Antifúngicos d) Qual deve ser a duração do tratamento da onicomicose?
Em média de 6 meses, se relaciona com o crescimento da unha.
CASO candidíase
A) Por que foi prescrito um agente imidazólico para a paciente?
Por ser um antifúngico que pode ser administrado topicamente sem tantos efeitos adversos
em relação as demais classes.
B) Compare os imidazólicos e a nistatina em relação a eficácia e efeitos
adversos?
A nistatina apresenta mais efeitos adversos do que os imidazólicos, podendo ser utilizada
tanto nas vias parenteral quanto oral, que é o mesmo caso dos imidazólicos só que estes
atuam melhor em relação aos fungos dermatófitos.
C) Correlacione a condidiase apresentada aos fármacos anteriormente
utilizados pela paciente (tinha tratado com tetraciclinas – uma vaginite
inespecífica);
A tetraciclina é um antibiótico, possivelmente o profissional pensou que os sintomas
fechavam um quadro clínico de vaginose bacteriana ao invés de cândida que é um fungo.
D) Como deve ser administrado o antifúngico escolhido para o tratamento
desta paciente?
Aplicar por via intravaginal por meio de um aplicador cheio 1 x por dia antes de dormir por
um período de 7 dias e manter abstinência sexual durante esse período.
CASO Onicomicose – Fungos filamentosos
a) Selecione um a gente sistêmico para o tratamento de pitiríase versicolor,
descrevendo seu esquema de administração;
Itraconazol (azólico)
b) Selecione um antifúngico tópico para onicomicose;
Terbinafina ou butenafina.
c) Compare, quanto a eficácia e efeitos adversos, antimicóticos sistêmicos aos
tópicos nesse caso;
O itraconazol tem uma melhor ação antifúngica em relação aos dermatófitos e a
Terbinafina ou a butenafina apresentam um melhor efeito tópico para cabelo e unhas por
serem lipofílicos e queratinofilicos, só que apresentam toxixidade quando administrados
parenteral. Neste caso o itraconazol é mais bem tolerato.No tratamento de onicomicoses
(micoses em unhas) o tratamento geralmente é feito com um fármaco de ação sistêmica
devido a dificuldade encontrada por soluções tópicas de em acessar o local da infecção.
Em casos mais graves é preciso considerar a possibilidade de utilizar duas vias de
administração com o intuito de otimizar a melhora clínica do paciente.
Caso Paracoccidioidomicose
a) Escolha um antifúngico sistêmico para esse paciente. Justifique.
Escolheria a anfotericina B lipossomal, primeiramente por ser o tratamento de escolha nos
casos mais graves. Além disso, a forma conjugda por ser menos tóxica do que a livre, por
sua função fungicida e dependendo da dose fungistática também, além de ter uma
penetração mínima no SNC.
b) Cite seu esquema de administração e os cuidados necessários ao uso.
3 a 5 mg/kg/dia por até 4 semanas de acordo com a estabilização do paciente de maneira a
permitir a terapia antifúngica oral com itraconazol 200mg DU.
c) Quais são os potenciais efeitos adversos desse fármaco?
Febre, calafrios, insuficiência renal, hipotensão e anemia.
d) Compare a efetividade de diferentes tipos de anfotericina B e itraconazol
nesta doença.
A anfotericina B lipossomal seria mais indicada por ser menos tóxica do que a anfotericina
B isolada que seriam mais eficazes para a ação sistêmica, por isso é utilizado nos casos
mais severos desta patologia do que o Itraconazol que tem uma melhor ação contra
dermatófitos – ação tópica, além de inibir a atividades de enzimas levando a interação
farmacocinética, emboratenha uma menor tocixidade e amplo especto, apresentam menos
efeitos adversos e são mais baratos por isso é um medicamento utilizado nas formas leves
e moderadas desta doença.
Antibióticos
1) Qual é a diferença entre antibacterianos tempo-dependente e dose-
dependente? O que é o efeito pós-antibiótico (EPA)?
Resposta: Um antibiótico tempo-dependente é ministrado uma vez ao dia e eleva
em consideração a concentração máxima do fármaco, já o antibiótico dose
dependente é ministrado mais de uma vez ao dia e por isso, considera a
concentração inibitória mínima para estipular a posologia do medicamento. O EPA
é o espaço de tempo após a suspensão do antibiótico em que o crescimento
bacteriano se mantém suprimido.
2) Qual é a importância clínica da MIC? E qual é a sua relação com a
resistência bacteriana?
Resposta: A concentração inibitória mínima é um parâmetro sorológico para
sabermos qual a concentração mínima em que se deve chegar por meio da
utilização de um antibiótico para que ele faça efeito. Diante disso quando não se
mantém uma MIC por meio da manutenção da posologia indicada, eu exponho o
patógeno no caso a bactéria ao antibiótico, mas sem lhe causar dano e com isso
ela pode adquirir resistência a este medicamento o que comprometeria a eficácia
de um novo tratamento futuro em caso de necessidade.
3) Quais são os antibióticos beta-lactâmicos? Qual é o mecanismo de ação
destes fármacos?
Resposta: Penicilinas, Cefalosporinas, Carbapenem e Monobactêmico. Os
Betalactâmicos afetam a síntese da parede celular das bactérias e por isto as
levam a morte, sendo classificados como bactericidas.
4) Qual é a diferença entre as penicilinas? Porque algumas penicilinas
apresentam melhor efeito em bactérias gram-negativas do que outras?
Resposta: O seu caráter hidrofílico ou hidrofóbico. Em relação a membrana
externa das bactérias gram -, quando hidrofílicas conseguem atravessar esta
membrana e com isso conseguem acessar a enzima transpeptidase que fica no
espaço periplasmático e a partir daí conseguem realizar seu mecanismo de ação,
logo as de caráter hidrofóbico são ineficazes contra este tipo de bactéria por não
conseguirem atravessar esta membrana e por isso não impedem a síntese da
parede celular.
5) Quais são as principais diferenças entre as gerações de cefalosporinas?
Resposta: A principal diferença é em relação as espectro de ação, as de 4° são
as mais abrangentes. Além disso, enquanto as de 1° e 2° geração não
atravessam a Barreira hematoencefálica as demais conseguem atravessar, no
mais as de 3° e 4° geração conseguem atuar contra algumas betalactamases.
6) Qual é o mecanismo de ação da vancomicina?
Resposta: impede a formação da parede celular ao impedir a polimerização
(união dos açucares) ao inibir as enzimas Transglicosilases;
7) O que são MRSA e qual é a sua importância clínica?
Resposta: Para contornar o problema da resistência bacteriana em relação a
penicilina, foi criado o beta-lactâmico sintético meticilina, que era resistente à ação
das beta-lactamases que o S. aureus produzia. Entretanto, logo após o advento
da meticilina, surgiram relatos de amostras resistentes também a esse
antimicrobiano, além da expressão de multirresistência. Essas cepas foram
denominadas de MRSA (Staphylococcus aureus resistente à meticilina) e são
resistentes a todos os antimicrobianos beta-lactâmicos.O mecanismo de
resistência à meticilina está relacionado ao desenvolvimento de uma PBP
adicional, a PBP2a, que é plenamente funcional, mas não tem afinidade por
antimicrobianos beta-lactâmicos.
8) Qual é o mecanismo de ação das tetraciclinas? Quais são suas
características farmacocinéticas?
Resposta: Elas impedem a formação das proteínas bacterianas por se ligar ao
ribossomo que receberia um aminoácido que posteriormente deveria ser
incorporado a uma cadeia em formação.
A potência antimicrobiana vai aumentando conforme a geração (1°, 2° e 3°),
consequentemente quanto maior o espectro menor será a MIC (Concentração
Inibitória Mínima);
9) Qual é o mecanismo de ação dos macrolídeos? Quais são as principais
diferenças entre a eritromicina, azitromicina e claritromicina?
Resposta: Impede a síntese proteica: se ligam a subunidade 50S – inibem o
deslocamento da cadeia polipeptídica em crescimento do local A para o local P e
por isso o local A não fica disponível para a chegada de outro aa. A eritromicina
tem o menor tempo de meia vida do que a Azitromicina e a Claridromicina e tem
pior absorção também, além de desencadear mais efeitos colaterais do que as
demais.
10) Qual é o mecanismo de ação das sulfonamidas? Qual é a lógica da
associação com a trimetoprima? Como as sulfonamidas são classificadas?
Resposta: Impedem a síntese do folato por meio da inibição da enzima di-
hidropteroato sintetase;
Associar a Sulfonamida com a trimetamina é uma maneira de sinergismo em
relação ao impedimento da síntese do folato, a trimetamina atua inibindo a
enzima di-hidrofolato redutase;
Elas são classificadas de acordo com a velocidade de absorção e
consequentemente de eliminação que ao serem mais rápidas permitem uma meia
vida curta do fármaco ( Sulfisoxazol-> sulfadiazina e Sulfametoxazol->
sulfadoxina “ do menor para maior meia vida”).
11) Qual é o mecanismo de ação dos aminoglicosídeos? Quais são suas
características farmacocinéticas? Qual é a sua toxicidade?
12) Qual é o mecanismo de ação do cloranfenicol? Quais são os seus
principais efeitos adversos?
13) Qual é o mecanismo de ação das quinolonas? Quais são as principais
diferenças entre as gerações de quinolonas? Quais são suas principais
utilidades clínicas?
14) Qual é a importância clínica da linezolida?