EMERGÊNCIAS

HIPERTENSIVAS
Grupo 4 - Johnny, Kamilla, Leander, Natália Vargas e
Nicolle
ASSUNTOS DE HOJE
EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS

Conceitos
Avaliação inicial
Objetivos do tratamento
Drogas parenterais
Tipos
HAS maligna/acelerada
Feocromocitoma
Eclâmpsia/pré-eclâmpsia
Antihipertensivos de escolha

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

 EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS

CONCEITOS
Emergência hipertensiva. Urgência hipertensiva.
Pseudocrise. HAS crônica mal controlada.
Emergências EMERGÊNCIA
hipertensivas
HIPERTENSIVA
Elevação da PA associada a
lesão aguda órgãos-alvo ou
risco iminente de morte.
Necessidade imediata de
reduzir PA com drogas
parenterais (10 a 15% em 30-
60 min)
PSEUDOCRISE
Aumento da PA
desencadeada por dor (cólica,
cefaleia, fibromialgia),
desconforto (mal estar,
tontura), ansiedade.
Tratamento consiste em
controlar esses fatores.
URGÊNCIA
HIPERTENSIVA
Elevação da PA (em geral, PAD
>120) com estabilidade clínica,
com sinais e sintomas, porém
sem lesão de órgãos-alvo ou
risco iminente de morte. Trata
com antihipertensivos VO.
Nem sempre possível
diferenciar.
HAS CRÔNICA
MAL
PA alta cronicamente, com ida
ao atendimento médico no PS
por outro motivo qualquer.
Orientar medidas não
farmacológicas, importância do
acompanhamento e ajuste das
doses, visando reduzir lesão
em órgãos-alvo.
 TIPOS DE EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS
Encefalopatia hipertensiva HA maligna
HIC + hemorragia (HSA, HIP, AVC) Crise adrenérgica de
feocromocitoma
Hipertensão + IAM/angina instável
Pré-eclâmpsia grave e
Hipertensão + EAP eclâmpsia
Hipertensão + falência VE (ICCag) Uso de drogas
Dissecação de aorta catecolaminérgicas
 EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS
AVALIAÇÃO
INICIAL
História clínica. Exame físico. Exames
complementares.
 História clínica
Tratamento prévio para HAS
Uso de drogas (cocaína, anfetamina, simpaticomiméticos)

AVALIAÇÃO Avaliar sinais de disfunção cardíaca, cerebral e/ou visual

(cefaleia, consciência, angina, dispneia, ortopneia, edema
INICIAL pulmonar e déficits focais)

Exame físico
PA MMSS
Pulsos periféricos
Estado neurológico
Estado cardiopulmonar
Análise de fluidos corporais
Fundo de olho

Exames complementares
HMG, urina 1, ureia e creatinina, glicemia, eletrólitos, ECG, RX
tórax para todos se emergência hipertensiva
Exames para causas secundárias se suspeita
Eco transtorácico para avaliar HVE e função ventricular e TC
de crânio se alteração de consciência ou déficits focais.
 EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS

TRATAMENTO
da pressão arterial do PS
 EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS
Emergência hipertensiva
Redução imediata da PA de
10% a 15% da PAD em 30 a 60
minutos com agentes
parenterais
Pseudocrise
Controlar fatores desencadeantes
com analgésicos, ansiolíticos, entre
outros.
– Diazepam de 5 a 10 mg, VO.
- Dipirona e tramadol 50 a 100 mg
Urgência hipertensiva
Reduzir PA em 24-48h com
antihipertensivos VO. Reconhecer causas
desencadeantes. Acompanhamento
ambulatorial precoce.
– Captopril: 25 a 50 mg, VO (repetir em 40 a 60min sn).
– Clonidina: inicial de 0,2 mg e de manutenção em 0,1
mg/h até dose máxima de 0,8 mg.
– Propranolol: 40 a 80 mg. Repetir após 2 horas sn.
HAS crônica mal controlada
Medidas não farmacológicas e
ajuste dos antihipertensivos,
VO.
 EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS
DROGAS
PARENTERAIS
Nitroprussiato de sódio. Nitroglicerina.
Hidralazina. Metoprolol. Furosemida. Labetolol.
Fentolamina.
DROGAS
PARENTERAIS

Nitroprussiato Nitroglicerina Hidralazina

de sódio Maior potência Vasodilatador arterial
venodilatadora, mas direto
Vaso dilatador direto
não é tão potente em Dose: 10 a 20 mg, EV,
Usar com cautela em
baixar a PA como o ou de 10 a 40 mg, IM,
caos de AVC
nitroprussiato de 6/6h.
Dose: 0,25 a 10
Ação em 5min Indicação: eclâmpsia.
mcg/kg/min, EV
Efeitos colaterais
Efeitos colaterais
Indicações
Antídoto: Vit B12
DROGAS
PARENTERAIS

METOPROLOL FUROSEMIDA
Dose: 5 mg, EV (repetir de Dose: 20 a 60 mg (repetir
5-5 min até 20 mg) após 30 min)
Indicação: insuficiência Indicação: insuficiência
coronariana, dissecção de ventricular esquerda;
aorta. situações de hipervolemia.
DROGAS
PARENTERAIS

LABETALOL FENTOLAMINA
Ações: alfa e Ação: bloqueador alfa-
betabloqueadora adrenérgico.
Dose: 10 a 20 mg, máximo Dose: 1 a 5 mg, máximo de
de 300 mg. 15 mg.
Indicação: excesso de
catecolaminas
 EMERGÊNCIAS
HIPERTENSIVAS
TIPOS
Encefalopatia hipertensiva, Acidente Vascular
Cerebral, HAS maligna/acelerada,
Feocromocitoma, Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia
 Definição
Complicação grave de HAS não tratada, mais prevalente no

HAS MALIGNA/ sexo masculino (2H:1M), jovens, etnia negra (80% por HAS
primária; se brancos, 80% HAS secundária) e com
ACELERADA predisposição genética. Incide em 1% dos hipertensos.
Ocorre por hiperatividade de SRAA, aumento de
vasoconstritores e diminuição de vasodilatadores.

Características
Ocorre necrose fibrinoide das arteríolas e proliferação
miointimal das pequenas artérias, manifestadas por
neurorretinopatia e doença renal. Ocorre grave lesão
endotelial, com consequente vasculopatia.
Comprometimento rapidamente progressivo (em geral em
meses) de órgãos-alvo por isquemia (coração, rins, cérebro).
Caracterizada por elevação da PA + alteração de FO (se fundo
de olho com grau III de Keith-Wagener, é hipertensão
acelerada; se grau IV, é hipertensão maligna). Atualmente usa-
se apenas o termo hipertensão maligna.
 Quadro clínico
Assintomática em 10% dos casos.

HAS MALIGNA/ Pode haver astenia, mal-estar, fadiga e perda de peso.

Oligúria, cefaleia (85%), náuseas, vômitos, borramento visual
ACELERADA (55%), noctúria (38%).
Sintomas de ICC e ICo.
Envolvimento renal é comum. Pode haver proteinúria não
nefrótica e perda de função renal (Cr > 2,3 em 31% dos
pacientes).
Anatomopatológico com necrose fibrinoide de arteríolas
renais ou endarterite obliterante em biópsia renal.

Exames complementares
HMG, eletrólitos, função renal, glicemia, urina tipo 1, ECG, RX
de tórax, bilirrubina, DHL.
Anemia hemolítica microangiopática com marcadores de
hemólise (intravascular) presentes: reticulócitos, haptoglobina,
pesquisa de esquizócitos,
Marcadores bioquímicos cardíacos. ECO, TC de crânio, LCR se
necessário.
HAS MALIGNA/
ACELERADA Tratamento
Alta mortalidade sem tratamento (90%), sobrevida 70% em
cinco anos com tratamento.
Diálise crônica.
Nitroprussiato de sódio 0,3 mcg/kg/min e titular dose.
No caso de hipertensão maligna não complicada (sem
alteração renal, cardiovascular ou neurológica) – urgência
hipertensiva –, reduzir a PA mais lentamente, em 24 a 48h,
com anti-hipertensivos, VO.
Em casos mais graves, reduzir a PAM em 20% a 25% em 1 hora
até controle adequado da PA.
COCAÍNA E
CATECOLAMINÉR- Quadro clínico
COS Ansiedade, tremores, pupilas midriáticas, convulsões, dor
precordial, palpitações.

Exames complementares
Se possível, exame toxicológico, ECG, RX de tórax, CT de
crânio (se houver alterações neurológicas)

Tratamento
Droga de escolha: benzodiazepínicos associados a
nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina (no caso de ICo)
 Definição
ENCEFALOPATIA Falência da autorregulação do fluxo cerebral com

HIPERTENSIVA hipoperfusão cerebral, disfunção endotelial, quebra da barreira

hematoencefálica, edema cerebral (vasogênico) e micro-
hemorragias.
Geralmente reversível com o tratamento.

Exame físico
Tríade: elevação da PA + alteração do nível de consciência +
edema de papila
 Quadro clínico
Alterações visuais, cefaleia, confusão mental, letargia (de
início agudo ou subagudo), náuseas, vômitos, adinamia, sinais
ENCEFALOPATIA focais, desorientação, convulsões.
HIPERTENSIVA
Exames complementares
TC de crânio: pode estar normal
Punção liquórica S/N (se há suspeita de HSA).
FO: edema de papila, hemorragias e exsudatos.
Glicemia deve estar normal.
RNM: edema cerebral simétrico envolvendo a substância
branca principalmente nas regiões parietoccipitais.

Tratamento
Nitroprussiato de sódio: 0,3 mcg/kg/min. Cuidado com
reduções rápidas e exageradas.
Diazepam durante crises e manutenção com fenitoína de 15 a
20 mg/kg, EV, em SF, máximo de 50 mg/min
ACIDENTE
VASCULAR Quadro clínico
CEREBRAL Déficit neurológico focal de instalação súbita, alteração do
nível de consciência, convulsões, cefaleia.

AVCH
Controle pressórico com alvo PAS < 180 mmHg e PAD < 105
mmHg com agentes parenterais (escolha: nitroprussiato ou
labetalol).
Avaliação neurocirúrgica.
Anticonvulsivantes se necessário.
ACIDENTE AVCI
VASCULAR Áreas hipoatenuante ou normal em CT de crânio realizada em

CEREBRAL até 45 minutos da chegada.

Se PAS ≥ 220 mmHg e/ou PAD ≥ 120 mmHg: reduzir < de 10% a
15% na PAM nas primeiras 24 horas.
Se sintomas de início há < 4h e 30 minutos, avaliar indicações
e contraindicações à trombólise com ativador de
plasminogênio tecidual. Em pacientes candidatos à trombólise,
reduzir a PA se PAS ≥ 185 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg. Pode
ser feito o trombolítico intrarterial em até 6 horas.
Uso de ácido acetilsalicílico (AAS) após 24 horas do evento.
Avaliar necessidade de estatina.
Manter paciente euvolêmico, normotérmico e com controle
glicêmicoadequado. Estimular fisioterapia motora.
 Definição
É a rotura na íntima que expõe uma camada média doente à

DISSECÇÃO
pressão de pulso da aorta, proporcionando separação de suas
camadas, expansão longitudinal e formação de um falso lúmen

DE AORTA
repleto de sangue.
Em alguns casos, a dissecção começa com a rotura do vaso
vasorum, dentro da camada média, formando o hematoma
intramural.
65% tem início na aorta ascendente
 Fatores de risco
DISSECÇÃO Aumento do estresse na parede da aorta: HAS, Coarctação de
aorta, uso de cocaína ou outros estimulantes, trauma com
DE AORTA aceleração e desaceleração, feocromocitoma.
Anormalidades na camada média da aorta:
1) Causas genéticas: Marfan, Ehlers-Danlos, Turner, Loeys-Dietz,
valva aórtica bicúspide, síndromes familiares ligadas a dissecção
e aneurisma de aorta.

2) Arterites envolvendo a aorta: Takayassu, arterite temporal,

doença de Behçet.

3) Outras: doença renal policística, gestação, cateterização

arterial, passagem de balão intra-aórtico, após cirurgia cardíaca e
troca valvar aórtica.
 Quadro Clinico
Dor torácica aguda e intensa em rasgando (80% a 90% dos

DISSECÇÃO
casos).
Síncope.

DE AORTA Manifestações isquêmicas (coronariana, cerebrovascular,

membros inferiores, mesentérica).
Sinais de insuficiência cardíaca.
Morte súbita.
Hipertensão arterial na apresentação.
Sopro de regurgitação aórtica.
Redução de pulsos periféricos.
Diferença pressórica de PAS > 20mmHg entre os dois braços
(ITB)
Diagnóstico
RX de tórax: Alargamento de mediastino ou área aórtica,
derrame pleural à esquerda é comum, sinal do cálcio mas pode
estar normal.
ECG
ECO
Angiotomografia de aorta
Angioressonância magnética de aorta
Angiografia
 Tratamento

DISSECÇÃO
De maneira geral, o envolvimento da aorta ascendente indica
tratamento cirúrgico.

DE AORTA
Quando apenas a aorta descendente é envolvida, a princípio o
tratamento será clínico.
DISSECÇÃO
DE AORTA
 Síndrome Coronariana Aguda sem Supra de ST
SÍNDROME O bloqueio coronariano repentino prejudica a irrigação do
CORONARIANA miocárdio. Os casos em que o intervalor ST nao se alonga são

AGUDA/IAM considerados menos graves. Está relacionada a placa

aterosclerótica e formação de trombos.

Quadro clínico
Dor precordial/retroesternal de pelo menos 20 minutos no
repouso;
Dor precordial de início recente (menos que 1 mês);
Dor precordial inédita para realização de atividades leves a
moderadas;
Piora da classe funcional da angina estável.

Exames
Eletrocardiograma (ECG)
Marcadores de necrose miocárdica (troponina e CK-MB )
Ecocardiograma transtorácico
Estratificação de risco
Scores de Braunwald (Escore Pontual) e o TIMI Risk;
melhor acuracia e menor subjetividade : Escore GRACE.
Considera: idade, história de insuficiência Cardíaca, História de
IAM, FC em repouso, PAS, segmento ST, creatinina, troponina.
Estratificar também riscos de sangramentos.

Estratégia invasiva x Conservadora

Cateterismo ou testes não invasivos
TRATAMENTO
Medidas gerais + nitratos + antiplaquetários + antitrombóticos
+ anti-isquêmicos + IECA + BRA + hipolipemiantes
Cateterismo
 Síndrome Coronariana Aguda com Supra de ST

SÍNDROME O segmento ST corresponde ao intervalo entre o fim da despolarização e o

início da repolarização ventricular. Por isso o seu supradesnivelamente
CORONARIANA indica oclusão coronariana com alta morbimortalidade. É mais grave.

AGUDA/IAM
Quadro clínico
Dor torácica, desconforto pré-cordial, dor epigástrica, fadiga, dispneia,
síncope.

Exames
Há uma importante correlação entre inflamação e instabilidade da placa
aterosclerótica (IL-6 e PCR);
(ECG) até 10 minutos após a chegada ao hospital;
Supradesnivelamentos do segmento ST persistente > 1 mm em derivações
contíguas do plano frontal ( D1, D2 e D3 , aVR, aVL e aVF) e > 2 mm no
plano horizontal ( V1 a V6) ou bloqueio de ramo esquerdo (QRS alargado)
sugerem alta probabilidade de infarto agudo do miocárdio.
Ecocardiograma
Marcadores de necrose miocárdica
Estratificação de risco
No geral são considerados de alto risco.
Escore Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) para
pacientes submetidos à terapia de reperfusão
 TERAPIA DE REPERFUSÃO
indicada a todos os pacientes com história de dor torácica com até 12 horas do início dos
sintomas na presença de supra ST persistente ou bloqueio de ramo esquerdo novo
considerar nos casos em que há evidência clínica ou eletrocardiográfica de isquemia, mesmo
quando o início dos sintomas for maior do que 12 horas.

TROMBOLÍTICOS x ANGIOPLASTIA
Angioplastia primária é o tratamento de escolha quando possível
Está indicada a pacientes com choque cardiogênico em até 36 horas após o início da dor e até
18 horas após o início do choque.
O tratamento com fibrinolítico está indicado quando não há possibilidade de angioplastia
primária e na ausência de contraindicações.
Além da medida gerais, nitratos, fibrinolíticos, antiplaquetários, antitrombóticos,
anti=isquêmico, IECA, BRA, hipolipemiantes,
FEOCROMOCITOMA Quadro clínico
HAS paroxística (30% dos casos) ou sustentada com ou sem
paroxismos (de 50% a 60%) de cefaleia, sudorese e
palpitações.

Exames complementares
Dosagem de catecolaminas e RM

Tratamento
Preferencialmente cirúrgico;
Droga de escolha: nitroprussiato de sódio
PRÉ-ECLÂMPSIA/
ECLÂMPSIA Quadro clínico
Edema, cefaleia, epigastralgia, convulsões (eclâmpsia).

Exames complementares
Proteinúria (> 300 mg/24h), trombocitopenia, anormalidades
da função hepática, anemia hemolítica microangiopática,
elevação do DHL.

Tratamento
Interrupção da gestação
Prevenção/tratamento da convulsão
Uso de AAS em baixas doses/suplemento de cálcio
Anti-hipertensivo se PA ≥ 150 x 100 mmHg
Tratamento agudo: hidralazina
Tratamento crônico: alfametildopa
 ANTIHIPERTENSIVOS DE ESCOLHA
NAS EMERGÊNCIAS HIPERTENSIVAS
Encefalopatia Síndrome coronariana Intoxicação por cocaína
hipertensiva aguda
Benzodiazepínicos. Associar
Nitroprussiato de sódio Nitroglicerina nitroprussiato de sódio s/n.

AVC EAP Feocromocitoma

Nitroprussiato de sódio Hipertensivo - nitroprussiato Nitroprussiato de sódio

de sódio
Dissecção de aorta Isquêmico - nitroglicerina Pré-eclâmpsia e
eclâmpsia
Betabloqueador IV até FC HAS
+/- 60, se após isso acelerada/maligna Hidralazina IV. Se não
PAS>120, associar disponível ou refrat,
nitroprussiato de sódio Nitroprussiado de sódio nitroprussiato de sódio.
EDEMA AGUDO
O Edema Agudo de Pulmão é uma síndrome clínica causada por
um acúmulo de líquido extravasado dos capilares para o
DE PULMÃO
interstício pulmonar;

O extravasamento de líquido pode dificultar ou inviabilizar as

trocas gasosas entre os alvéolos e os capilares;

Esse quadro gera no paciente dispneia súbita e intensa ao

repouso, com saturação de O2 menor que 90% em ar ambiente;
CLASSIFICAÇÃO Apresenta duas classificações:
(1) Cardiogênico: quando a causa do edema está
relacionada a alterações pressóricas - ICC; IAM
extenso; emergências hipertensivas; taquiarritmias;

(2) Não cardiogênico: quando a causa do edema

está relacionada a alterações na permeabilidade
capilar - liberação de endotoxinas por bactérias
Gram-; anafilaxia; acidente ofídico; manipulação das
vias aéreas por pressão negativa; altitudes >
2500m; infecções virais (SARS);
 (1) tosse seca ou produtiva; (2) ortopneia; (3)
MANIFESTAÇÕES dispneia paroxística noturna; (4) turgência jugular;
CLÍNICAS (5) edema de MMII; (5) cianose de extremidade;
(6) estertores crepitantes - iniciam na base
pulmonar e progridem em direção ao ápice; (7)
presença de B3 e B4 à ausculta cardíaca; (8) FR
elevada; (9) FC elevada; (10) PA elevada; (11)
alteração do nível de consciência em casos
graves;
 (1) Eletrocardiograma: pode mostrar isquemia,
EXAMES sobrecarga de câmaras, arritmias, sinais de
COMPLEMENTARES pericardite e bloqueios;
(2) Radiografia de Tórax: pode mostrar sinais de
congestão pulmonar, derrame pleural e
condensações pulmonares localizadas;
(3) Oximetria de Pulso e Gasometria Arterial:
doentes com insuficiência respiratória ou
oximetria com saturação < 90%
(4) BNP: são secretados em resposta ao estresse
hemodinâmico, particularmente aumento da
pressão intracardíaca e estiramento das fibras
miocárdicas; ajudam a classificar se é de origem
cardiogênica ou não;
TRATAMENTO
O tratamento visa:
(1) aliviar rapidamente os sintomas;

(2) corrigir anormalidades hemodinâmicas;

(3) reverter o edema pulmonar;

(4) investigar causas tratáveis de

descompensação;
TRATAMENTO
A Ventilação não Invasiva deve ser sempre indicada
precocemente, associada a:

(1) Furosemida, 0,5 a 1mg/kg (40 a 80mg), EV; repetir se

necessário;

(2) Morfina, 2 a 5mg, EV, a cada 5 a 30 min;

(3) Nitroglicerina, 5-10μg/kg/min, EV, a cada 3 a 5 min até atingir o

efeito desejado; Dose Máxima: 150μg/min;

(4) Nitroprussiato de Sódio: 0,3 a 0,5μg/kg/min, com aumento de

0,5μg/min a cada 3 a 5 min até atingir o efeito desejado; Dose
Máxima: 10μg/kg/min;

CASO CLÍNICO
ABC, masculino,46 anos natural de SP, procedente e
residente em Ribeirão Preto, SP. Torneiro mecânico.
Queixa principal: falta de ar há 3 horas.
Paciente referiu que iniciou quadro de cefaléia
holocraniana após discussão familiar, com maior
dificuldade para "puxar o ar", que foi piorando
progressivamente. Tomou água com açúcar e não
melhorou e então procurou médico.
ANTECEDENTES PESSOAIS: HAS há 15 anos em
uso irregular de captopril 25mg de 8/8 horas e
hidroclorotiazida 25mg/dia. Tabagista há 30 anos
(20 cigarros/dia). Refere nictúria há 3 anos.
ANTECEDENTES FAMILIARES: refere ter família
familiares com hipertensão arterial. Pai
hipertenso faleceu aos 50 anos por IAM.
EXAME FISICO: REG, taquipneico,afebril, hidratado,
corado, acianótico e sem sobrepeso à inspeção.
FC= 110bpm; PA= 214/146 mmHg; FR= 28ipm;
temperatura= 36,6°c.
Cárdiovascular: ictus no 6° espaço intercostal
esquerdo na linha hemiclavicular , impulsivo com 3
polaps digitais. Ritmo regular em 3 tempos (4°
bulha), sem sopros orgânicos. Pulsos periféricos
palpáveis e simétricos.
Respiratório: expansibilidade torácica simétrica e
ampla, com uso de musculatura acessória.
Crepitações de médias bolhas até terço médio de
ambos pulmões.
Abdôme: globoso, com paniculo adiposo
aumentado,.normotenso e sem visceromegalias,
RHA normais.
Membros: edema 1+/4+ em ambos os membros
inferiores, frioz depressível e indolor.
Sem alterações neurológicas.
Fundoscopia : discreta papiledema
CONDUTA INICIAL
Acesso venoso periférico calibroso, monitorização eletrocardiográfica contínua, O2 por máscara facial com
reservatório em fluxo de 12 L/min.
Indica-se reduzir pressão arterial de modo rápido em torno de 10 a 15% inicialmente.

RX DE TÓRAX: arcabouço ósseo e partes moles sem anormalidades. Área cardíaca sem anormalidades. Presença
de infiltrado alveolar nós dois terços inferiores dos pulmões.
ECG: ritmo sinusal, FC= 100 bom, eixo médio do QRS verticalizado, sobrecarga
ventricular esquerda, alterações secundárias da repolarização ventricular.

PRESCRIÇÃO: nitroprussiato de sódio com infusão continua inicial de 0,25 mcg/kg/min com titulação progressiva até atingir redução
da PA para 200/120 mmHg, quando houver a melhora da saturação de oxigênio, tendo o paciente referido melhora do quadro de
Dispnéia. A dose foi mantida em 0,5 mcg/kg/min.
APÓS 50 MIN: PA= 186/116 mmHg, FC= 82 bpm, SatO2= 96%.
Exame clínico revelou redução dos sinais de congestão pulmonar nas bases pulmonares bilateralmente.

DOPPLER ECOCARDIOGRAMA APÓS 12 HORAS DE ADMISSÃO: hipertrofia ventricular esquerda significativa. Câmaras cardíacas com
dimensões normais. Presença de hipertrofia de ventrículo esquerdo com aspecto concêntrico. Mobilidade segmentar do VE
preservada. Função sistólica dentro dos limites da normalidade. Sinais sugestivos de disfunção diastólica do V. Pericárdio sem
anormalidades.
 1) Qual o diagnóstico sindrômico?
A. Urgência hipertensiva com provável lesão em órgão-alvo
B. Emergência hipertensiva com provável lesão em órgão-alvo.
C. Urgência hipertensiva sem lesão em órgão-alvo.
D. Emergência hipertensiva sem lesão em órgão-alvo.

PERGUNTAS 2) Qual o tratamento de escolha para controle da PA?

A. Niedipina 10mg por via sublingual.
B. Nitroprussiato de sódio EV 0,25 a 10 cmg/kg/min.
C. Enalapril 20mg VO.
D. Nifedipina 20 me VO.

3) Qual a melhor indicação para tratamentos imediato endovenoso nesse caso?

A. Presença de lesão em órgão-alvo.
B. Pressão diastólica acima de 130 mmHg.
C. Pressão sistólica acima de 200 mmHg
D. História de hipertensão arterial irregularmente tratada.
4) Em casos de pré-eclâmpsja, as drogas de escolha para o tratamento imediato são?
A. metildopa, inibidor de enzima de conversão da angiotensina e MGSO4
B. Nifedipina SL, riaxosido e hidralazina.
C. MGSD4, metildopa e hidralazina.
D. Diurético de alça, nitroprussiato e MGSO4.

5) São alterações indicativas de lesão em órgãos-alvo, com exceção:

A. Dissecação de aorta.
B. Isquemia miocárdica.c
C. Acidente vascular encefálico
E. Trombose mesentérica.
OBRIGADA!