M.E.D.

2020 – CIRURGIA Guilherme Miranda Correia

SÍNDROME DE HIPERTENSÃO PORTA
VASCULARIZAÇÃO NORMAL
ARTÉRIA >> CAPILAR >> VÊNULA >> VEIA
SISTEMA PORTA
VEIA QUE SE ENCONTRA ENTRE 2 REDES DE CAPILARES
ARTERIAL >> VENOSO
O SISTEMA PORTA HEPÁTICO
VEIA PORTA HEPÁTICA =
VEIA MESENTÉRICA SUPERIOR + VEIA ESPLÊNICA
Dificuldade da passagem de sangue >> ↑ pressão
HIPERTENSÃO PORTA  gradiente de pressão > 5mmHg
Clínica: varizes esofagogástricas, esplenomegalia, varizes anorretais (1/3 superior do reto), ascite, cabeça de medusa
(vascularização da veia umbilical), encefalopatia hepática, varizes fundo gástrico, ascite e encefalopatia;
Classificação
Trombose da veia porta – hipercoagulabilidade ex.: SAF, Deficiência de Fator V, uso de ACHO (↑ risco), perda
PRÉ-HEPÁTICA de antitrombina III na urina – síndrome nefrótica >> hipercoagulabilidade
Trombose de veia esplênica – hipertensão porta segmentar; varizes de fundo gástrico isoladas – lembrar:
PANCREATITE CRÔNICA
Pré-sinusoidal Esquistossomose
INTRA-HEPÁTICA Sinusoidal Cirrose
Pós-sinusoidal Doença veno-oclusiva (obstrução da veia centrolobular) – ex.: chá da Jamaica
Budd-Chiari: trombose da veia hepática (hipercoagulabilidade)
PÓS-HEPÁTICA
(hepatome
Obstrução de VCI: trombose, neoplasia **edema MMII**
Doenças cardíacas: pericardite constritiva, insuficiência tricúspide ** edema MMII, turgência jugular**
Obs.: Obstrução >> o sinusoide funciona como uma ‘válvula de escape’, de modo que o aumento da pressão leva ao
gotejamento de líquido para a cavidade (ascite).

VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
FORMAÇÃO DAS VARIZES = GRADIENTE DE PRESSÃO > 10 mmHg
PORTA → CAVA
(em órgãos que possuem dupla circulação / “órgãos de passagem”)
GRANDE RISCO DE SANGRAR = GRADIENTE DE PRESSÃO > 12 mmHg
Abordagem das varizes

A) NUNCA SANGROU
CIRROSE = rastreamento com EDA
ALTO RISCO = PROFILAXIA PRIMÁRIA
 Varizes médio (2-5 mm) e grosso calibre (>5 mm)
 Cherry red spots (manchas vermelho cereja)
 Child B / Child C
↓
Beta-bloqueador
(propranolol, nadolol, carvedilol)
OU
Ligadura elástica (se paciente não tolerar uso de B-bloqueador)

B) SANGROU
1. Estabilização hemodinâmica
2. Descobrir a fonte e tratar
3. Prevenir complicações

ESTABILIZAÇÃO HEMODINÂMICA
✓ Cristaloides
✓ Sangue
✓ Plasma (INR > 1,7)
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DESCOBRIR A FONTE E TRATAR = EDA
 Escleroterapia
ENDOSCOPIA  Ligadura elástica (escolha)
Obs.: cianoacrilato >> varizes gástricas
 Somatostatina
DROGAS EV  Octreotide
 Terlipressina
 Sengstaken-Blakemore (3 vias)
BALÃO  Minnesota (4 vias)
** usa-se no máximo por 24h por risco de isquemia **
Shunt Portossistêmico Intrahepático Transjugular
Vantagem: bom para transplante
TIPS
Desvantagem: encefalopatia, estenose
Contraindicação: IC direita, doença cística
CIRURGIA Shunts não seletivos (shunt porto-cava término-lateral ou látero-lateral) – sobrevida de 10 meses
(URGÊNCIA) Shunts parciais (calibrados)

PREVENIR COMPLICAÇÕES
 Peritonite bacteriana espontânea (PBE)
 Ressangramento
 Encefalopatia (lactulose?)

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)

Sangramento >> Hipoperfusão >> Translocação ...
CEFTRIAXONE 1g, EV, 1x/dia até paciente voltar a se alimentar e seguido por
NORFLOXACINO 400mg, VO, 12/12h – 7 dias

RESSANGRAMENTO (PROFILAXIA SECUNDÁRIA)

70% de ressangramento em 1 ano

BETABLOQUEADOR E LIGADURA ELÁSTICA

TIPS/ transplante
Cirurgias eletivas (shunt seletivo >> esplenorrenal distal (Warren) / desconexão ázigo-portal)
Vantagem: mantém fluxo mesentérico portal
SHUNT SELETIVO
Desvantagem: pode piorar a ascite
Desconexão ázigo-portal
DESVASCULARIZAÇÃO Ligadura de veias gástricas + esplenectomia
Mais simples, boa para esquistossomose

ASCITE
Todo paciente com ascite deve ser submetido à paracentese diagnóstica
Manobras: piparote, macicez móvel, semicírculos de Skoda
Diferenciando:
GRADIENTE DE ALBUMINA SORO-ASCITE (GASA)
ALBUMINA SORO – ALBUMINA ASCITE
Transudato
GASA ≥ 1,1 Hipertensão porta
Cirrose, ICC, Budd-Chiari
Exsudato
GASA < 1,1 Doenças do peritônio
Neoplasias, TB, pâncreas

Mais comum
ASCITE DA GASA alto
CIRROSE Citometria e bioquímica normais
(proteínas < 2,5)
Segunda mais comum
ASCITE
GASA baixo
NEOPLÁSICA
Citologia oncótica (+), proteína e LDH ↑
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GASA alto
ASCITE
Citometria e bioquímica normais
CARDÍACA
(proteínas > 2,5)
GASA baixo
ASCITE
Mononucleares (>500), ADA alta
TUBERCULOSA
Laparoscopia (~100% sensibilidade)

Tratamento da ascite
 Restrição de sódio (2g/dia)
** Restrição hídrica – apenas se hiponatremia dilucional
 Diuréticos (se a restrição de sódio não adiantar)
ESPIRONOLACTONA 100-400mg/dia
FUROSEMIDA 40-160mg/dia
↓ 0,5kg/dia (sem edema) ou ↓1kg/dia (com edema)
.
Ascite refratária = falência do trat./ recorrência precoce
 Paracenteses terapêuticas seriadas*
 TIPS
 Transplante
 Shunt peritônio-venoso
(*) Não há limite máximo de volume que pode ser retirado
PARACENTESE DE GRANDE VOLUME (>5L)
Repor 8-10g de albumina por litro retirado (contar desde o primeiro litro retirado)

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Paciente apresenta insuficiência hepatocelular e hipertensão portal
↑Amônia (NH3)
Flapping, letargia, sonolência ...
Precipitado por: hemorragia, constipação, PBE, alcalose (hipocalemia, diuréticos)
Tratamento:
 Evitar restrição proteica (proteína?)
 Lactulose: laxativo, pH ácido (NH3 →NH4+)
 ATB: neomicina, metronizadol, rifamixina

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE)

Ascite neutrofílica
Bacterascite
Translocação ... monobacteriana
Febre, dor abdominal, encefalopatia
PNM > 250/mm³ (iniciar tratamento)
> 250/mm³ / cultura (–)
CONTINUAR TRATAMENTO
< 250/mm³ / cultura (+)
NÃO COMEÇA TRATAMENTO. TRATAR APÓS CULTURA SE PACIENTE SINTOMÁTICO (SE
ASSINTOMÁTICO – REPETIR FUNÇÃO).
Tratamento
 Cefalosporina de 3° geração (cefotaxima) por 5 dias

Profilaxia:
 Primária:
Aguda
Ceftriaxona/Norfloxacino por 7 dias
(pós-sangramento por varizes)
Crônica
Norfloxacino 400mg/dia até transplante ou ad eternum
(proteína ascite <1,5)
 Secundária (todos): norfloxacino 400mg/dia ad eternum

Profilaxia Síndrome Hepatorrenal

Albumina 1,5g/kg no 1° dia e 1g/kg no 3° dia

Diagnóstico diferencial: peritonite secundária

Leucocitose com desvio à esquerda... polimicrobiana
2 ou mais na ascite:
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✓ Proteína > 1g/dL
✓ Glicose < 50mg/dL
✓ DHL ↑↑
Conduta: associar metronidazol
Imagem + Cirurgia

SÍNDROME HEPATORRENAL
PBE e Falência hepática
Vasodilatação → vasoconstricção renal

Doença hepática grave ... vasodilatação periférica > vasoconstrição >> sem hipovolemia/ lesão renal/ obstrução
IRA pré-renal
Sem hipovolemia
Cr >1,5
↓ sódio urinário
Tipo I: rápida progressão (<2 sem)
Tipo II: insidiosa, melhor prognóstico
Tratamento: albumina + terlipressina +/- transplante

INSUFICIÊNCIA HEPATOCELULAR
Caso clínico:
Síndrome ictérica: pele amarelada, ↑bilirrubina direta,
Fadiga, eritema palmar,
↑TAP, ↓albumina, anemia, plaquetopenia
USG com alteração hepática
↓
Síndrome de insuficiência hepática

Arquitetura hepática: os hepatócitos estão organizados em muros que formam estruturas poligonas; no meio temos a
veia centrolobular, e, nos vértices, os espaços-porta.
Cirrose: não é sinônimo de fibrose. Quando as traves fibróticas surgem, elas acabam isolando os hepatócitos em nódulos
de regeneração (deixam de ser funcionais). Cirrose tem fibrose.
CIRROSE = FIBROSE + NÓDULOS DE REGENERAÇÃO
O desarranjo estrutural é mais importante do que a perda de células parenquimatosas.

Funções hepáticas:
 Metabolismo da bilirrubina (conjugação e excreção) >> icterícia (↑bilirrubina direta)
 Eliminação de toxinas >> encefalopatia, alterações hemodinâmicas (cirrótico é vasodilatador)
 Síntese de proteínas >> ↓ albumina, ↑TAP
 Metabolismo intermediário/ hormonal >> ↑ glicemia, ↓testosterona, ↑estrogênio >> rarefação de pelos,
ginecomastia

Insuficiência hepática – quadro clínico:

Aguda Icterícia, alterações circulatórias e neurológicas
Crônica (>6m) Fadiga, “estigmas hepáticos”, hipertensão porta

(*) Estigmas hepáticos: eritema palmar, telangiectasias (aranhas vasculares), baqueteamento digital, contratura palmar de
Dupuytren (hepatopatia alcoólica), tumefação de parótidas (hepatopatia alcoólica)

Causas
Vírus HBV e HCV
Tóxica Álcool, triglicerídeos, drogas
Autoimune Hepatite auto-imune, cirrose biliar primária

Estadiamento e prognóstico
 CHILD-PUGH >> 5 critérios (“BEATA”)
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 ESCORE MELD >> Bilirrubina, INR, Creatinina (“BIC”)

Obs.: estabelece prioridade na fila de transplante

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA

Resistência à insulina ... ↑ triglicerídeos
ESTEATOSE
↓
ESTEATO-HEPATITE (NASH)
↓>45 anos, DM, obeso
CIRROSE

EH alcoólica EH não alcoólica

Transaminase AST>ALT ALT>AST
Carência
Sim Não
folato/B1/B6
Biópsia Mallory (+++) Mallory (+)
Associação >40g etanol Síndrome metabólica
Ferritina Normal Alta
Febre, dor
Clínica Assintomática
abdomina, icterícia
Abstinência/
Tratamento Dieta/exercício
corticoide

DOENÇA DE WILSON
↓Excreção biliar ... ↑COBRE
Fulminante
Forma hepática
Crônica ativa/ cirrose
Dist. Movimento (Parkinsonismo)
Forma
Alteração da personalidade/ psicose
neuropsiquiátrica
Anéis de Kayser-Fleisher
*JOVEM (5-30 anos)
*Pode ter anemia hemolítica Coombs (-)  não é imune
*Anéis de Kayser-Fleisher: 98% dos pacientes com lesão SNC
Diagnóstico: o cobre liga-se à ceruloplasmina; se o cobre não consegue ligar-se à ceruloplasmina, tal como ocorre na doença de
Wilson, esta é rapidamente degradada.
Triagem: ↓ ceruloplasmina
Confirmação: ↑ cobre livre, urinário ou hepático. Anéis de KF
Tratamento: quelante (trientina/ penicilamina) / transplante (casos graves/ refratários)

HEMOCROMATOSE
*acúmulo de FERRO*
Pode ser adquirida (sobrecarga de transfusão) OU
Hereditária: alteração genética = ↑absorção intestinal ..↑FERRO
6Hs:
 Hepatomegalia (95%)
 Heart
 Hiperglicemia
 Hiperpigmentação
 Hipogonadismo
 H”artrite”
Diagnóstico:
Triagem: ↑ferritina e/ou saturação da transferrina
Confirmação: teste genético (C282Y e H63D)
Tratamento: flebotomia
Quelante: desferoxamina >> excreção
Transplante: casos mais avançados
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Obs.: pior prognóstico: cirrose e diabetes no momento do diagnóstico

HEPATITE B CRÔNICA
Vírus + Lesão hepática
HbeAg/HBV-DNA ALT/Biópsia METAVIR ≥A2/F2
A = atividade inflamatória (A2 = moderada)
F = fibrose (F2 = fibrose portal + septos)
Manifestações extra-hepáticas: POLIARTERITE NODOSA

HbeAg (+) HbeAg (-) CIRROSE

INTERFERON TENOFOVIR ENTECAVIR

HEPATITE C CRÔNICA
Vírus + Lesão hepática
HCV-RNA Metavir ≥F2 há 3 anos, F3 e F4
Manifestações extra-hepáticas: CRIOGLOBULINEMIA
Comorbidades: HIV, renal crônico, linfoma ...
INTERFERON + RIBAVIRINA
SOFOSBUVIR/ SIMEPREVIR/ DACLATASVIR
Genótipo 1: Sofosbuvir + Simeprevir ou Daclatasvir (12 sem)