III – Problemas Clínicos Comuns e MFR.

Espasticidade
Curso de pós Graduação em Enfermagem de Reabilitação
2017/2018

Manuela Mira Coelho

I –Espasticidade. Definição

Espasticidade ou desordem espástica do movimento consiste num dos aspectos

mais proeminente de lesão do neurónio motor superior (NMS)
A definição da espasticidade torna-se difícil tendo em conta que a neurobiologia
do sistema motor está ainda longe de ser conhecida.
Parece haver um distúrbio do equilíbrio entre os sistemas inibitórios e exitatórios
espinhais e supra-espinhais, alterações dos circuitos neurais e espinhais associadas a
influências motoras e proprioceptivas responsáveis por um aumento da actividade
reflexa.
Espasticidade foi definida inicialmente por Lance1 como uma desordem motora
caracterizada pelo aumento velocidade dependente do reflexo de estiramento tónico
(tónus muscular) com reflexos tendinosos exagerados por hiperexitabilidade do reflexo
de estiramento.( reflexo de estiramento fásico)
A esta definição deveras limitada somam-se outros sintomas característicos do
síndroma denominado parésia espástica e que juntos constituem o SNMS.
- Sintomas positivos: reflexos vestibulares e tónicos do pescoço, reflexos
cutâneos ou exteroceptivos exagerados (incluindo nociceptivos e de retirada em flexão),
hiperreflexia osteotendinosa e autonómica, distonia e contracturas ;
- Sintomas negativos : parésia, sincinésia, falta de destreza ou inabilidade para
isolar movimentos individuais e fatigabilidade.

Temos assim um conceito mais lato que o de Lance que define espasticidade como
uma desordem motora caracterizada por reflexos osteotendinosos vivos (por vezes
acompanhados de clónus) e uma hipertonia elástica velocidade dependente, que afecta

1
Lance J W Simposium synopsis. In Feldman RG, Young, RR, Koella WP, eda, Spasticity: disordered
motor control, Chicago, Yearbook Medical, 1980: 485-494.
 2

certos grupos musculares preferencialmente, resultante da hiperexcitabilidade do

sistema Ia para os motoneurónios e do processamento anormal a nível medular de
outros inputs aferentes periféricos2 Ou seja, uma desordem motora caracterizada por
aumento velocidade dependente do reflexo de estiramento tónico que resulta de
processamento intraespinal anormal dos inputs aferentes primários, como componente
do síndrome do neurónio motor superior.
No entanto sabemos presentemente, utilizando as técnicas actuais de análise do
movimento que existe uma fraca relação entre os sinais físicos detectados durante a
avaliação clínica numa condição motora passiva, e a disfunção dos mecanismos
neuronais avaliada de forma activa durante o movimento. Este é um aspecto importante
na definição da estratégia terapêutica.
Além disso, é um dado assumido que a lesão do trato corticoespinal é responsável
por todos os aspectos desta síndrome no entanto não sabemos que vias descendentes
motoras estão disfuncionais.. Uma lesão isolada da via corticoespinal traduz-se por
paresia , hipotonia e arreflexia e a espasticidade resulta de um desiquilibrio entre as vias
inibitórias e excitatórias do reflexo de estiramento.
Após lesão SNC ocorre uma fase de choque seguida da emergencia de novos
circuitos manifestada por hiperactividade, hipereflexia, espasticidade. Esta é tanto mais
grave quanto mais precoce for a interrupção deste mecanismo podendo considerar-se
secundaria a uma neuroplasticidade mal adaptada.
Brunnstrom descreve as fases de recuperação motora após AVC desde a fase
flácida até á fase de recuperação toal podendo esta pregressão ser interrompida em
qualquer uma das fases.

2
Delwaide PJ. Spasticity Motor control course. Presented at 1993 American Academy of Neurology
Annual Meeting. Minneapolis, Minn: American Academy of Neurology, April 1993
 3

II -Fisiopatologia
O reflexo de estiramento é um reflexo monosinaptico que autorregula o comprimento do
músculo. Tanto o grau de estiramento como a velocidade são detectados no fuso
muscular pelos aferentes Ia e II, e pelos orgâos tendinosos de Golgi através dos
aferentes Ib, que estimulam o motoneuronio alfa levando á contracção do musculo
estirado. Os aferentes Ia fazem sinapse ainda com motoneurónios inibitórios levando a
inibição do musculo antagonista- inibição reciproca. O fuso é ainda inervado por fibras
eferentes gama que regulam a sua tensão e limiar de estimulação. Alem destes
mecanismos intraespinais de regulação do tónus : inibição recorrente de Renshaw,
inibição reciproca Ia, inibição aferente II, inibição não reciproca Ib e inibição pré-
sináptica, intervêm ainda sistemas inibitórios e excitatórios supra-espinais . Existem 5
importantes sistemas descendentes: corticoespinal, reticuloespinal, vestibuloespinal,
rubroespinal e tectoespinal. Existem dois principias sistemas excitatorios e inibitórios
sobre o reflexo de estiramento: o trato reticuloespinal dorsal ( formação reticular
ventromedial medular) com efeito inibitório e o trato reticulospinal medial e
vestibuloespinal com efeito excitatório.
Poderá haver um aumento da excitabilidade primária dos alfa motoneurónios
(hipersensibilidade de desnervação) e crescimento das sinapses Ia, no entanto as teorias
principais actuais advogam que a espasticidade seria devida mais a diminuição da
inibição do que aumento da excitação. Existem evidências mais ou menos indirectas de
uma diminuição da inibição pré-sináptica dos terminais Ia, diminuição da inibição
recíproca do motoneurónio antagonista e diminuição da inibição Ib. No entanto
 4

desconhece-se qual o tipo de inibição alterado de acordo com os vários tipos de

espasticidade. Estudos recentes sugerem desregulação dos sistemas supraespinais
dominante neste mecanismo sendo as alterações espinais resultantes de arranjo plástico
secundário.3
Um aspecto importante são as alterações estruturais encontradas tais como
diminuição do número de unidades motoras (Hunter a Ashby) e alterações nas
propriedades mecânicas intrínsecas do músculo.
Estudo histoquimicos e morfométricos em músculos espásticos revelaram
alterações neurogénias nas fibras musculares nomeadamente aumento da atrofia de
fibras musculares (especialmente fibras tipo II) predominância de fibras tipo I e
alterações estruturais tais como aparecimento de fibras alvo especialmente nas fibra tipo
I e encurtamento do comprimento muscular resultante da redução do número de
sarcómeros. 4 O encurtamento muscular aumenta por sua vez a sensibilidade do fuso e
consequentemente a espasticidade.5
Os métodos mais recentes de avaliação electrofisiológica e mecânica durante a
marcha revelaram que a hipertonia muscular está mais directamente relacionada com a
contractura das fibras musculares do que com hiperexcitabilidade reflexa não podendo o
aumento do tónus muscular observado durante o movimento ser explicado por um
aumento da actividade dos motoneurónios obtida em registos EMG.
Resumindo na bases deste processo estaria: 1) aumento da excitação para o
motoneuronio espinal ( aumento da sensibilidade do fuso por aumento da actividade
gama e/ou alterações adaptativas após imobilização, 2) Diminuição da inibição por
alteração dos circuitos interneuronais espinais com diminuição da inibição pré sináptica
Ia, facilitação Ib, facilitação II, diminuição da inibição reciproca 3) alteração das
propriedades intrínsecas no motoneuronio com diminuição do limiar de estimulação por
desregulação dos inputs descendentes, 4) alteração das propriedades mecânicas do
musculo.
Esta regulação da tensão muscular ocorreria de forma simples de acordo com um
nível inferior de organização neuronal permitindo o desenvolvimento de tensão nos

3
Gracies JM: Pathophysiology of spastic paresis. II: emergence of muscle overactivity, Muscle Nerve 31:552–571,
2005
4
Dietz V. Ketelsen UP Berger W Quintern J. Motor unit involvment in spastic paresis; relationship
between leg muscle activation and histochemistry. J. Neurol Set 1986 75: 89 - 103
5
Gioux M. Petit J: Effectsof immobilising the cat peroneus longus muscle on the activity of its own
spindles J App Physiol 1993; 75 (6): 2629 – 2635.
 5

músculos antigravitacionais e consequentemente a sustentação do peso do corpo durante

a marcha, reforçando o conceito de adaptabilidade do sistema motor .
Consequentemente o tratamento da espasticidade em doentes móveis terá de
privilegiar abordagens dirigidas para treinar e estimular função motora residual
prevenindo claro complicações secundárias como espasmos e contracturas.

O padrão de distonia difere de acordo com o tipo de lesão, isquémica ou

traumática, assim como com o local da lesão supra-espinal ou espinal . As lesões
medulares têm um padrão flexor e adutor dos membros inferiores mais marcado nas
lesões completas associado a reflexos flexores lábeis e as lesões cerebrais têm um
padrão flexor do membro superior e extensor do membro inferior associado a sinergias
e sincinésias. Pode ser ainda tónica ou fasica se predomina o componente estático ou
dinâmico do reflexo de estiramento. O primeiro está associada a aumento do reflexo de
estiramento tónico, alterações neuronais ou das propriedades mecânicas do músculo e o
segundo a inibição pré-sinaptica Ia ( hiperreflexia) e activação recorrente (clonus) .Pode
sinda ser intrínseca associada a hiperreflexia e clonus ( alterações intrínsecas do
musculo) ou extrínseca por perda da inibição dos input dos aferentes periféricos (
reflexos polisinápticos de flexão – reflexo de retirada por estimulo extrínseco ao
músculo)6
1) É a hipertonia um aspecto nefasto do SNMS ou poderá a regulação da tensão
muscular a um nível inferior de integração ser útil?
2) Qual é o factor preponderante na hipertonia e aquele sobre o qual devemos
intervir com o tratamento?

III- Avaliação clínica

No exame físico é fundamental avaliar:
 Alterações posturais que podem ter na sua base desiquilibrios agonista /
antagonista , diminuição da força muscular e hipertonia.
 Comprometimento motor que pode ter na sua base espasticidade, fraqueza
muscular, perda de coordenação, distonia ou contractura
 Comprometimento funcional que além da espasticidade e paresia poderá
envolver outros défices nomeadamente. compromisso sensibilidade tactil/
 6

proprioceptiva, apraxia, agnosias , alterações visuais, défice cognitivo ou de

linguagem.
Há alterações posturais características que envolvem o tronco membro superior e
inferior e que resultam de desequilíbrios musculares.

IV - Como medir a espasticidade?

A escolha da melhor modalidade terapêutica para tratar espasticidade tem sido

limitada pela dificuldade em quantificar os seus efeitos de forma válida, quantificável e
reprodutível.
Este facto é agravado ainda pela dificuldade em medir esta desordem de forma
estática tendo em conta a sua enorme variabilidade de acordo com inúmeros factores
(contracturas, infecções, ulceras de pressão, dor, stress psicológico, etc) associada ainda
á sua variação ao longo do dia (mais pronunciada de manhã, diminuindo ao longo do
dia e voltando a aumentar á noite). Esta pode ainda ser influenciada por tratamento
concomitante com outros fármacos tais como antidepressívos serotoninérgicosl7 ou
interferon beta – 1b 8
Sendo assim, todos os doentes antes de iniciarem qualquer tratamento redutor da
espasticidade devem avaliar o seu padrão intrínseco de espasticidade retirando todos os
factores que possam estar a influenciar a sua” espasticidade de base.”

1- Métodos qualitativos ou semiquantitativos – Utilizam escalas clínicas:

1) Escala de Ashword ou Ashword modificada Bohannon:

0 – sem aumento do tónus muscular

1 ligeiro aumento do tónus muscular com simples sensação de “prisão”ou
resistencia mínima no final do movimento.
1+ ligeiro aumento do tónus muscular com sensação de “prisão” e resistência
mínima durante a primeira metade do curso muscular.

6
Decq P: [Pathophysiology of spasticity], Neurochirurgie 49:163–184, 2003 [in French].
7
Kathyn ª Stolp-Smith, MD, Michael C. Wainberg, MD,: Antidepressant Exacerbation of Spasticity,
Arch Phys Med Reabil Vol 80 March 1999, , 339 - 342
 7

2 aumento importante do tónus muscular durante todo o curso muscular mas

o segmento do membro é facilmente mobilizado
3 Aumento considerável do tónus muscular. O movimento passivo é difícil
4 rigidez segmentar em flexão ou extensão. Movimento passivo impossível

2) Escala de frequência de espasmos de Pen:

0 – ausência de espasmos
1 – sem espasmos expontâneos. Presença se espasmos moderados induzidos por
estimulação sensorial ou mobilização passiva
2 – espasmos expontâneos ocasionais ( menos de 1/h)
3 – espasmos expontâneos entre 1 e 10 por hora.
4 – mais de 10 espasmos expontâneos por hora

3) Escala de reflexos

0 – reflexos ausentes
1 - hiporreflexia
2 – normal
3 – hiperreflexia moderada
4 – clonus com 3 ou 4 batimentos
5 - clonus

4) Escala de Held- Tardieu para avaliação do reflexo de estiramento

0 sem reflexo de estiramento

1 contracção apenas visível
2 simples ressalto percebido durante a mobilização e que cede desde logo
3 contracção durável ou alguns batimentos clónicos que cedem em alguns
segundos
4 contracção ou clonus que não cede após vários segundos.

8
P Bramanti, MD; E, Sessa, MD; C. Rigici; MD; G D`Aleo, MD; Floridia, MD; P. Di Bella, MD; and F
Lublin, MD: Enhanced spasticity in primary progressive MS patients treated with interferon beta – 1b;
Neurology, 1998; 51: 1720-1723
 8

Vários estudos têm demostrado falta de objectividade e considerável variabilidade

intra e inter- investigador destas escalas. Além disso a escala de Asworth, largamente
usada na literatura internacional está pouco adaptada a perturbações espásticas
localizadas.

2 – Avaliação Quantitativa ou instrumental

1) Métodos electrofisiológicos: baseados na avaliação do reflexo H e

determinação do da relação Hmax/Mmax .O indice H/M traduz a proporção de unidades
motoras que podem ser excitadas reflexamente São técnicas pouco reprodutíveis na
prática e com grande variabilidade de um paciente a outro além de não medirem a
resistência ao estiramento passivo.
2) A EMG de multicanais permite avaliar a actividade EMG durante o movimento
passivo e activo ou em resposta a estímulos cutâneos, distinguir contractura de
espasticidade antagonista e avaliar a resposta á terapêutica.
3) Análise biomecânica da impedância de um membro a perturbações mecânicas.9
medem a resistência muscular a deslocamentos sinusoidais passivos de baixa amplitude
a diferentes frequências de oscilação que depende das propriedades mecânicas dos
elementos desse modelo. É um equipamento caro e limitado a investigação.
O teste do Pêndulo permite avaliar a hipertonia do quadricipete e isquiotibiais
medindo, mediante electrogoniometria a amplitude da curva sinusoidal descrita pela
queda da perna desde a posição de extensão até á posição final de repouso.
4) As técnicas actuais de análise do movimento surgiram da necessidade de uma
avaliação mais funcional do movimento. Utilizam câmaras de vídeo, plataformas de
força, polielectromiografia, registo do gasto energético.

3 Avaliação funcional10

As escalas de avaliação funcional convencionais,(Barthel, MIF) usadas no

tratamento da espasticidade, têm pouca sensibilidade e especificidade e falham em

9
Lehmann JF, Price R. de Lateur BJ, Hinderer S, Traynor C, Spasticity: quantitative measurements as a
basis for assessing effectiveness of therapeutic intervention, Arch Phys Med Rehabil 1989. 70: 6 – 15.
10
Steven R. Hinderer, MD, PT, Samir Gupca, BA : Functional Outcome Measures to Assess
Interventions for Spasticity, Archc Phys Med Rehabil Vol 77, October 1996.
 9

avaliar parâmetros importantes na avaliação de uma perturbação motora específica tais

como velocidade e distância percorrida.
Numa revisão de vários protocolos de avaliação funcional, duas escalas revelaram
evidencia de validade na avaliação da função relativa a alterações na espasticidade
nomeadamente PECS – Patient Evaluation and Conference System e a Pediatric
Evaluation of Disability Inventory (PEDI).
Além disso a avaliação de certos itens seleccionados (capacidade de manter uma
posição estável com várias posturas – sentado, em pé, deitado) provaram ser
prometedores na avaliação dos efeitos da elasticidade (Berma e sol)11
Duodeno12e sol incluem ainda além da habilidade para manter determinadas
posturas e posições, o equilíbrio e a avaliação da mobilidade (no leito, transferências,
ambulação em várias situações específicas) e ainda algumas actividades de vida diária
tais como vestuário (calçar sapatos e meias), uso de utensilios para alimentação e
higiene pessoal.

V Tratamento
A decisão acerca de quando e como tratar doentes espásticos depende de inúmeros
factores e pode não obedecer á pirâmide estratégica habitual:
- cronicidade da lesão- lesões mais recentes podem melhorar com recuperação
neurológica, enquanto que lesões crónicas podem ser menos acessíveis a tratamento se
houverem contraturas estabelecidas ou o paciente tenha desenvolvido estratégias
compensatórias para manter função.
- Severidade – espasticidade moderada pode ser tratada com exercícios de AMM,
ortóteses e medicação PO enquanto que espasticidade severa pode necessitar de
medidas mais agressivas como cirurgia ortopédica.
- Distribuição – determina tipo de tratamento localizado ou geral. Ex alguns
hemiplégicos espásticos melhoram com quimiodesnervação dos gémeos enquanto que
um paraparético espástico pode beneficiar mais de administração de baclofeno
intratecal.

11
Berman B. Vaughan CL, Peacock, WJ, The effect of rhizotomy on movement in patients with cerebral
palsy. Am J Occup Ther 1990 44: 511 - 16
12
Dudgeon Bj, Libby AK McLaughlin JF, Hays RM Bjornson KF, Roberts TS, Prospective
measurement of functional changes after selective dorsal rhizotomy, Arch Phys Med Rehabil 1994; 75 ,
46 – 53.
 10

- Local da lesão – A espasticidade espinal responde melhor ao baclofeno oral que

a espasticidade cerebral.
- Factores associados – Um doente com comando motor selectivo pobre vai
beneficiar menos que aquele que tem um bom comando motor selectivo com a redução
da espasticidade.
- Disponibilidade de cuidados. Ex: um tetraplégico espástico que necessita de
mobilização articular regular, posicionamentos, e ortóteses, pode não tirar vantagem do
tratmento da espasticidade se esses cuidados não estiverem disponíveis. Um doente que
necessite de implantação de bomba de baclofeno intratecal mas que vive numa zona
distante dos centros médicos principais pode não ser um candidato apropriado para esta
bomba se o transporte para manutenção da bomba não estiver disponível

A espasticidade deve ser tratada apenas quando interfere em algum nível de

função, posicionamento cuidados ou conforto e quando o tratamento é passível de
melhorar esta interferência.
São exemplos de vantagens da hipertonia : auxilio na verticalização, e marcha
através dos espasmos extensores, melhoria da força nas contracções voluntárias
isométricas e excêntricas facilitadas por reflexos de estiramento hiperactivos,
manutenção da massa muscular, mineralização do osso e diminuição do risco de TVP.
São exemplos de desvantagens: limitação do equilíbrio em pé pelo clonus, tesoura
adutora, e espasmos flexores; limitação da fase oscilante de marcha pelo clónus e
espasmos extensores; movimentos voluntários lentos, lesões da pele pelos espasmos e
dificuldade no posicionamento, risco de contracturas, limitação do sono pelos espasmos,
dificuldade na higiene perineal e função sexual, dor secundária a espasmos.

Objectivos:
- melhorar mobilidade
- diminuir a dor
- diminuir espasmos
- aumentar grau de movimento
- melhorar cosmética
- melhorar posicionamento
- atrasar ou prevenir cirurgia
 11

O tratamento deve ser faseado:

1) estabilização médica
2) eliminar estímulos nociceptivos ( ITUs, litíase, impactação fecal, ulceras de
pressão, calcificação heterotópica, roupa apertada, fixação do dispositivo
urinário,etc) ou fármacos que possam aumentar espasticidade (antidepressivos
não triciclicos – fluoxetina, trazodone e sertralina )
3) educação do doente e terapia ocupacional ( alongamentos, usar os espasmos com
fim funcional, aprender movimento lentos, utilização de dispositivos
adaptativos)
4) modalidades físicas
a) exercícios de amplitude máxima de movimento articular e estiramentos
várias vezes ao dia
b) posicionamentos
c) uso de ortóteses ou gessos. Avaliação da marcha em crianças com
diplegia espástica13usando um sistemas de avaliação do movimento
revelou que as AFOs reduziam francamente a excursão do tornozelo,
aumentavam a dorsiflexão do pé posicionando o pé correctamente antes
do contacto no solo e gerando um maior momento no tornozelo durante o
impulso.
d) calor superficial ou profundo (altera as propriedades mecânicas do
músculo e tecido periarticular tornando-os mais flexíveis)
14
e) crioterapia . Miglieta Knutson e Mattson15 Bell e Lehman e estudos
mais recentes16 utilizando métodos quantitativos objectivos para
avaliação da espasticidade revelaram que a crioterapia parece ter um
efeito positivo na espasticidade apesar de esta retornar após 1h
f) Electroterapia. A Estimulação Eléctrica Funcional (FES) tem sido usada
habitualmente com fins terapêuticos e funcionais nas lesões do NMS
para substituir a actividade eferente em falta. Quando usada como
exercício tem revelado melhoria na massa muscular, força e endurance

13
Warren E, Carlson, MS, Chritopher L. Vaughan, PhD, Diane L.Damiano, PhD and Mark F. Abel, MD:
Orthotic management of gait in spastic diplegia. Am J Phys Med Rehabil 1997; 76: 219-225
14
Miglietta º Action of cold on spasticity. Am J Phys Med Rehabil 1973; 52:198 - 205
15
Knutson E, Matson E. Effects of local cooling on monosynaptic reflexes in man. Scan J Rehabil Med
1969; 1.126-32
 12

no entanto alguns investigadores têm sugerido um efeito modulador em

relação á espasticidade em doentes com lesão medular.17.18
Estudos recentes questionam o seu efeito no tratamento da
espasticidade.19
5) Técnicas de reeducação neuromuscular (Clássicas inibitórias e facilitatórias e
actuais ou neurocomportamentais)
6) Tratamento medicamentoso
7) Tratamento local
8) Tratamento cirúrgico

Tratamento medicamentoso

Baclofeno
Actua a nível dos receptores GABA – B reduzindo a libertação de neuromediador
excitatório nos terminais aferentes pré-sinápticos. O local major de acção parece ser a
medula espinal aliviando a hipertonia e os espasmos em lesões rostrais á medula.
Efeitos laterais: sedação, sonolência, fadiga, tonturas, fraqueza muscular, ataxia,
depressão, confusão mental, náuseas e vómitos ocasionais, hipotensão.
Diazepan
Tal como outras benzodiazepinas (Alprazolam, clonazepam, tetrazepanam)
aumenta a afinidade do GABA para receptores GABA – A aumentando a inibição pré-
sináptica mediada pelo GABA. Assim como a inibição do sistema facilitatório
descendente. São mais eficazes em diminuir os espasmos e distonia espástica em lesões
medulares mas também podem ajudar doentes com lesão cerebral.
Efeitos laterais: tonturas, sedação, depressão, irritabilidade, perda de coordenação
e fadiga.

16
Robert Price, MSME, Justus F. Lehman, MD, Sherlyn Boswell-Bessette, AAS, Anne Burleigh, BS,
Barbara j. deLateur, MD : Influence of Cryotherapy on Spasticity at the Human ankle, Arch Phys med
Rehabil vol74 March 1993
17
Yarconi GM, Roth EJ, Cybulski GR, Jaeger RJ: Neuromuscular stimulation in spinal cord injury II.
Prevention of secondary complications. Arch Phys Med Rehabil 1992; 73: 195 – 200.
18
William S. Pesase: Therapeutic Electrical Stimulatipon for Spasticity : quantitative gait análisis. Am J
Phys Med Rehabil 1998; 77: 351 – 355.
19
Malhotra S, Rosewilliam S, Hermens H, et al: A randomized controlled trial of surface neuromuscular electrical stimulation applied
early after acute stroke: effects on wrist pain, spasticity and contractures, Clin Rehabil 27:579–590, 2013.
 13

Tizanidina
É um agonista alfa 2 noradrenérgico reduzindo a hipertonia por facilitação da
inibição pré-sináptica. Diminui o tónus muscular, reflexos polissinápticos e excitação
polissináptica dos interneurónios espinhais em animais intactos e descerebrados.
Efeitos laterais: boca seca, sedação, fadiga, tonturas, fraqueza, vertigem,
hipotensão, halucinações visuais.
Clonidina –agonista alfa 2 noradrenérgico aprovado pela FDA para o tratamento
da hipertensão.
Efeitos laterais: tonturas, hipotensão fraqueza muscular, obstipação, boca seca,
bradicardia, hipertensão de retirada.
Dantroleno
Bloqueia a libertação de cálcio do retículo sarcoplasmático impedindo a
contracção quando surge um potencial de acção. Leva a fraqueza muscular de todos os
músculos incluindo os hipertónicos não sendo tão usado a não ser nas lesões
neurológicas mais graves, em particular nas lesões supra-espinhais.
Efeitos laterais: fraqueza, diarreia e náusea, hepatoroxicidade em particular no
idoso.
Gabapentina
Aprovada como droga antiepilética pela FDA. É estruturalmente semelhante ao
GABA não tendo sido provado que actue nos seus receptores. O seu mecanismo de
acção é desconhecido, parece ter um papel importante na modulação da corrente de
cálcio nos canais e aumentar a síntese do GABA. É consideravelmente segura e tem
poucos efeitos laterais (fadiga e diminuição da concentração).
Três estudos recentes20-21-22 mostraram que gabapentina reduz a espasticidade em
doses elevadas entre 400 a 1200 mg PO 3x/dia.

20
Mueller ME, Gruental M. Olson WL. Gabapentinafor relief of upper motor neuron symptoms in
múltiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil 1997; 78, 521 - 4
21
Gruenthal M. Mueller M. Olsen WL, Prieb MM Sherwood AM, Olson WH. Gabapentine for treatment
of spasticity in patients with spinal cord injury. Spinal Cord 1997; 35, 686 - 9
22
Priebe MM. Sherwood AM,. Graves DM., Mueller M, Olson WH. Effectivness of gabapentine in
controlling spsticity: a quantitative study. Spinal Cord 1997; 35, 171 – 5.
 14

Tratamento local – Bloqueios nervosos químicos

Antes do aparecimento da toxina botulinica eram usados dois tipos de agentes, uns
de acção curta e totalmente reversível: anestésicos locais e outros de acção mais
prolongada: etanol e fenol.
O bloqueio pode ser próximo de um tronco nervoso ou perineural ( bloqueio misto
ou sensoriomotor ou bloqueio de nervo motor) ou no ponto motor do músculo –
bloqueio de ponto motor ou neuromuscular. Os primeiros são preferidas em músculos
proximais ou quando envolvem vários músculos no mesmo território nervoso e
implicam cirurgia para individualização do nervo ou uso de guias anatómicos. Os
segundos são feitos mediante exploração eléctrica do ponto motor, feita com a mesma
agulha que é usada para a infiltração, ou mediante cartas musculares.

Anestésicos locais
Actuam por bloqueio dos canais de sódio dos nervos sensitivos e motores.
Afectam também a transmissão na junção neuromuscular por um mecanismo ainda não
totalmente clarificado. O início de acção ocorre em minutos e a duração de acção é
proporcional ao tempo em que o anestésico fica em contacto com o nervo
Tipos de anestésicos: Lidocaína ( Xilocaína) Etidocína (Duranest) e a
Bupivacaína ( Marcaína)
Indicações: testes funcionais antes do bloqueio a longo termo, auxiliar na
compreensão da disfunção ( diferenciar espasticidade de contratura, quais os músculos
responsáveis por uma postura patológica, qual o nível de actividade do músculo
antagonista)., relaxamento muscular anterior á colocação de gessos.

Neurolise quimica – bloqueio com álcool e fenol.

Álcool - Nos anos 60 Tardieu e col23-24 injectaram alcool a 45% no ponto motor
do músculo em crianças com PC referindo diminuição da espasticidade na maioria dos
casos sem afectar a força muscular, com duração entre 6 a 12 meses (nalguns casos de
2 a 3 anos). O exame histológico revelou lesões na mielina sem dano axonal associado a

23
Tardieu C. Tardieu G. HarigaJ. Gagnard L. Vélin J. Fondements experimentale d´une terapeutique des
raideurs d´origine cèrébral ( effects dálcoolisation ménage nerf moteur sur le reflexe détirement de
l´animal décérebré) Arch Fr Pédiatr 1964 ; 21 : 5 -. 23.
 15

necrose muscular e células inflamatórias nas zonas lesadas. Em concentrações mais

altas (50 a 100%) provoca degeneração axonal. Os efeitos adversos incluem: dor
durante a injecção referida por Carpenter como sensação de queimadura e hiperemia
local durando geralmente menos de 36h.25.
Fenol – Tal como o álcool causa necrose tecidular por dessaturação de proteínas e
o seu efeito depende da concentração utilizada.
O fenol é usado em concentrações superiores a 3% ( entre 3 e 6%) com fins
terapêuticos provocando quase imediata desnervação em estudos EMG no homem.26

Toxina botulínica

Em 1989 a BTX-A foi aprovada pela FDA no tratamento do estrabismo,

blefarospasmo e espasmo hemifacial em doentes com mais de 12 anos de idade e a sua
utilização expandiu-se nos últimos anos a outras desordens do tónus muscular incluindo
espasticidade. em particular secundária a Esclerose Múltipla, Traumatismo
Craneoencefalico, Paralisia Cerebral27, Acidente Vascular Cerebral28, Lesão medular. O
seu efeito é local no entanto pode melhorar também a função em segmentos não tratados
ao interferir com padrões de sinergia . Actua impedindo a libertação de acetilcolina nos
terminais axonais sem afectar os nervos sensitivos nem provocar lesão tecidual local.
Deve ser conservada a –5º até ao momento da sua utilização, altura em que deve ser
diluída em soro fisiológico isotónico com diluição variável de acordo com indicação
terapêutica. A dose máxima recomendada é de 400 U no entanto estudos recentes
consideram doses de 600 a 800U seguras sendo a dose letal estimada nos Humanos de
3000 a 5000 U. A recuperação ocorre por sprouting a nível dos terminais nervosos (máx
em 60 dias).São descritos como adjuvantes do tratamento os gessos e bandas adesivas

24
Hariga J. Tardieu G. Tardieu C. , Gagnard L. Effects de l´aplication de l´alcool dilué sur le nerf.
Confrontation de l´etude dinamográfique et de l etude histologique chez le chat dècérébré. Revue Neurol
( Paris) 1964 ; 111. 472 – 474.
25
Carpenter EB , Seitz DG,: Intramuscular alcohol as na aid in the management of spastic cerebral
palsy. Dev Med Child Neurol 1980; 22: 497 – 501.
26
Fusfeld RD: Electromyographic findings aftre phenol blocks. Arch Phys Med Rehabil 168; 49 217 -
220
27
Friedmand A, Diamond M, Johnston MV, Daffner C: Effets of botulinum toxin A on upper limb
spasticity in children with cerebral palsy. Am J Phys Med Rehabil 2000; 79: 53 – 59.
28
Lagalla G, Danni M, Reiter F, Ceravolo MG, Provinciali L, : Post-stroke spasticity management with
repeated botulinum toxin injectionsin the upper limb Am J Phys Med Rehabil 2000; 79: 377-384
 16

com efeitos positivos. A Electroestimulação superficial e mais recentemente as ondas de

choque extracorporais são usadas para potenciar a sua acção.29
A sua utilização precoce após 3 a 6M de lesão, parece ter um efeito benéfico na
recuperação motora.30

Comparativamente á toxina botulínica, o álcool e fenol têm vantagens: inicio de

acção precoce, maior duração de efeito, baixo custo, ausência de antigenicidade, melhor
estabilidade, maior flexibilidade no intervalo das injecções. No entanto a sua perda de
selectividade para a função motora, efeito destrutivo nos tecidos, efeitos adversos, como
disestesias dolorosas crónicas, alterações musculares locais e reacções vasculares,
favorecem o uso de toxina botulínica. Varios estudos suportam o seu usono tratamento
de varias situações espasticas na criança e no adulto.31 32 33

Tratamento cirúrgico

A- Neurológico
B – Ortopédico

A- Tratamento neurológico
Podem ser classificados em procedimentos periféricos (rizotomias, neurectomias,
bloqueios de nervo ou ponto motor) ou centrais (cordotomias, procedimentos ablativos
estereotáticos ou implantação de estimuladores ou cateteres subdurais para infusão de
fármacos que aumentem influências inibitórias)

Implantes de bombas infusoras

29
Santamato A, Notarnicola A, Panza F, et al: SBOTE study: extracorporeal shock wave therapy versus electrical stimulation after
botulinum toxin type A injection for post-stroke spasticity—a prospective randomized trial, Ultrasound Med Biol 39:283–291, 2013.
30
Hesse S, Mach H, Frohlich S, et al: An early botulinum toxin A treatment in subacute stroke patients may prevent a disabling finger
flexor stiffness six months later: a randomized controlled trial, Clin Rehabil 26:237–245, 2012.
31
Gracies JM, Lugassy M, Weisz DJ, et al: Botulinum toxin dilution and endplate targeting in spasticity: a double-blind controlled
study, Arch Phys Med Rehabil 90:9–16, 2009.
32
Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, et al: Assessment: botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based
review). Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology,
Neurology 70:1691–1698, 2008.
33
 17

- Baclofeno intratecal – Os primeiros estudos relativos á sua utilização no

tratamento da distonia espástica secundária a lesão medular, traumatismo crâneo-
encefálico, e paralisia cerebral remontam a 1980 no entanto têm crescido nos últimos
anos o nº de bombas aplicadas.34 35 36
. Usa-se geralmente em caso de falha do
tratamento menos invasivo no entanto a sua aplicação precoce pode estar indicada
nalguns casos tais como disautonomia grave após TCE, havendo estudos que relatam
redução da espasticidade e espasmos após 1 ano de TCE mediante utilização precoce (
3M)37
O aparecimento de filtros bacteriostáticos permitiu a utilização de bombas
infusoras para administração intra-espinal contínua de fármacos sem o risco de
meningite. Existem dois tipos de bombas: eléctricas requerem bateria e mecânicas
carregadas por pressão de vapor. As bombas usadas habitualmente são eléctricas
programáveis fabricadas pela ”Medtrónic corporation” e são conectadas a um cateter
intra-espinal. São colocadas numa bolsa subcutânea acima da fascia do rectus no
abdómen inferior e o cateter é introduzido no espaço subaracnoideu lombar de forma
percutânea. O doente é submetido inicialmente a prova terapêutica, considerada positiva
se houver descida de 1 a 2pontos do grau da espasticidade de acordo com escala de
Ashworth.. A dose inicial é de 50pg infundidos durante 24h sendo a dose ideal a que
controla a espasticidade sem provocar efeitos indesejáveis ( fraqueza muscular ,
retenção urinaria ou fecal) As bombas permitem libertar taxas de medicação
determinadas (300 a 500pg/dia) e ajustar a dose de forma não invasiva através de
telemetria. A bateria dura cerca de 4 a 5 anos.
A frequência de complicações varia na literatura e são geralmente relacionadas
com problemas relativos a complicações com o cateter e efeitos laterais do fármaco. Os
primeiros mais frequentes são: deslocação, fratura, angulação e os segundos: hipotonia,
sonolência, cefaleias, e retenção urinária. O síndrome de privação pode manifestar-se
por recorrência da espasticidade, febre e convulsões.

Wissel J, Ward AB, Erztgaard P, et al: European consensus table on the use of botulinum toxin type A in adult spasticity, J Rehabil
Med 41:13–25, 2009.
34
Jay M. Meythaler, MD. JD, Sharon Guin-Renfroe, MSN, RN, CRNP, Paul Grabb, MD, Mark N,
Hadley, MD: Long Term Continuously Infused Intrathecal Baclofen for Spastic-distonic Hypertonia in
Traumatic Brain Injury: 1 Year Experience. Arch Phys Med Rehabil Vol 80, January 1999
35
Patrick Van Schaeybroeck, MD e col Neurosurgery, Vol 46 no 3, March 2000
36
Jay M. Meythaler, JD, MD, Anne McCary, RN, MSN, CRNP, Mark N. Hadley, MD. Prospective
assessment of continuous intrathecal infusion of baclofen for spasticity caused by acquired brain injury: a
preliminary report. J Neurosurg. /Volume 87/ September, 1997.
37
 18

Medidas de suporte como benzodiazepinas, dantroleno IV cicyproheptadine,

podem ajudar a reduzir estes sintomas mas o tratamento definitivo passa pela reposição
intratecal do fármaco.

B -Tratamento Ortopédico

A cirurgia ortopédica surge com ultimo recurso quando falham as abordagens

anteriores é geralmente realizada com fim de:
- corrigir deformidades estáticas ou dinâmicas
- equilibrar potência muscular
- estabilizar articulações instáveis
Inclui: Tenotomias, miotomias, capsulotomias, fasciotomias, osteotomias,
transferências tendinosas, alongamentos tendinosos, fusões articulares selectivas e
grande parte do seu sucesso depende da qualidade dos cuidados que a seguem.
Nas deformidades estáticas podem ser realizadas alongamento de tendões,
capsulotomias, fasciotomias, osteotomias ( Ex ossos do tarso para correcção de varus ou
valgus do pé).
Nas deformidades dinâmicas são usados os alongamentos musculotendinosos que
enfraquecem geralmente a unidade musculotendinosa (Ex: tibial posterior, psoas,
isquiotibiais, adutores da anca e solear, alguns músculos do antebraço e mão).
As tenotomias e transferências tendinosas são mais úteis se o movimento
voluntário está preservado.A mais frequente é a transferencia do tendão do tibial
anterior e alongamento do Aquiles no pé equinovaro.
A deformidade em adução, flexão e rotação interna da anca pode ser diminuída
para facilitar a higiene perineal ou melhorar padrão de marcha com miotomia dos
adutores com ou sem neurectomia do obturador e alongamento do iliopsoas.
A cirurgia do pé equino com tenotomia ou alongamento do aquiles, por hipertonia
dos gémeos ou solear, pode ser considerada se existe potencial de marcha, e força

Posteraro F, Calandriello B, Galli R, et al: Timing of intrathecal baclofen therapy in persons with acquired brain injury: influence on
outcome, Brain Inj 27:1671–1675, 2013.
 19

muscular boa do triceps sural. A hipertonia dos inversores do eversores do pé com

deformidade em varus ou valgus deverá ser corrigida num mesmo tempo.
No membro superior os alongamentos tendinosos, transferência de tendões e
artrodeses selectivas são executadas com sucesso na hipertonia em adução e rotação
interna do ombro ( subescapular), em flexão do cotovelo (biceps), em flexão das MCFs
e IFs (flexores do punho e dedos) e em adução e flexão do polegar (adutor do polegar).
Nas crianças o procedimentos sobre partes moles poderá ser realizado durante a
fase de crescimento de preferência após os 3 anos de idade, com baixo índice de
recorrência se estas receberem cuidados pós operatórios adequados ( Green e Banks).
As artrodeses deverão ser realizadas preferencialmente após os 10 anos de idade.

Terapias emergentes
A acupunctura, vibração, estimulação não invasiva cerebral, espinal e
transcutanea, ondas de choque são opções terapêuticas em estudo havendo ainda pouca
evidencia cientifica que suporte o seu uso na prática clinica.38 39

38 Krewer C, Hartl S, Muller F, Koenig E: Effects of repetitive peripheral magnetic stimulation on upper-limb spasticity and
impairment in patients with spastic hemiparesis: a randomized, double-blind, sham-controlled study, Arch Phys Med Rehabil
95:1039–1047, 2014.

39
Kumru H, Murillo N, Samso JV, et al: Reduction of spasticity with repetitive transcranial magnetic stimulation in patients with
spinal cord injury, Neurorehabil Neural Repair 24:435–441, 2010.