 Estafilococos  Coagulase +: S.

aureus
 Coagulase -: S. epidermidis
1. Gram positivos
 Alfa- hemolíticas: Pneumococo e S. viridans
 Estreptococos  Beta-hemolíticas: S. pyogenes e S. agalactie
 Gama-hemolíticas: Enterococo

Cocos
 Neisseria: N. meningitidis e N. gonorrhoeae

2. Gram negativos
 Moraxella: M. catarrhalis

 C. botulinium (botulismo)
 C. perfringens (gangrena
gasosa)
 C. difficile (colite
 Esporulados: Gênero Clostridium pseudomembranosa)
 C. tetani (tétano)

1. Gram positivos  Gênero Listeria: L. monocytogenos

 Não esporulados
 Gênero Corynebacterium: C. diphteriae
Bacilos  Gênero Mycobacterium: M. tuberculosis

Oxidase (-): Enterobactérias

 Fermentadores de glicose
2. Gram negativos Oxidase (+): Aeromonas,
Plesiomonas, Vibrio

Oxidase (-): Acinetobacter sp,

 Não fermentadores de glicose
Burkolderia sp,
Stenotrophomonas maltophila

Oxidase (+): Pseudomonas spp,

Burkolderia spp, Campylobacter
spp

 Gênero Treponema: T. pallidum

 Gênero Leptospira: L. interrogans
Espiroquetas  Gênero Campylobacter: C. jejuni
 Gênero Helicobacter: H. pylori

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

 Cocos Gram-Positivos

Staphylococcus
 O Staphylococcus aureus causa abcessos, várias infecções piogênicas (ex: endocardite, artrite séptica e osteomielite),
intoxicação alimentar, síndrome da pele escaldada e síndrome do choque tóxicos;
o É uma das causas mais comuns de pneumonia hospitalar, septicemia e infecções de feridas cirúrgicas;
o Importante causa de infecções cutâneas, como a foliculite, celulite e impertigo;
o É também a principal causa de conjuntivite bacteriana;
o A síndrome de Kawasaki é uma doença e etiologia desconhecida, que pode ser causada por determinadas
linhagens de S. aureus.
 O Staphylococcus epidermidis pode causar endocardite e infecções em articulações prostéticas;
 O Staphylococcus saprophyticus causa infecções do trato urinário;

Características Importantes
 Os estafilococos são cocos esféricos gram-positivos, organizados em grupamentos irregulares semelhantes a
cachos de uvas;
 Todos os estafilococos produzem catalase (enzima que degrada H2O2 a O2 e H2O);
o A catalase é um importante fator de virulência;
o Bactérias que produzem catalase podem sobreviver ao efeito letal do H2O2 dentro dos neutrófilos.
 Três das espécies de estafilococos são patogênicas aos seres humanos: S. aureus, A. epidermidis e S. saprophyticus;
o Das três, destaca-se o S. aureus principalmente por produzir coagulase;
o A coagulase é uma enzima que causa a coagulação do plasma por ativar a prototrombina, formando a
trombina; a trombina então catalisa a ativação de fibrinogênio, formando o coágulo de fibrina;
o S. epidermidis e S. saprophyticus são referidos como estreptococos coagulase-negativos.
 S. aureus produz um pigmento carotenoide chamado estafiloxantina, que confere uma coloração dourada às suas
colônias; esse pigmento aumenta sua patogenicidade por inativar o efeito microbicida de superóxidos e outras
espécies reativas de oxigênio no interior dos neutrófilos;
 O S. epidermidis não sintetiza esse pigmento, produzindo colônias brancas; é significativamente menos virulento
que o S. aureus;
 O S. aureus normalmente fermenta manitol e é capaz de hemolisar hemácias, ao passo que o S. epidermidis e o S.
saprophyticus não o fazem;
 A hemólise produzida pelo S. aureus é a fonte de ferro necessária para o crescimento do organismo; o ferro
presente na hemoglobina é recuperado pela bactéria e utilizado na síntese de enzimas citocromo utilizadas na
produção de energia;
 S. aureus resistentes à meticilina (MRSA) ou S. aureus resistentes à nafcilina (NRSA): mais de 90% das linhagens
do S. aureus contêm plasmídeos que codificam β-lactamase, a enzima que degrada diversas penincilinas, mas não
todas; algumas linhagens dessa bactéria são resistentes a penincilinas β-lactamase-resistentes, como a meticilina
e a nafcilina, pela ocorrência de modificações na proteína de ligação à penincilina (PBP) em suas membranas
celulares;

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

 o O MRSA é responsável por mais de 50% das linhagens de S. aureus isoladas de pacientes em hospitais nos
EUA.

O S. aureus apresenta diversos componentes de parede celular e antígenos importantes:

 Proteína A: principal proteína da parede celular; importante fator de virulência porque se liga a porção Fc da
IgG no local de ligação do complemento, impedindo sua ativação; como consequência não há a formação de
C3b e a opsonização e a fagocitose da patógeno são significativamente reduzidas; os estafilococos coagulase-
negativos não produzem a proteína A;
 Ácidos teicoicos: medeiam a adesão do estafilococos às células mucosas; os ácidos lipoteicoicos
desempenham um papel na indução do choque séptico pela indução de citocinas, como a interleucina 1 e o
fator de necrose tumoral (TNF) de macrófagos;
 Cápsula polissacarídica: importante fator de virulência; existem 11 sorotipos baseados na antigenicidade da
cápsula polissacarídica, embora os tipos 5 e 8 sejam responsáveis por 85% das infecções;
 Receptores de superfície: para bacteriófagos estafilocócicos específicos permitem a “fagotipagem” de
linhagens com objetivos epidemiológicos; os ácidos teicoicos compõem parte desses receptores;
 Peptideoglicano: exibe propriedades do tipo endotoxina (pode estimular a produção de citocinas pelos
macrófagos, como também podem ativar as cascatas do complemento e de coagulação); isso explica a
habilidade do S. aureus causar os achados clínicos do choque séptico, embora não possua endotoxina.

Transmissão
 Os seres humanos são os reservatórios do estafilococos;
 O nariz é o principal local de colonização pelo S. aureus;
o Indivíduos que são carreadores crônicos de S. aureus no nariz possuem risco aumentado de apresentar
infecções de pele causadas pelo S. aureus.
 Pele também corresponde um local comum e colonização do S. aureus: contato manual importante meio de
transmissão;
 O S. aureus também é encontrado na vagina de 5% das mulheres: presdispondo a síndrome do choque tóxico;
fontes adicionais desse microrganismo estão associadas a lesões humanas e fômites (qualquer objeto
inanimado ou substância capaz de absorver, reter e transportar organismos contagiantes ou infecciosos, de
um indivíduo a outro);
 Doenças causadas por S. aureus são favorecidas por um ambiente altamente contaminado (familiares
apresentando furúnculos) e por um sistema imune comprometido;
 Condições predisponentes para infecção por S. aureus: imunidade humoral reduzida; diabetes; uso de drogas
intravenosas; pacientes com doença granulomatosa crônica (DGC);
 O S. epidermidis é encontrado principalmente na pele humana e pode entrar na corrente sanguínea nos pontos
onde cateteres endovenosos perfuram a pele;
 S. saprophyticus é encontrado principalmente na mucosa do trato genital de mulheres jovens e, a partir desse
local, podem ascender até a bexiga (infecções do trato urinário).

Patogênese
Staphylococcus aureus

 Capaz de causar doenças tanto pela produção de toxinas quanto por meio de indução de inflamação piogênica;
 O abscesso é a lesão típica causada por esse agente;
o Os abcessos sofrem necrose central e, em geral, drenam para o exterior (furúnculos, por exemplo).
 Os organismos também podem ser disseminados na corrente sanguínea;

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  Corpos estranhos, como cateteres intravenosos e suturas, são importantes fatores predisponentes à infecção
por S. aureus;
 Esse microrganismo produz toxinas e enzimas;
 As três exotoxinas clinicamente importante são: enteroxina, toxina das síndrome do choque tóxico e a
esfoliatina;
o A enteroxina causa intoxicação alimentar, caracterizada por vômito proeminente e diarreia aquosa não
sanguinolenta; a toxina atua como superantígeno no interior do TGI (IL-1 e IL-2); citocinas liberadas
estimulam o sistema nervoso entérico e ativa centros de vômitos no encéfalo; a enteroxina é
termorresistente (não sendo inativada pelo cozimento rápido); é resistente ao ácido gástrico, bem como
às enzimas do estômago e do íleo;
o A toxina do choque tóxico causa o choque, principalmente em mulheres no período menstrual fazendo o
uso de absorventes higiênicos internos, ou em indivíduos apresentando infecções de ferimentos; o choque
tóxico ocorre também em pacientes que usam tampões nasais para estancar sangramentos; a toxina é
produzida pelo S. aureus localmente e é disseminada pela corrente sanguínea, causando uma toxemia;
essa toxina estimula a liberação de grandes quantidades de IL-1, IL-2 e TNF;
o A esfoliatina causa a síndrome da “pele escaldada” em crianças; atua clivando a desmogleína, levando à
separação da epiderme na camada de células granulares.
 Além dessas, o S. aureus produz a toxina α: causa necrose acentuada na pele e hemólise;
 As enzimas produzidas incluem: coagulase, fibronolisina, hialuronidase, protease, nucleases e lipases;
o COAGULASE: por promover a coagulação do plasma, atua no englobamento do local infectado,
retardando a migração de neutrófilos;
o A estafilocinase é uma fibronolisina capaz de lisar os trombos.

Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus

 Estafilococos coagulase-negativos que não produzem exotoxinas;

 Não causam intoxicação alimentar nem a síndrome do choque tóxico;
 Podem causar infecções piogênicas;
 S. epidermidis: infecções piogênicas em implantes prostéticos, como válvulas cardíacas e juntas dos quadris;
 S. saprophyticus: infecções do trato urinário, especialmente cistites.

Organismo Tipo de Patogênese Doença Típica Fator Modo de Prevenção

Predisponente

S. aureus Toxigênica Síndrome do choque Tampão nasal ou Reduzir o tempo de

(superantígeno) tóxico vaginal uso do tampão

Piogênica (abcesso)

1. Local Infecção na pele Má higiene na pele; Asseio, lavagem das

(impertigo e falhas nos mãos, redução do
infecções de feridas procedimentos estado de portador
cirúrgicas) assépticos nasal

2. Disseminada Sepse, endocardite Uso de fármacos IV Reduzir o número de

fármacos IV

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 S. epidermidis Piogênica Infecções locais de Falhas nos Lavagem de mãos,
cateteres procedimentos pronta remoção de
intravenosos e assépticos ou na cateteres IV
dispositivos pronta remoção de
prostéticos cateteres IV

S. saprophyticus Piogênica Infecção do trato Atividade sexual

urinário

Achados clínicos

 As importantes manifestações clínicas do S. aureus podem ser divididas em dois grupos: as piogênicas e as
mediadas por toxinas;
 O S. aureus é o principal microrganismo causador de infecções de pele, tecidos moles, ossos, articulações,
pulmões, corações e rins.

Doenças piogênicas causadas pelo Staphylococcus aureus:

Infecções de pele:

 Incluem impertigos, furúnculos, carbúnculos, paroníquia, celulite, foliculite, hidradenite supurativa,

conjuntivite, infecções de pálpebras (blefarite e hordéolo) e infecções da mama pós-parto (mastite);
 Linfangite também pode ocorrer, principalmente no antebraço, associado à infecção da mão;
 Linhagens do MRSA: infecções necrosantes graves de pele e tecidos moles;
o Lesões geralmente adquiridas na comunidade, em vez de adquiridas nos hospitais;
o CA-MRSA constituem as principais infecções adquiridas pelos moradores de rua e usuários de drogas
intravenosas;
o MRSA adquiridos em hospitais (HÁ-MRSA): causam aproximadamente 50% de todas infecções
nosocomiais (relacionada ao hospital) por S. aureus.

Septicemia:

 Pode originar-se a partir de qualquer lesão localizada, especialmente infecções de ferimentos, ou como
resultado abusivo do uso de drogas injetáveis;
 A sepse causada por S. aureus apresenta características semelhantes às causadas por certas bactérias gram-
negativas, como a Neisseria meningitidis.

Endocardite:

 Pode ocorrer em válvulas cardíacas normais ou prostéticas, especialmente a endocardite direita (válvula
tricúspide) em usuários de drogas injetáveis;
 A endocardite de válvulas prostéticas normalmente é causada pelo S. epidermidis.

Osteomielite e artrite:

 Pode surgir a partir de disseminação hematogênica, a partir de um foco infectado distante, ou por introdução
direta em um local de ferimento.

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Infecções em feridas pós-cirúrgicas:

 Importante causa de morbidade e mortalidade em hospitais;

 S. aureus é o causador mais frequente;
 S. aureus e o S. epidermidis são os principais em infecções de marca-passos cardíacos.

Pneumonia:

 Pode ocorrer em pacientes pós-cirúrgicos ou após uma infecção respiratória viral, especialmente a gripe;
 A pneumonia estafilocócica com frequência leva à empiema ou abcesso pulmonar;
 CA-MRSA causa grave pneumonia necrosante;
 Causa mais comum de pneumonia nosocominal, em especial associada à ventilação em unidades de terapia
intensiva.

Conjuntivite:

 Geralmente apresenta-se com dor unilateral, queimação nos olhos, hiperemia da conjuntiva e secreção
purulenta;
 O organismo é transmitido para o olho por meio de dedos contaminados;
 Apesar do S. aureus ser comum, Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae são os mais comuns em
crianças.

Conjuntivites gonocócicas e não gonocócica (causada por Clamydia trachomatis) é adquirida na infância pela
passagem no canal do parto.

Abcessos:

 Ocorrem em qualquer órgão quando o S. aureus circula na corrente sanguínea (bacteriemia);

 São frequentemente chamados de abcessos metastáticos (já que ocorrem em razão da dispersão da bactéria
a partir do local de infecção, muitas vezes a pele).

Doenças mediadas por toxinas causadas pelo Staphylococcus aureus:

Intoxicação alimentar:

 Causada pela ingestão de enterotoxina, a qual é pré-formada nos alimentos;

 Na intoxicação estafilocócica, o vômito é mais proeminentes que a diarreia.

Síndrome do choque tóxico:

 Caracterizada por febre, hipotensão, erupção cutânea difusa, macular, semelhante a uma queimadura solar,
que progrida para a descamação;
 Envolvimento de três ou mais dos seguintes órgãos: fígado, rim, TGI, sistema nervoso central, músculos ou
sangue.

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Síndrome da pele escaldada:

 Caracterizada por febre;

 Além do aparecimento de amplas bolhas na pele e uma erupção
macular eritematosa;
 Há ocorrência de grandes áreas da pele descamadas, exsudação
de fluído seroso e desequilíbrio eletrolítico;
 Pode haver perda de cabelo e unhas;
 A recuperação, em geral, ocorre dentro de 7 a 10 dias;
 Ocorre com maior frequência em crianças.

Doença de Kawasaki causada pelo Staphylococcus aureus:

 Doença de etiologia desconhecida com várias manifestações semelhantes às do choque tóxico causado por
superantígenos de S. aureus;
 É uma vasculite que envolve artérias pequenas e médias, especialmente artérias coronárias;
 Se caracteriza por febre alta, com pelo menos cinco dias de duração; conjuntivite não purulenta bilateral;
lesões no lábio e na mucosa oral (exemplo: língua de morango, edema de lábios e eritema da orofaringe);
linfadenopatia cervical; erupção maculopapular difusa e eritematosa; o edema e eritema de mãos e dos pés,
frequentemente terminando com descamações;
 Comprometimento cardíaco, especialmente miocardite, arritmia e regurgitação envolvendo as válvulas mitral
e aórtica;
 Principal causa de morbidade e mortalidade da doença: aneurisma das artérias coronárias;
 Muito mais comum em crianças com descendência asiática; ocorre à nível mundial, mas com maior frequência
no Japão.

Staphylococcus epidermidis e Staphylococcus saprophyticus

 Infecções por S. epidermidis normalmente são adquiridas em hospitais, ao passo que as por S. saprophyticus
são majoritariamente adquiridas na comunidade;

Staphylococcus epidermidis

 Membro da microbiota humana normal da pele e das membranas mucosas, mas podem atingir a corrente
sanguínea (bacteriemia), originando infecções metastáticas, especialmente em locais de implantes;
 Comumente infecta cateteres intravenosos e implantes prostéticos;
 Importante causa de sepse em neonatos e de peritonite em pacientes com insuficiência renal que realizam
diálise peritoneal por cateter permanente;
 Bactéria mais comum a causar infecções em derivações do líquido cerebroespinal.

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 Staphylococcus saprophyticus

 Infecções do trato urinário, particularmente em mulheres jovens e sexualmente ativas;

 Após a Escherichia coli é o principal organismo causador de doenças do trato urinário adquiridas na
comunidade.

Diagnóstico laboratorial

 Culturas de S. aureus normalmente relevam colônias amarelo-douradas, geralmente β-hemolíticas; é

coagulase-positivo;
 Cultuas de estafilococos coagulase-negativos normalmente formam colônias brancas e não hemolíticas.

Teste da coagulase:

Tubo superior inoculado com Staphylococcus aureus;

tubo inferior com Staphylococcus epidermidis. A seta
aponta o plasma coagulado por ação da coagulase
produzida pelo S. aureus.

Streptococcus
 S. pyogenes: principal causa bacteriana da faringite e celulite; importante causa de impertigo, fasceíte necrosante e
síndrome do choque tóxico estreptocócico;
o É o fator incitador de duas doenças auto imunes: a febre reumática e a glomerulonefrite aguda.
 S. agalactie: principal causador da sepse e meningite neonatais;
 Enterococcus faecalis: importante causa de infecções nosocomiais do trato urinário e endocardite;
 Streptococcus do grupo viridans constituem a causa mais comum de endocardites;
 S. bovis: endocardite.

Características importantes:

 São cocos gram-positivos esféricos, organizados em cadeias ou pares;

 Todos são catalase-negativos e apresentam diferentes formas de hemólise;

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 (1) α-hemolíticos: formam uma zona verde ao redor de suas colônias, resultante da lise incompleta das hemácias
no ágar; a coloração verde é formada quando o peróxido de oxigênio, produzido pela bactéria, oxida a
hemoglobina (de cor vermelha) a biliverdina (de cor verde);
(2) β-hemolíticos: formam uma zona clara ao redor de suas colônias, uma vez que ocorre a lise completa das
hemácias; é decorrente da produção de enzimas (hemolisinas), denominadas estreptolisina O e estreptolisina S;
(3) γ-hemólise: estreptococos que não causam hemólise.

 Os estreptococos β-hemolíticos possuem dois importantes antígenos: carboidrato C e proteína M.

Classificação dos estreptococos

Estreptococos β-hemolíticos

 S. pyogenes: (grupo A) causa mais frequente de faringite bacteriana e causa muito comum de infecções de
pele;
 S. agalactie: (grupo B) colonizam o trato genital de algumas mulheres e podem causar meningite e sepse
neonatais;
 Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium e S. bovis: (grupo D) os enterococos são membros da microbiota
normal do colo e são caracterizados por infecções urinárias, biliares e cardiovasculares; enterococos
resistentes à Vancomicina; os não enterococos (S. bovis) podem causar infecções similares, mas são
organismos menos difíceis de combater;
o Observa-se que a reação hemolítica do grupo D é variável: a maioria é α-hemolítica, porém algumas
são β-hemolíticas, enquanto outras são não hemolíticas.

Estreptococos não β-hemolíticos

 Principais organismos α-hemolíticos: S. pneumoniae (pneumococos) e os estreptococos do grupo viridans

(Streptococcus mitis, S. sanguinis, S. mutans);
 Distinção entre os organismos:
o O crescimento do pneumococo é inibido por optoquina, já o crescimento dos enterococos do grupo
viridans não é inibido;
o Colônias de pneumococo são dissolvidas quando expostas à bile, ao passo que o outro grupo não.
 Os estreptococos do grupo viridans: microbiota normal da faringe humana e intermitentemente atingem a
corrente sanguínea, causando endocardite infecciosa;
 S. mutans: encontrada na placa dental que leva à formação da cárie dental.

Transmissão

 A maioria dos estreptococos faz parte da microbiota normal da garganta, da pele e do intestino, mas causa
doenças quando obtém acesso aos tecidos ou ao sangue;
 Estreptococos do grupo viridans e o S. pneumoniae: parte oral da faringe;
 S. pyogenes: encontrado na pele e, em pequenas quantidades, na parte oral da faringe;
 S. agalactie: encontrado na vagina e no colo.

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Patogênese
S. pyogenes (grupo A) causam doenças por meio de três mecanismos:

(1) Inflamação piogênica, que é induzida localmente no local dos organismos no tecido;

(2) Produção de exotoxina, que pode causar sintomas sistêmicos disseminados em regiões do corpo que não
apresentam o microrganismo;

(3) Imunológico, que ocorre quando o anticorpo contra um componente do organismo reage de forma cruzada com o
tecido normal ou forma imunocomplexos que danificam o tecido normal; as reações imunes causam inflamação,
porém não há organismo na lesão.

S. pyogenes (grupo A) produzem três importantes enzimas associadas à inflamação:

 Hialuronidase: conhecida como fator de disseminação (facilita a disseminação de S. pyogenes em infecções de

pele – celulite);
 Estreptocinase: ativa o plasminogênio, formando a plasmina, que dissolve a fibrina em coágulos, trombos e
êmbolos; pode ser utilizada para lisar trombos de artérias coronárias em pacientes infartados;
 DNase: degrada o DNA em exsudato ou tecidos necróticos.

S. pyogenes (grupo A) produzem cinco importantes toxinas e hemolisinas:

 Toxina eritrogênica: causa a erupção da escarlatina;

 Estreptolisina O e estreptolisina S;
 Exotoxina A piogênica: responsável pela maioria dos casos da síndrome do choque tóxico por estreptococos;
 Exotoxina B: protease que destrói rapidamente os tecidos; “estreptococos comedores de carne” responsáveis
pela fasceíte necrosante.

Estreptococos do grupo B (S. Agalactie):

 A patogênese desse grupo deriva de sua capacidade de induzir resposta inflamatória;

 Não são descritas enzimas citotóxicas ou exotoxinas;
 Esse grupo apresenta uma cápsula polissacarídica antifagocitária, e o anticorpo anticapsular confere proteção.

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Achados clínicos
O S. pyogenes causa três tipos de doença:

o Doenças piogênicas, como faringite e celulite;

o Doenças toxigênicas, como a escarlatina e síndrome do choque tóxico;
o Doenças imunes, como a febre reumática e a glomerulonefrite aguda.
 Faringite (dor de garganta): o S. pyogenes é a causa bacteriana mais comum;
faringite estreptocócica é caracterizada por dor na garganta e febre; tonsilas e
garganta inflamadas, geralmente com exsudato amarelo, acompanhadas de
linfonodos cervicais sensíveis; quando não tratada, a recuperação espontânea
ocorre em 10 dias, mas uma febre reumática pode ocorrer; quando a dificuldade
em engolir persiste, pode haver indicação de abcesso peritonsilar ou retrofaríngeo;
 Escarlatina: produção da enzima eritrogênica em hospedeiro desprovido de
antitoxinas; uma língua em morango” é característica da escarlatina;

 Síndrome do choque tóxico: apresenta sinais clínicos semelhantes aos da síndrome do choque tóxico
estafilocócico; entretanto, apresenta geralmente um foco piogênico de inflamação identificável, além do fato
de que culturas de sangue geralmente são positivas;
 Infecções de tecidos moles: como celulite, erisipela e impetigo;
o O impetigo, uma forma de piodermite, é uma infecção cutânea superficial, caracterizada por lesões
crostosas “cor de mel”; linfangite também pode ocorrer, principalmente no antebraço associado à
infecção na mão.

Figura 1 Impetigo Figura 2 Celulite Figura 3 Erisipela

 Endometrite (febre puerperal): infecção grave em mulheres grávidas;

 Pode causar sepse, glomerulonefrite pós-estreptocócica.

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Estreptococos do grupo B:

 Causa sepse e meningite neonatais;

 Principal fator predisponente: ruptura prolongada (superior a 18 horas) das membranas em mulheres
colonizadas pelo organismo;
 Crianças nascidas antes das 37 semanas de gestação apresentam risco significativamente aumentado da
doença;
 Também são importantes causadores de pneumonias neonatais;
 Causam endocardites, pneumonias, artrite, celulite e osteomielite em adultos;
 Endometrite pós-parto;
 Diabetes é o principal fator predisponentes de infecções por estreptococos do grupo B em adultos.

Estreptococos do grupo viridans:

 Causas mais comuns de endocardite infecciosa;

 Atingem a corrente sanguínea (bacteriemia) a partir da parte oral da faringe, geralmente após a cirurgia
odontológica;
 Sinais de endocardite: febre, sopro cardíaco, anemia e eventos embólicos, como hemorragias em lasca,
hemorragias petequiais subconjuntivas e lesões de Janeway;
 A endocardite é 100% fatal, exceto quando efetivamente tratada com agentes antimicrobianos;
 S. anginosus, S. milleri e S. intermedius: causam abcessos encefálicos, frequentemente em combinação com
anaeróbios da boca;
 Enterococos causam infecções do trato urinário, especialmente em pacientes hospitalizados; cateteres
urinários de longa duração e instrumentação do trato urinário são importantes fatores predisponentes;
 Os enterococos também causam endocardite, particularmente em pacientes submetidos à cirurgias ou a
instrumentações do trato gastrointestinal e urinário.

Doenças pós-estreptocócicas (não-supurativas)

Consistem em distúrbios em que uma infecção local por estreptococos do grupo A é seguida, após algumas semanas,
por inflamação em um órgão que não foi infectado pelos estreptococos. A inflamação é causada por uma resposta
imune (anticorpos) às proteínas M estreptocócicas, que reagem de forma cruzada com os tecidos humanos. Essas
doenças aparecem várias semanas após a infecção real, uma vez que esse é o tempo necessário para a produção de
quantidades suficientes de anticorpos.

Glomerulonefrite aguda

 Ocorre duas a três semanas após a infecção cutânea por determinados tipos de estreptococos do grupo A em
crianças;
 É mais frequente após infecções de pele do que após faringite;
 Características clínicas mais marcantes: hipertensão, edema de face (especialmente edema periorbital) e
tornozelos e urina “turva” (devido à presença de hemácias na urina);
 A maioria dos pacientes recupera-se totalmente;
 A reinfecção por estreptococos raramente leva à ocorrência de glomerulonefrite aguda;
 A doença é iniciada por complexos antígeno-anticorpos na membrana basal glomerular, e os antígenos
solúveis das membranas estreptocócicas podem responder ao antígeno incitador;
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  Pode ser prevenida pela eliminação precoce dos estreptococos nefritogênicos presentes nos locais de
colonização na pele, mas não pela administração de penicilina após o início dos sintomas.

Febre reumática aguda

 Estreptococos do grupo A;
 Caracterizada por febre, poliartrite migratória e cardite;
 A cardite danifica os tecidos miocárdico e endocárdico, especialmente nas válvulas mitral e aórtica;
 Movimentos espasmódicos e incontroláveis dos membros ou da face (coreia) também podem ocorrer;
 Elevada taxa de sedimentação de hemácias;
 Observa-se que infecções de pele causadas por estreptococos do grupo A não causam febre reumática;

A febre reumática deve-se a uma reação imune entre anticorpos contra certas proteínas M estreptocócicas
Streptococcus pneumoniae
que reagem de forma cruzada com antígenos dos tecidos articulares, cardíacos e cerebrais. É uma doença
autoimune, significativamente exacerbada pela recorrência de infecções estreptocócicas.
Doenças:
 Causa pneumonia, bacteriemia, meningite e infecções do trato respiratório superior, como otite média,
mastoidite e sinusite;
 São a causa mais comum de pneumonias adquiridas na comunidade, meningite, sepse em indivíduos
esplenectomizados, otite média e sinusite;
 Também são a causa mais comum de conjuntivite, principalmente em crianças;
 São conhecidos também como pneumococos.

Características Importantes:
 Cocos gram-positivos em forma de lança, arranjados em pares (diplococos) ou cadeias curtas;
 Em ágar-sangue produzem α-hemólise;
 Possuem cápsulas polissacarídicas, fator de virulência que interfere na fagocitose e favorecem a invasividade).

Transmissão:
 Os seres humanos são os hospedeiros do pneumococo, não existindo reservatório animal;
 Como uma proporção saudável da população alberga microrganismos virulentos na parte oral da faringe, as
infecções pneumocócicas não são consideradas transmissíveis;
 Em indivíduos jovens e sadios, a resistência é considerada elevada e a doença ocorre mais frequentemente
quando fatores predisponentes estão presentes.

Patogênese:
 O principal fator de virulência é a cápsula polissacarídica;
 O ácido lipoteicoico, que ativa o complemento e induz a formação de citocinas inflamatórias, contribui para a
resposta inflamatória, bem como para a síndrome do choque tóxico que ocorre em alguns pacientes
imunocomprometidos;
 Os pneumococos produzem proteases de IgA, que aumentam a capacidade do organismo de colonizar a
mucosa do trato respiratório superior;
 Multiplicam-se nos tecidos e causam inflamação;

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

  Quando atingem os alvéolos, há efusão de fluido, de hemácias e leucócitos, resultando em consolidação do
pulmão; durante a recuperação, os pneumococos são fagocitados, as células mononucleares ingerem os restos
celulares e a consolidação regride;

Consolidação pulmonar é um sinal de doenças respiratórias

caracterizada por substituição do ar alveolar por líquido prejudicial
(como transudato, exsudato ou tecido conjuntivo), lesionando a área.
Pode ser identificado como uma área opaca em um raio X torácico ou
em ultrassonografia. Obscurece os vasos e as paredes das vias aéreas.
Pode estar presente broncograma aéreo.

 Os fatores que diminuem a resistência, predispondo os indivíduos à infecção pneumocócica, incluem:

o Intoxicação por álcool e outras drogas, ou outro comprometimento cerebral capaz de deprimir o
reflexo da tosse e aumentar a aspiração de secreções;
o Anomalias do trato respiratório (exemplo infecções virais), acúmulo de muco, obstrução brônquica e
lesões do trato respiratório causados por substância irritantes (que perturbam a motilidade e a
integridade do revestimento mucociliar);
o Dinâmica circulatória anormal (exemplo congestão pulmonar e insuficiência cardíaca);
o Esplenectomia;
o Certas doenças crônicas, como anemia falciforme e nefrose.
 Pacientes com anemia falciforme autoinfartam seus baços, tornando-se funcionalmente asplênicos e mais
predispostos à sepse pneumocócica;
 Traumatismo encefálico que provoque perda do líquido espinal pelo nariz predispõe à meningite
pneumocócica.

Achados clínicos:

 A pneumonia normalmente inicia-se por manifestações súbitas de calafrios, febre, tosse e dor pleural;
 O escarro apresenta coloração “ferruginosa” vermelha ou marrom;
 A bacteriemia ocorre em 15 a 25% dos casos;
 A recuperação espontânea pode começar em cinco a 10 dias, e é acompanhada pela formação de anticorpos
anticapsulares;
 Pneumococos são causas frequentes de otite média, sinusite, mastoidite, conjuntivite, bronquite purulenta,
pericardite, meningite bacteriana e sepse (causa principal em pacientes sem um baço funcional).

Prevenção:

 Apesar da eficiência do tratamento com fármacos antimicrobianos, a taxa de mortalidade em razão de

infecções pneumocócicas é alta em pacientes imunocomprometidos e em crianças menores de cinco anos;

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

  Esses indivíduos devem ser vacinados com a vacina pneumocócica conjugada 13-valente;
 A vacina pneumocócica 23-valente não conjugada deve ser administrada a indivíduos saudáveis com 50 anos
ou mais;
 A vacinação em crianças reduz a incidência da doença pneumocócica em adultos, uma vez que as crianças
correspondem à principal fonte do organismo para os adultos, e a imunização reduz a taxa de portadores
entre as crianças;
 Uma dose reforço é recomendada para: (1) pessoas com mais de 65 anos que receberam a vacina há mais de
5 anos e que tinham menos de 65 anos na ocasião; (2) para pessoas com idade entre 2 e 64 anos e que são
esplenectomizadas, infectadas pelo HIV, que estão sob quimioterapia para o tratamento de câncer ou que
estão recebendo fármacos imunossupressores para prevenir a rejeição de órgãos.

Cocos Gram-Negativos


Neisseria
O gênero Neisseria possui dois importantes patógenos humanos: Neisseria meningitidis e Neisseria gonorrhoeae;
 N. meningitidis: causa meningite e meningococemia; é a principal causa de morte por infecções em crianças nos
EUA;
 N. gonorrhoeae: causa gonorreia, a segunda infecção bacteriana notificável mais frequente nos EUA; também causa
conjuntivite neonatal (oftalmia neonatal) e doença inflamatória pélvica (DIP);
 A N. meningitidis também é conhecida comomeningococo, ao passo que a N. gonorrhoeae é conhecida como
gonococo.

Características importantes
 São cocos gram-negativos semelhantes a um par de feijões;
 N. meningitidis: exibe uma cápsula polissacarídica proeminente que intensifica sua virulência por ação fagocitária e
indução de anticorpos protetores; são divididos em pelo menos 13 sorotipos;
 N. gonorrhoeae: não possui cápsula polissacarídica; apresenta múltiplos sorotipos com base na antigenicidade da
proteína do pilus;

 Essas bactérias apresentam endotoxina (gram-negativas) na membrana externa;

 São cultivadas em ágar-chocolate contendo sangue aquecido à 80ºC; são oxidades-positivas;
o As colônias expostas à fenilenodiamina tornam-se púrpuras ou negras, como resultado da oxidação do
reagente pela enzima citocromo C.

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Meningococemia: lesões púrpura na perna,
Gonorreia: corrimento uretral Conjuntivite neonatal causada por gonococo
causadas por coagulação intravascular disseminada
purulento
mediada por endotoxinas

N. meningitidis N. gonorrhoeae

 Porta de entrada: trato respiratório;  Porta de entrada: trato genital;

 Tipo de patogênese: piogênica;  Tipo de patogênese: piogênica localizada;
 Doença típica: meningite e meningococemia; ascendente; disseminada e neonatal;
 Tratamento: penicilina.  Doença típica: gonorreia (uretrite e cervicite); doença
inflamatória pélvica; infecção gonocócica
disseminada e conjuntivite (oftalmia neonatal).

Neisseria meningitidis
Patogênese e epidemiologia
 Os seres humanos são os únicos hospedeiros naturais do meningococo;
 Os organismos são transmitidos por gotículas transmitidas pelo ar;
 Colonizam as membranas da parte nasal da faringe e tornam-se parte da microbiota transiente do trato
respiratório superior;
 O organismo pode atingir a corrente sanguínea e disseminar-se a locais específicos, como as meninges ou
articulações, ou podem disseminar-se por todo o corpo (meningococemia);
 Apenas 5% dos pacientes tornam-se portadores crônicos, atuando como fonte de infecção para terceiros;
 Dois organismos são responsáveis por mais de 80% dos casos de meningite bacteriana em crianças com idade
acima de dois meses: pneumococo e meningococo; desses organismos, os meningococos exibem maior
probabilidade de causar epidemias de meningite;
 Os meningococos apresentam três importantes fatores de virulência: cápsula polissacarídica (permite ao
organismo resistir à fagocitose), endotoxinas (responsável pela febre, choque e outras alterações
fisiopatológicas) e uma protease para IgA (auxilia à bactéria fixar-se na mucosa do trato respiratório superior).

Achados clínicos
 Duas manifestações importantes: meningite e meningococemia;
 A forma mais grave de meningococemia é a doença potencialmente fatal, denominada síndrome de
Waterhouse-Friderichsen, caracterizada por febre alta, choque, púrpura amplamente espalhada, coagulação
disseminada intravascular, trombocitopenia e insuficiência adrenal;
 A bacteriemia pode resultar na colonização de vários órgãos, especialmente as meninges;

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  Os sintomas da meningite meningocócica são: febre, cefaleia, rigidez na nuca e alta concentração de PMNs no
líquido cerebrospinal.

Neisseria gonorrhoeae
Patogênese e epidemiologia:
 Causam doenças apenas em seres humanos;
 O organismo geralmente é transmitido sexualmente, sendo que recém-nascidos podem ser infectados
durante o nascimento;
 Uma vez que o gonococo é sensível à desidratação e a condições de baixa temperatura, a transmissão sexual
favorece sua sobrevivência;
 A gonorreia é sintomática, em geral, em homens mas assintomática em mulheres;
 Infecções do trato genital são a fonte mais comum do organismo, porém as infecções anorretais e faríngeas
são também importantes fontes de infecção;
 Os pili constituem um dos principais fatores de virulência, já que controlam sua adesão nas células mucosas e
são antifagocitarios;
 Fatores de virulência da parede celular: endotoxinas e proteínas da membrana externa;
 Apresentam protease de IgA e não têm cápsulas;
 Os gonococos geralmente infectam as superfícies de mucosas (uretra, vagina), porém ocorre disseminação;
 As infecções disseminadas, em geral, surgem de infecções assintomáticas, indicando que a inflamação
localizada pode inibir a disseminação.

Achados clínicos:
 Causam infecções localizadas, geralmente no trato genital, bem como infecções disseminadas, como a
colonização de vários órgãos (bacteriemia gonocócica);
 Em homens, a gonorreia caracteriza-se principalmente por uretrite, acompanhada de disúria e descarga
purulenta; pode ocorrer epididimite;
 Em mulheres, a infecção localiza-se principalmente na endocérvice, provocando secreção vaginal purulenta e
sangramento intermenstrual (cervicite); a complicação mais frequente nas mulheres consiste em uma
infecção ascendente das tubas uterinas (salpingite, DIP), podendo resultar em esterilidade ou gravidez
ectópica, como resultado da formação de cicatrizes nas tubas;
 As infecções meningocócicas disseminadas geralmente se manifestam como artrite, tenossinovite ou
pústulas na pele; a doença disseminada é a causa mais comum de artrite séptica em adultos sexualmente
ativos;
 Outros locais infectados incluem a região anorretal, a garganta e os olhos;
 As infecções anorretais ocorrem principalmente em mulheres e em homens homossexuais; frequentemente
são assintomáticas mas pode ocorrer uma secreção sanguinolenta ou purulenta (proctite);
 Na garganta, ocorre faringite, embora muitos pacientes sejam assintomáticos;
 Em crianças recém-nascidas, a conjuntivite purulenta (oftalmia neonatal) é resultante de infecção gonocócica
adquirida da mãe durante a passagem pelo canal de parto; pode ocorrer em adultos como resultante da
transferência dos organismos dos órgãos genitais para os olhos.

Prevenção:
 A prevenção da gonorreia envolve o uso de preservativos e o rápido tratamento dos pacientes sintomáticos,
assim como de seus parceiros;

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

  Os casos de gonorreia devem ser notificados ao departamento de saúde pública para garantir o
acompanhamento adequado;
 A conjuntivite gonocócica em recém-nascidos é prevenida com mais frequência com o uso de unguento de
eritromicina (não há vacina disponível).

Bacilos Gram-Positivos

Clostridium
 Existem quatro espécies de importância médica: Clostridium tetani, Clostridium botulinum, Clostridium perfringens
(causa gangrena gasosa ou intoxicação alimentar) e Clostridium difficile;
 Todos são bacilos gram-positivos, anaeróbios estritos e formadores de esporos.

Clostridium tetani
 Doença: tétano;
 Transmissão: os esporos são amplamente distribuídos pelo solo; a porta de entrada é geralmente um ferimento,
entretanto podem entrar por uma técnica usada por dependentes químicos para injetar a droga na pele; a germinação
dos esporos é favorecida pelo tecido necrótico e pouco suprimento sanguíneo no ferimento;
 O tétano neonatal ocorre quando o organismo penetra por um ferimento infectado no umbigo ou associado à
circuncisão.

Patogênese
 A toxina tetânica é uma exotoxina produzida por células vegetativas no local do ferimento;
 Essa toxina é transportada intra-axonalmente (via retrógrada) ao sistema nervoso central, onde se liga a
receptores ganglionasídeos, bloqueando a liberação de mediadores inibidores nas sinapses espinais (como a
glicina e o ácido gama-aminobutírico –GABA);
 A toxina tetânica e a botulínica estão entre as substâncias mais tóxicas conhecidas; são proteases que clivam as
proteínas envolvidas na liberação de mediadores.

Achados clínicos
 O tétano caracteriza-se por intensos espasmos musculares (paralisia espástica, tetania);
 Características clínicas específicas: trismo, decorrente da contração rígida dos músculos da mandíbula,
impedindo a abertura da boca; uma expressão facial conhecida como riso sardônico e reflexos exacerbados;
 Frequentemente é observado opistótono, um arqueamento pronunciado das costas, decorrente de fortes
músculos extensores dorsais;

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  Segue-se a insuficiência respiratória;
 Paralisia espástica: intensas contrações musculares.

Figura 1 posição opistótono

Clostridium tetani
 Doença: botulismo;
 Trasmissão: os esporos, amplamente distribuídos pelo solo, contaminam vegetais e carnes; quando esses
alimentos são enlatados ou embalados a vácuo sem a esterilização adequada, os esporos sobrevivem e
germinam no ambiente anaeróbio; a toxina é produzida no alimento enlatado, sendo ingerida pré-formada;
os alimentos de maior risco são (1) vegetais alcalinos, como feijões verdes, pimentas e cogumelos; (2) peixes
defumados; a toxina é relativamente termolábil, sendo inativada pela fervura do alimento por vários minutos.

Patogênese
 A toxina botulínica é absorvida a partir do intestino, sendo transportada pela corrente sanguínea para as
sinapses de nervos periféricos, onde bloqueia a liberação de acetilcolina;
 É uma protease que cliva as proteínas envolvidas na liberação de acetilcolina;
 O Botox é uma preparação comercial da exotoxina; a utilização é para remover rugas faciais; quantidades
mínimas de toxina botulínica são eficazes no tratamento de certos distúrbios musculares espasmáticos, como
torcicolo, “cãibra do escrivão” e blefaroespasmo.

Achados clínicos
 São observados fraqueza e paralisia descendentes, incluindo diplopia, disfagia e insuficiência muscular
respiratória;
 Não ocorre febre;
 Há duas formas clínicas especiais:

(1) Botulismo de ferida, em que os esporos contaminam um ferimento, germinando e produzem toxina no local;
(2) Botulismo infantil, no qual os organismos crescem no intestino, onde produzem a toxina; a ingestão de mel
contendo o organismo está implicada na transmissão de botulismo infantil; as crianças afetadas desenvolvem
fraqueza ou paralisia e podem necessitar de suporte respiratório, embora, em geral, recuperem-se
espontaneamente.

Clostridium perifringenes
 Causa duas doenças distintas: gangrena gasosa e intoxicação alimentar; dependendo da via de entrada no
corpo.

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 Gangrena gasosa:

 Transmissão: os esporos estão localizados no solo; as células vegetativas são membros da microbiota normal
do colo e da vagina; a gangrena gasosa está associada a ferimentos de guerra, acidentes automobilísticos e de
motocicleta e abortos sépticos (endometrite);
 Os organismos crescem em tecidos traumatizados (especialmente músculos) e produzem uma variedade de
toxinas; a mais importante é a toxina alfa, que danifica as membranas celulares, incluindo membranas de
hemácias, o que resulta em hemólise;
 Enzimas degradativas produzem gás no tecido;
 Achados clínicos: dor, edema, celulite e gangrena (necrose) na área do ferimento; a crepitação indica a
presença do gás nos tecidos; hemólise e icterícia são normais, bem como exsudatos tintos de sangue; o estado
pode evoluir para morte.

Intoxicação alimentar:

 Esporos termorresistentes nos alimentos; os organismos crescem em grande número em alimentos

reaquecidos, especialmente em pratos à base de carne;
 É um membro da microbiota normal do colo, mas não do intestino delgado, onde a enterotoxina atua,
provocando diarreia;
 A doença apresenta um período de incubação que varia de 8 a 16 horas e é caracterizada por diarreia aquosa
acompanhada por cólicas e um pouco de vômito; o quadro normalmente se resolve em 24 horas.

Clostridium difficile
 Doença: causa colite pseudomembranosa associada ao uso de antibiótico; além de ser uma das principais
causas nasocomial de diarreia;
 O organismo é encontrado no trato gastrointestinal de aproximadamente 3% da população e em 30% de
pacientes hospitalizados;
 O C. difficile é transmitido pela via fecal-oral; as mãos de profissionais hospitalares são importantes
intermediários

Listeria monocytogenes
 A L. monocytogenes causa meningite e sepse em recém-nascidos, em grávidas e em adultos imunossuprimidos;
 O organismo também causa surtos de gastrenterite febril.

Características importantes
 É um pequeno bacilo gram-positivo;
 A colônia em uma cultura de ágar-sangue produz uma zona estreita de β-hemólise;
 Exibe um bom crescimento em temperaturas baixas, de modo que o armazenamento de alimento contaminado no
Paolarefrigerador
Wozniak Cenipode aumentar
– ATM 2023 o risco de gastrenterite (intensificação pelo frio).
Patogênese
 As infecções por esse microrganismo ocorrem em duas condições:
(1) No feto ou no recém-nascido como resultado da transmissão transplacentária ou durante o parto;
(2) Em mulheres grávidas e adultos imunossuprimidos, sobretudo em paciente submetidos a transplante renal.
 O organismo possui reservatórios, em animais, plantas e no solo; a partir desses é transmitido aos seres
humanos principalmente pela ingestão de produtos lácteos não pasteurizados, carnes malcozidas e vegetais
crus; o contato com animais de criação e suas fezes também é uma fonte;
 Após ingerida, a bactéria aparece no colo e pode colonizar o trato genital feminino; a partir daí pode infectar
o feto se houver rompimento de membranas ou infectar o neonato durante a passagem pelo canal do parto;
 A patogênese depende da capacidade do organismo de invadir as células e sobreviver no interior delas;
 A capacidade da Listeria de cruzar a placenta, penetrar nas meninges e invadir o trato gastrointestinal depende
da interação com os tecidos.

Achados clínicos
 A infecção durante a gravidez pode causar aborto, parto prematuro ou sepse durante o período periparto;
 Os recém-nascidos infectados durante o parto podem apresentar meningite aguda após uma a quatro
semanas;
 As bactérias atingem as meninges via corrente sanguínea (bacteriemia);
 A mãe infectada pode ser assintomática ou apresentar uma enfermidade similar à gripe;
 A gastrenterite causada por Listeria é caracterizada por diarreia aquosa, febre, cefaleia, mialgia e cólicas
abdominais, mas pouco vômito; surtos são normalmente causados por lácteos contaminados, embora carnes
malcozidas de frango e salsichas tenham sido envolvidas, assim como pratos pré-prontos como molhos e
saladas.

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

 Bacilos Gram-Negativos

Escherichia coli
 Causa mais comum de infecção do trato urinário e sepse associada a bacilos gram-negativos;
 Uma das causas importantes de meningite neonatal e o agente associado com maior frequência à “diarreia do
viajante”, uma diarreia aquosa;
 Algumas linhagens são êntero-hemorrágicas e provocam diarreia sanguinolenta.

Características importantes
 É um bacilo gram-negativo reto;
 Organismo anaeróbio facultativo mais abundante no colo e nas fezes;

 E. coli fermenta lactose, característica que a distingue dos dois principais patógenos intestinais, Shigella e
Salmonella.

Patogênese
 O reservatório de E. coli abrange o homem e animais;
 A fonte de infecção pelo microrganismo consiste na própria microbiota colônica do paciente, que coloniza a
região urogenital;
 A fonte de E. coli causadora de meningite neonatal é o canal de parto materno; a infecção é adquirida durante o
nascimento;
 E. coli responsável pela diarreia do viajante é adquirida pela ingestão de alimento ou água contaminados por
fezes humanas;
 O principal reservatório de E. coli êntero-hemorrágica corresponde ao gado bovino, sendo o organismo adquirido
pela ingestão de carne malcozida.

Infecções do trato gastrointestinal

 Quando aderidas às células do jejuno e do íleo, essas bactérias produzem enterotoxinas (exotoxinas que
atuam no trato intestinal), que causam diarreia;
 As linhagens produtoras de enterotoxinas não causam inflamação, não invadem a mucosa intestinal e causam
diarreia aquosa não sanguinolenta;
 Algumas linhagens da E. coli causam doença não pela formação de enteroxinas, mas pela invasão do epitélio
do intestino grosso, provocando diarreia sanguinolenta (disenteria) acompanhada por células inflamatórias
(neutrófilos) nas fezes;
 Determinadas linhagens êntero-hemorrágicas também causam diarreia sanguinolenta por produzirem
exotoxina; estão associadas a surtos de diarreia sanguinolenta decorrentes da ingestão de carnes pré-prontas

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 malcozidas, frequentemente em restaurantes do tipo fast-food; alguns pacientes também apresentam uma
complicação de risco à vida, denominada síndrome hemolítico-urêmica (SHU), que ocorre quando a exotoxina
atinge a corrente sanguínea; consiste em anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiência renal aguda.

Infecções do trato urinário

 Causadas por linhagens uropatogênicas caracterizadas por proteínas adesinas que se ligam a receptores
específicos do epitélio do trato urinário.

Infecções sistêmicas

Achados clínicos
 Achados dentro do trato gastrointestinal: diarreia, normalmente aquosa, não sanguinolenta, autolimitante e
de curta duração (um a três dias), frequentemente associada a viagens; infecções êntero-hemorrágicas, ao
contrário, causam síndrome semelhante à disenteria, caracterizada por diarreia sanguinolenta, cólicas
abdominais e febre; síndrome hemolítico-urêmica, caracterizada por insuficiência renal, anemia hemolítica e
trombocitopenia;
 Achados clínicos fora do trato gastrointestinal: principal causa de infecções urinárias adquiridas na
comunidade; ocorre principalmente em mulheres (uretra curta, proximidade entre uretra e ânus e colonização
da vagina por membros da microbiota fecal); também é causa mais frequente das infecções nasocomiais
(adquiridas no hospital) do trato urinário, as quais ocorrem com a mesma prevalência em homens e mulheres
e são associadas ao uso de cateteres internos;
 Podem limitar-se à bexiga ou se estender pelo sistema coletor até os rins;
 Quando apenas a bexiga está associada, chama-se cistite; ao passo que a infecção renal é denominada
pielonefrite;
 Cistite: disúria e frequência de micção; pacientes geralmente não apresentam febre;
 Pielonefrite: ocorrência de febre, dores no flanco e sensibilidade no ângulo-costovertebral; disúria e alteração
na frequência de micção podem ou não ocorrer;
 Também é uma importante causa de meningite e sepse em neonatos; a exposição ocorre no nascimento,
como resultado da colonização da vagina;
 É o organismo isolado com maior frequência de pacientes apresentando sepse adquirida em hospital, que
surge principalmente a partir de infecções urinárias, biliares ou peritoneais;
 A peritonite geralmente consiste em infecção mista, causado pela E. coli e outros bacilos entéricos gram-
negativos e membros anaeróbios da microbiota do colo.

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 Salmonella
 As espécies de Salmonella causam enterocolite, febres entéricas (como a febre tifoide) e septicemia com infecções
metastáticas, como a osteomielite.

Características importantes
 São bacilos gram-negativos que não fermentam a lactose, porém produzem H2S;
 Apresentam um antígeno antifagocitário que constitui um dos principais fatores de virulência do patógeno S. typhi,
agente da febre tifoide (antígenos Vi);
 Existem três métodos para denominar as salmonelas, mas em termos clínicos, as espécies de Salmonella são
frequentemente separadas em duas categorias distintas:
o Espécies tifoides: que causam a febre tifoide; S. typhi e S. paratyphi;
o Espécies não tifoides: que causam diarreia – enterocolite-, infecções metastáticas); incluem diversos
sorotipos de S. entérica, S. entérica sorotipo choleraesuis é a espécie mais frequente envolvida em infecções
metastáticas.

Patogênese e epidemiologia
Enterocolite

 Caracteriza-se por uma invasão do tecido epitelial e subepitelial dos intestinos delgado e grosso;
 Linhagens não invasivas causam a doença;
 Os organismos penetram via células mucosas e entre elas até a lâmina própria, resultando em diarreia e
inflamação;
 Os neutrófilos delimitam a infecção no intestino e nos linfonodos mesentéricos adjacentes; apesar disso, a
bacteriemia é frequente na enterocolite;
 Para que ela ocorra é necessário uma dose infecciosa muito alta (pelo menos 100 mil organismos);
 O ácido gástrico é uma importante defesa do hospedeiro; a gastrectomia ou o uso de antiácidos reduz
significativamente a dose infecciosa requerida.

Febre tifoide

 A infecção é iniciada no intestino delgado, entretanto, poucos sintomas gastrointestinais ocorrem;

 Os organismos penetram, multiplicam-se nos fagócitos mononucleares das placas de Peyer e, em seguida,
disseminam-se aos fagócitos do fígado, vesícula biliar e do baço;
 Isso leva à bacteriemia, a qual está relacionada à manifestação da febre e outros sintomas, provavelmente
causados pela endotoxina;
 Preferência da invasão da vesícula biliar: estado de portador, com a excreção das bactérias pelas fezes durante
longos períodos.

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

Septicemia

 Representa somente 5 a 10% das infecções por Salmonella e ocorre em uma dessas situações:
o Paciente apresentando doença crônica subjacente, como anemia falciforme e câncer;
o Uma criança apresentando enterocolite.
 Resulta da colonização de outros órgãos;
 Sequelas mais comuns: osteomielite, pneumonia e meningite;
 Tecidos previamente lesados, como infartos e aneurismas, especialmente aneurismas aórticos, são os locais
mais frequentes de abcessos metastáticos.

Epidemiologia

 Relacionada à ingestão de alimentos e água contaminados por excreções humanas e animais;

 A Salmonella typhi é transmitida apenas pelos humanos, entretanto, todas as outras espécies têm um
significativo reservatório animal e humano;
 As fontes humanas são indivíduos que temporariamente excretam os organismos, ou portadores crônicos que
excretam o organismo durante anos.

Achados clínicos
 Após um período de incubação de 12 a 48 horas, a enterocolite manifesta-se com vômito e náusea;
progredindo para dor abdominal e diarreia, que pode varia de branda a grave, com ou sem sangue; em geral
a doença persiste por alguns dias e é autolimitante, causa diarreia não sanguinolenta e não necessita cuidados
médicos, exceto em casos de indivíduos muito jovens ou bastante idosos; em pacientes infectados com HIV,
especialmente aqueles com baixa contagem de CD4, apresentam maior número de infecções por Salmonella,
incluindo diarreia mais grave e infecções metastáticas mais graves, quando comparados aos não infectados
por HIV;
 Na febre tifoide, causada pelo S. typhi, e na febre entérica, causada pelo S. paratyphi, o surgimento da doença
é lento, com febre e constipação, em vez do predomínio de vômitos e diarreia; a diarreia pode ocorrer
precocemente, porém, em geral, desaparece quando surgem a febre e a bacteriemia; após uma semana
(conforme a bacteriemia se torna mais constante) ocorre febre alta, delirium, abdome sensível e
esplenomegalia; manchas rosadas estão associadas à febre tifoide, contudo ocorrem raramente; testes de
função hepática frequentemente mostram-se anormais, indicando envolvimento hepático; a regressão inicia-
se por volta da terceira semana, mas podem ocorrer complicações graves, como hemorragia ou perfuração
intestinal; cerca de 30% dos pacientes acometidos tornam-se portadores crônicos;
 A septicemia é mais frequentemente causada por S. choleraesuis; os sintomas iniciais consistem em febre,
mas com enterocolite ausente ou discreta, progredindo para sintomas focais associados ao órgão afetado,
frequentemente ossos, pulmões ou meninges.

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

 Shigella
 As espécies de Shigella causam enterocolite, frequentemente denominada disenteria bacilar; (o termo disenteria
refere-se à diarreia sanguinolenta).

Características importantes
 São bacilos gram-negativos não fermentadores de glicose;
 Podem ser diferenciados da Salmonella por: não produzem gases a partir da fermentação da glicose, não produzem H2S
e são imóveis;

Patogênese e epidemiologia
 São os patógenos mais efetivos entre as bactérias entéricas;
 A shigelose é uma doença apenas dos seres humanos (não há reservatório animal);
 A transmissão ocorre pela via fecal-oral; os principais fatores envolvidos na transmissão são os dedos, as
moscas, os alimentos e as fezes;
 Os surtos ocorrem em creches e instituições de saúde mental, onde a transmissão fecal-oral é mais provável
de ocorrer;
 Não ocorre o estado de portador prolongado (como ocorre na Salmonella typhi);
 Produzem diarreia sanguinolenta (disenteria) por invadirem a mucosa do íleo distal e do colo; há uma
inflamação local acompanhada de ulceração, mas os organismos raramente atravessam a parede ou atingem
a corrente sanguínea.

Achados clínicos
 Período de incubação: um a quatro dias;
 Os sintomas, após o período de incubação, manifestam-se por febre e cólicas abdominais, seguidos por
diarreia, que inicialmente pode ser aquosa e, posteriormente, conter muco e sangue;
 A doença varia de branda a grave, dependendo de dois fatores principais:
o A espécie de Shigella;
o A idade do paciente, sendo crianças e idosos afetados com a forma mais grave, Shigella dysenteriae,
responsável pela doença mais grave.
 S. sonnei apresenta a forma mais branda da doença;
 A diarreia normalmente regride em dois ou três dias; nos casos graves, os antibióticos podem reduzir o curso
da doença.

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

 Vibrio cholerae
 Os víbrios são bacilos gram-negativos curvos em forma de vírgula;
 O V. Cholerae é transmitido por contaminação fecal da água e dos alimentos, principalmente através de fontes
humanas;
 Portadores humanos são normalmente assintomáticos e incluem indivíduos em períodos de incubação ou
convalescentes;
 Os principais reservatórios animais incluem os crustáceos e moluscos marinhos (como camarões e ostras); a ingestão
desses animais sem o cozimento adequado pode transmitir a doença;

 Os principais fatores ambientes que predispõem às epidemias: más condições sanitárias, má nutrição,
superpopulação e serviços médicos inadequados;
 A patogênese da cólera depende da colonização do intestino delgado pelo organismo e da secreção da enteroxina;
para que a colonização ocorra deve ser ingerido grande número de organismos, uma vez que o organismo é
altamente sensível ao suco gástrico;
 Secreção da enzima bacteriana mucinase: adesão às células das microvilosidades do intestino (requerimento para
a colonização);
 Após a adesão, o microrganismo multiplica-se e secreta uma enterotoxina, denominada colerágeno; essa toxina
pode produzir os sinais e sintomas da cólera, mesmo na ausência de células de Vibrio; o mecanismo de ação dessa
toxina resulta em perda de água e de íons pela célula; o efluxo aquoso alcança o lúmen intestinal, resultando em
intensa diarreia aquosa que não contém neutrófilos ou hemácias;
 A morbidade e morte ocorrem por desidratação e pelo desequilíbrio eletrolítico; entretanto se o tratamento for
instituído prontamente, a doença segue um curso autolimitante até sete dias.

Achados clínicos
 A diarreia aquosa em grandes volumes corresponde a características marcantes da cólera;
 Não há hemácias ou leucócitos nas fezes;
 Fezes tipo água de arroz é a expressão frequentemente empregada para o efluente não sanguinolenta;
 Não há dor abdominal e os sintomas subsequentes estão relacionados à intensa desidratação; a perda de fluídos
e eletrólitos leva à insuficiência cardíaca e renal;
 Acidose e hipocalemia também ocorrem como resultado da perda de bicarbonato e potássio nas fezes;
 A taxa de mortalidade sem tratamento é de 40%.

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

 Helictobacter
 O H. pylori causa gastrite e úlceras pépticas;
 A infecção por esse patógeno representa fator de risco para carcinoma gástrico e está associada a linfomas de tecido
linfoide associado a mucosas (MALT);
 São bacilos gram-negativos curvos, similares aos campilobacteres; são fortemente uréase-positivos.

Patogênese e epidemiologia
 O H. pylori adere-se às células secretoras de muco da mucosa gástrica;

 Danos à mucosa: produção de grandes quantidades de amônia a partir da ureia, mediada pela urease, associada
a uma resposta inflamatória;
 A perda do revestimento mucoso protetor predispõe à gastrite e à úlcera péptica;
 A amônia também neutraliza o ácido gástrico, permitindo a sobrevivência do microrganismo;
 O hábitat natural do H. pylori é o estômago humano, provavelmente depois de adquirido por ingestão; ocorre,
provavelmente, a transmissão de pessoa a pessoa, uma vez que são observados vários casos na mesma família;
 Imagina-se que a inflamação crônica induzida pelo organismo é capaz de estimular a proliferação de linfócitos B.

Achados clínicos
 A gastrite e a úlcera péptica são caracterizadas por dor recorrente no abdome superior, frequentemente
acompanhada por sangramento do TGI;
 Não há ocorrência de bacteriemia ou de doença disseminada.

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

Serratia
 Faz parte do grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia;
 Esses organismos são geralmente patógenos oportunistas,
responsáveis por infecções nasocomiais, sobretudo pneumonia e
infecções do trato urinário;
 São encontradas com frequência no intestino grosso mas também
estão presentes no solo e na água;
 A Serratia marcescens produz colônias que apresentam
pigmentação vermelha.

Patogênese e epidemiologia
 As infecções por Serratia são nitidamente relacionadas à hospitalização, sobretudo a procedimentos invasivos,
como cateterismo intravenoso, entubação respiratória e manipulação do trato urinário;
 Os surtos de pneumonia por esse microrganismo foram associados à contaminação da água de dispositivo de
terapia respiratória;
 Também causa endocardite em usuários de drogas injetáveis;
 A patogênese do choque séptico está associada às endotoxinas de suas paredes celulares.

Achados clínicos
 Infecções do trato urinário e pneumonia são entidades clínicas associadas a essa bactéria;
 Ocorrem bacteriemia e disseminação secundária para outras áreas, como as meninges.

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

Pseudomonas
 A Pseudomonas aeruginosa causa infecção (sepse, pneumonia e infecções do trato urinário) principalmente em
pacientes apresentando baixa defesa;
 Pacientes com fibrose cística: infecções crônicas do trato respiratório inferior, infecções de feridas (celulites) em
queimaduras de pacientes;
 Em pacientes diabéticos: otite externa maligna;
 Essa bactéria é a causa mais comum de pneumonia associadas à ventilação mecânica.

Características importantes
 Bacilos gram-negativos que se assemelham aos membros da família Enterobacteriaceae, mas diferem-se por
serem organismos aeróbios estritos (geram sua energia pela oxidação do açúcar e não pela fermentação);
 Não fermentadoras e oxidase-positiva;
 São capazes de crescer em água contendo apenas traços de nutrientes (exemplo: água de torneira), fato que
favorece sua presença no ambiente hospitalar; P. aeruginosa e B. cepacia possuem resistência a desinfetantes;
 A P. aeruginosa produz dois pigmentos que são úteis ao diagnóstico:
o Piocianina, que pode tornar azul o pus presente em ferimentos
o Pioverdina: pigmento amarelo-esverdeado que fluoresce sob luz ultravioleta.

Patogênese e epidemiologia
 A P. aeruginosa é encontrada principalmente no solo e na água, mas aproximadamente 10% dos indivíduos
são portadores na microbiota normal do colo;
 É encontrada em regiões úmidas da pele e pode colonizar o trato respiratório superior de pacientes
hospitalizados;
 A P. aeruginosa é essencialmente um patógeno oportunista, responsável por infecções em pacientes
hospitalizados nos quais as defesas da pele estão destruídas; em pacientes com doenças respiratórias crônicas,
nos quais os mecanismos normais de depuração encontram-se comprometidos; em pacientes
imunocomprometidos; pacientes com número baixo de neutrófilos e aqueles com cateter de longa duração;
 Fatores de virulência: endotoxina, exotoxina e enzimas;
 Sua endotoxina causa sinais da sepse e do choque séptico; a exotoxina tipo A (mais conhecida) causa necrose
tecidual; o organismo produz enzimas, como elastase e proteases, que são histotóxicas e facilitam a invasão
da corrente sanguínea; a piocianina danifica os cílios e as células mucosas do trato respiratório.

Paola Wozniak Ceni – ATM 2023

Achados clínicos
 A Pseudomonas aeruginosa pode causar infecções em praticamente qualquer região do corpo, sendo
predominantes infecções do trato urinário, pneumonia e infecções de feridas (principalmente queimaduras);
 É uma importante causa de pneumonia nasocomial, sobretudo em pacientes que estejam recebendo
ventilação mecânica;
 A partir dessas lesões, pode atingir a corrente sanguínea, causando sepse;
 A bactéria pode se disseminar para a pele, onde causa lesões negras e necróticas, denominadas ectima
gangrenosa;
 Importante causa de endocardite em usuários de drogas intravenosas;
 Otite externa grave (otite externa maligna) e outras lesões de pele (foliculite) ocorrem em usuários de piscinas
e hidromassagem, nas quais a cloração é feita de maneira inadequada;
 Infecções da córnea causadas por P. aeruginosa podem ocorrem em pacientes que usam lentes de contato.

Figura 1 Ectiema gangrenoso Figura 4 Foliculite por Pseudomonas

Haemophilus
 O H. influenzae era a principal causa de meningite em crianças, mas o uso da vacina conjugada altamente eficaz reduziu
significativamente a sua incidência;
 Ainda é um importante causador de infecções do trato respiratório superior (otite média, sinusite, conjuntivite e
epiglotite) e sepse em crianças;
 Causa também pneumonia em adultos, particularmente nos com doença pulmonar obstrutiva crônica;
 H. ducrey é o agende causar do cancroide.

Características importantes
 O H. influenzae é um bacilo gram-negativo com uma cápsula polissacarídica; é um dos três importantes piógenos
encapsulados.
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Patogênese e epidemiologia
 O H. influenzae infecta apenas seres humanos (não há reservatório animal);
 Penetra no corpo por meio de inalação de gotículas do trato respiratório, resultando em colonização
assintomática ou em infecções como otite média, sinusite ou pneumonia;
 O microrganismo produz uma protease de IgA, facilitando sua adesão à mucosa respiratória; após se
estabelecer no trato superior pode atingir a corrente sanguínea e disseminar-se até as meninges;
o Meningites estão associadas normalmente a linhagens encapsuladas;
o Linhagens não encapsuladas normalmente estão relacionadas à otite média, sinusite e pneumonia.
 Não há produção de exotoxinas;
 A maioria das infecções ocorre em crianças com idade entre 6 meses e 6 anos, com maior incidência na faixa
de 6 meses a 1 ano.

Achados clínicos
 A meningite causa pelo H. influenzae não pode ser diferenciada clinicamente da causada por outros patógenos
bacterianos; rápida manifestação de febre, cefaleia e rigidez na nuca, juntamente com sonolência é
característica;
 Sinusite e otite média causam dor na região afetada, opacificação dos seios infectados e vermelhidão e
abaulamento da membrana timpânica;
 Outras infecções graves: artrite séptica, celulite e sepse (a última sobretudo em pacientes esplenectomizados);
 A epiglotite pode obstruir a via aérea, mas raramente ocorre; essa doença é potencialmente fatal e é causada
quase que exclusivamente por H. influenzae.

Micobactérias

Mycobacterium tuberculosis
 Organismo causador da tuberculose;
 O M. tuberculosis cresce lentamente; suas culturas devem ser mantidas por seis a oito semanas antes de serem
consideradas negativas;
 É um organismo aeróbio obrigatório, por isso sua preferência em causar danos a tecidos altamente oxigenados,
como o lobo superior dos pulmões e rins;
 Apresenta propriedade acidorresistente (devido a ácidos graxos de cadeias longas, denominados ácidos micólicos,
presentes na parede celular); também é resistente à desidratação, de modo que sobrevive em escarro
expectorado seco (transmissão por aerossóis);
 Linhagens de M. tuberculosis são resistentes ao principal fármaco antibacteriano, a isoniazida, além de linhagens
resistentes a diversos antibióticos (linhagens resistentes a múltiplos fármacos, MDR); resistência atribuída a
mutações cromossômicas.

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Transmissão e epidemiologia
 É transmitido de pessoa a pessoa por aerossóis respiratórios, sendo o pulmão o local inicial da infecção;
 No corpo, localiza-se principalmente dentro dos macrófagos ou de outras células reticuloendoteliais;
 Os seres humanos correspondem ao reservatório natural do M. tuberculosis;
 A transmissão ocorre principalmente por aerossóis gerados pela tosse de indivíduos com “esfregaço-positivo”
(indivíduos cujo escarro contém bacilos detectáveis pela coloração acidorresistente); no entanto, cerca de
20% dos indivíduos foram contaminados por pacientes com “esfregaço-negativo”;
 O risco de infecção da doença é maior em indivíduos de baixo poder socioeconômico, com moradia precária
e má nutrição.

Patogênese
 Não produz exotoxinas, assim como não contém endotoxinas em sua parede celular;
 O microrganismo infecta principalmente os macrófagos e outras células reticuloendoteliais; sobrevive e
multiplica-se no interior de um vacúolo celular, denominado fagossomo; sintetiza uma proteína que impede
a fusão do fagossomo com o lisossomo, permitindo-se escapar das enzimas digestivas;
 Existem dois tipos de lesão causadas:

Lesões exsudativas: consistem em uma resposta infamatória aguda e ocorrem principalmente nos pulmões, no local
inicial da infecção;

Lesões granulomatosas: consistem em uma área central com células gigantes (células gigantes de Langhans)
contendo bacilos tuberculosos, circundada por uma zona de células epitelioides; um tubérculo consiste em um
granuloma circundado por tecido fibroso que sofreu necrose caseosa central; os tubérculos cicatrizam por fibrose e
calcificação;

 A lesão primária da tuberculose ocorre nos pulmões;

 Complexo de Ghon: lesão exsudativa parenquimal e linfonodos adjacentes;
 As lesões primárias normalmente ocorrem nos lobos inferiores e as lesões por reativação (observada em maior
grau nos pacientes imunocomprometidos ou debilitados) geralmente nos ápices pulmonares, ocorrendo
também em locais bem oxigenados, como rins, ossos e encéfalo;
 A disseminação do organismo no corpo ocorre por dois mecanismos:
o Um tubérculo pode erodir em um brônquio, perder seu conteúdo caseoso e, desse modo, disseminar
o microrganismo para outras regiões do pulmão, para o trato gastrointestinal, se deglutido, e para
outros indivíduos quando expectorados;
o Pode se disseminar pela corrente sanguínea; a disseminação pode ocorrer em um estágio precoce se
a imunidade celular for incapaz de conter a infecção inicial, ou em um estágio tardio se o indivíduo
torna-se imunocomprometido.

Achados clínicos
 Os achados clínicos são múltiplos e vários órgãos podem estar envolvidos;
 Fadiga, febre, suores noturnos e perda de peso são comuns;
 A tuberculose pulmonar provoca tosse e hemoptise;
 Linfadenite é a manifestação extrapulmonar mais comum da tuberculose; pacientes infectados por HIV são os
mais propensos a apresentar linfadenite multifocal;
 Eritema nodoso: nódulos sensíveis ao longo da superfície extensora da tíbia e da ulna;
 Tuberculose miliar caracteriza-se por múltiplas lesões disseminadas, similares a grãos de alpiste;
 Meningite tuberculosa e osteomielite tuberculosa constituem formas disseminadas importantes;
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  Tuberculose gastrointestinal: dor abdominal e diarreia, acompanhada por sintomas gerais de febre e
emagrecimento; podem ocorrer obstruções ou hemorragia intestinal; região ileocecal corresponde ao local
mais frequentemente atingido; pode ser causada pela deglutição do microrganismo após ter sido expectorado
a partir de uma lesão pulmonar, ou por M. bovis ingerido a partir de laticínios não pasteurizados;
 A tuberculose da parte oral da faringe apresenta-se na forma de uma úlcera indolor, acompanhada por
adenopatia local;
 Tuberculose renal: disúria, hematúria e dor no flanco; a “piúria estéril” é um achado característico; a urina
contém leucócitos;
 Observa-se que a maioria das infecções por M. tuberculosis são assintomáticas (infecções latentes);
o Podem reativar e causar tuberculose sintomática.

Raio X de paciente tuberculoso Lesões hepáticas por tuberculose miliar

Espiroquetas

Treponema pallidum
 Agente causador da sífilis; causa a doença apenas em humanos (não há reservatório humano);
 Exibe crescimento muito lento; necessidade de presença de antibióticos em concentrações efetivas por algumas
semanas, a fim de matar o microrganismo e curar a doença;
 É transmitido a partir de lesões cutâneas ou de membrana de mucosas contendo espiroquetas de um indivíduo
infectado para outro por contato íntimo;
 Também pode ser transmitido por uma mãe grávida ao feto;
 Em casos raros, o sangue destinado a transfusões coletado durante a fase precoce de sífilis também é infeccioso;

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Patogênese e achados clínicos
 Não sintetiza toxinas ou enzimas importantes;
 Frequentemente infecta o endotélio de pequenos vasos sanguíneos, causando endarterite (inflamação da
túnica interna de uma artéria); isso ocorre durante todos os estágios da sífilis, porém é particularmente
importante na patogênese de lesões encefálicas e cardiovasculares observadas na sífilis terciária;

Sífilis primária: as espiroquetas multiplicam-se no local de inoculação, e uma úlcera localizada e indolor (cancro)
é geralmente formada em duas a 10 semanas; a úlcera cicatriza espontaneamente, contudo as espiroquetas
disseminam-se amplamente pela corrente sanguínea (bacteriemia), atingindo vários órgãos.

Sífilis secundária: suas lesões começam a surgir após um a três meses; essas lesões manifestam-se como um
exantema maculopapular, principalmente nas regiões palmares e plantares, ou com pápulas úmidas na pele e em
membranas mucosas (placas mucosas); as lesões úmidas observadas nos órgãos genitais são denominadas
condilomas planos; essas lesões são ricas em espiroquetas e altamente infectantes e no geral também somem
espontaneamente; os sintomas constitutivos da sífilis secundária incluem febre baixa, mal-estar geral, anorexia,
emagrecimento, cefaleia, mialgias e linfadenopatia generalizada; pode ocorrer também faringite, meningite,
nefrite e hepatite.

Sífilis primária (cancro) Sífilis secundária Sífilis terciária (goma)

 Cerca de um terço dos casos de sífilis precoce (primária ou secundária) irão curar espontaneamente, sem
tratamento;
 Outro terço permanece latente; o período latente pode ser dividido em estágios precoce e tardio;
o No período latente precoce os sintomas da sífilis secundária podem reaparecer e os pacientes podem
infectar outras pessoas;
o No período latente tardio, que pode perdurar por vários anos, não se manifestam sintomas e os
pacientes não são infectantes.
 No terço restante, os pacientes evoluem para a sífilis terciária.

Sífilis terciária: pode apresentar granulomas (gomas), principalmente na pele e nos ossos, ocorre envolvimento do
sistema nervoso central (neurosífilis); ou lesões cardiovasculares; os treponemas raramente são observados em lesões
terciárias.

 O T. pallidum também causa sífilis congênita: o microrganismo é transmitido pela placenta, geralmente após
o terceiro mês da gestação, podendo ocorrer infecção fetal; nos neonatos infectados, lesões de pele e ossos
são comuns, como dentes de Hutchinson, “molares em amora”, nariz em sela, rágades, snuffles e bossa
frontal; outros achados como hepatoesplenomegalia, ceratite intersticial e oito formas de surdez associada
aos nervos também são observados; a infecção fetal também pode resultar em natimorto;
 A imunidade contra a sífilis é incompleta; anticorpos são produzidos mas não interrompem a progressão da
doença.
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Sífilis congênita, exantema Dentes de Hutchinson Sinal de Wimberger - lesões líticas
no aspecto medial da tíbia
proximal (setas)

Clamídias

Clamídias
 As clamídias são parasitas intracelulares obrigatórios, isto é, crescem somente no interior das células; (são incapazes
de produzir energia suficiente para o crescimento independente);
 São os agentes das doenças sexualmente transmissíveis comuns, como uretrite e cervicite, bem como outras
infecções, como pneumonia, psitacose, tracoma e linfogranulioma venéreo;

Doenças
 A Chlamydia trachomatis causa infecções oculares (conjuntivite, tracoma), dos tratos respiratórios
(pneumonia) e genital (uretrite, linfogranuloma venéreo); também estão associadas a Síndrome de Reiter
(doença autoimune);
 A Chlamydia pneumoniae (anteriormente denominada linhagem TWAR) causa pneumonia atípica;
 A Chlamydia psittaci causa a psitacose.

Transmissão e epidemiologia
 Chlamydia trachomatis afeta apenas humanos, sendo, em geral, transmitida por contato pessoal próximo
(sexualmente ou pela passagem através do canal do parto); indivíduos com infecções assintomáticas no trato
genital correspondem a um importante reservatório de infecção para terceiros;
 No tracoma, a Chlamydia trachomatis é transmitida pelo contato entre dedos e olhos ou entre fômites e olhos;

Um fômite ou fómite é qualquer objeto inanimado ou

substância capaz de absorver, reter e transportar organismos
Paola Wozniak Ceni – ATM 2023 contagiantes ou infecciosos, de um indivíduo a outro.
  Chlamydia pneumoniae infecta apenas seres humanos e é transmitida de pessoa a pessoa por aerossóis.

Patogênese e achados clínicos

 As clamídias infectam principalmente as células epiteliais das membranas mucosas ou os pulmões;
 Raramente causam infecções invasivas ou disseminadas;
 A C. psittaci infecta principalmente os pulmões; a infecção pode ser assintomática ou pode causar febre alta
e pneumonia; a psitacose humana geralmente não é transmissível;
 A C. pneumoniae causa infecções dos tratos respiratórios superior e inferior, principalmente bronquite e
pneumonia, em adultos jovens;
 Chlamydia trachomatis pode causar tracoma (imunotipos A, B e C): pode ocorrer ao longo de vários anos e
levar à cegueira, porém não causa enfermidade sistêmica;
 Chlamydia trachomatis pode causar também infecções do trato genital (imunotipos D a K), que,
ocasionalmente, são transmitidas aos olhos ou ao trato respiratório; em homens, é a causa mais comum de
uretrite não gonocócica (caracterizada por corrimento uretral); em mulheres, causa cervicite, que pode evoluir
para doença inflamatória pélvica (DIP);
 Crianças nascidas de mães infectadas geralmente desenvolvem conjuntivite mucopurulenta sete a 12 dias
após o parto, e algumas desenvolvem pneumonite clamidial após o nascimento;
 A conjuntivite clamidial pode ocorrer também em adultos;
 Pacientes com infecção do trato genital causadas por Chlamydia trachomatis apresentam alta incidência para
a Síndrome de Reiter (caracterizada por uretrite, artrite e uveíte).

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