BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Staphylococcus 🡪Gram +, Catalase +,
Coagulase +
Aureus
🡪 Faz biofilme
🡪Parede celular recoberta por
cápsula polissacarídica +
presença da proteína A
estafilocócica para adesão
PUUSSSS 🡨 a
Streptococcus 🡪Gram +, β-hemolítica,
🡪Presença da proteína M
pyogenes (evasão da fagocitose por
ligação ao componente C3b
(Grupo A) do complemento; adesão, em
um segundo momento) e da
proteína F (adesão) na parede
celular.
🡪Proteína M e proteína F
medeiam a invasão em células
epiteliais
🡪Possuem C5a peptidase na
superfície, uma serina protease
que inativa C5a
🡪 Presença do antígeno
polissacarídico de grupo A
de Lancefield na parede celular
(diferenciação de espécies). 🡪
Presença de cápsula de ácido
hialurônico (proteção).
FATORES DE VIRULÊNCIA DOENÇAS
🡪Citotoxinas citolíticas: (alfa- poro na 🡪SÍNDROME DA PELE ESCALDADA
membrana, gerando efluxo de íons e ESTAFILOCÓCICA (SSSS) – toxina,
desequilíbrio osmótico. Beta- catalisa a recém nascidos. + comum em criança,
hidrólise dos FLP de membrana. Delta – destrói desmossomos.
citolítica, funciona como detergente. Gama 🡪Impetigo bolhoso - toxina
e PVL – Formam poros) 🡪INTOXICAÇÃO ALIMENTAR (toxina
🡪Toxinas esfoliativas (A e B) - serina termoestável nos alimentos)
proteases que quebram a 🡪Enterocolite
desmogleína-1(desmossomos) 🡪Síndrome do choque tóxico (SSS) -
🡪Enterotoxinas (A-D) – doenças absorvente
🡪Impetigo – lesão com crosta
veiculadas a alimentos, estáveis 100°c,
🡪Foliculite – se for olho terçol,
resistente enzimas jejuno. Intestino e
evolui furúnculos
estômago
🡪Carbúnculos – Furúnculos agregados
🡪TSST-1 (exotoxina): superantígeno que
🡪Bacteremia
estimula a liberação de citocinas. 🡪 Endocardite
Penetra barreiras mucosas, causando 🡪 Pneumonia e empiema.- Geralmente
efeitos sistêmicos – síndrome do choque após outra infecção
tóxico. (TSS) 🡪 Osteomielite - sistêmica
🡪Enzimas: coagulase,hialorunidase, 🡪 Artrite séptica
lipases, nuclease, fibriolisina 🡪 FAZ INFECÇÃO DE FERIDAS
🡪Exotoxinas pirogênicas
estreptocócicas (Spe): (A a D). Toxinas
🡪FARINGITE ESTREPTOCÓCICA
(forma pus)
superantígenos, interagem com 🡪Escarlatina: complicação da
macrófagos e células T auxiliares, faringite estreptocócica
aumentando a liberação de citocinas 🡪PIODERMIA
pró-inflamatórias (IMPETIGO)
🡪Estreptolisina S: pode lisar eritrócitos, 🡪ERISIPELA igual celulite mas dá
leucócitos e plaquetas e estimular a para delimitar a área
liberação do lisossomo após fagocitose 🡪CELULITE INFECCIOSA edema e
pela célula, com morte do fagócito vermelhidão na pele, geralmente
🡪Estreptolisina O: hemolisina, lisa após trauma
eritrócitos, leucócitos, plaquetas e células 🡪FASCITE NECROSANTE após
em cultura. Anticorpos identificam infecção queimadura
recente por estreptococos do grupo A 🡪SÍNDROME DO CHOQUE
(teste anti-ASO), em infc cutânea ñ TÓXICO ESTREPTOCÓCICO
🡪Estreptoquinases A e B: lisam 🡪BACTEREMIA
coágulos sanguíneos e depósitos de 🡪FEBRE REUMÁTICA (complicação
fibrina, facilitando a disseminação da faringite
bactéria. 🡪GLOMERULONEFRITE AGUDA
TRATAMENTO
🡪Resistentes a penicilina
🡪Pacientes com infecções de
pele e de tecidos moles,
podem ser tratados com a
realização de uma incisão e
drenagem de abscessos.
🡪 Antibioticoterapia por via
oral:
trimetroprim-sulfametoxazol,
uma tetraciclina de longa
duração, tal como doxiciclina
ou minociclina, clindamicina
ou linezolida
🡪Para a terapia intravenosa,
vancomicina é o agente de
escolha
🡪Penicilina, amoxicilina,
azitromicina
🡪 PARA ALÉRGICOS,
CEFALOSPORINA ORAL OU
MACROLÍDEO.
🡪INFECÇÕES GRAVES EM
TECIDOS MOLES:
DRENAGEM E
DESBRIDAMENTO
CIRÚRGICO.
🡪HISTÓRICO DE FEBRE
REUMÁTICA DANO ÀS
VÁLVULAS CARDÍACAS:
PROFILAXIA
ANTIMICROBIANA PARA
PREVENIR RECORRÊNCIA

BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Streptococcus 🡪Única espécie que possui o
antígeno de grupo B
agalactiae 🡪Cocos gram-positivos e
(Grupo B) coagulase negativos.
🡪Presença de polissacarídeos
capsulares tipo específicos na
parede celular (Ia, III e V) –
evasão da fagocitose.
🡪Proteínas de superfície (a mais
comum é o antígeno c)
🡪é a causa mais comum de
sepse e meningite em
recém-nascidos
Cocos Gram-positivos
Streptococcus encapsulados e dispostos em
Pneumoniae diplococos ou cadeias curtas,
pertencentes ao grupo Mitis
(estreptococo dos Estreptococos viridans.
Viridans – • Recobertas por uma cápsula
polissacarídica (principal FV).
Mitis) • Presença do polissacarídeo C
(extremidade exposta do ácido
teicoico) e do antígeno F
(extremidade ligada à
membrana) na parede celular.
• Presença da fosforilcolina na
parede celular, que regula sua
hidrólise.
• É um habitante comum da oro
e da nasofaringe de indivíduos
saudáveis (doença ocorre
quando há disseminação para
os pulmões, ouvidos, seios
paranasais...).
🡪DNAses A a D: despolimerizam DNA
livre. Não forma pus
FATORES DE VIRULÊNCIA DOENÇAS TRATAMENTO
SUSCETÍVEIS A PENICILINA,
🡪polissacarídeo capsular é o mais
importante fator de virulência dessa
🡪DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO
PRECOCE (BACTEREMIA, em pacientes alérgicos,
espécie pois interfere na fagocitose, até PNEUMONIA Ou MENINGITE) pode-se utilizar
que o paciente desenvolva anticorpos 🡪DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO CEFALOSPORINA OU
específicos (preferência por recém TARDIO VANCOMICINA.
nascidos) (BACTEREMIA+MENINGITE) PREVENÇÃO DA DOENÇA
🡪polissacarídeos capsulares 🡪INFECÇÕES EM MULHERES NEONATAL:
tipo-específicos Ia, Ib e II GRÁVIDAS (ITU, AMNIONITE, RASTREAMENTO DE
apresentam um resíduo de ácido siálico, ENDOMETRITE...) GRÁVIDAS +
pode inibir a ativação da via alternativa 🡪INFECÇÕES EM HOMENS E QUIMIOPROFILAXIA(PENICIL
INA G IV PELO MENOS 4h
do sistema complemento, NÃO GRÁVIDAS (INFECÇÕES DE
ANTES DO PARTO
PELE E TECIDO
MOLE, PNEUMONIA...)
🡪 Sepse neonatal
• Colonização e migração: adesão a PNEUMONIA COMBINAÇÃO DE
células epiteliais por adesinas de • Calafrios, tremores, febre VANCOMICINA COM
superfície; neutralização da ação do persistente, CEFTRIAXONA, SEGUIDA
muco que permitiria que a bactéria não tosse produtiva, DE MONOTERAPIA COM
migrasse (protease IgA impede interação escarro sanguinolento e pleurisia. UMA
muco-bac e pneumolisina destrói células Associada CEFALOSPORINA
ciliadas e fagócitos). à aspiração (localizada nos lobos FLUOROQUINOLONA OU
• Destruição de tecidos: ácido teicoico, inferiores). VANCOMICINA.
pneumolisina (ativa a via clássica do SINUSITE E OTITE MÉDIA VACINA: pneumocócica
complemento = produção de IL-1, • Geralmente precedida por infecção polissacarídica 23-valente
TNF-alfa = febre, dano tecidual), viral. (crianças >2a e adultos) e
fosforilcolina (permite entrada em células, MENINGITE pneumocócica conjugada
onde são protegidas da fagocitose e • Disseminação para o SNC por 13-valente (4 doses para
podem se disseminar para outros sítios). bacteremia crianças <2ª)
• Sobrevivência em fagócitos: cápsula!!
 BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
ENTEROBAC 🡪bacilos Gram-negativos,
catalase-positivas e
TERIAS oxidasenegativas
🡪A ausência de atividade da
citocromo oxidase
🡪O LPS é o principal antígeno
da parede celular: o lipídio A é
responsável pela atividade
endotóxica, o cerne de
polissacarídeo é importante
para a classificação do
microrganismo (antígeno
comum de enterobactéria) e o
polissacarídeo O é importante
para a classificação das cepas.
🡪 moram no TGI
🡪 Fermentadores ou não de
lactose (usa p/ diferenciar)
Escherichia
coli
(Enterobacteri
a)
FATORES DE VIRULÊNCIA DOENÇAS TRATAMENTO
Endotoxina - Fator de virulência
encontrado apenas em bactérias G- cuja
atividade depende do lipídio A
-Cápsula - protege de fagocitose por
repulsão osmótica e por ser pouco
imunogênica.
Variação de fase antigênica - variação
genética da expressão dos antígenos de
superfície (O, K, H) - protege dos
anticorpos
Sistemas secretórios tipo III - facilitam a
transferência de fatores de virulência
bacterianos para as células-alvo do
hospedeiro.
Sequestro de fatores de crescimento -
sequestro de nutrientes como o ferro por
sideróforos ou compostos quelantes de
ferro (enterobactina, aerobactina).
Nutrientes também podem ser liberados
das células por hemolisinas.
-Resistência ao soro
-Resistência a antimicrobianos
Além dos fatores comuns a todos os
membros da família, possuem fatores de
🡪GASTROENTERITE: ETEC-
viajantes- Água e alimentos
virulência como adesinas e exotoxinas. contaminados. Enterotoxinas
Flagelos petríquios termolábeis (LT-1 e LT-2) e
termoestáveis (STa e STb). diarr. Aq
EPEC- infantil- Supressão das
microvilosidades- passa entre
humanos, oral-fecal. Pilli, sscIII
danifica actina. EAEC-
autoaglutinação pela fímbria de
aderência agregativa I. Faz biofilme.
Diarreia aquosa e crônica. Toxina
produzida qdo bactéria ta
instalada. EHEC- toxina shiga-
bloqueio da síntese de proteínas.
Diarreia hemorrágica, carbe, h2o,
leite .EIEC- destrói o epitélio do
cólon 🡪ITU (adesinas e HlyA),
 Meningite neonatal, septicemia,
endocardite, bacteremia

BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS FATORES DE VIRULÊNCIA DOENÇAS TRATAMENTO

KLEBSIELLA
pneumonia
(enterobactéri
a)
Proteus
mirabilis
(enterobactéri
a)
bacilos Gram-negativos
Helicobacter espiralado
Subdividido em espécies que
colonizam o estômago
(H. pylori) (Helicobacter gástricos) e que
colonizam o intestino
(Helicobacter êntero-hepáticos)
catalase oxidase-positiva
Helicobacter gástricos são
altamente móveis
(motilidade em ziguezague)
devido ao flagelo polar e
produzem urease que deixa o
ambiente mais alcalino =
produção de amônia
Cápsula proeminente - aparência mucóide
KPC: Resistente a carbapenemos
-Proteína inibidora bloqueia produção de
ácidos gástricos
-Urease produz amônia que neutraliza
ácidos gástricos
-Proteínas de adesão e motilidade no
muco (p/ adentrar no estômago)
-Subprodutos da urease (mucinase e
fosfolipases) - lesão tissular
-Citotoxina A vacuolizante (VacA) -
penetração do epitélio e produção de
vacúolos que danificam as células.
-Gene associado à citotoxina (cagA) - ilha
de patogenicidade - codifica sistema
secret tipo IV q age como seringa e injeta
proteína CagA na cél. interferindo no
citoesq.
K. pneumoniae e a K. oxytoca -
pneumonia lobar KPC (resistente a
carbapenemas) - destruição
necrótica dos espaços alveolares, a
formação de cavidades e a produção
de escarro com sangue. Essa
bactéria também causa infecções
das feridas e dos tecidos moles e
ITU.
K. granulomatis é o agente do
granuloma inguinal (donovanose),
uma doença granulomatosa que
afeta a genitália e a área inguinal
IST, sexualmente transmissível
Klebsiella rhinoscleromatis - doença
granulomatosa no nariz
Klebsiella ozaenae - rinite atrófica
crônica
infecções do trato urinário – urease.
Cálculos renais
Odor de amônia
70-100% dos pacientes com gastrite a combinação de um
e úlcera gástrica ou inibidor da
duodenal estão infectados com H. bomba de prótons
pylori. (omeprazol), um macrolídeo e
- GASTRITE, úlcera gástrica, maior um
chance de desenvolver câncer betalactâmico, administrados
gástrico inicialmente por sete a 10 dias.
- A infecção por H. pylori também Não se faz tratamento
está associada à infiltração de profilático pq da refluxo
tecidos linfóides na mucosa
gástrica
-Linfoma MALT
- Carcinogênica!

BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Bacilos Gram-negativos curvos,
Vibrio -fermentadores, anaeróbios
facultativos, transmitidos por
água e alimentos contaminados
(Vibrio parahaemolyticus e
Vibrio vulnificus - ostras)
Reação positiva para oxidase
-Presença de flagelo polar
- Enchente, terremoto
- Frutos do mar
Bacilos Gram-negativos em
Campylobact forma de vírgula, móveis e
er jejuni pequenos. Presença de
cápsula externa
polissacarídica e parede
celular com
lipo-oligossacarídeos.
Microaerofilia.
Hospedeiros: Aves, ovinos,
bovinos
-Gene cag PAI - produção de interleucina
(IL)-8, que atrai neutrófilos - Formação de
vacúolos e destruição do citoesqueleto.
FATORES DE VIRULÊNCIA
🡪Apresentam fímbrias, plasmídeos,
parede celular com lipopolissacarídeos de
lipídio A (endotoxina), núcleo
polissacarídeo e uma cadeia lateral de
polissacarídeo O (classificação de
sorogrupos).
🡪Toxina colérica - complexo do tipo A-B,
subunidade B liga as cél do epitélio
intestinal (receptores de gangliosídeos
GM1), subunidade A é internalizada e
interage com as proteínas G que
controlam a adenilato ciclase
(desfosforilando ATP), resultando na
hipersecreção de água e eletrólitos.
🡪Adesão à mucosa - TCP e proteínas
quimiotáticas
🡪Na ausência de toxina colérica - diarreia
por enterotoxina colérica acessória e
toxina da zonula occludens (afrouxamento
das junções de oclusão).
🡪 Capsula, pilus, enzimas hidrolíticas,
toxinas
Virulência:
● Toxinas citopáticas, enterotoxinas
e atividade endotóxica.
● Reatividade antigênica cruzada
com gangliosídios de nervos
periféricos.
● C. fetus é resistente à destruição
mediada por complemento e
anticorpos séricos - recoberto por
proteína S.
DOENÇAS
Vibrio cholerae
Cólera: sorotipo O1 ou O139;
começa com um início abrupto de
diarreia aquosa “água de arroz”
(devido ao cloro) e vômito que pode
progredir para desidratação grave,
cãibra, acidose metabólica,
hipocalemia e choque hipovolêmico
c. Desequilíbrio hidroeletrolítico
Gastroenterite: formas mais brandas
de doença diarreica podem ocorrer
com cepas não toxigênicas de V.
cholerae O1 e outros sorotipos não
O1. Diarreia aquosa leve.
Infecções GI - ingestão de alimentos
contaminados - enterites agudas
com diarreia, febre e dor abdominal
por lesão histológica nas mucosas
do jejuno, íleo e cólon. A mucosa
aparece ulcerada, edemaciada e
sanguinolenta, com abscessos nas
criptas. Normalmente autolimitada.
Pode incluir colite severa, dor na
fossa ilíaca direita e infecções
entéricas crônicas em
imunocomprometidos. Extraintestinal
- síndrome de Guillain-Barré (doença
autoimune do sistema nervoso
periférico, caracterizada pelo
desenvolvimento de fraqueza
TRATAMENTO
Tratamento cólera:
🡪Rápida reposição de fluidos
e eletrólitos
🡪Antibioticoterapia -
secundário. Dose única de
azitromicina. Uma dose única
de doxiciclina ou ciprofloxacina
pode ser utilizada como
terapia alternativa (se testado
in vitro).
Tratamento outros:
🡪Gastroenterite por V.
parahaemolyticus em geral
autolimitada, - terapia
antimicrobiana + reposição de
fluidos e eletrólitos - infecções
graves.
As infecções de feridas e
septicemia por V. vulnificus -
combinação de minociclina ou
doxiciclina com ceftriaxona ou
cefotaxima.
Tratamento - controlada pela
reposição dos líquidos e
eletrólitos perdidos.
Eritromicina ou azitromicina
são os antibióticos de escolha
para o tratamento das
enterites. Infecções sistêmicas
são tratadas com
aminoglicosídeos,
cloranfenicol e imipenem.

BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Cocobacilos Gram-positivos,
Listeria pequenos, móveis
monocytogen Podem ser confundidos com
Streptococcus
es pneumoniae*, sendo a
diferenciação importante devido
ao fato de ambos poderem
causar meningite (Listeria é
cocobacilo, não tem cápsula e
causa β-hemólise fraca)
Anaeróbios facultativos e não
formadores de esporos
🡪 Carne leite e ovos
∙ Transmissão: transplacentária
(a grande maioria das bactérias
NÃO têm essa capacidade),
durante a passagem
pelo canal de parto da mãe
infectada ou pela ingestão de
alimentos contaminados
(surtos).
∟ A bactéria pode crescer em
uma ampla faixa de pH e
temperatura, logo, alimentos
com pequena quantidade
de organismos podem se tornar
altamente contaminados
durante refrigeração
prolongada.
∟ A incidência é maior em
populações de alto risco: RN,
idosos, gestantes e
imunocomprometidos.
FATORES DE VIRULÊNCIA
🡪Patógeno intracelular facultativo.
🡪Genes de resposta ao estresse que
permitem sobrevivência no TGI.
🡪Internalinas, proteínas que permitem a
aderência a uma grande variedade de
células hospedeiras através de interação
com receptores.
🡪 A infecção inicia-se nos enterócitos ou
nas células M nas placas de Peyer.
∟ Após a penetração nessas células, o
pH ácido do fagolisossomo que a circunda
ativa a listeriolisina O, uma citolisina
bacteriana formadora de poro, e duas
fosfolipases C diferentes, levando à
liberação da bactéria no citoplasma.
∟ A bactéria se replica e, através da
proteína ActA, é empurrada em direção à
membrana da célula e uma protrusão é
formada, empurrando a bactéria para
dentro da célula adjacente onde o
processo se repete.
∟ A entrada em macrófagos após a
passagem pela mucosa intestinal
transporta a bactéria para o fígado e
baço, levando à disseminação da
doença.
🡪 Listeria pode se replicar nos
macrófagos e mover-se para dentro de
outras células, impedindo a remoção
mediada por anticorpos.
simétrica) e a artrite reativa
(inchaços dolorosos nas articulações
das mãos, cotovelos, e joelhos).
DOENÇAS TRATAMENTO
Gentamicina + penicilina ou
🡪Doença neonatal - início precoce
adquirida no útero ou início tardio ampicilina, trimetroprim +
adquirida após nascimento. sulfametoxazol
Associado a aborto espontâneo,
abscessos e granulomas
disseminados (granulomatose
infantisséptica), meningite ou
meningoencefalite com septicemia
🡪Semelhante à influenza em adultos
saudáveis;
🡪Bacteremia ou doença disseminada
com meningite em gestantes e
pacientes com defeitos da imunidade
celular
Transplacentária – início precoce =
granulomatose lifantisseptica-
abscessos e granuloas.
🡪 Início tardio- Meningite
🡪 Cuidado com com gestante tendo
febre no 3° período
BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS FATORES DE VIRULÊNCIA DOENÇAS TRATAMENTO
Espiroquetas finos e Ausência de antígenos Fases iniciais: penicilina
Treponema espiralados, com espécie-específicos na superfície
🡪Sífilis primária – 10-90 dias –
cancro duro Começa como uma benzatina de ação
Pallidum extremidades afiladas permite o escape do sistema pápula que sofre erosão e evolui prolongada.
e 3 flagelos periplasmáticos imunológico. para uma úlcera indolor com • Sífilis tardia e congênita:
em cada uma das 🡪Capacidade de aderir à fibronectina = bordas elevadas. Cicatriza sozinha penicilina G.
extremidades interação direta com os tecidos. em 2 meses = falsa sensação de • Alternativa: doxiciclina ou
Não crescem em culturas • Presença de hemolisinas. cura. Grande número de azitromicina (não podem ser
sem célula • A destruição tecidual característica microrganismos. A maioria utilizados em grávidas e
Anaeróbia parece ser resultado da desenvolve uma linfadenopatia para tratamento de
Gram negativas resposta imune do paciente. regional indolor. neurossífilis –
🡪 Sífilis Secundária – parece gripe realizar dessensibilização
(dor de garganta, dor de cabeça, nestes pacientes)
febre, mialgia, anorexia, Exame VDRL
linfadenopatia e exantema
mucocutâneo generalizado). O
exantema pode variar em aspecto
(macular, papular, pustuloso), cobre
toda a superfície cutânea e pode
desaparecer lentamente em poucas
semanas/meses. Os sintomas se
resolvem dentro de algumas
semanas e o paciente entra na fase
latente Condiloma plano/lata: lesões
características da sífilis secundária
que podem ocorrer em dobras
úmidas da pele, boca ou outras
mucosas. Muito infecciosas .
🡪 Sífilis Terciária podem causar
destruição devastadora de qualquer
órgão ou tecido (neurossífilis, sífilis
cardiovascular...)
🡪 Sífilis congênita infecção
intrauterina. Pode resultar em
infecção latente, malformações em
múltiplos órgãos ou morte do feto.
Malformação de dentes e ossos,
cegueira, surdez e sífilis
cardiovascular. A maioria das

BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Diplococos Gram-negativos
Neisseria aeróbios, com os lados
meningitidis, adjacentes achatados
(lembrando grãos de café),
Neisseria oxidase-positivos e a maioria
gonorrhoeae catalase-positivas. N.
gonorrhoeae necessita de
cultura especial para
crescimento. Migram para o
espaço subepitelial. Aeróbios.
Cápsula polissacarídica e pilli –
virulência.
Varia
FATORES DE VIRULÊNCIA
🡪N. meningitidis - cápsula polisacarídica.
🡪Pili (aderência às células do hospedeiro,
transferência de material genético e
mobilidade).
🡪Pilinas com variação antigênica
ANTÍGENOS DE MEMB EXTERNA:
🡪Porinas dos genes PorA e PorB
protegem a célula da resposta
inflamatória, facilitam a invasão das cél e
tornam resistentes ao sistema
complemento.
🡪Proteínas Opa - medeiam a ligação
íntima ao epitélio e aos fagócitos -
conferem aparência opaca à cultura -
comum em amostras de pacientes com
doença localizada (colônias transparentes
estão mais associadas à doença
inflamatória pélvica e a infecções
disseminadas).
🡪Proteínas Rmp - estimulam anticorpos
contra atividade bactericida.
🡪Ligação da transferrina, lactoferrina e
hemoglobina da célula do hospedeiro a
receptores específicos da superfície
bacteriana.
🡪Antígeno da parede celular é o
lipo-oligossacarídeo (LOS). Esse
antígeno é composto pelo lipídio A e um
núcleo de oligossacarídeo. Endotoxina.
🡪Vesículas na membrana externa (blebs) -
aumentam a toxicidade mediada pela
endotoxina e protegem a replicação
bacteriana dos anticorpos - protease
imunoglobulina (Ig) A1 cliva a molécula na
região da dobradiça.
🡪Algumas cepas de N. gonorrhoeae
também produzem β-lactamases que são
capazes de degradar a penicilina.
crianças nasce sem evidências, mas
desenvolve rinite e exantema
cutâneo maculopapular descamativo
disseminado característico.
DOENÇAS TRATAMENTO
🡪Neisseria meningitidis:
Meningite - disseminada pelo
Tratamento - Gonorreia =
terapia dupla com ceftriaxona
sangue, começa abrupta com dor de associada ou à azitromicina ou
cabeça, sinais meníngeos e febre.
Septicemia (meningococcemia), com à doxiciclina. A
ou sem meningite - trombose de quimioprofilaxia com pomadas
pequenos vasos, comprometimento oftálmicas contendo nitrato de
de diversos órgãos, petéquias no prata a 1%, tetraciclina a 1%
tronco e nos memb inf, que podem ou eritromicina a 0,5% é
coalescer, formando lesões realizada rotineiramente na
hemorrágicas maiores, choque e
destruição bilateral das glândulas proteção de recém-nascidos
suprarrenais (síndrome de contra infecções gonocócicas
Waterhouse-Friderichsen). nos olhos (oftalmia neonatal).
Pneumonia - comumente é Meningite = Cefotaxima ou
precedida por infecção respiratória. ceftriaxona podem ser
Os sintomas incluem tosse, dor inicialmente utilizadas, se
torácica, estertores, febre e calafrios.
Artrite e uretrite sensível, trocar para penicilina
🡪Neisseria gonorrhoeae: G.
Gonorreia – “PUS AMARELADO” Vacina conjugada contra N
nos homens ocorre corrimento meningitidis ( 3 e 5 meses +
uretral purulento e disúria, podem reforço 12 meses)
epididimite, prostatite e abscesso
periuretral. Nas mulheres inicia no
cérvix, pode ser assintomáticas ou
ter corrimento vaginal, disúria e dor
abdominal. Infecções disseminadas,
Gonococcemia (infecções com
septicemia e infecção da pele e
articulações). Febre, artralgia
migratória, artrite supurativa nos
punhos, joelhos e tornozelos
(principal causa de artrite purulenta
em adultos) e exantema pustular de
base eritematosa sobre as
extremidades. Peri-hepatite
(síndrome de Fitz-Hugh-Curtis);

BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Bacilos Gram-positivos
Corynebacteri corineformes (clava, vírgula),
um imóveis e catalase-positivas.
Normalmente colonizam a
diphtheriae pele, trato respiratório
superior, trato
gastrointestinal e trato
genitourinário de humanos
Parede celular contendo
arabinose, galactose, ácido
meso-diaminopimélico
(meso-DAP) e (na maioria das
espécies) ácidos micólicos
de cadeia curta.
FATORES DE VIRULÊNCIA
• O principal fator de virulência é a toxina
diftérica. É uma
exotoxina A-B clássica.
∟ Subunidade B: região de ligação com
o receptor + região de translocação.
∟ Subunidade A: região catalítica
(subunidade de ação).
∟ Seu receptor é o fator de crescimento
epidérmico
ligante de heparina, presente na
superfície de diversas células,
principalmente nas cardíacas e nervosas
– explica sintomas neurológicos e
cardíacos em pacientes com difteria
grave.
∟ É produzida no sítio de infecção da
bactéria e disseminada pela corrente para
produzir os sinais sistêmicos da doença.
Após sua ligação com a célula hospedeira
por interação da
subunidade B com o receptor específico, a
região de translocação
é inserida na membrana endossômica,
facilitando a internalização da região
catalítica para o citosol. A subunidade A
se liga a um fator de elongação (EF-2) e
bloqueia a síntese proteica da célula
hospedeira, levando-a a morte. OBS.:
apenas uma molécula de
toxina é capaz de inativar todo o conteúdo
de EF-2 de uma célula,
impedindo completamente sua síntese
proteica
🡪Conjuntivite purulenta em
recém-nascidos infectados durante o
parto vaginal (oftalmia neonatal).
🡪Gonorreia anorretal em homens
homossexuais; 🡪 Faringite.
DOENÇAS
🡪Difteria respiratória - inicialmente
lesão localizada como resultado da
atividade da exotoxina. Início súbito
com mal-estar, dor de garganta,
faringite exsudativa e febre baixa. O
exsudato evolui para uma espessa
pseudomembrana que pode recobrir
as tonsilas, úvula e o palato, e pode
se estender para a nasofaringe ou
laringe. Complicação sistêmica
cardíaca ou nervosa.
🡪Difteria cutânea - adquirida pelo
contato da pele com outras pessoas
infectadas. Desenvolvimento de uma
pápula que evolui para uma úlcera
crônica que não cicatriza e que,
algumas vezes, é coberta por uma
membrana acinzentada
PLACA de pus, tipo uma
membrana.
TRATAMENTO
Administrar antitoxina
diftérica para neutralizar a
exotoxina antes que ocorra
sua ligação com as células do
hospedeiro
• Antibioticoterapia:
penicilina ou eritromicina
podem eliminar a bactéria e
bloquear a produção da toxina
(difteria respiratória e
cutânea).
• Durante o tratamento, é
recomendado repouso e
isolamento aos pacientes.
Após recuperação, pacientes
devem ser imunizados com o
toxóide diftérico, uma vez que
a maioria dos pacientes não
consegue desenvolver
anticorpos protetores.
• Imunização em crianças: 5
doses da vacina DTP (difteria,
tétano e coqueluche) aos 2, 4
e 6 meses, entre os 15 e 18
meses e entre os 4 e 6 anos.
Após esse período, reforço a
cada
10 anos com DT.
OBS.: um portador
assintomático pode eliminar o
bacilo por até 6 meses.
BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Bacilos Gram-negativos
tubtHaemophi pequenos, anaeróbios
lus influenzae facultativos, presentes nas
mucosas. Cultura requer fatores
Haemophilus estimulantes como hermina e
ducreyi NAD. Muitas cepas apresentam
cápsula polissacarídica e
existem seis sorotipos
antigênicos (B + comum, tem
vacina).
Formas não encapsuladas são
comuns no trato respiratório
superior e podem causar
infecções localizadas.
Caosuka
FATORES DE VIRULÊNCIA
🡪Pili e adesinas não relacionadas com os
pili medeiam a colonização da orofaringe.
🡪Os componentes da parede celular
comprometem a função ciliar - destrói
epitélio e dissemina
🡪O principal fator de virulência de H.
influenzae tipo B é a cápsula
polissacarídica antifagocítica, que contém
ribose, ribitol e fosfato (polirribitol fosfato -
RPC)
🡪Cápsula e multiplicação rápida
🡪 Geralmente é secundária a infecção
pelo vírus influenza. Provoca co infecção
também
DOENÇAS TRATAMENTO
Haemophilus influenzae - geralmente
se estabelece depois de uma
Tratamento: infecções
sistêmicas provocadas por H.
infecção viral
influenzae requerem terapia
Meningite: doença primariamente de
crianças imunocomprometidas, antimicrobiana rápida com
disseminação bacterêmica de cefalosporinas de amplo
micro-organismos da nasofaringe espectro. Infecções menos
caracterizada por febre, dor de graves, tais como sinusites e
cabeça grave e sinais sistêmicos otites, podem ser tratadas
Epiglotite: doença primariamente de
com amoxicilina, uma
crianças imunocomprometidas,
caracterizada por faringite inicial, cefalosporina ativa,
febre e dificuldade respiratória, azitromicina, doxiciclina ou
progredindo para celulite e inchaço fluoroquinolona. H. ducreyi é
do tecido supraglótico com obstrução sensível à eritromicina.
das vias aéreas OBS:. H. influenzae tipo B -
Celulite: em não-vacinados, febre e
imunização ativa com PRP
celulite caracterizada pelo
desenvolvimento de manchas capsular purificado.
azul-avermelhadas nas bochechas Tratamento empírico!!
ou áreas periorbitais.
Artrite: infecção de uma única e
grande articulação, secundária à
disseminação bacterêmica por H.
influenzae tipo B.
Pneumonia: inflamação e
consolidação dos pulmões
observadas primariamente em
idosos com doença pulmonar
crônica; tipicamente causada por
cepas não tipáveis
Haemophilus ducreyi
Cancróide: cancro mole, doença
sexualmente transmitida,
caracterizada por uma pápula com
base eritematosa que progride para

BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Bacilos Gram-negativos
Pseudomona aeróbios geralmente móveis,
s retos ou ligeiramente curvados,
dispostos em pares, que
causam infecções oportunistas
(respiratório e urinário),
principalmente em pacientes
que receberam antibióticos de
amplo espectro. Colônias
esverdeadas, com
crescimento rápido,
B-hemolítica, odor doce (uva)
e oxidase positiva. Grande
formadora de biofilme,
aparência mucoide pela
abundância de um
polissacarídeo capsular
(alginato). Toxina ETA
interrompe a síntese de
proteínas. Crescem em locais
de ºC + baixas. Pseudomonas
aeruginosa.
Infecções oportunistas
respiratórias e ITU. A principal é
de pacientes com fibrose cística
ou que estão em ventilação
mecânica. Pro
MUTAÇÃO NAS PORINAS
FATORES DE VIRULÊNCIA
Exoenzimas S e T - sistema de secreção
do tipo III -, ocorre dano celular epitelial,
propagação bacteriana, invasão do tecido
e necrose.
Características de resistência: bombas de
efluxo, diminuição da permeabilidade por
mutação das porinas, alternação da
proteína-alvo do antibiótico e produzem
enzimas que degradam antibiótico, como
aminoglicosidases e B-lactamases.
Cápsula, pili, fimbria, flagelo, LPs,
produção de piocianina e pioverdina
regulam toxina ETA, Proteases,
fosfolipases, exoenzima S e T, toxina A
(ETA).
úlcera dolorosa com linfadenopatia
associada. Muito doloroso.
DOENÇAS TRATAMENTO
Infecções pulmonares: variam de
irritação leve nos brônquios
Tratamento precisa avaliar a
resistência. Penicilinas
(traqueobronquite) a necrose do
anti-pseudomonas ou
parênquima brônquico
(broncopneumonia necrotizante) - associada a inibidor de beta
ventilação mecânica predispõe à lactamase, cefalosporina de 3°
infecção. ou 4° geração ou
Infecções primárias da pele: infecção fluoroquinolonas. PERTENCE
oportunista de ferida existente (p.ex., AS IRAS
queimaduras) a infecções
localizadas dos folículos pilosos
(p.ex., associadas a imersão em
águas contaminadas, assim como
em banheiras de hidromassagem)
Infecções do trato urinário: infecções
oportunistas em pacientes com
sonda vesical de demora seguida de
exposição a antibióticos de amplo
espectro.
Infecções do ouvido: podem variar
de irritação leve no ouvido externo
(“ouvido de nadador”) a destruição
invasiva do crânio adjacente à
infecção auricular
Infecções oculares: infecções
oportunistas das córneas, pode levar
a ulceração
Bacteremia: disseminação da
bactéria a partir da infecção primária
(p.ex., pulmonar) a outros órgãos e
tecidos; pode ser caracterizada por
lesões necróticas da pele (ectima
gangrenoso)
Grande formadora de biofilme.
Fibrose cística, ventilação mecânica,
sonda vesical (forma biofilme),
BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Bacilos imóveis, não
Mycobacteri formadores de esporos,
um Gram-positivos aeróbios,
acidorresistentes (parede
tuberculosis celular com ác micólico),
e leprae crescimento lento. Ancorados à
parede, ainda estão proteínas,
manosídios de
fosfatidilinositol e
lipoarabinomanana (LAM) – [D].
O LAM é funcionalmente
relacionado aos
lipopolissacarídeos antigênicos
O fator de necrose tumoral levando a morte
Não possuem cápsula e não
produzem toxina!
Alcool-acidorresistentes(BAAR)
FATORES DE VIRULÊNCIA
🡪 M. tuberculosis impede a fusão do
fagossoma com os lisossomas (pelo
bloqueio da molécula de ligação
específica, autoantígeno 1 do endossoma
primário [EEA1]). Infecção duradoura,
crônica, crescimento lento. Indivíduo inala
a bactéria pelo ar, vai para os macrófagos.
impede a fusão do fagossoma com os
lisossoma. O indivíduo desenvolve a
imunidade celular, as células migram para
a infecção e ocorre a formação do
granuloma.
🡪Resposta imune secreta interleucina e
intracelular dos macrófagos e formação
de granulomas.
🡪Resistência a muitos antimicrobianos
DOENÇAS TRATAMENTO
M. tuberculosis - Tuberculose - em
imunocompetentes é restrita aos
Tuberculosis- Tratamento -
tratamento diretamente
pulmões, inicia nos campos
observado. A maioria dos
pulmonares superiores com
cavitação.Imunocomprometidos têm regimes terapêuticos inicia
maior risco de desenvolver a doença. com 2 meses de isoniazida
Se multiplica nos vacúolos dos (isonicotinil-hidrazina [INH]),
macrófagos alveolares. Queixas não etambutol, pirazinamida e
específicas de mal-estar, perda de rifampicina, seguidos de 4 a 6
peso, tosse e suores noturnos.
meses de INH e rifampicina,
Causa infecção crônica. O escarro
pode ser escasso ou sanguinolento e ou combinação de fármacos
purulento. Se disseminar pelo corpo alternativos.
= tuberculose extrapulmonar (miliar - Prevenção - vacina BCG
disseminada pulmonar) Obs.: teste Leprae - A forma paucibacilar
cutâneo da tuberculina, PCR e deve ser tratada com
coloração específica.
rifampicina e dapsona por um
M. leprae - Lepra (doença de
Hansen) - Afetam nervos período mínimo de 6 meses,
superficiais. A apresentação clínica enquanto na forma
da lepra varia da forma tuberculoide multibacilar deve ser
à forma lepromatosa - forma adicionada a clofazimina ao
tuberculoide (paucibacilar) é regime e o tratamento deve
caracterizada por máculas cutâneas
ser estendido por 12 meses
hipopigmentadas e diagnosticada
pela reatividade nos testes cutâneos
aos antígenos micobacterianos
(lepromina). Forma lepromatosa
(multibacilar) está associada a
lesões cutâneas deformadoras,
nódulos, placas, espessamento da
derme e envolvimento da mucosa
nasal. Sintomas em até 20 anos.
Transmissão pelo contato entre
pessoas. Diagnóstico clínico. Lesões
sem sensitividade
 BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
presença de endósporos,
Clostridium metabolismo anaeróbio
Tetani obrigatório,
incapacidade de reduzir
sulfato a sulfito e parede
celular com
estrutura gram-positivo.
Bacilo grande, formador de
esporos e móvel. É difícil de
cultivar por ter crescimento
lento e ser muito sensível ao
oxigênio – rapidamente forma
esporos que garantem sua
sobrevivência por
longos períodos. É ubíquo,
encontrado em solos férteis e
colonizando transitoriamente
o TGI
Tetanolisina e
tetanoespamina (tétano)
FATORES DE VIRULÊNCIA
∙ Tetanolisina: significado clínico
desconhecido por ser inibida pelo oxigênio
e pelo colesterol do soro.
∙ Tetanospasmina: neurotoxina termolábil
codificada por plasmídeos (não
conjugativos! Então uma cepa não tóxica
não pode ser transformada em
toxigênica). É responsável pelas
manifestações clínicas do tétano.
∟ É sintetizada como um único peptídeo
que libera uma subunidade leve (A) e
uma pesada (B).
∟ A porção carboxi-terminal da cadeia
pesada se liga a receptores de ácido
siálico e a glicoproteínas adjacentes na
superfície de neurônios motores.
∟ As moléculas intactas da toxina são
internalizadas nas vesículas endossômcas
e transportadas nos axônios neurais para
o corpo dos neurônios motores (medula
espinhal). O endossomo torna-se
acidificado e a cadeia leve é liberada para
o citoplasma da célula.
∟ A cadeia leve é uma zinco
endopeptidase que cliva proteínas no
núcleo envolvidas no transporte e
liberação de neurotransmissores =
inativa proteínas que regulam a
liberação de neurotransmissores
inibitórios (glicina e GABA) =
desregulação da atividade excitatória
sináptica nos neurônios motores =
paralisia espástica.
∟ A ligação da toxina é irreversível, então
a recuperação depende da formação de
novos axônios terminais
DOENÇAS TRATAMENTO
Período de incubação varia de
poucos dias a semanas.
O tratamento requer
desbridamento da ferida
∙ A duração da doença está primária,
relacionada com a distância entre
a infecção primária e o SNC. administração de penicilina
∙ Tétano generalizado: forma mais (mas inibe o GABA) ou
comum. metronidazol,
∟ Geralmente ocorre envolvimento imunização passiva com Ig
dos músculos tetânica humana para
masseteres e a contração neutralizar
sustentada da musculatura
facial e gera o riso sardônico
toxinas não ligadas, e
característico. vacinação (a doença não
∟ Outros sinais precoces: salivação, confere
sudorese, irritabilidade, desidratação imunidade!).
e espasmos dorsais persistentes Antibioticoterapia penicilina e
(opistótonos). metronidazol. Desbridamento
∟ Em pacientes com doença mais
de ferimentos
grave e envolvimento do SNA, há
arritmia cardíaca, flutuações da PA,
sudorese profunda e desidratação.
∙ Tétano localizado: confinada à
musculatura local da infecção
primária. Prognóstico relativamente
bom
∙ Tétano cefálico: sítio primário de
infecção é a cabeça. Mau
prognóstico.
∙ Tétano neonatal: associado à
infecção inicial no cordão
umbilical que progride até tornar-se
generalizada. A mortalidade
ultrapassa 90%
 BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Bacilos gram-positivos,
C. anaeróbios grandes e
BOTULINUM formadores de
esporos. É subdividida em 4
grupos com base em
propriedades
fenotípicas e genéticas.
Produzem 7 toxinas
botulínicas (A-G),
sendo que o botulismo está
associado aos tipos A*, B*, E
e F.
Tem paralisia flácida. A do
tétano é espática,
Cocobacilo pequeno
Bordetella Gram-negativo, aeróbio
pertussis estrito, de crescimento lento
e fastidioso que causa
coqueluche
FATORES DE VIRULÊNCIA
A ssim como a tetanospasmina, a toxina
botulínica é sintetizada
como um único peptídeo constituído por
uma cadeia leve (A) e
uma pesada (B).
∟ A porção carboxi-terminal da cadeia
pesada se liga a
receptores de ácido siálico e
glicoproteínas (diferentes das
que são alvos da tetanospasmina) na
superfície dos
neurônios motores e estimula a
endocitose da toxina.
∟ A acidificação do endossomo estimula
a porção N-terminal
da cadeia pesada a liberar a cadeia leve.
∟ Então, a endopeptidase botulínica
inativa as proteínas que
regulam a liberação de acetilcolina,
bloqueando a neurotransmissão nas
sinapses colinérgicas periféricas.
∟ Como a ACh é necessária para a
excitação dos músculos, a
doença manifesta-se por paralisia
flácida.
∟ Como no tétano, a recuperação da
função muscular exige regeneração das
terminações nervosas pois a toxina é
ligada irreversivelmente
ADESINAS: Fímbrias, hemaglutininas
filamentosas, pertactina, toxina pertussis.
TOXINAS: Toxina Pertussis, toxina
adenilato ciclase, toxina dermonecrótica,
citotoxina traquel, LPS
DOENÇAS TRATAMENTO
∙ Botulismo clássico/alimentar:
associada ao consumo de
Tratamento: suporte
ventilatório adequado,
conservas caseiras. Sinais: visão eliminação do
turva, pupilas dilatadas, boca seca,
constipação e dor abdominal, organismo do TGI por lavagem
fraqueza bilateral descendente dos gástrica e terapia com
músculos periféricos – doença metronidazol e penicilina e
progressiva e morte geralmente administração de antitoxina
associada à paralisia respiratória. botulínica
Não apresentam febre. trivalente contra toxinas A, B e
∙ Botulismo infantil: mais comum;
associado ao consumo de
E para neutralizar a toxina
alimentos e ingestão de solo e poeira circulante. OBS.: a toxina
contaminados com botulínica vem sendo utilizada
esporos. Inicia com manifestações na
inespecíficas como Medicina para procedimentos
constipação e choro fraco, mas pode estéticos (impede formação
evoluir para paralisia flácida e
das
interrupção da respiração. Taxa de
mortalidade baixa. linhas de expressão) e para
∙ Botulismo de ferimento: raro; evitar a hipersudorese
produção da toxina em feridas.
Sintomas idênticos aos do botulismo
alimentar, mas o período de
incubação é maior.
∙ Botulismo por inalação: arma
biológica na forma de aerossol.
É de início rápido e mortalidade alta
Coqueluche - fases bem delimitadas
(incubação, catarral, paroxística e
Notificação compulsória e
prevenida pela vacina DTP.
convalescente) - 1° fase: rinorreia,
Tratamento com macrolídeos
mal-estar, febre, espirros, anorexia.
2° fase: tosse repetitiva com ruídos e (azi e claritromicina) e
vômitos. 3º fase: diminui tosse e sulfa-trimetropina/fluorquino
desenvolve complicações lonas.

BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
É parte da microbiota
Clostridium intestinal normal de um
DIFFICILE número pequeno
de pessoas saudáveis e
pacientes hospitalizados – a
doença se
desenvolve em pessoas
submetidas à
antibioticoterapia (fármaco
altera a microbiota normal,
permitindo o crescimento
desses
organismos relativamente
resistentes e tornando o
indivíduo
mais suscetível à aquisição
exógena de C. difficile
Gram +, grande, B gemolítico
Toxinas alfa, beta, épsilon e
iota
FATORES DE VIRULÊNCIA
🡪produz duas toxinas que atuam
sinergicamente, mas a produção das
toxinas não é suficiente para causar a
doença.
🡪Enterotoxina (A): estimula infiltração de
neutrófilos PMN no íleo, com liberação de
citocinas. Tem efeito citopática,
resultando no rompimento da junção
célula-célula e aumentando a
permeabilidade da parede intestinal com
subsequente diarreia.
🡪Citotoxina (B): despolimerização da
actina com a destruição do citoesqueleto
celular.
🡪 Proteínas bacterianas de superfície:
importantes para a ligação da bactéria ao
epitélio intestinal, resultando em
produção localizada de toxinas e dano
tecidual.
🡪Há uma cepa extremamente virulenta
por conta de ter sofrido uma mutação no
gene que regula a produção de
enterotoxina e a citotoxina. Ela produz
uma toxina binária, marcador útil para
essa cepa que auxilia na aderência do
microrganismo à superfície da célula
epitelial
secundárias como pneumonia,
convulsões e encefalopatia
DOENÇAS
Diarreia associada a
antimicrobianos: desenvolvimento de
diarreia aguda, em geral 5 a 10 dias
após o início do tratamento com
antibióticos (em especial
clindamicina, penicilinas,
cefalosporinas, fluoroquinolonas);
pode ser breve e autolimitada ou
mais prolongada
Colite pseudomembranosa: forma
mais grave da doença por C. difficile,
presença de diarreia abundante,
cólicas abdominais e febre; placas
esbranquiçadas (pseudomembranas)
sobre o tecido intacto do cólon são
observadas na colonoscopia
TRATAMENTO
Tratamento: metronidazol
ou vancomicina nos casos
de diarreia
grave ou colite – apenas as
formas vegetativas são
mortas
(esporos são resistentes), o
que aumenta a chance de
recidiva
após o término da terapia.
Prevenção: difícil pois os
esporos estão presentes
em muitos
locais (hospitais!) e são
difíceis de eliminar – pode
contaminar o
ambiente por muitos
meses, podendo ser
importante fonte de
surtos hospitalares da
doença por C. difficile.
Uso de prebióticos e
probióticos
 BACTÉRIA CARACTERÍSTICAS
Clostridium ∙ Bacilo gram-positivo grande
e retangular.
PERFRINGE ∙ Forma esporos em
condições adversas –
NS característica
diferencial dentro do gênero.
∙ Habitante comum do TGI e
amplamente distribuída na
natureza (solo e água
contaminados com fezes).
∙ Os isolados desta espécie
são subdivididos em 5 tipos
(A-E),
de acordo com a produção de
uma ou mais toxinas “letais”
(alfa, beta, épsilon e iota).
∟ A é responsável pela
maioria das infecções
humanas.
∟ B-E colonizam o TGI de
humanos ocasionalmente.
Entra por pequeno orifício.
Produção de gás,
aparecimento de bolhas
FATORES DE VIRULÊNCIA
C. perfringens pode ser associada à
colonização assintomática ou
a uma série de doenças que vão desde
gastrenterite autolimitada
até destruição tecidual devastadora. Esse
potencial patogênico é
atribuído principalmente a toxinas e
enzimas.
∙ Toxina alfa: a mais importante e única
produzida por todos os cinco tipos. É uma
fosfolipase C que lisa eritrócitos,
plaquetas, leucócitos e células endoteliais,
podendo provocar hemólise massiva,
aumento da permeabilidade vascular e
hemorragia, destruição tecidual, toxicidade
hepática e disfunção miocárdica.
∙ Toxina beta: causa estase intestinal,
perda de mucosa com formação de lesões
necróticas e progressões de enterite
necrosante. É inibida pela tripsina.
∙ Toxina épsilon: pró-toxina ativada pela
tripsina e aumenta a permeabilidade
vascular da parede gastrointestinal.
∙ Toxina iota: quarta mais letal, produzida
pelo tipo E. Tem atividade necrótica e
aumenta a permeabilidade vascular.
∙ Enterotoxina: produzida principalmente
pelo tipo A. É produzida durante a
esporulação e liberada junto com os
esporos no final do processo, o qual é
favorecido pela alcalinidade do intestino
delgado. 🡪 Diarreia
∟ Liga-se aos receptores nas
microvilosidades da
membrana das células epiteliais do íleo e
jejuno. Quando
DOENÇAS TRATAMENTO
Clostrídios podem colonizar a pele e
tecidos sem consequências clínicas,
🡪A terapia empírica com alta
dose de penicilina deve ser
mas também podem causar
iniciada imediatamente –
infecções de tecidos moles.
Celulite, fasciíte e miosite laboratório realiza apenas
supurativas papel confirmatório
🡪 Mionecrose/gangrena gasosa: no diagnóstico da doença.
introdução dos clostrídios por trauma Também deve-se realizar o
ou cirurgia → dor intensa 1 semana desbridamento cirúrgico.
depois → necrose muscular, choque, Intoxicação alimentar –
falência renal e morte (cerca de 2
dias após a manifestação inicial). reposição hidroeletrolítica -
🡪 É encontrado gás no tecido morto autolimitada
por causa da atividade metabólica
das bactérias que se multiplicam
rapidamente. 🡪 O exame
microscópico revela ausência de
células inflamatórias em razão da
lise por toxinas clostridiais
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR
🡪 Envenenamento alimentar por
clostrídios tem curto período de
incubação (8-24 h). Apresentação
clínica: cólicas abdominais e diarreia
aquosa, sem febre, náuseas e
vômitos. Curso clínico com duração
de 24-48 h. Transmissão: ingestão
de carne contaminada com grande
número de C. perfringens produtor
de enterotoxina tipo A. O
armazenamento de alimentos
contaminados em temperaturas
abaixo de 60° permite que os
esporos que sobreviveram ao
cozimento germinem e se
multipliquem.

Enterococcus 🡪Os enterococos são cocos
Gram-positivos tipicamente
arranjados em pares e cadeias
curtas
🡪 Presença de ácido teicoico
glicerol (antígeno de grupo D)
na parede celular -inicialmente
classificada como estreptococo
do grupo D.
🡪Principais espécies
patogênicas: E. faecalis
(encontrada em grandes
quantidades no TGI e TU) e
E. faecium.
invade as células M
Salmonella localizadas nas placas de Peyer
(enterobactéri e os enterócitos – as bactérias
permanecem em
a) um vacúolo endocítico, onde
penetra nas células, causa alteração da
permeabilidade e
perda de fluidos e íons.
∟ Também atua como superantígeno
🡪Capacidade de aderir a tecidos e
formar biofilme (proteínas de superfície,
glicolipídios de membrana, gelatinase e
pili).
🡪Resistência a antibióticos comumente
usados como
oxacilina, cefalosporinas,
aminoglicosídeos e vancomicina
Ilha de patogenicidade I: codifica as
proteínas de invasão secretadas por
Salmonella (Seps) e um sistema de
secreção
tipo III que injeta as proteínas na célula
🡪 Doença autolimitada (diarreia lava
os clostrídios e a microbiota se
restabelece por si só), não sendo
necessário intervenção
antimicrobiana.
ENTERITE NECROTIZANTE/
DOENÇA DE PIG-BEL 🡪Doença
rara com processo necrosante agudo
no jejuno causado pela toxina beta
produzida pelo tipo C. Apresentação
clínica: dores abdominais agudas,
vômitos, diarreia sanguinolenta,
ulceração do intestino delgado e
perfuração da parede intestinal =
peritonite e choque. Transmissão:
ingestão de alimentos contaminados
e mal cozidos
SEPSE
COMBINAÇÃO DE
🡪DOENÇAS DO TRATO
URINÁRIO -CISTITE NÃO AMINOGLICOSÍDEO E UM
COMPLICADA OU ASSOCIADA À ATB ATIVO CONTRA A
PIELONEFRITE. PAREDE CELULAR.
🡪PERITONITES
🡪INFECÇÕES HOSPITALARES
🡪ENDOCARDITE
Gastrenterite, Septicemia,
Salmonella Typhi febre
tifoide e Salmonella
Paratyphi A, Schottmuelleri e
 se multiplicam e podem ser
transportadas através do
citoplasma, sendo liberadas na
circulação sanguínea ou
linfática.
aderem e invadem as células
Shigella M localizadas nas placas de
(enterobactéri Peyer.
Transmissão pessoa pessoa
a) por via oral fecal. Pode ocorrer
surto em creche
Yersinia
(enterobactéri
a)
Chlamidya 🡪Pequenos parasitas
intracelulares obrigatórios G-
(o LPS apresenta apenas
fraca atividade de
endotoxina)
🡪Os Corpúsculos
elementares não podem se
replicar, mas são infecciosos.
Nessa localização
intracelular, os CE se
hospedeira. Hirschfeldii produzem febre
∙ Ilha de patogenicidade II: genes paratifoide
permitem que a bactéria escape da
resposta imune do hospedeiro e um
segundo sistema de secreção tipo III para
esta função
sistema secretório tipo III secreta A shigelose: diarreia
proteínas dentro aquosa profunda, sinal
das células epiteliais e dos macrófagos: mediado por enterotoxina.
IpaA, B, C e D – ocorre cólica abdominal
engolfamento da bactéria. Lisam o baixa, tenesmo com pus e
vacúolo do fagócito e se multiplicam no sangue em abundância
citoplasma da célula, podendo ainda ser nas fezes e febre
passadas
Sobrevivem à fagocitose por apoptose,
liberando IL-1β, resultando na atração dos
leucócitos PMN pelos tecidos infectados
(desestabiliza a
integridade da parede intestinal). Cepas
de S. dysenteriae produzem a exotoxina
Shiga, que se liga à Gb3 e impede a
síntese proteica na célula hospedeira
Capacidade de resistir à morte pelo Y. PESTIS :Peste bubônica, Peste
fagócito - secretam proteínas pneumônica
(sistema secretório III) que desfosforilam Y. ENTEROCOLITICA
várias proteínas necessárias para a
fagocitose, induzem citotoxicidade por
causar o desarranjo de filamentos de
actina, e a apoptose inicial em
macrófagos. Y. pestis possui o gene f1
que codifica uma cápsula proteica
antifagocitária e o gene pla, que degrada
os componentes C3b e C5a do
complemento (impedindo a opsonização
e a migração fagocítica).
Infecta apenas os tipos celulares que
possuem receptores para os
🡪 Tracoma: Inicialmente, pacientes
apresentam conjuntivite folicular
🡪LGV: doxiciclina por 21 dias
(eritromicina é o tratamento
CE (células epiteliais não ciliadas com inflamação difusa que envolve alternativo e escolhido para
cubóides, colunares e de transição – toda a conjuntiva. Conforme a
encontradas principalmente em doença progride, as conjuntivas crianças).
membranas mucosas da uretra, começam a apresentar cicatrizes, 🡪Infecções oculares e genitais:
endocérvice, endométrio, tubas uterinas, fazendo com que as pálpebras se uma dose de azitromicina ou
reto, trato respiratório e conjuntiva) – virem para dentro – os cílios doxiciclina por 7 dias.
interfere no local de coleta de amostras começam a danificar a córnea = 🡪 RN com conjuntivite ou
para diagnósticos. ulcerações, invasão de vasos
convertem em Corpúsculos
reticulares, a forma replicante
e metabolicamente ativa das
clamídias.
🡪 A parede celular possui
proteínas importantes: MOMP
(componente estrutural
utilizado para diagnóstico por
ser
espécie-específico), OMP 2
(fornecem estabilidade para
os CE – ausente nos CR, por
isso são osmoticamente
frágeis).
🡪 É considerada parasita de
energia, pois utiliza ATP da
célula
para suas demandas
energéticas.
• Fatores de virulência: destruição
celular durante a replicação e resposta de
citocinas pró inflamatórias.
• Transmissão: clamídias penetram
através de pequenas abrasões ou
lacerações superficiais.
• A infecção não confere imunidade de
longa duração: reinfecções produzem
fortes respostas inflamatórias = dano
tecidual.
🡪As manifestações clínicas de infecção
por clamídias são causadas (1) pela
destruição de células durante a replicação
e (2) pela resposta de citocinas
pró-inflamatórias que elas estimulam
(pano) e cegueira 🡪Conjuntivite de pneumonia: eritromicina por
inclusão adulta: Processo agudo, 10-14
associadas a infecções genitais, com dias
secreção mucopurulenta, dermatite,
infiltrado corneal e vascularização da
córnea na doença crônica
🡪Conjuntivite neonatal: Processo
agudo caracterizado por inchaço,
hiperemia e secreção mucopurulenta
🡪Pneumonia do bebê: Depois de
período de incubação de 2 a 3
semanas, o bebê desenvolve rinite,
febre, seguida por bronquite com
tosse seca característica
🡪 Infecções urogenitais: Processo
agudo envolvendo o trato
geniturinário com secreção
mucopurulenta característica; As
manifestações clínicas incluem
bartolinite, cervicite, endometrite,
peri-hepatite, salpingite e uretrite;
infecções assintomáticas comuns em
mulheres
🡪Acredita-se que a síndrome de
Reiter (uretrite, conjuntivite, poliartrite
e lesões mucocutâneas) seja iniciada
pela infecção genital por C.
trachomatis.
🡪Linfogranuloma ocular venéreo:
infecção ocular no adulto transmitida
a partir de uma infecção genital. Mais
grave, pode gerar uma linfadenopatia
cervical, submandibular e
pré-auricular.
🡪Linfogranuloma venéreo: Uma
úlcera indolor, com corrimento
purulento, se desenvolve no local de
inflamação que cicatriza
espontaneamente, seguida por
inflamação e inchaço dos linfonodos
que drenam a área, havendo, então,
progressão para sintomas
sistêmicos. A proctite é comum em
mulheres com LGV. Pode gerar uma
 DIP, doença inflamatória pélvica,
podendo gerar obstrução uterina.

Realizou-se Broncofibroscopia rígida e colheu secreções brônquicas e lavado bronco-alveolar para exame cultural bacteriológico.