MED – 09/08/22 Iago Polo

PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) (15-20%)

ONCOLOGIA
Raio-x de tórax ----> lesão = medir a lesão:
≤ 3 cm = NÓDULO
Se nã o houver mais nada além do nó dulo =
nódulo pulmonar solitário
Menos comum,
Mais agressivo, pior prognóstico,
Central, Origem neuroendócrina (paraneo)
PERCEBA QUE O TABAGISMO É FATOR DE RISCO TANTO PARA
ADENOCARCINOMA QUANTO CARCINOMA EPIDERMOIDE

BENIGNO MALIGNO CARCINOMA BROQUIOLOALVEOLAR: Variante de

Ex.: cicatriz de TB Ex.: câ ncer de pulmã o (o que + mata)
A sobrevida do câncer de pulmão em países desenvolvidos é de
20% em 5 anos (mortalidade muito elevada). E, além disso, não
há nenhum screening universalmente aceito para o câncer de
pulmão (diferente do que temos, por exemplo, para ca de mama,
colo de útero, colorretal). Alguns trabalhos mais recentes tentam
demonstrar o benefício do rastreio com a tomografia, porém, isso
ainda não é universalmente aceito.
Enquanto a lesão ainda é um nódulo pulmonar solitário, é
possível o tratamento, com sobrevida que chega até a 80%
NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO
- Lesão única de até 3cm (6cm, segundo Harrison)
Adenocarcinoma mais bem diferenciada, com prognó stico
melhor, apresenta padrã o em vidro fosco.
CARCINOMA BRONCOGÊNICO – CLÍNICA
*Tosse*/ Hemoptise/ Dispneia/ Dor torácica
SÍNDROME DE PANCOAST: dor torácica + compressão do
plexo braquial + Compressão do simpático cervical
(síndrome de Horner)
Ptose, anidrose, miose ipsilateral

Mais comumente associada ao: EPIDERMOIDE (Tumor do
Sulco Superior) – Central

BENIGNO MALIGNO SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR: varizes (tórax);

Nódulo pequeno, margens Crescimento progressivo, edema de face; turgência jugular
regulares, calcificação calcificação suspeita, 
benigna fatores de risco Mais comumente associada ao: OAT CELL - Central
-----------------------------------------------------------------------
TABAGISMO SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS:
OAT CELL Síndrome miastênica de Eaton-Lambert
RX, TC OU PET POR 2 ANOS IDADE > ou = 35 ANOS ADENOCARCINOMA Osteoartropatia hipertrófica
pulmonar
NÓDULO > 2 CM (0,8cm) EPIDERMOIDE Hipercalcemia (PTH-like)
Lesão > 8mm
Se estável, Síndrome miastênica de Eaton Lambert (ataca a placa motora 
interromper CONTORNO IRREGULAR
paciente apresenta fraqueza)
investigação
CRESCIMENTO EM 2 ANOS
BAIXO
RISCO = TC
ALTO RISCO
= BIÓPSIA Nã o-pequenas células:
a) Adenocarcinoma – Aderramenocarcinoma: mulher,
OU
SERIADA 3 / RESSECÇÃO
9 /24 MESES
CALCIFICAÇÃO/ FORMA DO jovem, nã o tabagista, tumor periférico, com derrame
NÓDULO
pleural.
b) Carcinoma Epidermoide – Epidermole: Idosos,
Biopsia, Ressecção ou tabagistas, faz cavitaçã o (mole)
setorectomia
Pequenas Células: OACTH SIELL – oACTH (Sd. Cushing), SI
CALCIFICAÇÃO / FORMA DO NÓDULO (SIADH), ELL (Eaton Lambert)
CENTRAL CONCÊNTRICO DIFUSO
CARCINOMA BRONCOGÊNICO – DIAGNÓSTICO
Histopatológico – BIÓPSIA
CENTRAL = Broncoscopia, Ultrassonografia Endoscó pica,
PIPOCA SALPICADO EXCÊNTRICO Escarro/Lavado broncoalveolar (Menor sensibilidade).

PERIFÉRICO = Bió psia percutâ nea (Agulha fina ou Core Biopsy),

Toracotomia ou videotoracoscopia
HAMARTOMA
Falam a favor de lesão maligna: salpicado e excêntrico RASTREAMENTO
D-IFUSO É D-OBEM - MS nã o recomenda
S-ALPICADO É S-AFADO - USPSTF/ACS: Recomendam
a) Quem? Tabagistas (e ex-tabagistas recentes) entre 50-80
CARCINOMA BRONCOGÊNICO (CANCER DE PULMÃO) anos, CT > 20 maços x ano
(brônquio, bronquíolos e alvéolos) b) Como? TC de tórax sem contraste baixa dose ANUAL
c) Até quando? Idade máxima ou 15 anos de rastreio normal
NÃO PEQUENAS CÉLULAS (80-85%) ESTADIAMENTO
Adenocarcinoma (40%): mulheres jovens
Mais comum, nã o fumantes, periférico (associado a derrame) PEQUENAS CÉLULAS
LIMITADO: um hemitó rax
Epidermoide (30%): idosos
EXTENSO: espalhado
Mais comum: tabagistas; central, associado a cavitaçã o
Grandes células (10%): NÃO PEQUENAS CÉLULAS
Periférico TNM
T1: lesã o < ou = 3 cm (Nódulo Pulmonar Solitário)
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T1A: ≤ 1cm | T1B: ≤ 2cm| T1C: ≤ 3cm NÃO PEQUENAS CÉLULAS
T2: lesã o 3-5cm, invade brô nquio fonte sem invadir carina Ia: ressecçã o
T3: lesã o 5-7cm (invade pleura, pericárdio parietal, parede Ib ou II: ressecçã o + QT
torácica ou nervo frênico) OU Nódulo Satélite no mesmo Lobo III: Ressecçã o (se possível) ou QT+RT (Curativa)
T4: Lesã o > 7cm, (invade estrutura adjacente, como coração, IV: QT paliativa
traqueia, esôfago) ou Nódulo satélite ipsilateral em lobo IRRESECÁVEL: T4, N3 e M1.
diferente Exceçã o: Meta cerebral = Ressecar lesã o primá ria
(geralmente T3 contraindica a ressecção, contudo, em caso de
2 lesões presentes no mesmo pulmão = ainda é ressecável)
CÂNCER DE TIREOIDE
N1: linfonodos hilares do mesmo lado da lesã o
N2: linfonodos mediastinais do mesmo lado da lesã o BEM DIFERENCIADO
N3: linfonodos contralaterais  irressecável Mulher (20-40ª); mais comum (90%); bom prognó stico
- PAPILÍFERO
M: metá stases (osso, cérebro, fígado) ou derrame pleural/ - FOLICULAR
pericá rdico neoplá sicos POUCO DIFERENCIADO
M1a: Derrame pleural, pericá rdio ou nó dulo contralateral Somente 9%; pior prognó stico
M1b: Metá stase em ó rgã o ú nico - MEDULAR (CMT)
M1c: Metá stase em mais de um ó rgã o - ANAPLÁSICO

TRATAMENTO DO CARCINOMA BRONCOGÊNICO CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE: Variante Mais

agressiva/menos diferenciada do Carcinoma Folicular.
PEQUENAS CÉLULAS
(Disseminaçã o linfá tica).
LIMITADO: QT + RT (cura 15-25%)
EXTENSO: QT paliativa
PAPILÍFERO FOLICULAR
Tipo Bem diferenciado Bem diferenciado
Características gerais Mais comum Segundo mais comum
Mulher 20-40 anos Mulher 40-60 anos

Associado à radiação Associado à carência de iodo

Crescimento lento
Disseminaçã o linfá tica Disseminaçã o hematogênica

Excelente prognó stico Bom prognó stico

Corpos psamomatosos
 células foliculares

Patogênese Mutaçõ es gene BRAF Aumento de células foliculares

Mutaçõ es gene RAS
Translocaçã o RET/PTC (irradiação CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE =
pior prognóstico
cabeça/pescoço)

Diagnóstico PAAF (o diagnó stico é citoló gico) Diagnó stico é HISTOPATOLÓGICO, que
revela invasão de cápsula, de vasos
Pior prognó stico se variante de células sanguíneos.
altas
PAAF não consegue diferenciar um
adenoma folicular de um câncer
folicular de tireoide

Tratamento
- < 1cm: Tireoidectomia parcial - < 1cm: Tireoidectomia parcial
(lobectoma + istmectomia) (lobectoma + istmectomia)
(se adenoma: ok/ se câ ncer: total) (se adenoma: ok/ se câ ncer: total)

- >1 cm ou Alto risco: Tireoidectomia - >1 cm ou Alto risco: Tireoidectomia

total. total.

Seguimento 1- Levotiroxina em dose mais alta para 1- Levotiroxina em dose mais alta para
suprimir TSH suprimir TSH
2- Ablação com radiodo se risco 2- Ablação com radiodo se risco
elevado elevado
MED – 09/08/22
3- Tireoglobulina sérica + USG seriada
4- Cintilografia de corpo inteiro se risco
elevado (PCI) + Ressecçã o e/ou ablaçã o
se necessá rio
Iago Polo
3- Tireoglobulina sérica + USG seriada
4- Cintilografia de corpo inteiro se risco
elevado (PCI) + Ressecçã o e/ou ablaçã o
se necessá rio

ESTADIAMENTO – CÂNCER DE TIREOIDE

CARACTERÍSTICAS MALIGNAS NA ULTRASSONOGRAFIA
ESCORES DE AMES/ AGES
BAIXO RISCO ALTO RISCO
Idade <40 anos >40 anos
1) Nódulo Hipoecoico
Sexo Feminino Masculino 2) Nódulo mais alto do que largo
Extensão Tumor confinado Extensão 3) Margens irregulares
à tireoide extratireoidiana 4) Microcalcificações
Metástase Ausência de Metástase regional ou
metástase à distância 5) Extensão extra-tireoidiana
Tamanho <2cm >4cm 6) Vascularização central (Chammas IV e V)
Grau Bem diferenciado Pobremente
diferenciado
EXTRA: Vascularizaçã o Central – Classificaçã o
de Chammas.
CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE - CMT Chammas I: Sem vascularizaçã o
(Células C ou Parafoliculares: Calcitonina)
Chammas II: Vascularizaçã o
 Marcadores: CALCITONINA periférica
 Diagnóstico: PAAF + Calcitonina
Chammas III: Vascularizaçã o
ESPORÁDICO (80%) predominantemente periférica
FAMILIAR (20%) Associação com NEM-2 Chammas IV: Vascularizaçã o
NEM2A: CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREODISMO
NEM2B: CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS predominantemente central
Chammas V: Vascularizaçã o central
 Proto-oncogene RET: pesquisar em parentes de 1º.grau
Se positivo = tireoidectomia profilá tica
 Tratamento do CMT: tireoidectomia + linfadenectomia Nódulo Sólido ISOECOICO ou HIPER:
 Seguimento: calcitonina Puncionar PAAF se maior que 1,5 – 2,0 cm
 Alterações do eletro: ENCURTAMENTO DO QT
(Hipercalcemia/hipercalemia/Digitá lico)
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA
ANAPLÁSICO ou INDIFERENCIADO
(mais raro, PIOR prognóstico, mais agressivo, idoso)
RISCO DESCRIÇÃO CONDUTA
 Mutação no gene supressor tumoral p53 I 1-5% Insatisfatório Repetir
 Diagnóstico: PAAF + Imunohistoquímica
 Tratamento: traqueostomia + QT/RT PAAF
II 0 – 3% Benigno USG em 1
Um algo a mais ... a 2 anos
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE
(variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular) III 5-15% Lesão folicular Repetir
Tratamento: tireoidectomia total + linfadenectomia indeterminada PAAF ou
Cirurgia
NÓDULO TIREOIDIANO
IV 15- Neoplasia Cirurgia
História + Exame físico 30% Folicular Ou repetir

Avaliar funçã o tireoidiana = TSH PAAF
*Câ ncer nã o altera a funçã o da tireoide V 65- Suspeito de Cirurgia
75% Malignidade
TSH
VI 97- Maligno Cirurgia
BAIXO NORMAL 100%
 
CINTILOGRAFIA USG

Cuidado com BETHESDA III e IV. Para tais

QUENTE FRIO <1cm >1cm classificaçõ es, pode ser indicada TESTE
Sólido
Hipoecoico MOLECULAR para mutações. Se houver
  
ADENOMA TÓXICO SEGUIMENTO PAAF mutaçõ es, indica-se cirurgia. Se nã o houver,
acompanhar com ultrassonografia em 1 a 2
anos.
MED – 09/08/22 Iago Polo

CÂNCER DE PRÓSTATA
ADENOCARCINOMA
É o 2º. câ ncer mais comum em homens (em primeiro = câ ncer De 10 pedaços, a maioria sã o do score de gleason 4. Em segundo
de pele nã o melanoma). Qual o que mais mata = pulmã o lugar, gleason 3. Assim, o Gleason é (4+3 = 7). Perceba que um
Gleason 7(4+3) é diferente de Gleason 7 (3+4).
Fatores de risco Idade avançada, história familiar,  Quanto maior a pontuação de Gleason, menos diferenciado e
raça negra, dieta gordurosa, rica em PIOR é o prognóstico.
carne vermelha e defumada  Vigilância só é possível se Gleason menor que 7 (menor ou
Clínica Maioria assintomático (periférico) igual a 6)
Se avançado: sintomas obstrutivos e
irritativos
Metástase Óssea (mais comum)

DIAGNÓSTICO
Histopatoló gico -> Adenocarcinoma (95%)

RASTREAMENTO
Recomendação do Ministério da Saúde = NÃO RASTREAR!
Obs.: as sociedades de urologia ainda mantêm a orientaçã o de
fazer o rastreamento.
Para quem? >50 anos  TODOS até 76 anos
>45 anos  negros/história familiar HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
Como rastrear? Toque retal + PSA
Quando indicar Toque retal alterado ou PSA ANATOMIA: peso normal da próstata 20-30g
biópsia? alterado, veja abaixo
Para confirmar .. USG transrretal com biópsia

BIÓPSIA, quando indicar?

- Toque retal suspeito OU
- PSA
>4ng/ml  BIÓPSIA
2,5-4*  REFINAR (buscar dados de malignidade)
(*) Se <60ª e PSA > 2,5  BIÓPSIA

PSA sugestivo de câncer (refinamento)

 FRAÇÃO LIVRE DO PSA <25%
 DENSIDADE DO PSA > 15 (PSA/Peso da Próstata)
 VELOCIDADE DE CRESCIMENTO > 0,75ng/mL/ano

TRATAMENTO
Doença localizada Prostatectomia OU Radioterapia
OU
Vigilância (PSA <10ng/ml e
Gleason ≤ 6) Zona de transição: HPB. Contato íntimo com a uretra,
Metástase Privação androgênica (“castração”) manifestação de sintomas mais precoce
Análogos de GnRH (Leuprolida, Zona periférica: CA de próstata. Mais distante da uretra,
Goserelina) manifestação de sintomas mais tardia.

ESCORE DE GLEASON Epidemiologia: HPB está presente em 50% dos homens entre
51 e 60 anos. 100% dos homens com 90 anos ou mais.

Fatores de risco: Idade avançada, testículos funcionantes,

obesidade/síndrome metabó lica, fatores genéticos.

FISIOPATOLOGIA: Hiperplasia prostá tica leva a obstruçã o

uretral de causa mecâ nica (está tica), mas também há uma
obstruçã o dinâ mica/funcional, devido ao aumento de contraçã o
da musculatura lisa da pró stata e do colo vesical. Essa
MED – 09/08/22 Iago Polo
musculatura lisa possui receptores alfa-1 que estimulam venosa, levando a síndrome da intoxicação hídrica por
sua contração. hiponatremia dilucional. A prevenção desse fenômeno
perpassa pelo uso de CAUTÉRIO BIPOLAR (permite
QUADRO CLÍNICO: Sintomas obstrutivos, LUTS (Low Urinary instilaçã o de soluçõ es de NaCl), ou CAUTÉRIO
Tract Symptoms). A resposta do mú sculo detrusor à obstruçã o é MONOPOLAR em MENOS DE 90 MINUTOS.
a hipertrofia da parede da bexiga (levando à redução de sua
complacência) e também sofre denervação parassimpática, b) Cirurgia aberta: Pró stata > 80g (Tempo de ressecçã o > 90
associando-se a hiperatividade do detrusor, com sintomas min), divertículos vesicais, cá lculos vesicais.
irritativos e LUTS de esvaziamento. CÂNCER DE BEXIGA
LUTS:
- Hesitaçã o uriná ria CÂNCER UROTELIAL
- Esforço miccional CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONAIS (95%)
- Intermitência uriná ria Homem branco > 70 anos
- Jato fraco e afilado --------------------------------------------------------------------
- Gotejamento teminal Fatores de Tabagismo, idade > 40 anos, arila
- Esvaziamento incompleto risco Ciclofosfamida, minas, hidrocarbonetos
- Gotejamento pó s-miccional (Frentista, pintor, petroquímica)
Schistosoma haematobium
SINTOMAS IRRITATIVOS Clínica Hematúria
- Urgência miccional Diagnóstico Citologia urinária
- Frequência uriná ria aumentada Cistoscopia com biópsia
- Noctú ria Tratamento Superficial (submucosa) – Ta e T1
- Incontinência de urgência Ressecçã o endoscó pica (RTUB) +
Seguimento de 3/3 meses +/- BCG
COMPLICAÇÕES DA HPB: intravesical (Se recorrência, >3cm, T1 ou
- Retençã o uriná ria aguda (Emergência médica – pode evoluir mais de um foco).
com LRA pó s-renal). Indicar Sondagem Vesical de Demora. Invasivo (muscular) – T2
- Infecçã o uriná ria, prostatite, epididimite, litíase vesical, QT neoadjuvante + adjuvante
hematú ria macroscó pica, insuficiência renal (detrusor Cistectomia + linfadenectomia
acontrátil – SVD ou Sondagem de Alívio). Metastática
QT +/- ressecçã o da doença residual
DIAGNÓSTICO: Histó ria clínica, IPSS+Diá rio Miccional, exame (*) BCG = bacilo atenuado de M. bovis >> objetivo = inflamar a
físico abdominal e toque retal (Cada polpa digital = 10g). bexiga, fazendo com que o sistema imune destrua algum ‘foco’
que ainda tenha restado (é como uma modalidade de QT)
Laboratório: Creatinina, urina tipo 1, citologia uriná ria
(fumantes) e PSA.
CÂNCER DE ESÔFAGO
A cada grama de próstata aumentada, aumentamos o PSA em
0,10-0,15. Ou seja, num paciente com próstata de 30g (normal), Associação: TILOSE
esperamos um PSA de 3,0. (hiperceratose palmo-plantar)

IPSS > 20 = Sintomas Uriná rios Graves.

Tipos ESCAMOSO - esôfago médio-superior
A ultrassonografia está indicada em casos de elevaçã o de Fumo, álcool, tilose, acalasia, HPV
creatinina, hematú ria, litíase, estimativa do RESÍDUO PÓS ADENOCARCINOMA - esôfago distal
MICCIONAL (normal = 30ml). Barret (metaplasia intestinal), acalasia
Clínica Disfagia progressiva, odinofagia,
Opçã o: URO-TC está indicada em casos de hematú ria emagrecimento,..
macroscó pica Diagnóstico EDA + biópsia
Estadiamento T1a Mucosa TUMOR PRECOCE
TRATAMENTO:
1- Terapia farmacológica: T1b Submucosa vasos linfáticos aqui
- Bloqueadores alfa-1: Tansulosina (usosseletivo), Doxazosina USG T2 Muscular
(não-seletivo) Endoscópica T3 Adventícia
+ T4 Outra víscera
-Inibidores alfa-redutase: (Convertem testosterona em TC tórax T4A – ADJACENTE RESSECÁ VEL
dihidrotestosterona). Finasterida, dutasterida. Os +
T4B – ADJACENTE IRRESSECÁ VEL
TC abdome
bloqueadores alfa-1 impedem a contraçã o da musculatura lisa N0 Sem metá stase para linfonodos
+
prostá tica, causando efeito de “dilataçã o da pró stata” e do colo Broncoscopia N1 Metá stases em 1 a 2 linfonodos
vesical, impedindo a obstruçã o uretral. Contudo, isso leva a + N2 Metá stase em 3 a 6 linfonodos
dificuldade de ejaculaçã o, ocorrendo ejaculaçã o retró grada PET
(para dentro da bexiga) scan N3 Metá stase em = 7 ou mais linfonodos
- Terapia combinada (IPSS > 20, Pró stata, Sem resposta ao M1 Doença metastá tica
bloqueador alfa) Tratamento
T1A: MUCOSECTOMIA ENDOSCÓ PICA
2- Terapia cirúrgica: Demais:
QT + RT neoadjuvante +
a) RTU – Ressecçã o Transuretral. Cuidado, muito comum ESOFAGECTOMIA + LINFADENECTOMIA
cobrarem intoxicação hídrica durante o procedimento, tendo
em vista a necessidade contínua de instilação de água exceção: T4b (*irressecável) e M1 -> paliativa +
destilada ou manitol. Esse líquido entra na circulação prótese endoscópica
MED – 09/08/22 Iago Polo
(*) aorta, corpo vertebral, traqueia Doença incurá vel: Paliação
ATENÇÃO:
Só mucosa envolvida >>> mucosectomia
endoscópica GIST – TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL
Tumor que foi até a submucosa = tumor precoce! –importante— CD-117 (C-KIT) /CD-34 / PDGF

Adenocarcinoma: Câ ncer de esô fago mais comum nos EUA, - Sarcoma, tumor MESENQUIMAL, originá rio das CÉLULAS
DRGE e Barrett sã o fatores de risco, Acalasia também pode ser INTERSTICIAIS DE CAJAL. As células intersticiais de CAJAL sã o
fator de risco, muito mais prevalente em homens, mais comum “marcapassos” da peristalse e sã o encontradas em grande
em homens brancos, localizaçã o mais distal. quantidade no estô mago.
- 60-70% dos casos no estômago – GIST GÁSTRICO
Carcinoma epidermoide: Câ ncer de esô fago mais comum no - Acomete também duodeno e, menos frequentemente, o Có lon.
mundo, associado a tabagismo e etilismo, mais comum em
homens negros, localizaçã o mais proximal. Diagnóstico: ENDOSCOPIA. Lesã o arredondada, brilhante.
Realizar bió psia APENAS se tumor irressecá vel ou presença de
CÂNCER GÁSTRICO metá stase. Em geral, o diagnó stico é ENDOSCÓ PICO, sem
ADENOCARCINOMA (90%) *CA72.4 necessidade de bió psia.
Fatores de risco: Consumo de nitrogenados, tabagismo,
etilismo, Gastrite atró fica por H. pylori, gastrectomia prévia. - Avaliação da extensão: TC/USG EDA. Avalia o grau de invasã o
intramural.
Tipos Intestinal: Glâ ndulas semelhantes ao
Histológicos intestino, homem, >50ª, melhor
- Tratamento: Ressecçã o da lesã o com margem de segurança.
(LAUREN) prognó stico, bem diferenciado, associado
 Se maior que 2 cm: Ressecçã o com margem SEM
a gastrite crô nica atró fica, Bormann I a III
LINFADENECTOMIA
 Se menor que 2 cm, acompanhamento com EDA se
Difuso: mulher, jovem, pior prognó stico,
assintomá tico. Nesse caso, ressecar se for irregular,
hereditá rio, pouco diferenciado (células
ulcerado ou aspecto heterogêneo (Lesão de alto risco)
em anel de Sinete), disseminaçã o linfá tica,
sangue tipo A, Bormann III e IV
Gleveec (IMATINIBE): Indicado se Metá stase ou risco
Clínica Dispepsia + emagrecimento alto/moderado de recorrência. Apó s a ressecçã o da lesã o, avalia-
Outros dados Sinais de Disseminaçã o Peritoneal – M1 se o índice de mitose para estimar o risco de recorrência
(incurável) Indicaçõ es:
 Metástase
Krukenberg (Ová rio),  < 5 cm + 6 a 10 Mitoses
Virchow (linfonodo supraclavicular esq)  5 a 10 cm + >5 mitoses
Irish (Axilar esquerdo)
 >5cm + >5 mitoses
Irmã Maria José (Tumor Umbilical)
 >10 cm
Plateleira de Blumer (Fundo de saco)
 > 10 Mitoses
dermatomiosite (manif. paraneoplá sica)
 Recorrência
Diagnóstico EDA + Biópsia
Classificação Tipo I Polipoide (Não ulcerado) Se irressecá vel: Neoadjuvância com Imatinibe.
macroscópica Tipo II Ulcerado/ bordos nítidos
Tipo III* Ulcerado/bordos não
EDA CÂNCER COLORRETAL
nítidos
(BORMANN) Colonoscopia apartir dos 45 anos em pessoas sem fatores de
Tipo IV Infiltrante (linite plástica)
risco e dps a cada 10 anos
Tipo V Não classificável
Obs.: Maioria dos diagnó sticos = tipo III *mais comum
Estadiamento Tumor precoce: USG endoscó pica
Câ ncer gá strico precoce – pega mucosa ou
submucosa (T1 Nx)

Tumor irressecável: Videolaparoscopia

Obs.: ASCITE = VIDEOLAPAROSCOPIA

para o estadiamento
Tratamento Curativo (sem metástase):
TIPOS DE PÓLIPO
T1a: mucosectomia EDA (se Borrmann
a) Hiperplásico
nã o ulcerado, lauren intestinal, tamanho <
b) Displásico
2cm, sem linfonodomegalia)
c) Adenomatoso
a. Tubular
Demais classificaçõ es:
GASTRECTOMIA + LINFADENECTOMIA D2 b. Túbulo-viloso. Segundo maior risco.
+/- QT + RT c. Viloso -> É O VILÃ O/ ADENOMA VILOSO,
PÓ LIPO DE MAIOR RISCO.
LINFADENECTOMIA D2: >15 LINFONODOS d) Hamartomatoso
DISTAL: GASTRECTOMIA SUBTOTAL (retira cerca
de 2/3 do estômago), margem 6-8cm Quanto mais Viloso, menos diferenciado e maior for o pólipo,
maior o risco de degeneração em câncer.
PROXIMAL: GASTRECTOMIA TOTAL
MED – 09/08/22 Iago Polo

Quando ressecar a doença metastática?

No fígado >> se até 3 lesõ es unilobares
No pulmão e peritônio >> metá stase ú nica
História Na histó ria natural tudo começa com um Obs.: o câ ncer colorretal tem um crescimento muito lento
ADENOMA/Pó lipo adenomatoso, que sofre
(demora cerca de 2 anos para dobrar de tamanho).
degeneraçã o  ADENOCARCINOMA (“sequência
adenoma – adenocarcinoma”: A primeira
mutação que leva a transformação de adenoma
ESTADIAMENTO:
em carcinoma é a mutação do gene APC”).
Fatores de Idade, Doença Inflamató ria Intestinal, Massa de Cólon e Reto Superior: TC de tó rax, abdome e pelve.
risco Síndromes Hereditá rias. - Ressecçã o do seguimento acometido + Qt adjuvante (T2 alto
risco, T3, Obstruçã o intestinal, Linfonodo acometido).
Clínica CÓLON DIREITO: anemia ferropriva, massa
palpá vel, febre
Tumores de reto extraperitoneal (Médio e Baixo): TC de
CÓLON ESQUERDO: diarreia, constipaçã o
tó rax, abdome, RESSONÂ NCIA DE PELVE (Avalia melhor tecidos
RETO: hematoquezia, fezes em fita, tenesmo
moles)
Diagnóstico Colonoscopia + Biópsia Exames para diagnó stico e estadiamento:
Os tumores colô nicos podem ser sincrô nicos –
por isso, uma retossigmoidoscopia irá
visualizar apenas uma parte do intestino >>
diagnó stico incompleto (lembrando que mais
comumente teremos tumores à direita)
CEA = acompanhamento
Estadiamento TeM = ESTÔ MAGO
N0 Sem linfonodo regional
N1 1 a 3 linfonodos regionais
N2 = ou > 4 linfonodos regionais
Tratamento CÓLON:
 Ressecção com margem de segurança +
linfadenectomia
 QT adjuvante

RETO: ----- importante----

 QT + RT neoadjuvante
 QT adjuvante

Fácil de acessar – intraperitoneal: Có lon, SÍNDROMES COLORRETAIS HEREDITÁRIAS

sigmoide, reto alto (Tumores não tocáveis)
Difícil de acessar – extraperitoneal: Reto baixo
(tumores tocá veis)
TUMORES ALTOS (≥6-10 cm do ânus): ectomias
(retira a lesão onde tiver) + anastomose
colorretal
TUMORES BAIXOS (< 10 cm do ânus):
- Neoadjuvância (Quimio e Radioterapia) +
Excisão Total do Mesorreto (Retira linfonodos) +
a) Se distante do esfíncter anal (há margem para
reconstrução de trânsito): Ressecçã o Anterior
Baixa de Reto + Anastomose Colorretal + Colostomia
em Alça.
a) Polipo Adenomatoso: Converte em Adenocarcinoma
b) Polipo Hamartomatoso: Nã o se converte em câ ncer
1- POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
 Pó lipos adenomatosos > 100
 Mutaçã o hereditá ria do gene APC, autossômica
dominante.
 Associação com RETINITE PIGMENTOSA
 Risco de CA colorretal é de 100%
 Câ ncer colorretal antes de 20 anos de idade
 Início de rastreio aos 10 anos de idade
Tratamento: PROCTOCOLECTOMIA TOTAL + BOLSA ILEAL

b) Se próximo de esfíncter anal, sem margem pra Síndrome de Gardner: Pó lipos adenomatosos +Dentes
retirada do tumor preservando esfíncter, supranumerá rios, osteomas e tumores desmoides.
realizar Amputaçã o abdomino perineal (MILES) +
Excisã o total de mesorreto + Colostomia Definitiva
Síndrome de Turcot: Tumores do SNC
(terminal).

Tratamento do Câncer de canal anal: 2- PEUTZ-JEGHERZ:

QT + RT Exclusiva (Esquema Nigro). Ressecçã o
se recidiva.
 Lembrando que o câ ncer de reto baixo é
na maioria das vezes do subtipo
ADENOCARCINOMA, e por esse motivo
responde menos à neoadjuvâ ncia com
radioterapia e quimioterapia do que o
subtipo ESCAMOSO. No caso do câ ncer de
canal anal, o subtipo é escamoso, por isso
está indicado esquema nigro.
 Pó lipo HAMARTOMATOSO + Manchas melanocíticas
 Risco “aumentado” para câ ncer colorretal, mas nã o é
100% de chance
 Clínica: Hemorragia Digestiva + Intussuscepçã o
 Pólipo hamartomatoso pode configurar cabeça de
intussuscepção.
 Tratamento: Colonoscopia de 2/2 anos a partir do
diagnó stico
3- SÍNDROME DE LYNCH (CANCER COLORRETAL NÃO
POLIPODE HEREDITÁRIO)
 MED – 09/08/22 Iago Polo
 Nã o há gene APC Tratamento 1) Curativo: sem metá stase e sem
 O câ ncer ocorre a partir de um pó lipo adenomatoso, mas nã o invasã o vascular
como na PAF, onde todas as células do corpo possuem gene CABEÇA = PANCREATODUODENECTOMIA
APC mutante. (WHIPPLE)
 O paciente com síndrome de Lynch tem probabilidade de CORPO E CAUDA = PANCREATECTOMIA
DISTAL (Corpocaudal) + ESPLENECTOMIA
mutaçã o maior devido a instabilidade microssatélites, havendo
maior probabilidade de acumular mutaçõ es de genes, 2) Borderline (Começa a invadir o
incluindo mutaçã o do gene APC, além de câ ncer de tronco celíaco ou Artéria mesentérica
endométrio, pâ ncreas, uroló gicos. superior):
o Lynch I: Apenas câ ncer colorretal NEOADJUVÂNCIA + RESSECÇÃO LESÃO
o Lynch II: Colorretal + Outros locais. < 180º arté ria AMS ou Tronco Celíaco ou
 Tratamento: Colectomia total + seguimento do reto para >180º veia (VMS ou Veia Porta)
ressecçã o de eventuais pó lipos, QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE

TUMORES HEPÁTICOS

CRITÉRIOS DE AMSTERDAM DE SÍNDROME DE LYNCH MALIGNOS METÁSTASE

HEPATOCARCINOMA
1 caso antes dos 50 anos na família BENIGNOS ADENOMA
2 geraçõ es consecutivas HEMANGIOMA
3 Familiares (sendo 1 de 1º grau) acometidos HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

RASTREAMENTO NAS SÍNDROMES HEREDITÁRIAS: (*) TC dinâmica (trifásica): sem contraste/ arterial/ portal
 captação arterial com lavagem rápida (“wash-out”)
 Pólipo esporádico: Colonoscopia apó s ≥ 50 anos de 10
em 10 anos TIPOS DE CAPTAÇÃO ARTERIAL
 Se histórico familiar: ≥ 40 anos ou 10 anos antes da A) Captaçã o periférica
idade de surgimento do câ ncer do parente de 1º grau B) Captaçã o central ou cicatriz central
 Lynch: ≥ 20 anos, de 2 em 2 anos, se nã o surgir câ ncer até C) Hipercaptaçã o ou captaçã o rá pida
35 anos, estreitar para 1 em 1 ano
 PAF: ≥10 ANOS anual. Quanto mais vascularizado o tumor, mais rá pido capta e mais
rá pido elimina o contraste.
Se encontrar um pó lipo na colonoscopia de rastreio, indica-se a
retirada do pó lipo, seja ele esporá dico ú nico ou mú ltiplo. Padrão “Wash-out”: Tumor hiperdenso na fase arterial e
Hipodenso na fase portal
SENDO O PÓLIPO BENIGNO E RESSECADO, REPETIR A a) Arterial: Hiperdenso
COLONOSCOPIA EM 3 ANOS. APÓS 2 COLONOSCOPIAS b) Portal: Hipodenso.
NORMAIS, REPETIR DE 5 EM 5 ANOS. O padrão wash-out é típico de tumor maligno = CARCINOMA
HEPATOCELULAR.

BENIGNOS
CÂNCER DE PÂNCREAS
ADENOCARCINOMA DUCTAL (90%) Mais comum no Sexo feminino
Homem, negro, idoso, tabagista, pancreatite crônica HEMANGIOMA Mais comum de todos, e mais comum entre os
benignos
Clínica Dor abdominal + emagrecimento Mulher um pouco mais velha
Síndromes Síndrome de Trousseau – TC Dinâmica: Captaçã o arterial perifé rica
paraneoplásicas tromboflebite migrató ria superficial centrípeta (migra para o centro)
devido a hipercoagulabilidade
Diabetes Mellitus Súbito – se lesar Tratamento: expectante
>90%
HIPERPLASIA Segundo mais frequente
Se cabeça de SÍNDROME COLESTÁTICA
NODULAR TC Dinâmica: Cicatriz central – Roda de
pâncreas (vesícula de COURVOISIER-Terrier)
FOCAL carruagem/estrelada
(mais comum..)
Diagnóstico TC de abdome (a imagem, mesmo sem Tratamento: expectante
bió psia, já orienta para um tratamento ADENOMA Mulher jovem
curativo – cirú rgico – ou nã o) HEPÁTICO Associaçã o: anticoncepcional oral, anabolizantes
Marcador: CA19-9 > TC Dinâmica: Hipercaptaçã o heterogê nea
acompanhamento (Microhemorragias heterogê neas). Isodenso na
fase portal. “wash-out falso”
Estadiamento 1- Invasão vascular (tronco COMPLICA COM SANGRAMENTO, RUPTURA
celíaco ou Artéria Mesentérica OU MALIGNIZAÇÃO
Superior) ou metástase.
À direita da AMS: CABEÇA DO Tratamento: Suspender reposiçã o hormonal,
PÂ NCREAS Ressecçã o se > 5cm OU equaçã o fatal.
À esquerda da MAS: CAUDA DO
PÂ NCREAS EQUAÇÃO FATAL:
TUMOR HEPÁTICO + DOR ABDOMINAL + HIPOTENSÃO = ADENOMA
Atrás da MAS: CORPO HEPÁTICO

2- Metástase TC DINÂMICA (TRIFÁSICA)

MED – 09/08/22 Iago Polo
HEMANGIOMA Captação arterial periférica, hiperdenso
na fase portal Crité rios de milã o:
LESÃO ÚNICA < 5 cm ou ATÉ 3 LESÕES <
3 cm (CHILD B e C) = transplante

Não atende aos critérios de Milão,

paliação:
- Tumores únicos irressecáveis:
Radioablaçã o
- Múltiplos tumores em lobo único:
Quimioembolizaçã o da arté ria segmentar
- Metástase = Sorafenib
HIPERPLASIA Captação arterial “Roda de Carruagem”
NODULAR FOCAL TUMORES DE TESTÍCULO
ADENOMA Captação arterial heterogênea, isodenso
HEPÁTICO na fase portal.

MALIGNOS
Tumor mais comum: Hemangioma
Tumor benigno mais comum: Hemangioma
Tumor hepá tico maligno mais comum: Metá stase
Tumor hepá tico maligno primá rio mais comum: CHC

Tumor em fígado cirró tico: Pensar em CHC.

METÁSTASE Tumor maligno mais comum

CÓLON/ PÂNCREAS/ MAMA
TC dinâmica: Mú ltiplos nó dulos
hipocaptantes de tamanho semelhante
(padrã o em hiena)
Tratamento: paliativo
(metastasectomia) Ressecar se: primá rio
do có lon com até 3 lesõ es unilobares.
Depende també m da volumetria hepá tica. - Tumores de células germinativas sã o 95% dos casos
- 1 a 2% do total de tumores em homens
Não podemos ressecar o fígado e o - Tumor maligno mais comum entre homens de 20 a 40 anos
paciente evoluir com insuficiência - Metastatizaçã o sú bita, secundá ria a manipulaçã o.
hepática. Quanto melhor o fígado, maior a
possibilidade de extensã o da ressecçã o.
Fatores de risco: Criptorquidia (TANTO O QUE ESTÁ
Child B e C: Nã o ressecar CRIPTORQUÍDICO QUANTO O QUE DESCEU), Histó ria familiar,
histó ria pessoal, neoplasia intratubular de células germinativas.
Deixar % de volume de fígado:
20-25% Normal Histologia:
30-40% pós quimioterapia - Seminomatosos: Mais comum
40% Child A - Não-seminomatosos: carcinoma embrionário (EC), tumor de
saco vitelino, teratoma, coriocarcinoma
HEPATOCARCINOMA FATORES DE RISCO: CIRROSE,
HEPATITE B, Hepatite C
Clínica: Massa testicular indolor (“hidrocele”), desconforto ou
QUADRO CLÍNICO: Dor abdominal, peso escrotal, ginecomastia, dor abdominal, dor lombar
icterícia e perda de peso.
Exame físico: Massa testicular endurecida, massa abdominal
DIAGNÓSTICO; alfafetoproteína/ TC palpá vel, linfadenopatia inguinal e supraclavicular,
dinâ mica (trifá sica)* ou RNM ginecomastia. Sempre avaliar OS DOIS TESTÍCULOS.
- Hipercaptaçã o na fase arterial
- Hipodenso na fase portal (“wash-out”
Diagnóstico: O diagnó stico nunca deve atrasar e o diagnó stico
verdadeiro”)
Na dú vida = bió psia também nã o deve retardar o tratamento. Apresentou massa
Marcador: Alfafetoproteina testicular? ULTRASSONOGRAFIA IMEDIATA E TRATAMENTO O
QUANTO ANTES.
TRATAMENTO:
LESÃO ÚNICA + CHILD A = USG: MASSA TESTICULAR HIPOECOICA, HETEROGÊNEA (NOS
ressecção/Hepatectomia e colocar na NÃO-SEMINOMATOSOS – PODEM SER HOMOGENEAS NOS
fila de transplante. CASOS DE TUMORES SEMINOMATOSOS), MICROCALFICAÇÕES.
MED – 09/08/22 Iago Polo

MARCADORES TUMORAIS – Sempre solicitar para

acompanhar curva de marcadores. Os marcadores devem
zerar pós-orquectomia.
-ALFAFETOPROTEINA (NÃO-SEMINOMA)
- HCG (SEMINOMA E NÃO-SEMINOMA)
-LDH (SEMINOMA E NÃO-SEMINOMA)

ESTADIAMENTO:
-TC DE ABDOME TOTAL COM CONTRASTE
- TC DE TORAX
- MARCADORES TUMORAIS

TRATAMENTO:
ORQUIECTOMIA INGUINAL RADICAL
 Não se faz biópsia devido ao risco de metastatização
 Acesso nunca é abdominal, sempre inguinal
 Primeiro ato é clampeamento do cordão espermático
 Orquiectomia parcial é altamente controversa, apenas
se <2-3cm em tumores bilaterais ou em testículo único
 BOA RESPOSTA COM CISPLATINA EM CASOS DE
METÁSTASE