 Em geral o (d) é deleção, ou seja, ele não exisre.

Invés de 47Ag de Rh na hemácia, possui 46.

 Sendo assim, é mais imunogênico (capacidade de
produção do Ac quando não tem o Ag), pode
causar reações hemolíticas graves em
Anticoagulante transfusões erradas.
• Os anticoagulantes mais utilizados são: Tipos de doações
 Solução ACDP  Espontânea (também chamada voluntária) - feita por
A - (Acido cítrico; atua como conservante) pessoas motivadas para manter o estoque da UH;
C - (Citrato de sódio; atua como anticoagulante)  De reposição: feita por pessoas motivadas pela família
D - (Destrose; atua como fonte de energia) e ou amigos de pacientes, para repor o estoque da
P – (Fosfato de cálcio; equilibra o pH) UH;
▪ As bolsas de ACDP dura em média 35 dias. feita por pessoas motivadas pela vontade de atender
 Solução SAG-manitol à necessidade de transfusão de um determinado
O manitol é capaz de estabilizar as membranas celulares paciente. Essa doação, chamada específica, dirigida,
▪ As bolsas de SAG-manitol duram uma semana a vinculada ou personalizada, vem sendo desestimulada,
mais que o ACDP por conta do manitol, em pois o candidato emocionalmente comprometido pela
média 42 dias. necessidade de ajudar a um parente ou amigo
doente, pode deixar de informar fatos e ou hábitos
Para ser um bom anticoagulante, ele deve: que colocam em risco tanto a sua saúde quanto a do
 Não ser tóxico; receptor.
 Não causar hemólise;  por convocação - feita por doadores já cadastrados
 Ser capaz de conservar as células. que receberam um chamado da UH;
 autóloga - feita pelo paciente para seu próprio uso.
Grupo sanguíneo ABO Atenção: a doação autóloga requer uma solicitação
 A – AA ou Ai médica e protocolo específico definido pela UH.
 B – BB ou Bi Triagem sanguínea de candidatos a doação de sangue
 AB - a captação de doadores deve ser feita em população
 O – ii saudável.
Existem mutações no sistema ABO, ocasionando assim, - é necessário realizar testes sorológicos, que serve para
os Subgrupos, exemplo: detectar:
 A2 HIV
 A3 Sífilis
 Ax Doença de chagas
 Am Vitus HTLV 1 e 2
- em relação a esses testes sorológicos, é melhor que
 B2
eles sejam mais sensíveis do que específicos, visto que, é
 B3
melhor ter mais chances de dar falso positivo do que falso
 A2B
negativo, eliminando todos os possíveis contaminados.
- o ideal é diminuir a janela imunológica ( expressão usada
SISTEMA Rh para designar o período que um organismo leva, a partir
Existem 400Ag diferentes na hemácia. Sendo 47 deles de uma infecção, para produzir anticorpos que possam
no Rh. ser detectados por exames de sangue. A janela
imunológica varia de acordo com o tipo de infecção e
+ positivo sensibilidade do teste utilizado para detectá-la)
- negativo
AFERESE
Como saber se o Rh é positivo ou negativo?
 Processo para colher apenas uma célula do
Rh +: DD ou Dd (pelo menos 1 D)
doador. Exemplo: colhe somente hemácias ou
Rh -: dd
 somente plaquetas, o que não usar devolve para
o doador.
 É realizado por uma maquina
 Não é realizado campanhas para essa técnica pois
os kits são muito caros
 Geralmente faz mais com homens por conta de
menor interferência e maior peso
 Convida-se os doadores regulares, para doar
voluntariamente, sendo estes saudáveis.
TRIAGEM CLÍNICA
1. Cadastro
2. Pré-triagem
3. Triagem clínica
CADASTRO
 O registro é a identificação clara e inconfundível do
candidato à doação feita em formulário próprio.
 Algumas informações podem variar de um serviço
para outro, mas qualquer que seja o modelo utilizado
ele deve ter os seguintes dados:
▪ nome completo;
▪ filiação;
▪ data de nascimento;
▪ sexo;
▪ estado civil;
▪ naturalidade;
▪ nacionalidade;
▪ profissão;
▪ trabalho atual;
▪ endereço residencial e comercial completos;
 Para ser registrado, o candidato à doação precisa:
1- apresentar um documento de identidade com
fotografia, emitido por órgão oficial (carteira de
identidade, carteira profissional, certificado de
reservista, carteira de habilitação ou passaporte). Não
servem carteira de estudante, de clube ou similares,
mesmo que tenham fotografia;
2- 2- ter endereço fixo.
 Ao ser registrado o candidato recebe um número
que o identifica no cadastro de doadores da Unidade
de Hemoterapia (UH). Sempre que for doar sangue,
ele deverá confirmar ou atualizar seus dados.
PRÉ-TRIAGEM
 Realizada antes da realização da doação do sangue;
 São como instruções:
▪ Ter entre 18 e 65 anos
▪ Não estar gravida ou amamentando
▪ Não ter feito tatuagem ou colocado piercing
há menos de um ano
▪ Não ter tido gripe ou febre nos últimos 15
dias
▪ Na ser portador de epilepsia ou de diabetes
em uso de insulina
▪ Se alimentar antes de ir ao hemocentro,
comidas sem gorduras, se for depois do
almoço esperar 2horas
▪ Dormir 8h
▪ Ter acima de 50kg
▪ Estar com temperatura de no máximo 37°
▪ Se caso o doador for hipertenso, perguntar
se toma remédio e qual que é. A maioria dos
anti-hipertensivos não impedem a doação
▪ Se caso for hipertenso a pressão deve estar
menor que 14/9
▪ Se não for hipertenso mas a pressão estiver
elevada, pedir para o paciente se tranquilizar
um pouco, aguardar e medir novamente para
ver se abaixou. Se continuar alta, pedir para
que o paciente volte outro dia.
▪ Hemoglobina: F: 12,5 // M: 13
▪ Hematócrito: F: 38 // M:39 (mínimo)
TRIAGEM CLÍNICA
 A triagem clínica consiste na avaliação da história
clínica e epidemiológica, do estado atual de saúde, dos
hábitos e comportamentos do candidato à doação para
determinar se ele está em condições de doar sangue sem
que haja prejuízo à sua saúde e a do receptor
 Essas informações são obtidas e avaliadas através da:
▪ verificação da idade, peso e sinais vitais (pulso, pressão
arterial e temperatura axilar);
▪ determinação do hematócrito (Ht) ou dosagem da
hemoglobina (Hb);
▪ observação do aspecto geral do candidato;
▪ entrevista individual e sigilosa.
 A triagem clínica é realizada por um profissional de nível
superior da área da saúde, capacitado para essa atividade.
Esse profissional, quando não médico, trabalha sob
supervisão médica.
 A triagem clínica é realizada todas as vezes que o
candidato comparece para doar sangue, mesmo que ele
já tenha feito doações anteriores.
OBSERVAÇÕES:
✓ Os intervalos entre as doações serve para evitar a
depleção de ferro
✓ Mulher: doar 3x no ano (com intervalos de 4 meses)
✓ Homens: doar 4x no ano (com intervalo de 3 meses)
Ministério da saúde, PORTARIA Seção II Da doação de
sangue n. O 158 de 04/02/2016

Ministério da saúde, PORTARIA n. O 158 de
04/02/2016: Seção IV Da Preparação de
Componentes Sanguíneos. Seção VIII Da
conservação do sangue e hemocomponentes.
Seção IX Da Doação de componentes por aférese.
Hemocomponente
▪ É o produto obtido a partir do sangue total por
centrifugação e separação dos elementos
constituintes
Hemoderivados
▪ E o produto industrial obtido por meio do
processamento de pools de plasma obtidos a
partir o sangue total
Obtenção de hemocomponentes
- é feita através de sangue total (doação) ou coleta por
aferese
 Concentrado de hemácias (CH)
 Concentrado de plaquetas (CP)
 Plasma fresco congelado (PFC)
 Criopreciptado (CRIO) → consiste na fração do
plasma insolúvel em frio obtido a partir do PFC
Objetivo da obtenção de hemocomponentes
• Disponibilizar componente especifico para a
indicação clinica
• Transfundir apenas o que o paciente precisa
• Melhor conservação de cada constituinte
(armazenamento e validade diferentes)
• Vantagens logísticas, éticas e econômicas
Solução anticoagulante/conservante
MAIS USADOS:
 ACD- citrato, acido cítrico e dextrose (mantem
as hemácias por 21 dias)
 CPD – citratp, dosfato e dextrose (mantem as
hemácias por 21 dias)
 CPDA1- citrato, fosfato, dextrose e adenina
(mantem hemácias por 34 dias)
Solução aditiva
▪ Sistema de bolsas de sangue que contém a
solução anticoagulante/conservante e colução
aditiva em uma das bolsas satélites
▪ Solução que aumenta a sobrevida das hemácias
e possibilita a sua estocagem por 42 dias
▪ Sag-manitol e adsol = cloreto de sódio, adenina,
glicose e manitol
Concentrado de hemácias
▪ Hemocomponente preparado a partir de uma
unidade de sangue total por meio da remoção de
170 – 250ml de plasma,, e armazenado entre 2°C
– 6°C em solução anticoagulante/presenrvante
▪ Constituído de:
 Hemácias
 Pouco plasma
 Contagem residual de leucócitos e
plaquetas (contagem mínima)
Concentrado de plaquetas
▪ Obtido através do plasma rico em plaquetas ou
por procedimento de aferese
▪ Constituído de:
 Plaquetas
 Plasma
 Contagens residuais de eritrócitos e
leucócitos
Plasma congelado fresco
▪ Consiste da porção líquida do sangue que é
separada por meio de programas de
centrifugação e armazenada a -20°C ou menos
(-30°C)
▪ Constituído de:
 todos os fatores de coagulação
Criopreciptado
▪ é preparado a partir do plasma fresco congelado
em até 8 horas, seguido de descongelamento e
centrifugação, que remove o crioprecipitado
▪ constituído de:
 proteínas plasmáticas (contem
glicoproteínas de alto peso molecular,
fator VIII, fator de von willebrand, fator
XIII e fibrogenio) que não se dissolvem
no plasma em temperaturas baixas e
formam um precipitado de coloração
branca
como se obter um hemocomponente de boa qualidade
- assepsia
- tempo de coleta de no máximo 14 minutos (se for mais
pode causar microcoagulos)
principio do fracionamento: densidade celular
centrifugação diferencial – permite separar diferentes
celular numa mesma mistura
 • a preparação dos hemocomponentes ocorre por
meio da separação dos constituintes do sangue
pelo processo de centrifugação diferencial
controlada (tempo, força gravitacional e
temperatura).
Programas de fracionamento da bolsa de sangue total
Processamento e produção de
hemocomponentes
Processamento e produção de
hemocomponentes: CH, PP, CRIO
Aferese de hemocomponentes
▪ remoção do sangue total de um doador/paciente
▪ separação em componentes no interior de uma
máquina de aférese
▪ retenção de um ou mais componentes
▪ retorno dos componentes restantes ao
doador/paciente
finalidade da aférese
▪ terapeutica
▪ para fins de doação: trnsfusional
 coleta de concentrado de plaquetas =
plaquetoferese
 coleta de concentrado de hemácias =
eritrocitaferese
 coleta de múltiplos componentes
 coleta de plasma (indústria –
fracionamento do plasma) =
plasmaferese
aferese para obtenção de hemocomponentes
▪ coleta automatizada de sangue
▪ permite a doação de componentes específicos
▪ equipamento de ultima geração permitem a
coleta de mais de um componente sanguíneo de
um mesmo doador, em uma mesma doação
vantagens da plaquetoferese
▪ 01 unidade de aferese equivalente de 06 a 08
unidades de plaquetas randômicas. Concentração
de PLT na bolsa = PLT única = 3,0 X 10 elevado
a 11
▪ Menor exposição a diferentes doadores
especialmente para pacientes com leucemias e
aqueles que se submeterão ao TMO
▪ Menor risco residual de trsnmissão de infecções
▪ Menor conteúdo leucocitário (são
leucorreduzidos = leucócitos menor que 5,9 x 10
elevado a 6)
▪ Menor risco de aloimunização
▪ Componentem com maior nível de padronização
Desvantagens da plaquetoferese
▪ Dificuldade de obtenção de doadores
▪ Maior tempo para doação
▪ Treinamento especifico da equipe para:
operação do equipamento e para detecção de
efeitos adversos
▪ Maior custo

Tipos de doadores de plaquetas

▪ Doador não relacionado: doador da comunidade
▪ Doador relacionado: família ou amigo do paciente
▪ Doador com fenótipo HLA compatível:
importante para pacientes refratários a
transfusão de plaquetas

Cuidados com o doador

▪ Fornecer informações a respeito do
procedimento e dos possíveis efeitos colaterais
▪ Assinatura do TCLE pos informação
▪ Local confortável e ambiente adequado
▪ Supervisão direta durante toda a coleta
▪ Equipe treinada para atendimento de emergência

Alguns efeitos colaterais possíveis no doador

▪ Toxicidade pelo citrato
▪ Reação vaso vagal
▪ Hipovolemia
▪ Hipotensão arterial
▪ Perda de acesso vascular
  Exame físico com atenção ao tamanho do baço
e fígado
 Hemograma com analise citomorfologica
 Aspirado de MO com analise citomorfologica
(mielograma)
 Cariótipo da MO por banda G para pesquisa de
BCR-ABL
- doença neoplásica  Biopsia da MO
- defeito nas células tronco hematopoetica da medula  Pesquisa de mutação BCR-ABL
óssea  ECG
- ocorre uma translocação reciproca (quebra/deleção no  Perfil bioquímico com sorologia para hepatite por
cromossomo 9 e 22, um pedaço do 9 vai pro 22 e um vírus B
pedaço do 22 vai pro 9). Dessa forma, o gene BCR-ABL Exames complementares
que estão nessas partes que sofreram deleção passam a  Exames laboratoriais: ureia, creatinina, acido úrico,
formar um gene difusão no cromossomo 22, chamado DHL, TGO, TGP
de philadelfia.  Raio X de tórax
- o gene BCR-ABL vai codificar com uma proteína  Eletrocardiograma
anormal (proteína P210) que possui grande atividade de  Ultrasson de abdome
tirosina quinase, que leva a proliferação celular de  Tipagem HLA
granulócitos neutrófilos predominando no inicio da doença
as células maduras. Pesquisa da mutação BCR-ABL
* a proteína P210 esta relacionada a fisiopatologia da Entre as possíveis mutações, destaca-se a mutação T3SI
doença que confere ressitencia a imantinibe, dasatinibe, nilotinibe
e bosutinibe. Algumas mutações conferem resistência ao
Fases da doença desatinibe e outras a nilotinibe.
 Fase crônica
leucocitose, anemia., esplenomegalia, plenitude pos-
prandial e sensação de peso no abdome

 fase acelerada
resistente aos inibidores de tirosina quinase
hemograma próximo ao normal e de repente apresenta
alta leucocitotse, plaquetopenia,, esplenomegalia, febre.,
emagrecimento, sudoreses noturnas.

 Fase blastica
Não consegue fazer o tratamento, LMC se torna
Leucemia mieloide aguda
Aumento de blastos na corrente periférica

Mielograma na LMC
 Medula hipercelular
 Hiperplasia megacariocitica, predominando
megacariócito
 Desvio a esquerda escalonado
 Eosinofilia
 Basofilia
 Anemia
 Cromossomo philadelfia

Fase de transformação blastica

- aparece mudanças histológica, citogenéticas e
moleculares

Exames diagnósticos
  A exposição a derivados do benzeno e radiação
são fatores predisponentes
 Estima-se 1 caso/10000 habitantes por ano
Idade: a frequência aumenta exponencialmente acima dos
60 anos de idade, com predomínio em homens
Níveis de EPO normais ou baixos
Sintomas
• Cefaleia
• Alteração visuais
• Parestesias
- policitemia vera • Dores gastrointestinais
- mielofibrose • Pruridos cutâneos
- trombocitemia essencial • Hipertensão
* uma dessas neoplasias pode evoluir para a outra • 25% dos casos: episódios de trombose venosa
Mutações ou arterial, como TVP ou infarto do miocárdio
▪ 2005: descrição da mutação JAK2 como primeira manifestação da doença
▪ 2006: mutação do gene receptor de
trombopoetina MPLW Diagnostico
▪ 2007: mutação JAK2 exon 12 • Hemograma
▪ 2013: mutação no gene de calreticulina – CALR
• Mielograma
Categorias das neoplasias mieloproliferativas ph1-negativas
• Biopsia da medula óssea
• LMC-PH1- negativa
• Cariótipo
• Policitemia vera
• Pesquisa da mutação JAK2, exon 12 e 14
• Trombocitemia essencial
• Sequenciamento de nova geração
• Mielofibrose primaria
• Dosagem de eritropoetina
• Leucemia eosinofilica crônica não especificada
• Teste de coagulação
• Neoplasia mieloproliferativa crônica inclassificavelo
• Exames complementares: bioquímicos, acido
• Mastocitose
úrico, função hepática.. .

Policitemia vera
 Doença neoplásica clonal da célula
tromcohematopoetica
 Caracteriza pela proliferação descontrolada de
eritrócitos, granulócitos e megacariócitos da
medula óssea
 Plaquetose, leucocitose, esplenomegalia,
eritrocitose, trombocitose
 Ocorre em decorrência da mutação JAC2 ou
exon 12
 Sobrevida media de 15 anos com fenômenos
trombóticos
 Pode progredir para o esgotamento da reserva
da MO com fibrose (50% dos casos), a chamada
fase fibrótica pos-policitemica (FPP)
 5% dos casos pode transformar-se em leucemia
aguda

Etiologia PV
 Associa-se a mutação do exon 14 do fene JAK2
e 95% dos casos é do exon 12 em <5%
 Outras neoplasias mieloproliferativas crônicas, tais
como mielofibrose primaria e trombocitemia
essencial também podem apresentar a mutação
JAK2
 Critérios diagnósticos PV

Tratamento
- flebotomia
- aspirina em baixa dose
- hidroxiureia
- INF alfa

 É uma NMP ph negativa
 Doença clonal originada de transformações
neuplasicas da célula-tronco hematopoetica com
proliferação mieloide
 Caracterizada pela plaquetose elevadas no
sangue e pela hiperplasia megacariocitica medular
 A mutação JAK2V6uF, calreticulina ou MPL é
encontrada com 90% dos casos
 A doença tem um curso arrastado, complicada
por eventos vasculares (trombose ou
sangramento).
 Evolui para o esgotamento da reserva medular
com fibrose (90% dos casos) ou transformação
para leucemia aguda (5%), na dependência de
mutação adicionais presentes.
Mutações associadas
• Associa-se a mutação do enon 14 do gene JAK2
em 50 a 60% dos casos
• A mutação do gene da calreticulina (CAL R) em
30% dos casos
Na trombocitemia essencial há predominância da
proliferação da linhagem megacariocitica
Plaquetas acima de 450000/uL e em torno de 600000/uL
são usadas ao diagnostico, mas pode atingir mais de 2
milhoes/uL
As plaquetas tem anormalidades funcionais e 20% a 50%
dos pacientes apresentam sangramento cutâneo-mucoso
ou quadros trombóticos
Características
➢ Incidência: mais frequente em idosos, mas
acomete também pessoas na terceira década de
vida
➢ Não há alteração citogenética patogenomica da
TE
➢ O índice de detecção de alterações ao cariótipo
é de cerca de 5%
➢ As alterações cromossômicas mais frequentes
encontradas são trissomia de 8 e 9, além das
deleções 13q e 20q
➢ Pode evoluir para LMA e mielofibrose
➢ Mediana de sobrevida: 10 a 15 anos (depende de
diagnostico precoce e tratamento feito)
TE: sangue periférico
▪ Serie vermelha: numero de eritrócitos normal ou
discretamente elevada. Microcitose e hipocromia
podem estar presentes em pacientes com
sangramento e deficiência de ferro. Dacriocitos
▪ Serie branca: discreta leucocitose, discreta
neutrofilia e basofilia, raros mielocitos
▪ Serie plaquetária: plaquetas acima de 450000/uL
ao diagnostico, mas pode atingir mais de 2
milhoes/uL
▪ Eventualmente fragmentos de mecacariocitos
Sinais clínicos e achados físicos
Sinais clínicos
 Fadiga
 Epistaxes, sangramento gengival ou dental
 Sangramento gastrointestinal, vômitos com
sangue
 Fenômenos trombóticos: risco de complicações
trombolíticos, inclusive o infarto do miocárdio
Achados físicos
 Alguns pacientes são assintomáticos
 Esplenomegalia em alguns pacientes. As vezes,
hepatomegalia
 Embolia pulmonar
 As vezes trombose acompanhados de
0processos gangrenosos
Critérios da OMS para o diagnostico da trombocitemia
essencial
Critérios maiores
1. Plaquetas > 450000
2. Megacariócitos maduros. Não tem aumento
significante de linhagem granulopoetica
3. Não encontrar síndromes mielodisplásicas ou
LMC (gene BCR-ABL)
4. Presença de mutação JAK2. CALR ou MPL
Critérios menores
1. Presença de ????
  DHL aumentada
 Reação leucoeritroblastica

➢ A fibrose medular é precedida por uma fase

• Doença clonal originada pela transformação hipercelular de duração variável
neoplásica da célula-tronco hematopoetica que ➢ As células imaturas circulam e dao origem a
resulta em proliferação anormal de metaplasia mieloide no baço e fígado
megacariócitos, com aumento de fibrose ➢ A hepatoesplenomegalia causa hiperesplenismo,
reticulinica e progressão para fibrose colagenica pressao abdominal, hipertensão porta e ascite
e osteoesclerose
• Ainda que haja casos triplo-negativos, as
mutações nos genes JAK2V617F, calreticulina e
Sintomas
MPL são direcionados de fenótipo
 30% dos pacientes são assintomáticos ao
diagnostico e identificados pela esplenomegalia ou
Classificação OMS
anormalidades no hemograma
▪ Fase inicial pre-fibrotica, caracterizada por medula
 O diagnostico é estabelecido na fase pre fibrótica
óssea hipercelular com fibrose ausente ou
em apenas 20 a 30% dos pacientes
mínima
 Esplenomegalia acentuada é comum na doença
▪ Fase fibrótica com fibrose reticulinica ou
 Fraqueza
colagenica e osteoesclerose
 Fadiga
▪ Fase fibrótica, caracterizada por anemia,
 Palpitação
hematopoese extramedular, sangue perierico
 Clandicação intermitente
com reação leucoritroblastica e hemácias em
 Dispneia aos esforços pela anemia
lagrima (dacriocitos), além de hepatomegalia
 Sensação de saciedade precoce
▪ Policitemia vera e trombocitemia essencial,
 Desconforto abdominal
invariavelmente, transformam-se ara fase fibrótica
 Dor no hipocôndrio esquerdo (pela
e são denominadas: fibrose pos-policitemia ou
esplenomegalia)
pos-trombocitemia
 Perda de peso
 Sudorese noturna
- 45% a 65% apresentam a mutação JAK2
 Febre pela caquexia
- 4 a 10% apresenta MPL
 Fenômenos trombóticos, hemorrágicos ou
- 25% A 35% apresentam CALR
infecções
A JAK2 faz parte da família das enzimas da tirosina
MP – sangue periférico
quinase e participa . . . . . . . . .
Reação leucocritroblastica
▪ Anemia nromocitica e normocromica
Critérios diagnósticos
▪ Policromasia e reticulocitose moderada
Fase fibrótica
▪ Grande numero de dacriocitos
Critérios maiores:
▪ Eritroblastos circulantes
 BMO mostrando proliferação de megacariócitos
▪ Leucocitose com desvio a esquerda
atípicos, com fibrose reticulinica e/ou colágena
▪ Trombocitose – plaquetas gigantes e anormais
importante (grau 2 ou 3)
 Sem evidencia de PV, LMC, síndrome
Biopsia meular e mielograma
mielodisplásica ou outra neoplasia mieloide
- diagnostico diferencial
 Presença de mutação JAK2, no MPL ou na
▪ Fase pre-fibrotica: medula hipercelular com
CALR, ou na ausência dos anteriores, presença
aumento de granulócitos e magacariocitos
de outras alterações clinicas ou ausência de
atípicos com tamanhos variáveis e tendência a
mielofibrose reacional
formar agrupamentos
Critérios menores
▪ Fase fibrótica da doença: fibrose reticulinica ou
 Anemia sem outras causas
colágena
 Leucocitose >11000/uL
▪ Mielograma: não se obtem material na aspiração
medular (punção branca)

Cariótipo e sobrevida

▪ Cariotipo: alterado em cerca de 50% dos casos

▪ São observados as seguintes aberrações:
deleção 13q, 20q, trissomia parcial 1q, além de +8
e +9
▪ O cariótipo auxila no diagnostico diferencial com
LMC que apresenta o cromossomo Philadelphia
e síndrome mielodisplásica
▪ Sobrevida: varia de meses a décadas, com
mediana de 3 a 5 anos a partir do diagnostico
 AULAS PRÁTICAS  Hipocromico (mais pálido/diminuição da
coloração dos eritrocitos)
 Hipercromico (célula com intensidade de
coloração)
Variaveis pré-analíticas que interferem no hemograma: • VCM
• Variáveis fisiológicas  Vr: 82,5 – 97
• Variáveis de coleta e processamento da amostra  Diâmetro do linfócito: 92-95
• Variáveis endógenas  Normocítico = normal
 Microcítico (menor Vr)
EDTA  Macrocitico (maior Vr)
 Tubo roxo • CHCM
 Principal anticoagulante  Normocromico
 Mantem morfologia das células  Hipocromico
 Hipercromico (esferocitos – eritrócitos
PLASMA E SORO - Diferença entre: de forma esférica que perderam a forma
PLASMA: tem fatores proveniente da colagulação bicôncava)
SORO: não tem  Detecção de desidratação celular
 Aumentado em doenças que afetam a
Como adquirir plasma e soro: membrana eritrocitária como:
PLASMA: tubo com anticoagulante microesferocitose e anemia hemolítica
SORO: tubo sem anticoagulante (SS) auto imune
 Na doença falciforme ocorre
HEMOGRAMA COMPLETO desidratação celular, aumentando o
 O hemograma expressa as condições do sangue CHCM
periférico num certo momento de vida de um • RDW – varia 11,5% - 14,5 %
individuo.
 O hemograma pretende responder a duas GLOBULOS VERMELHOS
questões: - hipocromia
5. A medula óssea está produzindo um número - policromasia
suficiente de células maduras de diferentes - anisocitose
linhagens? - microcitose/macrocitose
6. Os processos de proliferação, diferenciação - poiquilocitose
e aquisição de funções estão se
desenvolvendo de maneira adequada?
PLAQUETAS
- menor componente celular
Fragmentos citoplasmáticos sem núcleo
- VR: 150.000 – 400.000/mm3
É um exame simples, de baixo custo que auxilia no - trombocitopenia: <150.000
diagnostico de patologias. - trombocitose: >600.000
ERITROGRAMA
Analise sistematizada dos elementos da composição dos LEUCOGRAMA
eritrócitos. - numero total de glóbulos brancos e sua contagem
• Hb diferencial no sangue periférico
 Vr: 11,30-15g/dl
• Ht
linfocitos
 Vr: 35-46%
granulocitos
• HCM
monocitos
 Quantidade de hemoglobina no interior
da hemácia leucocitos
eosinofilos
 Vr: 26,5-32
 Palidez central da hemácia tem que estar agranulocitos basofilos
no máximo 1/3
 Normocromico (normal) neutrofilos
  Hemólise: estudos adicionais
 Presença de inclusões: parasitas, etc
 Estudo de medula óssea
Anemias
- é a condição na qual a quantidade de hemoglobina no
sanhue esta abaixo do normal
- redução da quantidade ou destruição de hemácias
circulante 9massa) e o transporte de O2 o que causa a
redução do fluxo de oxigênio para os órgãos
- mais comum das desordens hematológicas
- quase sempre secundaria
É fundamental:
 Confirmar
 Buscar a causa
 Tratar conforme a causa
- na pratica, ANEMIA é a queda da contagem de hemácias,
de hemoglobina e do Ht abaixo dos valores normais
- atentar para fatores interferentes (ex: hidratração do
paciente, pois há volume menor da parte liquida do sangue
que consequentemente causa um resultado falso positivo).

Quando clinico geral

Sintomas primários
▪ Dispneia aos esforços
▪ Estado hiperdinâmico
▪ Dispneia em repouso
▪ Palidez
▪ Fadiga
▪ Mucosas hipocromicas
Sintomas severas
▪ Confusão mental
▪ Letargia
▪ Complicações potencialmente fatais
▪ ICC
▪ Angina
▪ Arritmias
▪ IAM

Hemácia normal
▪ Disco bicôncavo anucleado
▪ Membrana lipídica (carga negativa)
▪ Citoplasma róseo (Hb fluida), com palidez central
(1/3)
▪ Cerda de 7,5/3 micromico
▪ Tempo médio de vida: 100 – 120 dias
▪ “viaja” cerda de 240km

Eritrograma
 Hemácias → 3,5 a 5,5 milhões/mm3
 Hemoglobina → 11-13 a 16-18g/gL
 Hematócrito → 35-39 a 52-24%

Exame de extensão de sangue periférico

 Microcitose: ferritina, IST, EHb
 Macrocitose: vitaminas, B12 e B9
 Normocitose: Doenças crônicas (?)
 Características
▪ VCM >110fL (quase sempre megaloblástica)
▪ VCM 100 – 110fL (investigar outras possíveis causas)
- podem ser assintomáticas ate atingir valores muito baixos de
Hb

Anemia megaloblástica
Na megaloblástica há carência de B12 e/ou folatos
- insuficiência medular
- falha na síntese de ADN, hematopoese ineficaz, pancitopenia
- megaloblastose
Anemia normocítica
- maturação assincronica núcleo-citoplasmatica; macrovalocitos
 Fase inicial da anemia ferropenica
e neutrófilos hipersegmentados
 Doenças crônicas
 Policarencias
Não megaloblásticas
 Hemoglobinopatias
• Hepatopatia
 Hemólise
• Mielodispladia  Desordens primarias da MO
• Reticulocitose  Latrogenia
• Drogas Anemias de doenças crônicas
 Neoplasias
Macrocitose do etilismo  Doenças tireoidianas
 25-96% dos alcoolatras  Doenças do colágeno
 VCM ate 110fL  Doença inflamatória intestinal
 Macrocitos “redondos” (não ovais)  Doenças renais crônicas
 Sem neutrófilos “hipersegmentados”  Infecções
 Anemia habitualmente discreta Anemias dimorficas
 Tabagismo aumenta massa eritrocitária  Deficiência de ferro e folatos (alcoolismo)
 Deficiência de perro e B12 (perniciosa)
Anemia/reticulócitos  Deficiência de ferro e hemólise
 Coloração supra vital  Talassemia e anemia megaloblástica
 Cerca de 10um  Anemia sideroblastica
 Citoplasma azul claro ✓ RDW muito aumentado
 Reticulo azul escuro (RNA) ✓ Exame do SP é fundamental
 Sem núcleo definido Anemia hemolítica
Retículos = restos nucleares/organelas (RNA corado)  Anemia por aumento da destruição eritrocitária
Hemácias jovens (VR 0,5 – 2 % das hemácias)  Meia-vida menor das hemácias
Resposta medular:  Normocítica/normocromica
- baixa (<0,5%) hipoproliferação  Reticulocitose e hiperbilirrubinemia
- alta (>2%) hemólise ou sangramento  Geralmente assintomática ate que a meia-vida
eritrocitária seja menor que 20 dias
Classificação das anemias em relação ao reticulócitos  MO compensa ate 6X
• Hipoproliferação Testes para diagnosticar hemólise
 Redução da produção de hemácias 1. Hemograma seriado
• Hemólise 2. Contagem de reticulócitos
 Aumento da destruição de hemácias 3. Bilirrubinas séricas
• Sangramento 4. DHL serica
 Perda (aguda ou crônica) das hemácias 5. Haptoglobina serica
6. Hemosiderinuria
7. Hemoglobinúria
 Testes para definir a causa da hemolise
1. Eletroforese de hemoglobina
2. Autoimune: TAD e TAI
3. Fragilidade osmótica
4. Crioaglutininas
5. Teste de HAM
6. Enzimopatia
7. Coagulograma
Esquizocitose
 Macroangiopatia
 Valvulopatia cardíaca
 Uremia
 Hipertermia maligna
Target cells
 Talassemias
 Hepatopatias
 Asplenia
 Esplenectomia
Acantocitose
 5-8 espiculas irregulares
 AHA
 Artefato