento e manutenção de
células tumorais
- RA→ gene ligado ao X, repetições
CAG (glutamina)
- Tratamento com antiandrógenos:
orquiectomia, bloqueadores de RA
- Genes de baixa penetrância e mais
prevalentes
- SNPs (painel poligênico para
avaliação de riscos)
- A presença de vários alterados é que
faz a diferença, por isso fazer o
painel
- Genes de alta penetrância mas menos
prevalentes (mais raros)
- HOXB13, BRCA2 e ATM
- BRCA2 → observar história de ca de
mama na família
- BRCA2 e ATM tem pior prognóstico
- Fusão TMPRSS2: ERG e perda do PTEN =
mais frequentes em brancos (norte
americanos)
- Alterações em 8q24, expressão do MYC e
mutações no gene SPOP = Africanos e
caribenhos
- Mutações somáticas
- Ativação do MYC (hiper-expressão)
- Encurtamento dos telômeros
- Inativação do gene GSTP1
- Fusão de genes envolvendo a família
ETS
- IMPORTANTE: ETS
estimulado por andrógenos
- Diagnóstico é feito no rastreio
- Toque retal
- PSA: aumento acelerado → muito
PSA ligado
- Biópsia: feita transretal, guiada por
ultrassom.
- PI-RADS: classificação
- RNM: ajuda a identificar os nódulos da
próstata
- Escore de Gleason (mais frequente + pior
grau)
- Graduação ISUP
- Macro: multifocal e periféricos, cor opaca,
mal definido e sólido
- Micro: ausência de células basais, glândulas
de padrão infiltrativo contrastando com as
glândulas normais, visualização de apenas
uma camada de células com nucléolo
central, grande e eosinofílico
- Metástases: ossos da coluna, pleura,
adrenais
- Estadiamento: baseado na extensão do
tumor
- Gleason:
- 3 → dá para ver glândulas
separadas
- 4 → apresenta padrão cribiforme
- 5 → totalmente indiferenciado
- Invasão perineural, angiolinfática e
extraprostática
 Testículos

Doença Características Imagem

Criptorquidia - Testículo fora da bolsa escrotal

- Abdominal ou inguinal
- Isolada ou em conjunto com outras
anomalias do TGU
- Se tirar logo: sem alterações
- Se deixar lá: alterações hipotróficas, com
diminuição das células do túbulo seminífero
com espessamento da membrana basal
- Complicações:
- Esterilidade
- Hérnia inguinal
- Neoplasias germinativas

Atrofia e - multifatorial
infertilidade - Senilidade -aterosclerose
- Criptorquidia
- Orquite crônica
- Macro: parênquima com aspecto esponjoso
meio amarelado que ocorre devido a
diminuição de células no tubo seminífero,
Anomalias aumentando a espessura da membrana
congênitas basal, fibrose intersticial
- Micro: poucas células no tubo seminífero,
expansão do interstício, fibrose,
espessamento da membrana basal, célula
de leydig mais proeminentes já que o
parênquima diminuiu

Orquites e - Dor testicular

epididimites - Febre
inespecíficas - Disseminação via deferente ou via linfática
- Crianças: associação com malformações.
Gram-negativos
- Adultos jovens: Clamídia, N.gonorrhoeae.
- Outros: Pseudomonas, E. coli.

Hanseníase - Epidídimo
- Granuloma não necrosante e perineural
- BAAR positivo → Coloração de Ziehl Nielsen
- As hanseníases virchowianas ao invés de
formar bacilos, formam globias
Inflamações/
Infecções

Tuberculose - Epidídimo
- Granulomas caseosos
- BAAR positivo

Caxumba - Viral
- Pós-puberdade
- Orquite intersticial aguda 2 meses/ 11
semanas após parotidite

Gonorreia - Epidídimo
- Uretrite, prostatite associados
- Abscesso do epididimo
- Doença supurativa, cheia de neutrófilo -
não forma granuloma

Sífilis - Necrose gomosa

- Orquite e epididimite

Torção testicular - Ocorre infarto vermelho por torção do

cordão espermático da bolsa do escroto.
Pode ser espontâneo ou após traumatismo
- Urgência urológica: Até 6h - pode retornar
ao normal - mais que isso nao consegue
preservar o testículo
 Hidrocele - Acúmulo de líquido entre a túnica vaginal e
a túnica albugínea
- Aqui está uma grande hidrocele do
testículo. Essas hidroceles são bastante
comuns, embora a maioria não atinja esse
tamanho. Líquido claro se acumula em um
Outros
saco de túnica vaginal revestido por uma
serosa. É um remanescente do processo
embriológico vaginal. Pode surgir em
associação com uma variedade de
condições inflamatórias e neoplásicas.
Uma hidrocele deve ser distinguida de uma
massa testicular verdadeira, e a
transiluminação pode ajudar, porque a
hidrocele irá transiluminador, mas uma
massa testicular será opaca.

Varicocele - Plexo pampiniforme dilatado

- Benignos
- Lipomas
Tumores do - Tumor adenomatóide
epidídimo e do
cordão
- Malignos:
espermático
- Lipossarcomas (adultos)
- Rabdomiossarcomas (crianças)

- Neoplasia frequente em adultos jovens (20 Seminomas:

a 40 anos)

Tumor de células germinativas 2 tipos: tumor

seminomatoso e tumor não seminomatoso
(características histológicas, via de disseminação e
Tumores prognóstico distintos)
Neoplasias
testiculares
- Tumores seminomatosos:
- Seminoma
- Seminoma espermático
- Não seminomatosos:
- Carcinoma embrional
- Carcinoma de seio endodérmico
(Yolk sac)
- Coriocarcinoma
- Teratoma

Macroscopicamente: seminomas são bem

delimitados, esbranquiçados, firmes / não
seminomas tem crescimento mais rápido com
extensas áreas de hemorragia e necrose (ocupa
toda a superfície testicular)

Microscopia: a distinção OCORRE

- Laboratorial: Alfa-feto proteína, DHL e Beta
HCG (permite distinção entre os
componentes).
- Seminoma puro apenas altera DHL, mas
20% podem apresentar beta HCG elevado.

Tumor da corda estromal

- Tumor da célula de Leydig
- Tumor da célula de Sertoli

OBS: Polimorfismos no locus Xq27

 Pênis e escroto

Doença Características Imagem

- Malformação do canal uretral com

Hipospádia (ventral) abertura anômala
e Epispádia (dorsal) - Criptorquidia ou outras malformações
- Risco p/ ITU
- Esterilidade
Congênitas

- Orifício do prepúcio não permite sua

Fimose retração e exposição da glande
- Higiene inadequada → ca de pênis e
infecções

- Cancro duro
- Lesão ulcerada com borda elevada e
endurecida
- Infiltrado linfoplasmocitário rico em
plasmócito
- Imunohistoquímica: identificar
espiroquetas
- Não tem muito pus POIS QUEM FAZ PUS
Sífilis É NEUTRÓFILO
- Primária: cancro + linfadenopatia
inguinal não dolorosa (1-3 sem.)
- Secundária: pápulas
Inflamações eritemato-descamativas no tronco e
extremidades, febre, linfadenopatia
generalizada + rash cutâneo + alopécia
- Terciária: lesões gomosas (goma
sifilítica) → SNC, cardiovasc., fígado, etc

- N. gonorrhoeae → gram negativo

- Infecção da mucosa (uretrite)
Gonorreia - Com pus

- Cancro mole
- Haemophilus ducreyi: gram negativo
- Cancro mole + linfadenopatia
SUPURATIVA inguinal
- Centro da lesão é elevado e a base é
eritematosa
Cancróide
- Fibrina no fundo
 - Donovanose (Klebsiella granulomatis →
gram negativo)
- Baixa patogenicidade
- Doença destrutiva
- Lesões penianas
Granuloma inguinal
- Borda elevada com aspecto infiltrativo
→ mimetiza neoplasia (pode ser
necessário amputar)

- Semelhante a herpes oral

- Tratamento: aciclovir
Herpes genital

- Inflamação do prepúcio
- Inflamação da glande e do prepúcio
Balanite/ - Geralmente associado a presença de
Balanopostites fimose

- Alta prevalência
- Risco de CCE (colo uterino e pênis)
- HPV de baixo risco: Papilomas de
células escamosas (verruga) e
condiloma acuminado (aspecto de
couve-flor)
- Identificação: sequenciar DNA
viral
- Condiloma acuminado- micro:
coilocitose (halo claro
perinuclear com núcleo
hipercromático no meio,
carioteca irregular, hiperplasia
do epitélio). Aspecto de uva
HPV passa.
- Condiloma gigante: tumor de
Buschke-Lowenstein.
Deformante.
- HPV de alto risco: vírus oncogênico →
incorpora seu material genético na
célula do hospedeiro e isso pode
alterar o DNA da célula
- Porção Orf E7 que vai ser
incorporada
→ Imagens de HPV de baixo risco
- Bloqueia proteína RB do ciclo
celular (supressora tumoral) →
produção de P16 anômala
- Exame IHQ para identificar
hiperexpressão da P16
 - Lesão intraepitelial (não invasora) de → HPV-dependentes:
alto grau = carcinoma in situ

- HPV-dependente: 80%
- HPV de alto risco: 16, 18, 31, 33,
45, 51, 52, 53, 58 → P16 positivo
- Lesões pré malignas →
displasia do epitélio escamoso
(lesão intraepitelial escamosa
de alto grau)
- Aspecto eritematoso e plano
- Micro: aumento da quantidade
de células, infiltrado
inflamatório linfomononuclear,
Neoplasia corresponde a displasia de alto
intraepitelial grau (perda do núcleo,
peniana (PenIN)
pleomorfismo nuclear)
- Tratamento: ressecção da lesão

- HPV- independente
- Neoplasia intraepitelial peniana
diferenciada
- Prepúcio
- Homens mais velhos, não → HPV-independentes:
circuncidados, com história de
líquen escleroso de longa
duração
- Micro: aumento da espessura
do epitélio, disceratose, atipia,
Neoplasias
diferenciação dos
queratinócitos

- Mais comum na glande

- 53 anos
- HPV dependente (P16) ou idependente
(P53)
- Alta incidência
- 50% com metástase inguinal ao
diagnóstico
- Lesões vegetantes infiltrando a glande
- Fimose aumenta o risco
Carcinoma de - Fatores prognósticos:
células escamosas - Grau histológico (bem,
moderadamente ou pouco
diferenciado)
- Nível de invasão
- Invasão angiolinfática/vascular
- Invasão perineural- menos
importância
- Metástase inguinal