28/01/2022
Tumores do Trato Urinário,
do Pênis e dos Testículos
PROF. POMPEU
INTRODUÇÃO
Acometem principalmente pessoas na idade eco-
nomicamente ativa, geralmente são preveníveis e
têm cura quando diagnosticados precocemente – o
advento da USG favoreceu esse diagnóstico pre-
coce.
TUMORES RENAIS
TUMORES RENAIS BENIGNOS
Mais frequentes:
• Adenoma
Iguais em exames de imagem
• Oncocitoma
• Angiomiolipoma → diagnóstico por imagem
Menos frequentes:
• Leiomioma
• Lipoma
• Hemangioma
• Tumores justaglomerulares
Mesmo os mais frequentes são pouco frequentes,
pois 80% dos tumores renais são malignos → por
isso, tumor renal = nefrectomia.
O quadro clínico dos menos frequentes é similar ao
dos mais frequentes, mas o diagnóstico final só é
dado após a retirada do rim.
NÃO EXISTE INDICAÇÃO DE BIÓPSIA RENAL
ANTES DA NEFRECTOMIA
ANGIOMIOLIPOMA
Pode ser diagnosticado por TC, RNM com supres-
são de gordura (diagnóstico de certeza) ou USG, di-
ferentemente do oncocitoma e adenoma.
Tem risco de ruptura, sendo tratado:
• Maior que 4 cm → cirurgia
o Tumor próximo ao pedículo → nefrectomia ra-
dical – quem determina se a nefrectomia é par-
cial ou total é a proximidade ao pedículo
o Tumores periféricos → nefrectomia parcial
• Menor que 4cm → expectante – possível porque
o exame de imagem permite a certeza neste caso
OBS.: Só é feita conduta expectante no tumor pe-
queno se for angiomiolipoma, pois é o único com
diagnóstico de certeza por imagem.
CISTOS RENAIS
São lesões comuns, na maioria das vezes assintomá-
ticas: seu diagnóstico é incidental.
Urologia Carolina Rossi
CLASSIFICAÇÃO DE BOSNIAK
Dependendo da classificação, os cistos podem ser
suspeitos de neoplasia.
Resumidamente, a conduta é:
• BOSNIAK 1 E 2 → expectante; não requer sequer
acompanhamento
• BOSNIAK 2F (septações múltiplas ou calcifica-
ções) → acompanhamento
• BOSNIAK 3 (captante de contraste) E 4 (massa
claramente maligna: áreas sólidas) → indicam ex-
cisão ou ablação
BOSNIAK 3 E 4 TÊM INDICAÇÃO CIRÚRGICA
Cistos sintomáticos, mas sem indicação cirúrgica,
podem ser submetidos a marsupialização (remo-
ção do conteúdo + o líquido que for produzido de-
pois será reabsorvido pelo peritônio).
TUMORES RENAIS MALIGNOS
CARCINOMA DE CÉLULAS RENAIS, ADENO-
CARCINOMA OU HIPERNEFROMA
Originado das células tubulares renais, corres-
ponde a 3% das neoplasias em adultos, e a 80% das
neoplasias malignas renais. São unilaterais na
maioria, e bilaterais em 2-4% dos casos.
FATORES DE RISCO – são decorrentes de substân-
cias aspiradas, absorvidas e eliminadas na urina:
• Sexo masculino
• Idade maior que 40 anos
• IRA tratada com hemodiálise ou transplante
(risco 2.500x maior)
Transplante: geralmente não se tira o rim do-
ente, ele fica no mesmo lugar, só se acrescenta
o novo rim, então ele pode sim ter um câncer,
pois não foi removido
• História familiar
• Tabagismo
• Urbanização
• Obesidade
• Hereditariedade
• Exposição a cádmio e derivados do petróleo
• Deleção do braço curto do cromossomo 3
Quadro clínico
EM MAIORIA, É ASSINTOMÁTICO
TRÍADE CLÁSSICA é presente em somente em 10%
(devido à facilidade de se realizar uma USG, é difícil
diagnosticar o tumor tão tardiamente a ponto de ter
clínica).
• Dor lombar/abdominal
• Hematúria (principal) – o professor acredita que
se deve sim investigar o tumor em hematúria, ape-
sar de os livros não indicarem essa investigação
• Massa palpável
Diagnóstico
É presuntivo, por meio de TC e RNM: 90% das le-
sões renais sólidas são neoplasias malignas.
Toda lesão renal captante de contraste com compo-
nente sólido é câncer até que se prove o contrário
Teoricamente o rastreio assintomático não é indi-
cado, mas o professor defende o USG anual em to-
dos os pacientes.
Estadiamento
T1 e 2 são limitados ao rim. T3a envolve a cápsula
renal, T3b envolve a fáscia de Gerota (fáscia renal) e
T4 envolve órgãos vizinhos.
As principais metástases são:
• Pulmão (50%)
• Ossos e fígado (30%)
• Cérebro (5%)
• Outros: tireoide, pele, pâncreas, músculos e ór-
gãos genitais
Tratamento
• Nefrectomia radical
o Remoção de rim, cápsula, adrenal (quando o
tumor é de polo superior) e gânglios do hilo
São resistentes a radioterapia. Atualmente, surgi-
ram esquemas de quimioterapia com boa resposta:
tratamento sistêmico com terapia alvo-molecular e
bloqueadores de checkpoint imunológico (pazo-
panibe, sunitinibe, nivolumabe, ipilimumabe, evoro-
limo, tensirolimo), além de Interferon em casos avan-
çados (tratamento imunológico).
SARCOMAS RENAIS
Correspondem a 3% dos tumores renais, sendo difí-
cil o diagnóstico diferencial antes da cirurgia.
Tratamento
• Nefrectomia radical com/sem
o É decidido entre radical/parcial dependendo
da localização do tumor: afinal, não tem como
definir “é radical porque é sarcoma”, já que só
se sabe que é sarcoma após a retirada
• Radioterapia – diferentemente dos CCR, que não
respondem à radioterapia
RECIDIVAS SÃO COMUNS
METÁSTASE RENAL
O câncer de pulmão é o que mais metastatiza para
o rim (e a recíproca é verdadeira). Também metasta-
tizam para o rim:
• Mama
• Estômago
• Linfoma
OBS.: Tumor em pulmão e rim pode ser tumor de
pulmão com metástase em rim ou vice-versa. Nesses
casos, pode-se fazer nefrectomia e pneumectomia.
TUMORES DA BEXIGA
É uma das doenças urológicas mais comuns, sendo
a 2ª maior causa de câncer urológico (perde ape-
nas para a próstata).
FATORES DE RISCO
• Sexo masculino
• Idade maior que 40 anos
o A maioria é diagnosticada após os 65 anos
• Raça afro-americana (incidência 2x maior)
• Tabagismo
• Exposição a aminas aromáticas (anilina)
HISTOLOGIA
Podem vir de diversas linhagens, mas 90% são uro-
teliais (de células transicionais) – no rim, a maioria
vinha de células epiteliais tubulares.
Cerca de 80% são diagnosticados precocemente,
como carcinomas superficiais ou superficial-
mente invasivos (Ta, T1 e Tcis), com bom prognós-
tico.
DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO
• Hematúria indolor (presente em 80%)
o Tipicamente macroscópica e intermitente
o Diante de hematúria sem justificativa be-
nigna em paciente > 35 anos, sempre consi-
derar câncer de bexiga!
• Dor (tardia: após invasão de estruturas pélvicas)
• Sintomas irritativos e obstrutivos (alterações fun-
cionais do m. detrusor ou obstrução)
• Sintomas consumptivos
EXAMES COMPLEMENTARES
• Cistoscopia com biópsia (padrão-ouro)
• Citologia urinária
• Biomarcadores urinários
• RNM e TC (acurácia menor do que a cistoscopia)
A PRINCIPAL FUNÇÃO DOS EXAMES NÃO É
DIAGNÓSTICO, MAS SIM ESTADIAMENTO
OBS.: A USG de vias urinárias tem baixa acurácia
tanto no diagnóstico quanto no estadiamento.
ESTADIAMENTO
Ta: não ultrapassa a
lâmina própria. Tis:
também não atra-
vessa a lâmina pró-
pria mas, por ser mul-
tifocal, tem prognós-
tico pior que Ta.
OBS.: Todos, exceto T4, são restritos à bexiga.
TRATAMENTO
Varia conforme a extensão do tumor:
• SUPERFICIAL (NÃO MÚSCULO-INVASIVO) → Ta,
Tis e T1
o Ressecção transuretral (RTU) com/sem
o Esquema de BCG intravesical após ausência
de tumor na 2ª RTU (tratamento imunológico:
estimulante das defesas, para inibir recidivas)
▪ Indicações de BCG:
▪ Tumor > 5cm
▪ 3 ou mais tumores
• INVASIVO (MÚSCULO-INVASIVO) → T2, T3 e T4
o Cistoprostatectomia radical (homem) ou cis-
tectomia radical (mulher: remoção também
de útero e parede anterior da vagina)
▪ Após isso, o fluxo de urina deve ser redire-
cionado (uretrostomia ou neobexiga a par-
tir de um segmento intestinal)
• METASTÁTICO
o Quimioterapia (tratamento paliativo: não é
passível de cura)
o Nesses casos, a cistectomia traz mais prejuízo
do que benefício
Deve ser feita cistoscopia periódica pelo alto risco
de recidiva.
TUMORES DE PELVE RENAL E URETER
(TUMORES UROTELIAIS)
Também conhecidos como carcinoma de urotélio
(mucosa que reveste o trato urinário); os tumores de
pelve representam 5% dos tumores do rim.
O carcinoma de ureter é mais raro do que o de pelve
renal, mas tem etiologia, quadro clínico e tratamento
similares.
RIM : PELVE : URETER = 51 : 3 : 1
(incidência de câncer proporcional às estruturas em
que a urina passa mais tempo)
FATORES DE RISCO
• Sexo masculino
• Idade maior que 60 anos
• Fumo
• Uso frequente de analgésicos (fenacetina e seus
metabólitos ortoaminofenóis: paracetamol)
• Nefropatia dos Bálcãs (onde 40% dos tumores re-
nais são de pelve renal)
o Raça branca
• Trabalhadores de indústria têxtil (anilina), quí-
mica, petroquímica, de plástico, carvão, asfalto e
alcatrão
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Hematúria macroscópica indolor (principal)
o Os tumores têm forma de brócolis: uma parte
do tumor necrosa e descama, eliminando cé-
lulas malignas na urina
▪ Por isso, a citologia oncótica da urina é
uma boa forma de diagnosticar tumores
uroepiteliais
• Cólica nefrética (somente por obstrução: tardio)
• Massa abdominal
DIAGNÓSTICO
• USG
• Urografia excretora
o Se houver obstrução ureteral causando dis-
função renal com não captação de contraste,
faz-se a pielografia retrógrada
• Citologia urinária
• TC com contraste (estadiamento)
o Também pode ser pielografia retrógrada
ESTADIAMENTO
O estadiamento do tumor de pelve é o mesmo do
tumor renal, e o de ureter é o mesmo do tumor de
bexiga.
As metástases de ambos são para os mesmos ór-
gãos que os tumores renais.
TRATAMENTO
• Nefroureterectomia radical (porque o tumor é
multifocal: se tirar só o tumor, recidiva)
o Inclui retirada do segmento distal do ureter e
uma porção da bexiga
o Não precisa retirar a cápsula renal; apenas a
pelve renal e o ureter
Radioterapia não aumenta sobrevida (assim como
no adenocarcinoma renal), e a quimioterapia é me-
lhor que a radioterapia.
CÂNCER PENIANO
É um tumor raro, que pode surgir no órgão ou na
pele (mais comum) na forma de nódulos/feridas
que demoram a desaparecer, ou apenas como mu-
dança na cor/textura da pele.
• É mais raro em países desenvolvidos
Acomete principalmente a base da glande.
FATORES DE RISCO
• Infecção por HPV sorotipos 16 e 18
• Baixo nível socioeconômico
• Más condições de higiene
• Circuncisão em idade adulta
• Fimose
• Acúmulo de esmegma – o esmegma não é fator
de risco, mas a inflamação que ele causa sim
• Tabagismo
• Tratamento de psoríase com luz UVA – é necessá-
rio usar placa protetora no pênis
• Idade > 55 anos
• AIDS
• Lesões pré-malignas
o Eritroplasia de Queyrat (placa avermelhada na
glande ou em outras mucosas)
o Doença de Bowen (carcinoma espinocelular
in situ; baixo grau de invasão, com cresci-
mento apenas lateral)
o Leucoplasia
o Tumor de Buschke-Lowenstein (condiloma
acuminado gigante)
PREVENÇÃO
• Postectomia (s/n) no início da vida
• Vacinação contra HPV
• Cessação do tabagismo
• Melhora da higiene íntima
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Lesão peniana
o Pode ser exofítica (visível a olho nu), superfi-
cial ou ulcerada, persistente e indolor
▪ Pode se tornar invasiva
o Associada a odor fétido
o Resistente ao tratamento local
o Acomete principalmente a glande, mas pode
acometer prepúcio, corpo do pênis e escroto
o Evolução lenta e uniforme – 70% dos casos
são restritos ao pênis
▪ Invasão uretral é incomum
▪ Disseminação é predominantemente lin-
fática (hematogênica é rara)
o De início, não há dor ou sintomas sistêmicos
Sempre, na presença de ulceração peniana, palpar
linfonodos inguinais para avaliar metástases. Di-
ante da ulceração, não se pede biópsia inicialmente,
mas sim se faz teste terapêutico para cancro duro e
mole (penicilina + ciprofloxacino).
DIAGNÓSTICO
TOMOGRAFIA E RESSONÂNCIA
Avaliam a propagação a tecidos alheios.
BIÓPSIA
• BIÓPSIA INCISIONAL: parte da lesão é removida,
sendo indicada para lesões maiores, ulceradas
ou que parecem ter se espalhado profunda-
mente no tecido
• BIÓPSIA EXCISIONAL: toda a lesão é removida,
sendo adequada para pequenas lesões; se for
no prepúcio, pode-se sugerir postectomia
• ASPIRAÇÃO POR AGULHA FINA (PAAF): apropri-
ada para examinar o tecido nos linfonodos
Carcinoma epidermoide do pênis (CEP)
Representa 95% dos tumores malignos do pênis.
Formado por células escamosas gerando tumora-
ções exofíticas ou ulceradas, que se infiltram em di-
ferentes estágios.
Possui graduação histológica com base no grau de
atipia celular (diferenciação).
• Grau I: 25% de chance de metástase
• Grau II: 50% de chance de metástase
• Grau III: 80% de chance de metástase
Outros tipos de tumores • POSTECTOMIA (recorre em 30% dos casos)
• Melanoma • PENECTOMIA PARCIAL – permite ainda atividade
• Tumores metastáticos (origem em bexiga, prós- sexual
tata ou retossigmoide) • PENECTOMIA TOTAL E URETROSTOMIA PERI-
NEAL
• TÉCNICA DE CIRURGIA MICROGRÁFICA DE
ESTADIAMENTO MOHS: tumores pequenos com exame microscó-
Avaliado por TC ou RNM. pico de cada camada (preservação da haste pe-
niana)
o Remove progressivamente camadas até re-
TNM mover toda a lesão
É mais o Alta recidiva em lesões > 2cm ou com histolo-
detalhado. gia desfavorável
• FOTORRADIAÇÃO COM LASER: pequenas le-
sões superficiais
• CRIOTERAPIA: tumores pequenos na extremi-
dade peniana ou diante da recusa a outros trata-
mentos cirúrgicos
• EMASCULAÇÃO (penectomia total + escrotecto-
mia + orquiectomia = castração): invasão do
corpo cavernoso e do escroto
• RADIOTERAPIA EXTERNA: diante de recusa ao
tratamento cirúrgico
o Há resistência e os índices de recidiva são al-
tos + complicações locais (estenose uretral,
fístula urinária e fibrose de corpos cavernosos)
• CISTOPROSTATECTOMIA (ressecção da parede
abdominal ou hemipelvectomia): casos extremos
• POLIQUIMIOTERAPIA NEOADJUVANTE SISTÊ-
MICA: uso excepcional em lesões localmente
avançadas com o objetivo de preservar o pênis

LINFONODOS REGIONAIS

ESTADIAMENTO DE JACKSON
É mais útil na prática clínica, mas está entrando em
desuso.

TRATAMENTO
É dividido em duas partes: tratamento da lesão pri-
mária e dos linfonodos.

LESÃO PRIMÁRIA

• Seguimento clínico sem linfadenectomia: lesão

primária Tis ou TI-G1, com linfonodos inguinais
não palpáveis
• Linfadenectomias menos extensas (questionável)
• Linfadenectomia inguinal modificada (explora
Objetivo: exsérese completa com margem de segu- apenas as áreas linfáticas mais acometidas)
rança de 1-2cm. Pode ser:
• Linfadenectomia inguinal superficial conven-
cional bilateral: indicada em todos os casos de
linfonodos palpáveis ou com lesão primária de
estádios T2-T4 e/ou grau de diferenciação celu-
lar G2-G3
• Dissecção dos linfonodos profundos: requer sec-
cionar também os vasos femorais (troca por pró-
teses vasculares – menor risco de infiltração e de
complicações hemorrágicas) e se aplicar uma qui-
mioterapia sistêmica
• Radioterapia inguinal: em metástases linfono-
dais, deve ser associado ao uso de adjuvante e
de neoadjuvante
TUMORES METASTÁTICOS
Devem ser tomadas medidas sistêmicas após a ex-
sérese da lesão primária: associação mitocina C,
metotrexato, bleomicina e cisplatina.
SEGUIMENTO
Basicamente o único exame necessário é o USG de
abdome; os outros variam conforme necessidade.
PROGNÓSTICO
MAIOR FATOR PROGNÓSTICO: ACOMETI-
MENTO LINFONODAL
Obtém-se cura na maioria dos casos.
Tem-se média de sobrevida de 5 anos para pacien-
tes com infiltração linfática inguinal (N2). Pacien-
tes com infiltração pélvica (N3) ou com metástases
(M1) raramente vivem esse tempo.
A maioria dos pacientes previamente potentes com
haste > 4 cm mantém a capacidade de penetração.
HPV OU P53 MUTADO PREDIZEM MAIOR
AGRESSIVIDADE
CÂNCER TESTICULAR
Tumor raro caracterizado pela presença de um nó-
dulo duro (cancro testicular), indolor. Pode ser
confundido (ou mascarado) com orquiepididimites.
É mais comum entre 15 e 35 anos (homens mais jo-
vens em relação aos outros tumores urológicos), e
entre homens que sofreram traumas na região (ex.:
atletas).
O tumor de células germinativas corresponde a
95%, e é dividido em seminomas (incide aos 30-40
anos, é mais comum e é menos agressivo) e não se-
minomas.
FATORES DE RISCO
• Criptorquidia
o Teoria in utero – por alguma alteração intrau-
terina, que promoveu tanto a criptorquidia
quanto a malignização
o Teoria da posição – exposição ao ambiente ab-
dominal/pélvico
• História de tumor testicular contralateral
• História familiar
• Infertilidade (espermograma alterado)
• Filhos de mães que fizeram estrogenioterapia na
gestação
• Microlitíase testicular
• Trauma
• Hérnia inguinal
• Tabagismo
OBS.: Vasectomia não é fator de risco!
OBS.: Não existe prevenção primária, já que a mai-
oria dos fatores de risco são inevitáveis.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Massa testicular indolor unilateral endurecida
o Ou só aumento no volume global testicular
• Ginecomastia e/ou mastalgia – o tumor secreta
HCG, que estimula a mama
• Puberdade precoce (tumores das células de Ley-
dig e de Sertoli, menos comuns)
Em casos com disseminação sistêmica pode haver
(presentes em 20%):
• Massa abdominal palpável
• Massa cervical
• Cólica nefrética
• Dor lombar
• Dor abdominal
• Cefaleia
• Dispneia
CÂNCER DEVE SER A PRIMEIRA HIPÓTESE EM
CASOS DE AUMENTO TESTICULAR INDOLOR
DIAGNÓSTICO
• USG (diferenciar origem)
o Testicular → geralmente cancerosa
▪ Seminomas: lesões hipoecoicas bem defi-
nidas, sem áreas císticas
▪ Não seminomas: massas heterogêneas
com calcificações, áreas císticas e mar-
gens mal definidas
o Extratesticular → geralmente benigna
• RNM (apenas em caso de USG não conclusivo)
• TC de abdome e pelve (estadiamento)
• Marcadores tumorais séricos (não diagnóstico,
mas seguimento após tratamento, para verifi-
car se há metástase remanescente ou recidiva,
além do estadiamento – TNMS)
o Alfafetoproteína (AFP) – NÃO é produzida por
seminomas
 o Gonadotrofina coriônica humana (HCG)
o Desidrogenase lática (DHL)
• Biópsia (identifica os subtipos)
ESTADIAMENTO TNMS
A QUIMIOTERAPIA TEM O MAIOR IMPACTO
NA DOENÇA AVANÇADA OU METASTÁTICA
NÃO SEMINOMAS
Usa quimioterapia e linfadenectomia retroperito-
neal como adjuvantes à orquiectomia radical, pois
não são responsivos à radioterapia.

SEMINOMAS
Usa quimioterapia e radioterapia como adjuvantes
à orquiectomia radical, dependendo do estadia-
mento.
OBS.: A incisão é inguinal, não escrotal, por causa
do risco de disseminação (mistura de 2 grupos de
drenagem linfática).
• Linfáticos do testículo (profundos) → retroperitô-
nio
• Linfáticos do escroto (superficial) → inguinais
Se houver disseminação para o escroto, você trans-
forma um estádio I em estágio IV.
No tumor de testículo, não vale a pena fazer a ob-
servação vigilante – diferentemente do câncer de
próstata que cresce lentamente, dificilmente causa
metástases e acomete mais pacientes idosos.

PROGNÓSTICO
Depende da histologia e da extensão do tumor. Há
sobrevida em 5 anos para pacientes com:
• Seminomas
• Não seminomas localizados
• Não seminomas com metástases pequenas no re-
troperitônio

RESUMO
Seminoma Não seminoma
Marca- Aumento de DHL e Aumento de HCG,
ESTADIAMENTO TNMS AGRUPADO dores HCG DHL e AFP
Compor- Crescimento indo- Crescimento rápido
tamento lente (15% têm (65% têm metástase
metástase ao Dx) ao Dx)
Sensibili- Sensível à radio- Resistente à radiote-
dade terapia rapia

TRATAMENTO
De forma geral:
• Suspeita de neoplasia → orquiectomia radical
via inguinal (já é curativa se for localizada + per-
mite estudo histopatológico)
o Biópsia e orquiectomia transescrotais são
contraindicadas – maior risco de disseminação