UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO

FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA

PATOLOGIA GERAL

Alunas: Beatriz Tavares Vieira- 2021218635
Lucimar Abreu- 2021218583
Lucylene F. Camara- 2021218413
Monica Silva do Nascimento-2021218502
Vitória Ferreira da Silva- 2021218564
Não esquecer que o trabalho não precisa de
documento escrito e será apresentado. Cada
grupo terá 20 min de apresentação e o
primeiro slide deverá constar o que cada
componente do grupo fez. Não precisa que
todos apresentem, mas todos devem estar
presentes na aula.

Professor: João Marcos da Silva Barbosa

Hipersensibilidade Tipo I

Introdução

A hipersensibilidade está ligada diretamente a nosso sistema imune, ou seja, ao sistema

que nos protege contra infecções. E as próprias respostas imunológicas são capazes de
causar lesões teciduais e também a doenças que são chamadas de ações de
hipersensibilidade. A resposta imune adaptativa de hipersensibilidade é quando o indivíduo
é exposto a um antígeno, ou seja, agente estranho, tornando-se sensível ao novo encontro
com esse antígeno. E dessa forma quando as respostas imunes são controladas Tentem tornar
inadequadamente ou intencionalmente aos tecidos dos hospedeiros, de maneiras a ideia deste
trecho mais
comensais, de antígenos ambientais que geralmente seriam inofensivos a resposta imune, simples,
que seria benéfica, ela acaba se tornando a causa da doença. Pela falta da auto tolerância, facilitar a
explicação.
levando a doenças auto-imunes ou de uma forma exagerada contra esses microorganismos
persistentes ou contra os antígenos ambientais que deveriam ser inofensivos.
Originada

A hipersensibilidade é uma desordem, originando-se pelo nosso sistema imune, e se torna

exagerada ou inapropriada causando lesões sobre células ou tecidos normais do nosso
organismo.

Existem classificações de hipersensibilidade quanto ao mecanismo do sistema imune, da IgE são

imunoglobulinas
hipersensibilidade tipo 1 ou imediata. Pois existe a relação de antígenos IgE e linfócitos T e não
do tipo Th2 contra antígenos ambientais que fará uma resposta clínica distinta. antígenos.

A hipersensibilidade tipo 1 têm suas respostas imediatas e são uma forma de inflamação
aguda, lembrando que as inflamações são as respostas imunes do nosso organismo para
combater os
antígenos, e pela interação antígeno com os anticorpos IgE ligados aos mastócitos (células
inatas, sentinelas do sistema imune capazes de responder rapidamente agentes
agressores). Com essa ligação ocorre a liberação dos grânulos dos mastócitos que causam
 a inflamação aguda, e também são denominadas de alergias atópicas classificadas como
as mais severas do sistema imune, e o indivíduo que sofre com a hipersensibilidade tipo 1
são chamados de indivíduos alérgicos ou
atópicos.

É a mais severa das reações: são consideradas umas das mais severas reações
patológicas do sistema imune devido às doenças que causam. É sempre severa?

Também chamadas de imediatas: Essas reações são chamadas também de imediatas pois
o início dos sintomas é rápido ocorrendo em alguns em apenas em alguns minutos após o
contato com o antígeno

Como ela ocorre:

Este parágrafo Essa hipersensibilidade do tipo 1 ocorre porque sofremos exposição aos antígenos
está muito ambientais, como nos alimentos e até no ar, produzindo anticorpos do tipo IgG ou IgA, não
confuso. Releia
esta parte nos apresentando nenhum sinal ou sintoma, ou seja, sem nenhuma consequência grave. O
livros para problema é quando responde a alguns antígenos ambientais com uma resposta do tipo Th2
formular isso
melhor. Tem exagerada, produzindo um excesso de anticorpos do tipo IgE. E isso pode acontecer por
uma mistura de predisposição genética, onde ocorre uma maior produção de interleucina 4 que desvia a
resposta a
diferentes resposta para o tipo Th2, ou seja, "ter help" e com isso certos animais produziram IgE em T helper 2
antígenos.. excesso. Também observamos a hipersensibilidade tipo 1 relacionada aos antígenos que
lembre-se que a
resposta imune são chamados de alérgenos, são proteínas ou produtos químicos ligados às proteínas. E
humoral do H
tipo I é iniciada
com isso, nós sabemos que a capacidade para que um antígeno seja alergia não está
pela IgE. relacionada à sua natureza química, ou seja, o baixo ou alto peso molecular, que estará
associada a alta e permeabilidade a fluidos corporais.

Também ficou
muito confuso Nos alérgenos alimentares são geralmente proteínas mais glicosiladas, que hoje protegem
de entender o contra a desnaturação e também na degradação no trato gastrointestinal, fazendo com que
que quiseram
passar aqui. sejam absorvidos intactos e assim desencadear as reações alérgicas.

Duas características são muito importante para os alérgenos: exposição mais de uma vez
desses indivíduos ou seja, eles têm que ser expostos repetidamente, e ao contrário do que
acontece com os micro-organismos (bactérias e vírus), eles não podem estimular as
respostas imunológicas inata que estiverem associadas à secreção de um perfil de citocina
do tipo Th1 e Th17 pelos macrófagos e células dendríticas, que são as indutoras de
citocinas, eles têm que estimular a resposta do tipo Th2 através da citocina e L4. IL4

As alergias acontecem onde há maior concentração de mastócitos (tecido conjuntivo e

abaixo do epitélio), as mais comuns ocorrem em manifestações de pele e mucosa,
alimentos, antígenos inalados, vacinas ou medicamentos e também a asma e anafilaxia
sistêmica.

Os mastócitos possuem grande quantidade de receptores para IgE, ou seja, receptores do

tipo 1 para a porção FC de IgE, onde serão regulados por anticorpos, e quanto maior o IgE
maior o número de receptores.
 Quando se ligarem, esses mastócitos serão chamados de mastócitos sensibilizados por
IgE.

* 1) primeira exposição, primeiro contato com o alérgeno (ex. Pólen)

* 2) será capturado por uma célula dendrítica, que apresentará lá no linfonodo para uma
célula T imatura.

* 3) onde essa célula T vai produzir um perfil de citocina tipo Th2 que produzirá IL4.
Reconhecidos
* 4) também podem ser reconhecido dos diretamente por células B, onde sua integração
com IL4, ela se transforma em um plasmócito que começa a produzir anticorpos do tipo IgE
em alta quantidade* que se liga aos mastócitos pela FC e R do tipo 1 nos mastócitos que
ficam sensibilizados (na epiderme e no tecido conjuntivo).

* 5) quando ocorre uma exposição repetida ao alérgeno ela consegue se ligar de maneira
mais cruzada ou seja, mas de um anticorpo e ativar esse mastócito fazendo a liberação dos
mediadores: aminas vasoativas (mediadores lipídicos) queiram fazer a reação de que irão

hipersensibilidade na reação imediata e também vai produzir citocina (reações da fase

tardia do tipo 1).

Podemos observar que a desgranulação só ocorre com a exposição repetida ajuda ao

alérgeno.

A primeira exposição só serve para sensibilizar e a exposição repetida serve para ativar.

(* na primeira exposição já se liga – cada reação está vinculado a uma exposição maior)
1) mastócito em repouso revestido IgE

2) mastócito ativado por antígeno (ligação cruzada), o receptor que é específico para o
antígeno, vai fazer a ligação para o alérgeno e conseguir fazer a degranulação.

MICROSCOPICAMENTE: conseguimos ver os mastócitos em repouso em outro momento

os mastócitos vazios de granulando seus e mediadores.

Manifestações Clínicas e Patológicas

Uma reação de hipersensibilidade imediata pode se apresentar como desordem sistêmica

ou reação local. A natureza da reação é quase sempre determinada pela via de exposição
ao alérgeno. A exposição sistêmica a antígenos protéicos (p. ex., como no veneno de
abelha) ou medicamentos (p. ex., penicilina) pode resultar em anafilaxia sistêmica. Minutos
após a exposição de um indivíduo sensibilizado, aparecem prurido, urticária (erupções na
pele) e eritema cutâneo seguidos de dificuldade respiratória causada por broncoconstrição
pulmonar e acentuada pela secreção de muco. O edema da laringe pode exacerbar o
quadro, causando obstrução das vias aéreas superiores. Além disso, a musculatura de todo
o trato gastrointestinal pode ser afetada, causando vômito, dor abdominal e diarreia. Sem
intervenção imediata, pode haver vasodilatação sistêmica com queda da pressão arterial
(choque anafilático), evoluindo para colapso respiratório e morte em questão de minutos.

As reações locais em geral ocorrem quando o antígeno é confinado a um local em

particular, como a pele (contato, causando urticária), trato gastrointestinal (ingestão,
causando diarreia) ou pulmões (inalação, causando broncoconstrição). As formas usuais de
alergias cutâneas e à comida, febre do feno e determinadas formas de asma são exemplos
de reações alérgicas localizadas. Entretanto, a ingestão ou a inalação de alérgenos pode
desencadear reações sistêmicas.
A suscetibilidade às reações localizadas do tipo I possuem forte componente genético, e o
termo atopia é utilizado para indicar uma predisposição familiar a essas reações
localizadas. Os pacientes que sofrem de alergia nasobrônquica (incluindo a doença do feno
e algumas formas de asma) têm histórico familiar de condições semelhantes. Estudos de
 ligação identificaram diversas regiões cromossômicas associadas à suscetibilidade à asma
e outras doenças alérgicas.

Hipersensibilidade tipo 1:

Os indivíduos atópicos ou alérgicos têm predisposição genética individual para esse tipo de
hipersensibilidade, se ambos os pais forem atópicos, a maioria dos seus filhos sofrerá de
alergias, se apenas um dos pais é alérgico, essa porcentagem de atopia dos filhos pode
variar, ocorre também uma predisposição racial para alergia nos cães, percebe se que
existe um aumento de dermatite atópica em raças como dálmatas, shar pei, labrador,
terriers… muitos cães de raça indefinida podem sofrer com as dermatites

Dermatite atópica (urticária):

Em cães as alergias podem se manifestar como um prurido intenso, ou seja, coceira em

excesso, os antígenos que atingiram a pele do animal causaram a desgranulação dos
mastócitos que estavam na pele, causando a urticária(dermatite atópica)

Ocorre porque os animais tornam-se sensibilizados a antígenos, exemplo mais comuns:

picada por abelha, formiga, ácaros, poeira doméstica, fungos…

As principais áreas afetadas são: patas, orelhas, face, abdômen, coxa e região inguinal

Rinite em cães

A rinite é caracterizada pela inflamação nas vias superiores e também nos tecidos da
Lembrem-se cavidade nasal. As causas podem ser variadas, nem sempre vão vir de uma alergia, ela
que bactérias, pode ser motivada por bactérias, vírus, também por fungos, sendo a forma viral mais
fungos, vírus,
traumas, não comum. Traumas na região da narina e tumores, em especial em animais idosos, também
estão podem ser uma das origens da doença. Se o cão convive com um tutor fumante ou em local
relacionados
as resposta de com muita poluição também vai correr riscos, já que o fumo passivo vai influenciar nos
hipersensibilid processos alérgicos. Além disso a inflamação pode ser desencadeada por alguma doença
ade do tipo I.
dentária, já que uma infecção nos dentes pode acabar subindo e alcançando as cavidades
nasais

REAÇÕES

É causada por um tipo exagerado de alergia que produz sintoma muito intenso e pode ser
causada por várias substâncias, sendo as mais comuns: medicamentosa (antibiótico,
anti-inflamatórios, etc.), alimentos (amendoim, crustáceos, etc.), ferroada ou picada de
inseto (abelha, formiga etc.).
Sinais clínicos

Sintomas: inchaços na garganta, lábios e língua; coceira local ou por todo o corpo;
dificuldade respiratória (causada pelo estreito das vias aéreas que o inchaço provoca),
dificuldade para engolir, urticária (manchas vermelhas e quentes na pele), cólicas
abdominais, náuseas, aumento do batimento cardíaco, diarreia, tosse, febre do feno e
determinadas formas de asma e em casos mais graves, quando não há tratamento, pode
ocorrer o choque anafilático que pode levar a morte.

A reação de hipersensibilidade exagerada não é só ligada ao incômodo e às enfermidades.

A resposta imunológica depende das células TH2 e da IgE em específico, reação
inflamatória da fase tardia, que exerce um papel considerável nas infecções parasitárias. A
IgE produz uma resposta a várias infecções helmínticas. Os helmintos são identificados
fisiologicamente para que possam ser destruídos pelos eosinófilos e mastócitos. Os
mastócitos também se envolvem nas defesas bacterianas e podem proteger-nos de
venenos de algumas serpentes por meio da liberação de protease dos grânulos que perdem
as toxinas, e a razão dessas respostas beneficentes serem ativadas de modo inapropriado
por antígenos ambientais inofensivos, desencadeando alergias é uma incógnita.

Citando exemplos de algumas espécies e seus sintomas:

Animal Sintomas

Cavalo Tosse, dispneia,

diarreia

Ruminantes Tosse, dispneia,

colapso.

Suíno Cianose e prurido

Cão Colapso, dispneia,

diarreia, vômito.

Gato Dispneia, prurido,

vômito, diarreia.

Frango Dispnéia, convulsões

Fique ligado em sinais de alergia de seu cão:

Face – pele avermelhada, perda de pelo ao redor das orelhas e próximo a boca. Arranhões
no focinho devido à coceira e espirros.

Patas - vermelhidão, pele ressecada, lesões causadas por coceiras e lambeduras.

Orelhas - vermelhas externamente, grandes quantidades de cera e o sacudir da cabeça.

Pelagem – falhas no pelo, mau cheiro, infecções, pele ressecada e com caspas, áreas
lesionadas e avermelhadas.
Todos estes são sintomas de reações alérgicas.

Principais células efetoras na hipersensibilidade tipo I e seus mediadores

As principais células são os mastócitos, basófilos e eosinófilo que são as células efetoras da
hipersensibilidade imediata. Elas ocorrem em momentos distintos. "Células efetoras são
células que respondem ativamente a um estímulo e afetam algumas mudanças". Elas
apresentam grânulos citoplasmáticos, onde tem os principais mediadores das reações
alérgicas e quando tem a liberação desses mediadores pré-formados, elas também
conseguem produzir mediadores lipídicos e citocinas que provocam a inflamação.

Na epiderme, no tecido conjuntivo, quando ocorre uma exposição repetida, o alérgeno

consegue se ligar de forma cruzada a mais de um anticorpo e com isso, ativar o mastócito.
Essa ativação faz a liberação dos mediadores ou amina vasoativas e os mediadores
lipídicos que vão fazer a reação de hipersensibilidade na fase imediata. Os grânulos dos
mastócitos contêm histamina. Citado no 5* acima.

Ou seja, quando tem uma ativação dos mastócitos e consequentemente a liberação dos
mediadores, faz com que no segundo contato do indivíduo com o alérgeno, ocorra uma
ligação com diversas moléculas de igE. Quando tem a ligação cruzada por parte das
moléculas de igE, há vários sinais nos mastócitos, fazendo com que haja secreção nos
mediadores.

Entre as reações à hipersensibilidade imediata, podemos citar os três grupos mais

importantes: histamina, mediadores lipídicos recém-sintetizados e a citocina. Não são reações. São
substâncias liberadas pelo
mastócito.
A desgranulação é a liberação por exocitose a saída de moléculas pela vesícula. Isso
ocorre com a exposição repetida, quando não é a primeira vez dessa exposição. Tendo
assim uma sensibilização.

O mastócito é ativado por reação cruzada, ele tem anticorpos o revestindo. O seu receptor é
específico para o antígeno, ele vai fazer a ligação para esse alérgeno e vai conseguir fazer
a degranulação.

Quando há a desgranulação, os grânulos ficam vazios porque houve a liberação dos

mediadores, podendo ser observados.

São liberados dos mastócitos os mediadores pré-formados, que são liberados por
exocitose, segundos após ocorrer a ligação cruzada. Vai liberar imediatamente histamina, a
serotonina, triptase, calicreína, proteases e proteoglicanos.

Minutos após começa a síntese e a secreção dos mediadores lipídicos como os

leucotrienos, as prostaglandinas e o fator ativador de plaquetas.
Horas depois começa a síntese e a secreção de citocina como IL-4, IL-5, IL-6 e IL-13 e o
fator de necrose tumoral.

Quando os mastócitos se liga de maneira cruzada aos anticorpos igE e sensibilizando a

superfície do mastócito para que tenha a desgranulação a através desse etapa, os grânulos Degranulação
como a histamina se liga aos receptor dos vasos sanguíneos, do músculo liso do endotélio,
causando vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, causando um edema. Se
liga a musculatura lisa não vascular, vai causar a contração, ou seja, a broncoconstrição. A
histamina dependendo do tipo de receptor e dependendo do local, pode levar a
vasodilatação ou até mesmo a vasoconstrição quando ocorre nos brônquios.

Os fosfolipídeos de membrana através do ácido araquidônico vão dar origem às

prostaglandinas e aos leucotrienos, que têm ação com a histamina nos vasos da
musculatura lisa não vascular. O fator ativador de plaquetas vai aumentar a permeabilidade
vascular e produzir a contração da musculatura lisa dos brônquios e dos intestinos. Esses
mediadores podem levar a espasmo de músculos, vazamento vascular, vasodilatação na
fase tardia.

Quando a citocina começa a ser secretada, vai aumentar o infiltrado de leucócitos e o dano
do epitélio pode causar também o broncoespasmo. a citocina IL-1 ativa o endotélio e faz
fazer com que as moléculas de adesão dos eosinófilos, neutrófilos e os linfócitos T, do tipo
Th2 sejam mais expostas. A IL-4 e IL-5 e as quimiocina vão fazer com que tenha um grande
número de linfócitos, monócitos, novos eosinófilos, basófilos e mastócitos para que a
reação continue sendo alta, por isso que é uma reação de hipersensibilidade, porque não
há um controle regulado. É uma forte reação que vai levar a uma sintomatologia variada.

Na reação de fase tardia vai ter um número muito grande de eosinófilos, vai ser
caracterizada pelo recrutamento desses leucócitos e um perfil inflamatório que vai ocorrer
de 2 a 24 horas após a reação imediata, vai ter um acúmulo das células inflamatórias como
os neutrófilos, eosinófilos, basófilos. A fase tardia pode ocorrer sem uma reação imediata
precedente, pode não ser visível essa reação como ocorre no caso da asma.

"Citocinas- A ativação dos mastócitos resulta na síntese e secreção de diversas citocinas,

que são importantes
na reação tardia. Elas incluem o TNF e as quimiocinas que recrutam e ativam leucócitos,
IL-4 e IL-5, que amplificam a reação imunológica iniciada pelas células".

Testes alérgicos

Tem teste cutâneo e de sorologia. O teste cutâneo é realizado na lateral do tórax onde será
feito a raspagem na região, e será pingado diversos extratos suspeitos de causar alergia no
paciente.

Em seguida, realizamos uma leve picada na pele (chamada de puntura).

Após 15 minutos, será analisado se houve reação alérgica no local, semelhante a uma
picada de inseto.

O teste sorológico é realizado através de uma amostra de sangue, onde no resultado

mostra quais alérgenos esse paciente apresentou sensibilidade.

O teste sorológico é mais demorado, seu resultado é em 7 dias úteis. Outra diferença é que
o teste sorológico pode não apresentar uma alergia, e sim uma sensibilidade, o teste
cutâneo é mais rápido e específico.

Conclusão

Concluímos portanto, que a hipersensibilidade do tipo I, é uma resposta imune adaptativa

exagerada, que provoca reações inflamatórias e/ou teciduais.

Os fatores ambientais e genéticos podem desenvolver a alergia imediata por IgE. Ela ocorre
logo após o contato do indivíduo sensibilizado ao antígeno.

Há vários tipos de alérgenos, encontrados em alguns alimentos, picada de insetos,

medicamentos, pólen… Onde poderá ocorrer manifestações clínicas, como as sistêmicas,
choque anafilático ou localizadas, como asma, alergia alimentar, rinite.

Tem os eventos importantes da hipersensibilidade, como a fase de sensibilização, fase de

ativação e fase efetora. Onde tem a presença das principais células efetoras, dos
mediadores e a desgranulação dos mastócitos. Fase imediata e fase tardia que induz a
inflamação.

Sugiro procurar mais informações em livros.

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Referências bibliográficas: "Referência bibliográfica" é melhor aplicado quando
usamos livros e revistas.
ROBBINS, Stanley L. Patologia básica 9° .ed. Rio de Janeiro: Elsevier Editora Ltda, 2013.

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ar/endocitose-e-exocitose.htm?amp_gsa=1&amp_js_v=a9&usqp=mq331AQIUAKwASCAAg
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ndocitose-e-exocitose.htm

https://clinicavetcare.com.br/testes-alergicos-em-caes-tire-suas-duvidas/

https://www.correiobraziliense.com.br/app/noticia/revista/2019/03/17/interna_revista_correio,
742932/amp.shtml