FARMACOLOGIA

TEMA : FARMACOS USADOS NO Tto DA HIPERTENSÃO .

SUMARIO: - INTRODUÇÃO
- BREVES NOÇÕES SOBRE A HIPERTENSÃO ARTERIAL .
- ESTRATEGIAS DO Tto DA HTA .
- PROPRIEDADES FARMACOLOGICAS . MEC.ACÇÃO .
FARMACOCINETICA . REACÇÕES ADVERSAS .
INTERACÇÕES MDTS. CONTRA-INDICAÇÕES . USOS .

BIBLIOGRAFIA

1. GOODMAN & GILMAN “ AS BASES FARMACOLOGICAS DA TERAPEU-

TICA “ 10ª ED. EDIT. MC GRAW HILL Pag.655-678.

2. MERCK SHARP & DOHME “ MANUAL MERCK “ DE INFORMACION ME-

DICA PARA EL HOGAR . EDIT OCEANO Pag 114-120 .
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 CONCEITO DA HIPERTENSÃO ?

CONCEITO DA TENSÃO ARTERIAL?

CLASSIFICAÇÃO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

▪ HTA ESSENCIAL ou PRIMARIA
 DE ACORDO A CAUSA :
{ ▪ HTA SECUNDARIA
{* 5-10% RENAL
* 1-2% HORMONAL
▪ HTA HEREDITARIA,`FACILITADA POR :

* OBESIDADE
* VIDA SEDENTARIA
* STRESS
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13/12/2017 * CONSUMO DE ALCOOL e SAL . 2
 Figura 5.1. Principales factores etiológicos de la hipertensión arterial (HTA)
esencial
Causas de HTA
Factores esencial
Factores ambientales
fisiopatológicos
?
Tabaquismo y alcohol
Concentraciones de renina plasmática
Dieta:
( sistema renina-angiotensina-aldosterona)
- Rica en grasa insaturadas
- Ingesta de sal elevada
Concentraciones de catecolaminas
plasmáticas ( sistema nervioso adrenérgico) - Bajo contenido en potasio,
calcio y magnesio
Factor natriurético atrial
Obesidad y sedentarismo

Predisposición genética Estrés

Medicamentos ( AINE)

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 .

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 CONSEQUENCIAS DA HIPERTENSÃO

 HIPERATROFIAMENTO VENTRICULAR ESQUERDO .

 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL .

 INFARTO DE MIOCARDIO .

 DOENÇAS DAS ARTERIAS CORONARIAS .

 MORTE SUBITA .
 INSUFICIENCIA RENAL e LESÕES RENAIS .
 ICC ; ANEURISMA DISSECANTE DA AORTA

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Mecanismos de Regulação

 Controle Rápido da PA;

 Controle da PA em um período
Intermediário;
 Mecanismo de controle da PA a longo
prazo.

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Farmacologia (15 de Setembro de 7
2011)
Controle Rápido da PA

 Barorreceptores;
 Quimiorreceptores;

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Farmacologia (15 de Setembro de 8
2011)
Controle da PA num Período Intermediário

 Mecanismo de relaxamento por stress;

 Mecanismo de desvio de liquido capilar;
 Sistema Renina-Angiotensina.

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Farmacologia (15 de Setembro de 9
2011)
Mecanismo de Controle a Longo Prazo

 Renal:
 Controle Hemodinâmico;
 Controle Hormonal:
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

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Farmacologia (15 de Setembro de 10
2011)
 Figura 5.2. Principales factores que determinan y regulan la presión
arterial (PA)
Sistema simpático ( baroreceptores)
Sistema renina angiotensina

PA = GC X RVP
( receptores  1) (receptores 1)

Frecuencia cardíaca
Tono músculo liso
Contractilidad cardíaca

Proliferación y
Presión de llenado ventricular engrosamiento de las
paredes arteriolares
Tono Volumen sanguíneo
venoso circulante

Riñón: Reabsorción de sodio y agua

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REGULAÇÃO FISIOLÓGICA DA PRESSÃO ARTERIAL

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OJO

 ↓ C
ESTRATEGIAS NO Tto HTA
{  AGINDO SOBRE O SNs
 ACÇÃO SOBRE O RIM

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 TRATAMENTO DA HTA
Figura 5.4. Modificación de los estilos de vida en el tratamiento de la
hipertensión arterial

Disminución del
peso corporal
en obesos Limitar
ingestión de
alcohol
Disminuir
ingestión de sal ,. Abandonar
hábito de
fumar

Reducir
ingestión de
grasas
saturadas Mantener adecuada
ingestión de potasio,
calcio y magnesio

Disminuir o
evitar el estrés
Realizar
ejercicios físicos

Tratamiento no farmacológico
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

O tratamento medicamentoso deve ser:

 Individualizado
 A escolha inicial do medicamento como monoterapia
deve basear se no mecanismo fisiopatogênico
predominante;
 Características individuais, doenças associadas,
condições sócio-econômicas.
 Quando a monoterapia fracassa, um segundo agente,
geralmente de uma classe diferente, deve ser
adicionado.

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 CLASSIFICAÇÃO DOS FARMACOS P/Tto HTA

ACÇÃO CENTRAL (ALDOMET,CLONIDINA)

 SIMPATICOLITICO :
{
BLOQ. NEURON. ADREN ( RESERPINA )
ANTAG. -ADR (PROPRA , METOPR , ATEN.)
ANTAG.-ADR(PRAZO,TERAZO,DOXAZO).
ANTAG. ADR. MISTOS(LABETO,CARVEDI )

 ARTERIAL(HIDRALAZINA,MINOXIDIL,
 VASODILATADORES :
{ DIAZOXIDO , FENOLDOPAM ) .
 ARTERIAL e VENOSO (NITROPRUSSIATO

VERAPAMIL , DILTIAZEM , NIFE-

 BLOQUEADORES CANAIS Ca2+ :
{ DIPINA,NIMODIPINA,FELODIPI-
NA,NICARDIPINA,ISRADIPINA
CAPTOPRIL,ENALAPRIL,LISI-
 INIBIDORES ENZ.CONV.ANGIOT.:
13/12/2017 { NOPRIL,QUINAPRIL,RAMIPRIL
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BENAZEPRIL,FOSINOPRIL .
 CLASSIFICAÇÃO DOS FARMACOS P/Tto HTA

Losartano , Candesartan ,
 ANTAG. DO RECEPTOR ANGIOT.II : { Irbesartano , Valsartano ,
Telmisartano
 DIURETICOS

 ANSIOLITICOS : { BENZODIAZEPINICOS .

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 ANTAG. -ADRENERGICOS. PROPRIEDADES FARMACOL.

 ↓C ( EFEITO CRONOTROPICO NEGATIVO ) .

 ↓ CONTRACTILIDADE MIOCARDICA ( EFEITO INOTROPICO NEGATIVO ).

 ↓ RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA .

 RETARDAM A CONDUÇÃO NOS ÁTRIOS e NO NODO AV .

 BLOQUEIAM A LIBERTAÇÃO DE RENINA DO APARELHO JUSTAGLOME
RULAR .
 EFEITO VASODILAT. POR ACTUAR SOBRE OS RECEPTORES 1
 ↑ RESIST. SOBRE A MUSC. LISA BRONQUICA e OUTRAS VIAS RESPIR .
 OS ANTAGONISTA -ADRENERG. MODIFICAM O METABOLISMO DOS
CARBOIDRATOS e LIPIDIOS , OS ANTAG. SELECTIVOS 1-ADRENER.
SÃO HIPOGLIC. e ANTAG. 2-ADRENERG. SÃO HIPERGLICEMIANTES .

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MECANISMO DE ACÇÃO

ACTUAM BLOQUEANDO OS RECEPTORES -ADRENERGICOS ,

AFECTANDO A REGULAÇÃO DA CIRCULAÇÃO , QUER POR ↓

CONTRACTILIDADE MIOCARDICA e FREQ. CARDIACA , COMO ACÇÃO

SOBRE O SNs e A ↓ DOS NIVEIS DE RENINA .

FARMACOCINETICA PAG. 192 .

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REACÇÕES ADVERSAS

■ PODEM INDUZIR A ICC EM PCTES SUSCEPTIVEIS .

■ PODEM INDUZIR INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO , CARDIOMEGALIA.

■ BRADICARDIA e/ou BRADIARRITMIAS .

■ MORTE SUBITA e ANGINA PEITO .

■ BRONCOCONSTRIÇÃO .

■ FADIGA , INSONIA , DEPRESSÃO

■ HIPOGLICEMIA .

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ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES α-ADRENÉRGICOS

 MECANISMO DE ACÇÃO:
 Bloqueiam os receptores α-adrenérgicos,
reduzindo assim a resistência vascular periferica.
 Obs: São utilizados na HTA de qualquer grau mas,
como ↑o risco de ICC, não são recomendos como
monoterapia; devem ser associados com diuréticos, β-
bloqueadores e outros antihipertensivos.
 Ex: prazosina, terazosina, e doxazosina

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FARMACOCINÉTICA

 Bem absorvidos no TGI cujo a

biodisponibilidade é de cerca de 50 –
70%
 Ligam-se fortemente a peroteínas
plasmáticas (95%)
 Metabolismo quase completo no figado
 Excreção renal
 Tempo de meia vida entre 2-3horas
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REACÇÕES ADVERSAS

 Hipotensão Postural e Síncope (efeito de

1ª dose)
 Outras são de menor gravidade

 Obs: Limitar a 1ª dose em 1mg ao deitar-

se e aumentar progressivamente

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INTERACÕES MEDICAMENTOSAS

 ANTAGONISTAS α-ADRENÉRGICOS
COM:
 Diuréticos e β-bloqueadores, ↑ a eficacia
antihipertensiva

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VASODILATADORES

 a)- arteriolares

 b)- arteriolares e venulares

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a)- Vasodilatadores Arteriolares

 São utilizados a pacientes que não

respondem a outros hipotensores de
acção mais fraca , dieta, sedativos etcz.

PROPRIEDADEDES FARMACOLÓGICAS:

 ↑ FSR ;
 Relaxa o tôno vascular cerebral;
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MECANISMO DE ACÇÃO

 Actuam de forma directa sobre os vasos

provocando vaso dilatação das arterias
coronarias, ↓ também o tôno vascular
cerebral e renal.

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FARMACOCINÉTICA

 Bem absorvidos no TGI

 Baixa biodisponibilidade e/16-35%
 Metabolismo hepatico
 Excreção renal
 T½ é de 1 hora mais o efeito pode durar
até 12 horas

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REACÇÕES ADVERSAS
• Cefaleia,
• Nauseas,
• Taquicardia,
• Angina de peito etc.
• Anemia hemolítica
• Vasculite,
• Glomerulonefrite
Obs: É mais provavel devido a inibição da metilação
de DNA produzida pela hidralazina.

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b)- VASODILATADORES ARTERIOLARES E VENULARES

 Estes fármacos, dilatam as arteriolas e

as vênulas como resultado ↓ da
resistência vascular periferica.Ex:
Nitroglicerina, nitroprusiato de sódio,
dizoxido etc.
 São poderosos vaso dilatadorese úteis
no Tto das emergencias hipertensivas ou
nos casos em que se pretende minimizar
a emorragia pos-operatória.
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MECANISMO DE ACÇÃO

O nitroprusiato, activa a guanililciclase, levando a formação

de GMP ciclico que é potente vasodilatador por diminuir o tônus

vascular.

Obs: é metabolizado nos vasos sanguíneos em seu metabólito

activo, o óxido nítrico .

Diazoxido- Hiperpolariza as celulas do musculo liso arterial ao

activar os canais de K⁺ sensíveis ao ATP.

Este processo causa relaxamento do musculo liso vascular.

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FARMACOCINÉTICA

 Em caso de nitroprusiato de sódio e diazoxido, são

bem absorvidos no TGI mas, por sua instabilidade
são utilizados por Via intravenosa.
 Metabolismo no musculo e figado respectivamente

 Eliminação porvia renal e/20-50% de forma inalterado

 T½ = 20 – 60 horas

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REACÇÕES ADVERSAS

 Hipotensão
 Acidose lática grave(por acumulação de
cianeto)
 Pode agravar a hipoxia a pacientes com
DPOC

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BLOQUEDORES DE CANAIS DE CÁLCIO

O verapamilo e a nifedipina são os

protótipos do grupo.

MECANISMO DE ACÇÃO
 Bloqueiam os canais de cálcio, reduzindo
assim o volume total de cálcio
intracelular livre e levando à redução da
contrição do musculo liso venoso.
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REACÇÕES ADVERSAS
• Refluxo gastroesofagico, por inibição da contrição do
esfinteresofágico inferior
• Comstipação
• Bradicardia, por inibição da funçãodo nodo sinoatrial
• OBS: estes fármacos estão contraindicados a hipertensos
associados a cardiopatias isquemicas por produzirem
oxilações bruscas na TA e na descarga adrenérgica de forma
simultanea.

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INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA

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 FIM
MUCHAS
GRACIAS
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