PREPARATÓRIO PARA CONCURSO RECIFE – CARGO CIRURGIÃO DENTISTA 2

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AULA 18 - IMUNOLOGIA

SISTEMA IMUNE
O sistema imune é o conjunto de células, tecidos, órgãos e moléculas que os humanos e
outros seres vivos usam para a eliminação de agentes ou moléculas estranhas, inclusive o
câncer, com a finalidade de se manter a homeostasia do organismo.
Os mecanismos fisiológicos do sistema imune consistem numa resposta coordenada
dessas células e moléculas diante dos organismos infecciosos e dos demais ativadores, o que
leva ao aparecimento de respostas específicas e seletivas, inclusive com memória imunitária,
que também pode ser criada artificialmente, através das vacinas.
CÉLULAS QUE PARTICIPAM DO SISTEMA IMUNE

Leucócitos
- Desempenham as principais ações

- Originam-se da medula óssea

a) Macrófagos – derivados teciduais dos monócitos; formam o sistema fagocitário

mononuclear
- Função dos macrófagos neutralização, ingestão e destruição de partículas, incluindo
os biopatógenos, além de processar e apresentar antígenos para os linfócitos T.

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Figura 1 - SISTEMA FAGOCITÁRIO MONONUCLEAR

b) granulócitos – possuem grânulos no citoplasma que dão o nome às células

(neutrófilos, basófilos e eosinófilos)
Neutrófilos  mais numerosos; células fagocitárias
Eosinófilos  número aumenta em infecções parasitárias e nos processos alérgicos
Basófilos  funções parecidas dos neutrófilos e eosinófilos
Mastócitos  liberam mediadores na parede dos vasos (vasodilatação)
c) linfócitos – células que reconhecem antígeno
Linfócito B  quando ativados se proliferam e diferenciam em plasmócitos, que fazem
secreção de anticorpos.
Linfócito T CD8+ ou citotóxicas  matam células infectadas
Linfócito T CD4+  participa na ativação de outros leucócitos
Células natural killer (NK)  reconhecem e matam células anormais e células
infectadas; possuem grânulos citotóxicos
d) Células dendíticas – células que fagocitam patógenos em forma mais simples e
apresenta para o linfócito T
- Funcionam como células apresentadoras de antígenos

IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULA

O corpo humano tem a capacidade de resistir contra quase todos os tipos de
microrganismos ou toxinas que tendam a lesar os tecidos e órgãos. A imunidade
adquirida é a que se desenvolve apenas quando o organismo é atacado por um
microorganismo ou toxina, e o corpo desenvolve defesa contra este agressor. A
imunidade inata resulta de processos gerais, não-específicos (por exemplo, células
fagocitárias).
Os leucócitos participam das duas imunidades
1. Na imunidade inata, há a participação das células fagocitárias (macrófagos,
neutrófilos e linfócitos natural killer – estas últimas reconhecem células ou
corpos estranhos, até mesmo células infectadas, e as destroem);
2. Na imunidade adquirida, a mediação celular se dá pela ação dos linfócitos B
(produzem anticorpos) e linfócitos T ativados.

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IMUNIDADE INATA
- PRESENÇA DE AGENTE INVASOR  recrutamento de neutrófilos e
monócitos do sangue (DIAPEDESE)
- Os neutrófilos e os monócitos podem se espremer através dos poros dos
capilares sanguíneos por DIAPEDESE

Figura 2 DIAPEDESE

Figura 3 ESTÁGIOS DA DIAPEDESE

- MONÓCITO NO TECIDO  diferenciação para MACRÓFAGO

- Várias substâncias químicas diferentes nos tecidos fazem com que os neutrófilos
e macrófagos se movam na direção da fonte desta substância (quimiotaxia)
QUIMIOTAXIA
(1) algumas das toxinas bacterianas e virais,
(2) produtos degenerativos dos tecidos inflamados propriamente ditos
(3) vários produtos das reações do “complexo do complemento” ativado nos tecidos
inflamados
(4) vários produtos das reações causadas pela coagulação sanguínea na área
inflamada, bem como outras substâncias.
- FUNÇÃO MAIS IMPORTANTE DE MACRÓFAGO E NEUTRÓFILO 
FAGOCITOSE

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1. Rugosidade superficial de agentes externos

2. Substâncias naturais e tecidos vivos tem complexo proteico que inibe fagocitose
3. Anticorpo + C3 = OPSONIZAÇÃO

Figura 4 OPSONIZAÇÃO

- NEUTRÓFILOS englobam partícula ou microorganismo por emissão de

pseudópodos

Figura 5 FAGOCITOSE

- MACRÓFAGOS derivados dos monócitos; fagócitos mais potentes que os

neutrófilos. Presentes em: Pele e tecidos subcutâneos; Linfonodos; Pulmões;
Sinusoides hepáticos; Baço; Medula óssea.
Na sequência de eventos da imunidade inata, temos:
- PRIMEIRA LINHA DE DEFESA – Macrófagos teciduais
- SEGUNDA LINHA DE DEFESA – Neutrófilos (Neutrofilia)
- TERCEIRA LINHA DE DEFESA – Monócitos (originando macrófagos; em
menor quantidade que neutrófilo)
- QUARTA LINHA DE DEFESA – produção aumentada de granulócitos e
monócitos pela medula óssea

IMUNIDADE ADQUIRIDA
IMPORTÂNCIA DOS NEUTRÓFILOS

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1- aumentar a produção de moléculas de aderência, favorecendo a marginação

leucocitária;
2- favorecem o aforuxamento das junções das células endoteliais, favorecendo a
diapedese;
3- realizar a quimiotaxia através da liberação de mediadores químicos (IL, TNF, por
exemplo)
Linfócitos se situam em linfonodos e tecidos linfoides
- Baço; áreas submucosas do trato gastrointestinal; timo; medula óssea
- O tecido linfoide nos linfonodos é exposto aos antígenos que invadem os
tecidos periféricos do corpo.
- O tecido linfoide do baço, do timo e da medula óssea tem participação específica
na interceptação dos agentes antigênicos que tenham conseguido chegar ao
sangue circulante.
CARACTERÍSTICAS DA IMUNIDADE ADQUIRIDA
- especificidade: é a capacidade de distinguir cada um dos componentes de um
agente estranho (que chamamos de antígenos) e de montar uma resposta
específica para cada um deles;
- memória: é a capacidade de se “lembrar” de um contacto prévio com um
determinado antígeno, de maneira que uma exposição subsequente leve a uma
resposta imune mais potente e mais rápida;
- discriminação entre o próprio e o não próprio: é a capacidade de responder
àqueles antígenos que são “não próprios” (estranhos) e de evitar respostas (ficar
tolerante) àqueles outros antígenos que fazem parte do “próprio”.
LINFÓCITO B X LINFÓCITO T
- Linfócito B produz anticorpos; Linfócito T fica ativado contra o antígeno
- Linfócito B (produção de clones) tem maior diversidade que Linfócito T

Figura 6 LINFÓCITOS B E T

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Figura 7 AÇÃO DE LINFÓCITOS B E T

Figura 8 ANTICORPOS E SUAS FUNÇÕES

- Macrófago fagocita microorganismo  produtos antigênicos são apresentados

aos linfócitos  ativação de clones; macrófagos secretam Interleucina-1
(estimula reprodução)
TIPOS DE CÉLULAS T
1- Auxiliares  regulam as funções imunes pela produção de linfocinas (estimulação de
crescimento e proliferação de células T citotóxicas e supressoras; estimulação do
crescimento das células B e diferenciação para formar plasmócitos e anticorpos;
ativação do sistema de macrófagos; efeito de feedback positivo sobre as próprias
células auxiliares).
2- Citotóxicas  células de ataque direto.
3- Supressoras  não tem seu mecanismo completamente elucidado, mas acredita-se
que suprimem as funções tanto das citotóxicas como das auxiliares.

ÓRGÃOS LINFOIDES PRIMÁRIOS

- TIMO - MATURA CÉLULAS T
- MEDULÁ ÓSSEA – MATURA CÉLULAS B
ÓRGÃOS LINFOIDES SECUNDÁRIOS

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- LINFONODOS
- Os linfonodos são estruturas encapsuladas que possuem cerca de 25 mm de
diâmetro e estão localizados junto aos tratos linfáticos principais.
- Três principais áreas encontradas em um linfonodo são córtex, paracortical e
medula

Figura 9 ESQUEMA DE LINFONODO

BAÇO
- É um órgão linfoide secundário localizado na região abdominal esquerda
(hipocôndrio esquerdo) e possui muitas outras funções consideradas não imunes,
que incluem a filtração do sangue e a conversão da hemoglobina em bilirrubina.

TECIDO LINFOIDE ASSOCIADO ÀS MUCOSAS

- Placas de Peyer no intestino delgado e os folículos linfoides isolados dentro da
submucosa intestinal
- Tecidos associados aos brônquios
- Tecidos associados à nasofaringe (anel de Waldeyer – tonsilas palatina, faríngea
e lingual.
INFLAMAÇÃO
Resposta a um estímulo nocivo. Ocorre em tecidos vascularizados, e envolve
recrutamento e ativação de várias células e proteínas plasmáticas. Depende de
mediadores químicos para ocorrer.
- PRESENÇA DE PATÓGENOS  remoção do agente causal (fagocitose)
- AÇÃO QUÍMICA OU FÍSICA  remoção de células mortas para reparo
(fagocitose)

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Figura 10 - MEDIADORES INFLAMATÓRIOS

Figura 11 CITOCINAS INFLAMATÓRIAS

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Figura 12 CASCATA DA INFLAMAÇÃO

RESPOSTAS VASCULARES
- Vasodilatação arteriolar ( aumento do fluxo e hiperemia)
- Constrição de vênulas maiores (Aumenta a pressão hidrostática)
- Aumento da permeabilidade (Edema)
- Sangue mais viscoso e circulação lenta
- Aumento da excreção de catabólitos
- Lesão endotelial (Trombos) – agravo da inflamação

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Figura 13 SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO

INFLAMAÇÃO AGUDA
- Instala rapidamente
- Dura de 8 a 10 dias, não deixa sequelas e seus sintomas geralmente estão
localizados onde predominam as células polimorfonucleares.
- INFLAMAÇÃO CRÔNICA
- Instala lentamente
- Dura 2 semanas, pode gerar sequelas como cicatriz e perda de função, provém
de uma inflamação aguda, dela participam macrófagos e linfócitos e deixa uma
fibrose como cicatriz.

Figura 14 ASPECTOS INFLAMAÇÃO AGUDA X CRÔNICA

FEBRE DURANTE A INFLAMAÇÃO

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- As células fagocíticas, ao exercerem suas funções, liberam proteínas conhecidas

como pirógenos endógenos.
- Dentre essas proteínas citamos as interleucinas 1 e 6 (IL-1 e IL-6), o fator de
necrose tumoral (TNF) e os interferons do tipo I.
INFLAMAÇÃO -TIPOS
- Serosa – Membranas serosas; curam-se com restituição da integridade;
- Fibrinosa – Serosas e mucosas, exsudato de fibrina é abundante;
- Purulenta – Supurativa, surge em qualquer órgão ou tecido; formação de pus
(pústula)
- Atrofiante – Acomete mucosas; é crônica.
- Necrosante e Gangrenosa – Acompanha-se de necrose em grande parte do local
inflamado.
- Hipertrofiante ou hiperplásica – Inflamação crônica com estímulo exagerado à
produção conjuntivo-vascular e/ou do parênquima, ocorre em mucosas.
- Esclerosante – Inflamações crônicas, neoformação fibrosa excessiva subvertem
arquitetura do órgão e suas funções.

SISTEMA COMPLEMENTO
O sistema complemento (SC) é um conjunto de proteínas séricas que atuam de
maneira altamente regulada em diferentes tipos de reações imuno inflamatórias junto
aos anticorpos. O complemento é formado por proteínas solúveis no plasma como
expressas na membrana celular, e é ativado por diversos mecanismos por três vias: via
clássica, via alternativa e via da lectina.
As vias alternativas e das lectinas são mecanismos efetores da imunidade inata, ao
passo que a via clássica é um dos principais mecanismos de imunidade humoral
adaptativa. Os eventos resultantes da ação do sistema complemento são:
- Fagocitose
- Opsonização
- Quimiotaxia de leucócitos
- Liberação de histamina dos mastócitos e basófilos e de espécies ativas de
oxigênio pelos leucócitos
- Vasoconstrição
- Contração da musculatura lisa
- Aumento da permeabilidade dos vasos
- Agregação plaquetária e citólise.

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Figura 15 RESUMO DO SISTEMA COMPLEMENTO

- Nomenclatura: letra C seguida de número (1 a 9)  C1, C2, C3, C4, C5, C6,
C7, C8, C9
- Via alternativa  componentes B, P, D, A
- Fragmentos maiores recebem a denominação b e os menores, a (exemplo, C4b e
C4a)

Figura 16 VIA CLASSICA DO SISTEMA COMPLEMENTO

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Figura 17 VIA ALTERNATIVA DO SISTEMA COMPLEMENTO

Figura 18 - VIA DAS LECTINAS DO SISTEMA COMPLEMENTO

HIPERSENSIBILIDADES

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Mecanismos imunológicos que, por vezes, são exacerbados e, ao contrário de

conferirem proteção, podem gerar respostas que levem à lesão de certos tecidos dos
organismos.
ALÉRGENOS: São substâncias que em alguns indivíduos têm a capacidade de
induzir a produção de anticorpos IgE específicos em humanos.
- REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
 Tipo I
 Tipo II
 Tipo III
 Tipo IV
REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
 Hipersensibilidade imediata ou anafilaxia
 Mediada por anticorpos IgE
 Antígeno se liga à IgE de mastócito e basófilo induzindo degranulação

Figura 19 - DEGRANULAÇÃO MASTOCITÁRIA

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Figura 20 - MEDIADORES ENVOLVIDOS NA HIPERSENSIBILIDADE TIPO I

 Choque anafilático
- Quadro bastante grave e que pode ser letal
- Ativação disseminada de mastócitos que, após a degranulação e a liberação dos
mediadores químicos (histamina em alta concentração), provoca um aumento da
permeabilidade vascular
- O líquido do espaço vascular é, então, extravasado para o extracelular e há
significativa queda no tônus vascular e da pressão sanguínea, constrição das vias
respiratórias e fechamento de epiglote, causando o sufocamento.

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Figura 21 TIPOS DE ANAFILAXIAS

 Tratamento
- Identificar, evitar e remover alérgenos
- Terapia de dessensibilização ou hipossensibilização  doses diminutas de
alérgeno e aumenta gradativamente (forma anticorpos IgG)
- Agonista Beta-adrenérgico (como salbutamol)  bloqueia efeitos da liberação
de mediadores
- Adrenalina  aumenta PA e reverte obstrução de vias aéreas
- Corticosteroides  evita anafilaxia, fase tardia de hipersensibilidade e
inflamação alérgica cônica.
- Anti-histamínicos
- Os bloqueadores de receptores de leucotrieno, os inibidores da ciclo-oxigenase e
os broncodilatadores são, por vezes, utilizados para aliviar os sintomas alérgicos.

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO II

 Citotóxica
 Mediada por anticorpo (IgG e IgM)

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 Anticorpo se liga à superfície celular  célula-alvo é danificada ou destruída

1- sistema complemento  lise celular ou opsonização
2- citotoxicidade dependente de anticorpo  célula-alvo recoberta por IgG é destruída
por células citotóxicas que a reconhecem
3- disfunção celular mediada por anticorpo  autoanticorpos destruindo receptores de
membrana
 Exemplos
1- Sistema ABO sanguíneo (células de tipos sanguíneos diferentes do receptor são
lisadas por anticorpos)
2- Rh sanguíneo (Rh – tem anticorpo anti-RH)
3- reações induzidas por drogas (drogas se ligam às células e induzem formação de
anticorpos)
4- reações autoimunes

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO III

 Mediada por anticorpos
 Exposição a antígenos de natureza solúvel
 Quando quantidade de antígeno é maior que a de anticorpos há a formação de
imunocomplexos que causam danos ao organismo (exemplo, imunocomplexos
em glomérulos ou articulações)
 Podem ser observadas em doenças autoimunes

REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV ou TARDIA

 Mediada por linfócitos T antígeno-específicos
 Ocorrem de 1 a 3 dias após contato com antígeno
- Linfócitos T migram para local de inoculação  reconhecem antígeno 
liberam citocinas  aumento na permeabilidade vascular, eritema, recrutamento
e ativação de macrófagos no local da inoculação
* Em antígenos protegidos (ex. ovo de protozoário) forma-se o granuloma (necrose
caseosa e presença de células multinucleadas)

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Figura 22 TIPOS DE REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV

DOENÇAS AUTOIMUNES
- Mecanismos imunológicos observados nessas patologias são resultantes de
uma “falha” na tolerância aos constituintes próprios do organismo
- Diferente de autoimunidade  resposta do organismo que nem sempre é
prejudicial e pode ser observada durante o desenvolvimento de uma resposta
imune.
As doenças autoimunes podem ser:
- ÓRGÃO/TECIDO ESPECÍFICAS  resposta imune é dirigida contra antígenos
associados a um órgão/tecido alvo
- SISTÊMICAS  as reações imunes são dirigidas contra antígenos associados a
vários órgãos/tecidos-alvo.

Figura 23 EXEMPLOS DE DOENÇAS AUTOIMUNES

FATORES

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- Idade
- Sexo
- Fatores hormonais e biológicos/ infecciosos
- Exposição a estímulos estressores
- Predisposição genética

MECANISMOS IMUNOPATOLÓGICOS
- Anormalidades na seleção dos linfócitos
- Alteração na tolerância periférica
- Ativação linfocitária policlonal
- Reações cruzadas
- Regulação anormal de resposta linfocitária
- Formação de neoantígenos ou antígenos aprisionados (não apresentados)

TRATAMENTO
- Administração de drogas anti-inflamatórias não esteroidais, drogas anti-
inflamatórias esteroidais e drogas citotóxicas imunossupressoras;
- Administração de drogas que atuam no controle metabólico. A vitamina B12 é
administrada em pacientes que apresentam anemia perniciosa;
- Drogas anticolinesterase e timectomia, indicadas na Miastenia gravis.
- Plasmaférese (Guillan-Barré; Lupus eritematoso sistêmico)
- Esplenectomia (doenças hemolíticas e trombocitopenia idiopática)

IMUNODEFICIÊNCIAS
- Imunodepressão  sistema imunológico apresenta uma capacidade reduzida
de gerar uma resposta contra agentes agressores
- Diferente de imunossupressão  Redução da atividade do sistema
imunológico feita de maneira intencional (exemplo: paciente transplantado)
As imunodeficiências podem ser:
- Congênitas ou primárias  o indivíduo já nasce com o problema (como em
uma mutação ligada ao cromossomo X)
- Adquiridas ou secundárias  por infecções (como HIV) ou por distúrbios de
causa externa da medula óssea (como na radioterapia ou quimioterapia)
Congênitas ou primárias - causas
• Imunidade humoral, que envolve células B (linfócitos), um tipo de glóbulo
branco que produz anticorpos (imunoglobulinas)

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• Imunidade celular, que envolve células T (linfócitos), um tipo de glóbulo branco

que ajuda a identificar e a destruir células estranhas ou anormais
• Tanto a imunidade humoral quanto a celular (células B e células T)
• Fagócitos (células que ingerem e matam os micro-organismos)
• Proteínas do complemento (proteínas que ajudam as células imunológicas a
matar bactérias e a identificar células estranhas para destruir)

Adquiridas ou secundárias - causas

• Doença prolongada (crônica) e/ou séria como diabetes ou câncer
• Medicamentos
• Raramente, radioterapia
• Infecções

SINTOMAS
- Infecções recorrentes
- Estomatite aftosa
- Doença gengival crônica
- Verrucosidades
- Febre
- Calafrios
- Anorexia
- Dor abdominal (hepatomegalia ou esplenomegalia)

DIAGNÓSTICOS
• Exames de sangue
• Testes da pele
• Biópsia
• Às vezes, testagem genética

PREVENÇÃO (EXEMPLOS)
• Infecção pelo HIV: prática de sexo seguro e não compartilhar seringas para a
injeção de drogas

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• Câncer: O tratamento bem-sucedido restabelece, geralmente, o funcionamento

do sistema imunológico, a não ser que as pessoas precisem continuar tomando
os imunossupressores.
• Diabetes: O bom controle dos níveis de glicose no sangue pode contribuir para
o melhor funcionamento dos glóbulos brancos e assim evitar as infecções.
TRATAMENTO
• Medidas gerais e certas vacinas para prevenir infecções
• Antibióticos e antivirais quando necessários
• Algumas vezes imunoglobulinas
• Às vezes, é realizado transplante de células-tronco.

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