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DISTÚRBIOS HEPÁTICOS

Gabriel Oliveira

FÍGADO
Localizado na cavidade abdominal, abaixo do
diafragma
2º maior órgão do organismo

Peso = 1,5 kg

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ÓRGÃOS DIGESTÓRIOS ACESSÓRIOS

FÍGADO
Produção da bile

Armazenamento
da bile

VESÍCULA PÂNCREAS
BILIAR

Produção do
AMPOLA suco
HEPATOPANCREÁTICA pancreático

FÍGADO
Unidade funcional – lóbulo hepático
veia central
placas celulares – células + canalículo biliar
espaço interlobular
ducto biliar
vênulas portais
arteríolas hepáticas
endotélio – células de Kupffer e endoteliais
espaço de Disse/ vasos linfáticos

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LÓBULO HEPÁTICO

LÓBULO HEPÁTICO

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CÉLULAS
Hepatócitos – versáteis com função endócrina e
exócrina

Endoteliais – troca de macromoléculas com

hepatócitos

Kupffer – digestão de hemoglobina, destruição

de bactérias que penetram pelo intest. grosso

FUNÇÕES DO FÍGADO
❖ Metabolismo de macronutrientes
❖ Processamento de drogas
❖ Armazenamento de vitaminas e minerais
❖ Ativação da vitamina D
❖ Produção da bile
❖ Destruição de hemácias
❖ Produção de fatores de coagulação

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FLUXO SANGUÍNEO
Sangue do intestino, baço e pâncreas flui para o
fígado – veia porta

No fígado
sinusóides hepáticos
veias hepáticas
veia cava

CIRCULAÇÃO ESPLÂNCNICA

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REGENERAÇÃO
Habilidade de restauração após lesão

Regulação da regeneração – fatores

desconhecidos

Inflamação e infecção – prejuízo na regeneração

DOENÇA HEPÁTICA
Incidência – 72 casos/ 100.000 habitantes

Reserva funcional mascara impacto clínico de lesão

leve

Detecção clínica e sintomas podem se manifestar

apenas longo tempo após lesão

Tempo até diagnóstico – lesão pode ser

imperceptível para paciente

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Avaliação da função hepática

Testes sugerem diagnóstico geral de hepatopatia
hepatocelular ou colestática

Muitos testes (ex. aminotransferases e fosfatase

alcalina) não indicam função hepática – dano às
células ou interferência no fluxo biliar

Testes habituais – bilirrubinas, aminotransferases,

tempo de protrombina, fosfatase alcalina e
albumina

Teste para doença hepatocelular

Transaminases – lesão hepatocelular – úteis para
lesão hepática aguda (hepatites)
Aspartato aminotransferase (AST) e alanina
aminotransferase (ALT)
AST encontrada em vários outros órgãos
ALT principalmente no fígado + ESPECÍFICA
[baixa] no soro – dano à membrana aumenta
permeabilidade e concentração plasmática
Normalidade – 10 a 40 U/L

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Outros indicadores
Albumina – sintetizada por hepatocitos; renovação
lenta (18-20 dias) – não é útil em doença hepática
aguda, mas há hipoalbuminemia em distúrbios crônicos

Globulinas – aumentadas na doença hepática (maior

síntese de anticorpos)

Tempo de protrombina – mede fatores de coagulação

II, V, VII e X. Meia vidas curtas – 6 horas a 5 dias.
Elevado em hepatite, cirrose e def vit K.

Enzimas hepáticas

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Proteínas e coagulação

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

Principal causa de doença hepática

Lesões progressivas:
1 - esteatose hepática
2 - hepatite alcoólica
3 - cirrose

Álcool – toxinas – céls. Kupffer – citocinas pró-infl

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DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

Apenas 10 a 15% dos etilistas desenvolvem
cirrose

Mulheres são mais susceptíveis à lesão hepática

Diferenças genéticas associadas à enzima

aldeído desidrogenase

Metabolismo do álcool

álcool
desidrogenase

aldeído
desidrogenase + glutationa

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DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

Após ingestão de álcool gotículas de gordura se
acumulam nos hepatócitos

Álcool – aumenta captação de AG livre e reduz

oxidação de AG

Consumo crônico gera glóbulos grandes que

comprimem a célula e deslocam o seu núcleo

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Esteatose hepática

Evidenciada como hepatomegalia

DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

Hepatite alcoólica – complicação aguda de
ingestão intensa de álcool

A inflamação causa a morte de grande número

de células

A hepatite alcoólica, após a cura, deixa cicatrizes

permanentes – fibrose

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DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA

Sinais e sintomas – anorexia, perda de peso, dor
abdominal, náuseas e vômitos, icterícia

Nutrição adequada + abstinência do álcool =

hepatite pode ser resolvida

Surtos repetidos – desenvolvimento de cirrose

ICTERÍCIA
Coloração amarelada nos tecidos – pele e mucosas

Bilirrubina conjugada e não conjugada

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DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA

Distúrbio metabólico

Prevalência – 14-20%

Associada a componentes da SM – obesidade,

hiperinsulinemia, resistência à insulina,
dislipidemias

DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO ALCOÓLICA

Inclui as seguintes condições:

esteatose hepática
esteato-hepatite não alcoólica (EHNA)
cirrose

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MORFOLOGIA
Esteatose – envolve mais de 5% dos hepatocitos

EHNA – esteatose e inflamação

parenquimatosa, destruição dos hepatócitos e
fibrose

Cirrose – resultado da inflamação e fibrose

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PATOGENIA
Mecanismos não são conhecidos

Agressão – acúmulo de gordura hepática e

estresse oxidativo hepático

Estresse oxidativo hepático – age sobre lipídios

acumulados (produz espécies reativas de
oxigênio)

TRATAMENTO
Perda de peso – dieta e atividade física

Medicamentos
orlistat
rosiglitazona e pioglitazona
estatinas

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CIRROSE
Fibrose causando alteração da arquitetura do
fígado

Redução da massa hepatocelular

Redução da funcionalidade do fígado
Redução do fluxo sanguíneo

HIPERTENSÃO PORTAL
Aumento da pressão venosa pelo fígado
Presente em 60% dos pacientes
Resistência ao fluxo sanguíneo pela cirrose

varizes de esôfago
ascite
encefalopatia hepática

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VARIZES DE ESÔFAGO
Veia porta recebe sangue de todo o TGI

1/3 dos pacientes cirróticos

20-30% de mortalidade

Escleroterapia de varizes

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Ligadura elástica

ASCITE
Acúmulo de fluido na cavidade peritoneal
Aumento da pressão nas veias hepáticas, veia
cava e/ou veia porta

Líquido transborda para cavidade abdominal

Composição – plasma/ proteína

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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Alteração no estado mental e função cognitiva

Confusão mental e alteração na personalidade

Amônia normalmente elevada

Aminoácidos aromáticos

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