dores

Dores ela é como um aviso precoce de

perigo (sistema de alarme) que ativa a
proteção do corpo de danos teciduais.
INUTRODUÇÃO

A dor é um fenômeno de caráter

subjetivo e multidimensional no qual A dor aguda é um
cria uma experiência sensitiva comportamento que gera urgência
desagradável, que envolve aspectos para evitar, assim criando um
emocionais, ambientais, sociais, comportamento de fuga que vai
cognitivos e individuais, mais acontecer, consequentemente protege
também pode envolver cultural e o organismo do aumento do dano.
histórico. A transmissão da informação
A definição de dor é uma sobre o dano para o sistema nervoso
experiência sensorial ou emocional central (SNC) é chamado de
desagradável associada a uma lesão nocicepção.
tecidual real ou potencial, mais para
ser associada a dor tem que ser
desagradável ao indivíduo.

NOCICEPÇÃO

Essa noceptiva é forma que

A dor aguda possui um ativa o sistema de sobrevivência em

significado biológico mais no sentido

de valor de sobrevivência, no corpo
ambientes hostil, assim formando um semanas ou dias, mais meses pode
alarme que ativado por nocivos levar também.
agindo em um aparelho sensorial
especializado de alto liminar.
O desafio da dor é que a
expressão depende da experiência
pessoal, peculiar de cada indivíduo O processo é ativado por ramo
tendo um aspecto biopsicossocial simpático do sistema nervoso
autônomo e produzem sinais e
NOCICEPÇÃO sintomas como hipertensão,
taquicardia, taquepneia sudorese
A dor pode ser categorizada, inquietação, palidez, dilatação pupilar
que ajudam criar o tratamento, essas e comportamento de vigia.
classificações são baseadas na Apesar em resposta ao dano
duração e evolução da dor, e a IASP tecidual, mais pode estar associado
ainda dívida a crônica a partir da sua com distubios físicos, psicológicos e
fisiopatologia. Existem as duas emocionais significativos.
principais: A dor é intensa variável que
começa insuportável e depois vai
DOR AGUDA diminuindo com o tempo à medida
A dor agua é complexa que que ocorre a cura, respondendo a
ocorre por uma lesão tecidual e cessa analgesia.
com a cura da lesão, ou seja, cria uma
função de alerta biológica sobre o
potencial ou extensão do dano.
É definida pelo caráter de ter a
duração curta que se resolve rápido
ou seja que pode curar dentro de
 tecidual, sendo assim não tem um
A dor aguda é pronominalmente sinal de alerta.
nociceptiva que incluem traumas, Na pratica isso pode ser inferior
cirurgias, processos médicos e ao mês ou mais de meses, mais três
processos inflamatórios e também meses é um ponto de divisão mais
algumas manifestações de doenças conveniente entre a dor aguada e dor
como a AIDS. A dor no sistema crônica, embora não ocorreu a
nervoso central ou periférico cicatrização normal.
geralmente são traumas que lesão as
raízes ou terminações nervosas e a
herpeszóster.
Na grande maioria existem uma
amplificação que gera uma resposta
A dor crônica é aquela que
de supressão da dor aguda, sem essa
persiste muito mais tempo em
resposta qualquer dor pode se tornar
processo de reparo que está
dor crônica.
finalizado. A dor crônica pode ser
nociceptiva, neuropática ou ambas
causas por lesões por traumas
cirúrgicos ou variedade de condições
crônicas.
O diagnóstico de dor padrão é
uma dor de causa orgânica, ais
também composta por problemas
DOR CRÔNICA
psicológicos e socais em faces de
A dor crônica é conhecida como
mudanças comportamentais, isso tem
uma dor persistente ao tempo normal
que ser visto separadamente.
de cura de determinada lesão
 transmissão e isso acontece (coluna
posterior da medula).
A percepção ocorre em
estruturas supraespinhais envolvidas

FISIOPATOLOGIA no processamento de
somatossensorial.

A sequência de eventos pelas

quais o estimulo é percebido envolve
quatro processos: transdução,
transmissão, modulação e percepção.

VIA PERIFÉRICA
A via periférica da dor é
composta por nervos sensitivos que
possuem terminações nervosas livres
(nociceptores).
A transdução ocorre nas
Estão presentes na pele, nos
terminações periféricas de neurônios
músculos, articulações, vísceras e
aferentes primários onde diferentes
dura-máter e também da fáscia e
forma de energia (mecânica, térmica
adventícia de vasos sanguíneos. Os
ou química). Que são convertidas em
nociceptores respondem de a
atividades elétricas.
estímulos de origem térmica,
A transmissão consiste em na
mecânica ou química provenientes do
condução do estimulo elétrico pelo
meio externo e interno.
sistema nervoso. A modulação é o
processo pela qual a atividade neural
pode ser alterada durante a
 da dor é comum notar com seção de
queimação prolongada.

Após a ativação dos

nociceptores o estimulo é levado para
o sistema nervoso central (SNC) pela
via aferente primaria que podem ser
Os corpos neurônios dos
divididas em fibras finamente
neurônios sensitivos (neurônios de
mielínicas. A-8 (rápida) e as fibras
primeira ordem) estão localizados
amielíniticas tipo C (lentas).
fora da medula mais próxima, ou
As fibras A-8 conduz sinas
seja, nos gânglios espinhais.
rápidos e desencadeados por
Sendo assim as fibras aferentes
mecânicos e térmicos r as fibras tipo
primarias corresponde ao
C está relacionado geralmente com a
prolongamento periférico do neurônio
dor crônica que desencadeada por
de primeira ordem, enquanto as fibras
estímulos químicos (pode ser
que ficam na medula são os
mecânicos e térmicos se forem
prolongamentos central desse mesmo
persistentes).
neurônio.
A via da dor causa uma sessão
dupla, uma dor pontual que costuma
ser semelhantes a várias agulhadas e
de grande intensidade (avisa
rapidamente) isso para afastar do
estimulo doloroso e a dor lenta que Nos corpos dos neurônios são
aumenta com passar do tempo que produzidos os neuropeptídios
faz com que a pessoa alivia a causar substancias P e CGRP (calcitonin
gene-related peptide), que contribuem
para neurotransmissão são levados Via espinhal: na coluna
para a periferia onde foi gerado a dor. posterior ocorre a sinapse entre o
prolongamento central do neurônio
Nessas locais a substancias de primeira ordem com o de segunda
funcionam como vasodilatadores ordem assim levam o estimula
extravasamento de plasma doloroso por meio de duas vias
recrutamento de macrófagos, distintas sendo noespinotalâmica e a
degranulação de mastócitos ou outros paleoespinotalâmica.
processos que envolvem inflamação
neurogênica. Esse processo contribui
muito para doenças inflamatórias.

VIA NEOPINOTÂLAMICA

As fibras aferentes nociceptiva
terminam de forma altamente
ordenada na coluna posterior da
medula do mesmo lado em que
estimulo foi gerado.
A coluna posterior é dividida
em laminas numeradas de I a X onde
as fibras C terminam em laminas
superficiais (I e II externa), e as A-8
terminam nas laminas I, III e V.
VIA PERIFÉRICA
Os axônios do neurônio de
segunda ordem cruzam em plano
mediano para forma o trato
espinotalâmico lateral, que termina
no tálamo fazendo uma sinapse com
neurônios terceiro ordem por meio
dessas vias chegam no córtex cerebral
impulsos nervosos que tem origem de
receptores térmicos e dolorosos
situados nos trocos e membros de
lado oposto.
 A via é só para dor aguada e terminam na laminas II e III, que
bem localizadas com origem das conjunto são uma substancia
fibras A-8 que termina na lamina I da gelatinosa.
coluna posterior.

A diferença entre a
VIA NEOPINOTÂLAMICA noespinotalâmica e a
paleoespinotalâmica é que não são
Os axônios do neurônio de somatotópica sendo assim uma dor
segunda ordem vão para funículo pouco localizada, profundo e do tipo
lateral do mesmo lado e do lado crônica.
oposto e infletem-se para o crânio
para forma o trato espinorreticular
que termina a sinapse com os
terceiros porem em vários níveis de
formações reticular, no tronco
encefálico.
Os neurônios da formação
reticular dão origem a fibra que
fazem conexão com núcleos dão VIA PERIFÉRICA
origem a fibras que fazem conexão Via Supraespinhal: o córtex
com núcleos do tálamo, nesse caso as desempenha na interpretação da
vias transmitem a dor lenta que são as qualidade da dor, as fibras que
crônicas tipo C mais também tem acedem pelo espinotalâmico lateral
sinas de transmissão da via A-8, que que chegam no núcleo do tálamo que
subdivido em áreas especificas do
corpo que depois cada ramo para
cada área responsáveis do córtex
somatossensorial primário.
Por conta disso a consciência de
informações precisas a respeito da
localização, qualidade, intensidade da
dor e temperatura.
No trato espinorreticular contem
as fibras que chegam nas diversas
aeras do tálamo que levam as
informações para região cerebrais
com giro do cíngulo, amígdala e o
hipotálamo, que são responsáveis
pela resposta autonômica e emocional
da dor que são essenciais para
codificação de aspectos
desagradáveis e aversivos a essa
sensação além de serem
autopreservação do ser.
Em relação ao processamento
cortical da dor, sabe-se que não existe
apenas um centro responsável por
mediar toda complexidade dessa
sensação, é conjunto de rede para
interpretar o estimulo nocivo.
Entre as principais componentes
estão córtex somatossensorial
primário e secundário, a ínsula (lobo
cerebral), a parte anterior do giro do
cíngulo e o córtex pré-frontal sendo
que estímulos três são parte do
sistema límbico.
O córtex somatossensorial
primário é para localização e
intensidade, já o córtex
somatossensorial secundário parece
estar envolvido no reconhecimento
do estimulo doloroso e térmicos além
do aprendizado relacionado a dor e
integração entre as informações táteis
e nociceptivas.
A região anterior do giro do
cíngulo está ligado aos componentes
emocionais e motivacionais da dor,
ou seja, dor causada por emoções
como o estresse emocional. E por
último córtex pré-frontal possui um
importante papel na função cognitiva
superior e na modulação endógena da

Já o córtex somatossensorial dor porem não é diretamente ligado.

secundário é envolvido no
reconhecimento de estímulos
dolorosos e térmicos além do
aprendizado relacionada a dor e
integração entre as informações táteis
e nociceptivas.
As anteriores e media da insula
estão envolvidos no processamento
de informações noceptivais enquanto VIA DESCENDENTE
a parte posterior é responsável pelas As conexões descentes entre os
informações táteis, por meio de cetros cerebrais superiores
circuitos específicos para dor e outros principalmente o que envolve
estímulos sensoriais e intensidade. componente emocional da dor, como
córtex somatossensorial, hipotálamo,
substancia cinzenta periaquedual e
formação reticular e medula espinhal
que podem amplificar ou inibir sinais
dolorosos, sendo conhecido por
modulação da dor porem a
amplificação como sensibilização e modulatório descendente sendo o
inibição como analgesia. sistema opioide, os neurônios
serotoninérgicos e os
noradrenérgicos.
O sistema neural decente ocorre
na liberação superaespinhal de
neurotransmissores como encefalinas
A modulação é principal motivo e beta-endorfinas que atum em
que a dor é uma experiência diferente receptores opioide presente dentro e
para cada indivíduo, pois o estado ao redor da substancia cinzenta
cognitivo, emocional, atenção, periaquedutal.
aprendizado, humor e outros fatores
são responsáveis por influenciar a
preparação da for por meio da
modulação.

Os neurônios presentem emitem

uma projeção para formação reticula,
o principal é o núcleo magno da rafe
e locus ceruleus que é a principal
fonte da serotonina e noradrenalina
no cérebro respectivamente.
VIA NEOPINOTÂLAMICA
As fibras descendentes do
núcleo magno da rafe e do locus
A modulação inibitória são três
ceruleus fazem conexões com a
componentes que envolvem, ou seja,
substancia cinzenta periaquedual e
com a medula rostral ventromedial e
emite fibras que chegam ate a coluna
posterior da medula por meio do
funículo dorsolateral onde ocorre a
sinapse com os prolongamentos
central do neurônio primário,
secundário ou interneurônios.

A serotonina e a noradrenalina
são responsáveis por inibir
diretamente a transmissão nociceptiva
por mecanismo pré-sinápticos e pós-
sinápticos. Já os opioides endógeno
presente no hipotálamo, amigdala e
núcleos rafe e coluna posterior da
Os neurônios modulatórios medula e também os exógenos atuam
descendentes podem atuar de duas na pré-sináptico terminal da via
maneiras liberando aferente primaria bloqueando
neurotransmissores (serotonina e indiretamente os canais de cálcio
noradrenalina) ou estimulando dependentes de vantagens e abrindo
pequenos interneurônios liberando a os canais de potássio, causado
peptídeos opioides. analgesia por que promove a
hiperpolarização pelo efluxo dos
canais de potássio.
 ATIVAÇÃO DOS
Os opioides exógenos são
NOCICEPTIVOS
utilizados para o manejo da dor,
que atuam de forma:
As terminações nervosas
Ativando os receptores opioides
aferentes primarias expressam
no mesencéfalo que
receptores e canais de iônicos que são
consequentemente estimula a via
avidados ao sofrerem determinados
desinibição (descendente);
nível de estímulos que podem ser
Ativando receptores opioides
mecânicos, químicos ou térmicos.
inibem os neurônios de segunda
Os receptores de canis fazem a
ordem prevenindo acessão do
tradução do estimulo em potencial de
estimulo doloroso;
ação por meio de despolarização dos
Ativando os receptores opioides
canais iônicos, que quando alcançam
terminais de segunda das fibras tipo
determinados níveis de potencial
C na medula espinhal previnem a
desencadeariam a abertura dos canis
liberação de neurotransmissores.
sódio que assim causam os impulsos.
Ativando receptores na periferia
de forma que inibe a ativação de
nociceptores e células que liberam
mediadores inflamatórios.
 internos que sensibilizam o terminal
como aumento as permeabilidade
vascular e edema.

LESÃO TECIDUAL:
ESTIMULO
O estimulo de alta intensidade
pode causar lesão tecidual local que
leva a ruptura celular e lesão vascular
causando migrações de neutrófilos
monócitos e extravasamento do
plasma, que tem uma liberação de
Os estímulos dos nociceptores a
potássio e enzimas que promovem
liberam a substância P que interagem
bradicinina, prostaglandinas e outras
com os mastócitos liberando a
substâncias que agem nos receptores
histamina consequentemente ocorre a
das terminações livres dos axônios.
vaso dilatação, aumento da
permeabilidade vascular e ativação
das terminações nervosas ao redor da
lesão.

LESÃO DO NERVO:
ESTIMULO
Ocorre a tradução para O nervo pode sofer uma lesão
potencial de ação, supracitada e mecânica química, ou imunológica
também ativação de processos com a ativação muito grande pois
atinge cotos proximais dos axônios atividade ectopia na área por conta de
seccionados são selados e bainha de canais de sódio por meio de
mielina adjacente. mediadores inflamatórios ou ativação
por fibras sinápticas, isso também
ocorrer na fisiologia da dor
neuropática periférica.

O dano causa uma inatividade

elétrica por um tempo de horas ou
dia, depois do período ocorre diversas
ATIVAÇÃO DOS
ativações espontâneas seguidas pois
NOCICEPTIVOS
as células de Schwann e glicais
reagem fagocitando os resíduos das
A estimulações das terminações
lesões e restaurando a bainha de
nociceptiva na periférica é feita na
mielina ao redor do axônio lascado.
maioria por substancia químicas
liberadas das lesões, podem também
ser atividade por estímulos mecânicos
O ato faz com que cause a e térmicos.
morte do axônio lesado e inicia a
germinação de brotos e neuromas por
meio da síntese de citosinas incluindo
os fatores de crescimento nervosos
pelas células de Schwann e
macrófagos, qual causam uma
CANAIS TRP na pele ou em estruturas sensíveis
como a córnea.
A família dos canais de TRP
são um grupo de canais que estão
presente nos neurônios sensitivos e
são ativador por receptores químicos,
apresenta diferentes receptores para O mecanismo é que os agonistas
cada faxetaria de temperatura e ao receptor como a capsaicina abrem
também para cada ativação de o canal levando um grande influxo de
substancia. Ca2+ e Na+ causando a liberação de
peptídeos que ativam a resposta
vasculares e além da desegenração
das terminações nervosas que pode
levar dias para recuperação. Sendo
também ativado o receptor TRPV1
temperaturas acima de 42ºC que
limiar a temperatura para dor e pH
inferior 5,5.

Na dor os principais são

TRPV1, TRPM8, TRPA1. Sendo que
o TRPV1 ou receptor vaniloide pode
AMINAS: Serotonina e
ser ativado pela a capsaicina que
histamina são liberados pelos
encontra na pimenta que causa
mastócitos, basófilos e plaquetas por
intensa dor e sensação de queimação
uma variedade de estímulos por lesão
de calor, radiação e trauma mecânico.

CININAS: A bradicinina e
calidina são algumas substancia mais
ativais causadoras de dor que são
produzidas por cascatas ativadas pela
lesão tecidual, mais a bradicinina é
potencializada pelas prostaglandinas
e atua nos receptores B1 e B2 nos ÁCIDOS LIPÍDICOS: Os
neurônios nociceptivos, o que facilita fosfolipídios são liberados pela lesão
a abertura do canal TRPV. tecidual e assim liberam ácido
araquidônico que serve como
substrato para produção de
mediadores como a prostaglandina
E2 e troboxano que facilita a ativação
das fibras C.
 CITOCINAS: As principais elevado de H+ e K+ , que o H+ pode
são as interleucinas e fator de necrose ativar vários canais da fibra C como o
tumoral que sensibiliza as fibras C TRVPI e canais de íons sensíveis a
são produzidas pelos macrófagos e acidez, ou seja o próprio pH pode
células inflamatórias. potencializar a ativação terminal.
PEPTÍDEOS AFERENTE
PRIMARIO: conhecido como
substancia P e os peptídeos
relacionado ao agente da calcitonina
(CGRP), são liberados nos neurônios
aferentes primários (fibras C) e vão

FATORES atuar na periferia promovendo a

NEUROTRÓFICOS: O nerve inflamação pois atuam nos vasos

growth fator (NGF) que é liberado sanguíneos causando extravasamento

por fibroblastos, mastócitos e ativa as do plasma e das células do sistema

terminações aferentes primarias. imune ao causar granulação dos

mastócitos.

TRASMISSORES

H e K: O ambiente da lesão AFERENCIA

apresenta baixo pH com concentração (Primaria)
 Os neurônios primaram ordem lenta que se envolve com o fenômeno
contém diversas substancia que são de somação temporal.
liberados na fenda sináptica O glutamanto existem em
resultando em um evento pós- diversos neuropeptídios que
sináptico excitaria nos receptores desempenham papeis fundamentais
cotidianos no neurônio de segunda na transmissão da informação
ordem. nociceptiva sendo as principais
substancia P e o CGRP (peptídeos
relacionados ao gene da calcitonina)
que atuam nos receptores CGRP1,
que pele ação da proteína G acoplada
leva a despolarização lenta e
duradora, outra ação é na periferia
causar inflamação neurogênica.
O principal neurotransmissor
liberado e excitatório é glutamanto
sendo resposavel por uma
transmissão sináptica por meio de
receptores AMPA que produzem uma
despolarização forte mais de curta
duração.

Outro presente é o receptor
NMDA que tem uma resposta mais
O ATP 9adenosinatrifosfato) é
uma purina que responsável por ser
um mediador de um dos componentes
da transmissão sináptica rápida, por
receptores conectados aos canais de
iónicos de diferentes íons e também
receptores da priteina G, além da sua
atuação nas fibras primarias
aferentes.

A conexão sináptica no corno

dorsal pode ser um longo período ao
TRASMISSORES receber atividades de constituais de

AFERENCIA fibra C, fazendo o mesmo impulso

causar maior despolarização dos

A sensibilização é um neurônios de segunda ordem. Os

mecanismo de regulação que facilita mecanismos principais para isso são a

a evocação do estimulo nervoso e de inserções de novos receptores de

sua transmissão e processamento glutamato pós-sináptico ou alteração

após uma lesão tecidual ou na função dos existentes.

inflamação.
O processo leva ao realce da
resposta subsequente no corno dorsal
que aumenta área corpo onde os
receptores vão invocar a ação e
atividade de impulso espontâneo.

Os principais receptores que

induzem a amplificação do sinal no
corno dorsal são NMDA de
glutamato e receptor da substancia P
do tipo NK1 que contribuem
aumentado o nível de cálcio atuando na pré-sinapse, para
intracelular e iniciando as cascatas de aumentar a liberação de
sinalização. neurotransmissores como glutamato.

Sendo assim cria um aumento

do nível de ácido araquidônico livre
no meio intracelular, que serve de
substrato para ciclooxigenase (COX-
1 e COX-2) e consequentemente a
uma liberação de diversos
prostaglandinas que atuam na pré e
pós-sinapse.

O oxido nítrico é aumentado

pela ativação de oxido-nítrico-sintase,
também pelo impulso aferente, que
consequentemente é difundido