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Unid 3
Unid 3
Unidade III
5 ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AOS PORTADORES DE AFECÇÕES DO
SISTEMA NEUROLÓGICO E DO SISTEMA DIGESTÓRIO
São muitos os distúrbios que afetam o sistema neurológico e o digestório no adulto. Eles são
decorrentes de alterações no sistema nervoso central e periférico. Podem ser originados de traumas
mecânicos, alterações vasculares, alterações estruturais e processos infecciosos. Deficiências no
sistema nervoso, seja ele central ou periférico, alteram não apenas o sistema em si, mas também
influenciam o funcionamento dos outros, já que o sistema nervoso é uma das formas de comunicação
do organismo.
As alterações oriundas de traumas mecânicos e vasculares, que levam o paciente a um estado muito
grave, necessitando de cuidados intensivos, serão abordadas em outra disciplina com esse objetivo.
Assim, discutiremos aqui a principal doença ligada à distrofia muscular: a esclerose lateral amiotrófica
(ELA) e as meningites.
5.1.1 Meningite
A meningite pode ser definida como uma inflamação nas meninges proveniente da invasão de
microrganismos ou fatores não infecciosos. Os principais patógenos que atingem as meninges são os
vírus e as bactérias. A doença é considerada endêmica no Brasil, visto que não há um período de maior
número de notificações (BRASIL, 2017).
Entre os anos de 2007 e 2013, a taxa de mortalidade devido à meningite no Brasil foi de 0,3/100 mil
habitantes, com incidência de 1,4/100 mil habitantes. A maior incidência ocorreu na zona urbana, mas a
letalidade foi maior entre os moradores da zona rural. A maior frequência dos casos foi encontrada nos
estados de São Paulo e Rio de Janeiro (BRASIL, 2016).
5.1.1.1 Etiologia
As meningites são causadas principalmente por vírus e bactérias. Nas meningites bacterianas,
os agentes causadores da doença mais comuns são: Neisseria meningitidis (meningococo),
Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis e Haemophilus influenzae. Já as
meningites causadas por vírus ocorrem principalmente pelas 3 cepas dos poliovírus, pelas 28 cepas
de echovírus, pelas 23 cepas do vírus coxsackie A, pelas 6 cepas do vírus coxsackie B e pelas 5 cepas
de outros enterovírus (BRASIL, 2009).
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
A transmissão do agente causador da doença se dá de pessoa para pessoa através do contato com
secreções e gotículas da nasofaringe. Assim, é necessário contato direto com as secreções ou contato
íntimo entre as pessoas, como morar na mesma casa, entre comunicantes de creche ou escola ou
entre namorados para que a doença seja transmitida. Após o início do tratamento, o agente causador
leva em média 24 horas para deixar a orofaringe (BRASIL, 2009). Também pode alcançar as meninges
por meio do trauma craniano e pela migração de outras partes do organismo, como complicação das
otites e das sinusites. Procedimentos invasivos que atinjam as meninges também podem ser fontes de
microrganismos para a instalação da meningite.
5.1.1.2 Fisiopatologia
Assim, pode‑se dizer que a fisiopatologia da doença baseia‑se na toxemia, na hipertensão craniana
e na irritação meníngea, que produzem os diferentes sinais e sintomas da doença (figura a seguir)
(FERNANDES et al., 2008)
Toxemia
Invasão de
microrganismos
no espaço
subaracnóideo
Hipertensão Irritação
craniana meníngea
Os achados clínicos da doença são categorizados conforme a síndrome clínica apresentada: síndrome
infecciosa (toxemia), hipertensão craniana e irritação meníngea (SÃO PAULO, 2006).
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Unidade III
Hipertensão craniana: decorrente do edema cerebral imposto pela reação inflamatória dentro da
caixa craniana. Caracteriza‑se por cefaleia, náuseas e vômitos em jato sem relação com a alimentação.
A evolução do edema pode levar também ao rebaixamento do nível de consciência e ao edema papilar
detectável no exame de fundo de olho.
Lembrete
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Febre
Queda no estado geral
Anorexia
Toxemia
Invasão de
microrganismos
no espaço
Cefaleia subaracnóideo Rigidez de nuca
Náuseas Sinal de Kernig positivo
Vômito em jato Hipertensão Irritação Sinal de Brudzinski
Rebaixamento do nível de craniana meníngea positivo
consciência (RNC) Fotofobia
O critério de escolha para a identificação da etiologia das meningites é a avaliação do líquor. Os sinais
e sintomas da doença são comuns diante dos diferentes agentes etiológicos. Entretanto, sabe‑se que
nas meningites virais as manifestações clínicas são mais brandas, os sinais de toxemia pouco aparecem
e o risco de complicações é menor, determinando melhor prognóstico.
5.1.1.4 Prevenção
A meningite é uma doença de notificação compulsória no Brasil e todos os casos suspeitos devem
ser notificados às autoridades municipais. As medidas preventivas para a não instalação das meningites
são a imunização e a quimioprofilaxia.
Estão disponíveis vacinas contra alguns agentes etiológicos da meningite. O Calendário Nacional
de Vacinação disponibiliza nas unidades de saúde do Sistema Único de Saúde (SUS) as vacinas
BCG, contra o bacilo de Koch; pneumocócica 10‑valente, contra o pneumococo; pentavalente,
que inclui a ação contra o Haemophilus influenzae tipo B; e meningocócica tipo C, contra o tipo
C do meningococo. Para bloqueio de surtos, podem ser utilizadas vacinas contra a meningite
meningocócica, desde que conhecido o sorogrupo responsável e haja vacina eficaz disponível
(BRASIL, 2009).
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Unidade III
Lembrete
Não é indicado o uso da profilaxia aos profissionais de saúde que assistiram pacientes com meningite,
exceto em casos de contato direto com a secreção.
5.1.1.5 Tratamento
Na suspeita de meningite bacteriana (pacientes com sinais de inflamação sistêmica e com petéquias
pelo corpo), a antibioticoterapia deve ser iniciada o mais rápido possível, após a coleta de líquor e de
sangue para a hemocultura. Em adultos, os antibióticos de escolha antes do reconhecimento do agente
causador da doença são a ampicilina e a ceftriaxona, dependendo da idade. Após a identificação do
agente causador, considerar a orientação descrita no quadro a seguir:
Na meningite viral, devem ser tomadas medidas para o alívio dos sintomas, como analgésicos,
antitérmicos e antieméticos. O uso da sonda nasogástria pode proporcionar melhor reposição hídrica em
pacientes confusos ou com dificuldades de deglutição. Na meningite herpética, pode ser administrado
o antiviral aciclovir (SÃO PAULO, 2006).
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de meningite, devem ser realizados
a avaliação dos sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento clínico
para elaboração dos DEs.
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Os DEs que aparecem com maior frequência em portadores de meningite estão listados a seguir
com as suas respectivas definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I (2015). Outros
DEs podem ser identificados nesses pacientes, dependendo da gravidade da doença e dos sinais e
sintomas encontrados.
• Dor aguda: experiência sensorial emocional desagradável, associada a lesão tissular real
ou potencial ou descrita em termos de tal lesão. Início súbito ou lento, de intensidade leve a
acentuada, com término antecipado ou reversível.
O quadro a seguir mostra cada um dos DEs mais comuns na meningite, com as suas características
definidoras e com os seus fatores relacionados.
Quadro 28 – DEs mais comuns aos pacientes portadores de meningite, com suas
respectivas características definidoras ou fatores de risco e seus fatores relacionados
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Unidade III
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de meningite, foram elaboradas as intervenções
de enfermagem necessárias para esses pacientes, com base na classificação proposta pela NIC
(BULECHEK et al., 2016):
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Visto que a meningite é uma doença infectocontagiosa e que cuidados específicos para evitar a
transmissão dela devem ser tomados em ambiente hospitalar e no contato com os comunicantes,
condutas de enfermagem devem ser realizadas a fim de prevenir a infecção por meningite por
profissionais e outros pacientes internados na mesma instituição de saúde e na comunidade. Assim a
intervenção de enfermagem proposta pela NIC, o controle de infecções e suas respectivas atividades
devem ser implantadas (quadro a seguir):
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Unidade III
Intervenção Atividades
Manter o paciente em isolamento respiratório
para gotículas até 24 horas após o início da
antibioticoterapia, em casos de meningite bacteriana
Controle de infecções: minimização de aquisição e Notificar o órgão municipal responsável
transmissão de agentes infecciosos Auxiliar na quimioprofilaxia aos comunicantes
Orientar sobre sinais e sintomas da doença e sobre
a necessidade de busca pelo serviço de saúde aos
comunicantes
Devido à atrofia muscular, a pessoa torna‑se prisioneira do próprio corpo, com perda total da
independência funcional e o desenvolvimento de depressão e ansiedade. O caminho percorrido
por pacientes e familiares durante o desenvolvimento da doença é cheio de perdas sucessivas
e mortes parciais, decorrentes das atrofias progressivas e das perdas funcionais constantes
(BORGES, 2003).
5.1.2.1 Fisiopatologia
A ELA é a mais comum entre as doenças neuromusculares (DNM) e, por isso, tende a ser confundida
com outras alterações do sistema neuromuscular. O comprometimento produzido pelas DNM pode
afetar diferentes neurônios: neurônios motores superiores, localizados na área do cérebro responsável
pela regulação motora (giro pré‑central); e neurônios motores inferiores, localizados no tronco cerebral
e na região anterior da medula espinhal. Os neurônios motores superiores regulam os neurônios motores
inferiores por meio do envio de neurotransmissores. A ativação dos neurônios motores inferiores permite
a contração dos músculos voluntários do corpo. Os neurônios motores localizados no tronco cerebral
propiciam a contração da musculatura da boca, rosto, garganta e língua. Já os neurônios motores
localizados na região anterior da medula ativam a contração de todos os outros músculos voluntários
do corpo (OLIVEIRA et al., 2013).
Para ser diagnosticado com ELA, o paciente precisa apresentar alterações clínicas decorrentes do
comprometimento dos neurônios motores superiores e dos neurônios motores inferiores.
Sabe‑se que tudo se inicia com a morte dos neurônios motores, mas o motivo pelo qual esses
neurônios deixam de exercer sua função não é totalmente esclarecido. Acredita‑se que exista um fator
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
genético envolvido e que a exposição a alguns aspectos ambientais e biológicos durante a vida serve
como gatilho para o desenvolvimento da doença. Assim, diversas teorias vêm sendo estudadas para a
identificação da real etiologia da ELA, ainda sem sucesso.
Neurônio motor
Encéfalo superior
Tronco cerebral
As manifestações clínicas da ELA podem estar distribuídas por todo o corpo e dependem da área
neuronal afetada. O comprometimento dos neurônios motores superiores resulta em atrofia muscular,
enquanto a morte dos neurônios motores inferiores é refletida em espasticidade do músculo. Já as
lesões em neurônios do tronco cerebral dão origem à disartria e à disfagia (XEREZ, 2008).
Observação
A principal queixa inicial é a fraqueza muscular, que, na maior parte das vezes, é focal. O tônus
muscular pode estar exacerbado ou reduzido dependendo da fase evolutiva da doença. A disartria
é espástica e a disfagia é inicialmente relacionada à ingestão de líquidos. O exame físico mostra
fasciculações e atrofia da língua (XEREZ, 2008).
A doença é progressiva e, no decorrer do tempo, diferentes músculos são afetados, alterando funções
importantes de movimentação. Com a progressão da doença, a função respiratória é prejudicada em
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Unidade III
virtude da paralisação do diafragma e de outros músculos respiratórios. Geralmente não são afetadas as
funções autonômicas (função cardíaca, digestão, micção, defecação, manutenção de pressão sanguínea
e temperatura), os sentidos, a percepção da dor, o controle focal e urinário, a função sexual e os músculos
que promovem a abertura dos olhos (OLIVEIRA et al., 2013).
5.1.2.3 Tratamento
Muitos estudos estão sendo desenvolvidos no mundo para o aprimoramento de medicamentos que
possam frear a evolução da doença. Atualmente, 24 medicamentos encontram‑se em diferentes fases de
estudos experimentais ao redor do mundo. Entretanto, apenas a riluzole é aprovada como terapêutica
para a ELA. Essa droga promove a inibição da liberação do glutamato na fenda sináptica e deve ser
adiministrada a cada 12 horas, longe do horário das refeições (OLIVEIRA et al., 2013).
O tratamento sintomático contribui para o alívio dos sintomas que mais interferem na manutenção
da saúde e na busca pela QV dos pacientes portadores de ELA:
Suporte respiratório: por meio da ventilação mecânica invasiva ou não invasiva, preferencialmente
a última.
Suporte nutricional: inicialmente se dá por meio do preparo diferenciado das refeições, incluindo
alteração da consistência dos alimentos, alimentação assistida e suplementos nutricionais de alta
caloria (ROSENFELD; ELLIS, 2008). O momento da introdução da alimentação entérica é discutido.
Preferencialmente ela deve acontecer quando o paciente tem episódios frequentes de aspiração,
envolvimento bulbar significante ou mais que 10% de perda do peso corporal normal antes do
diagnóstico (ROCHA et al., 2005).
Depressão, ansiedade e insônia: devem ser tratadas com amitriptilina ou inibidores seletivos da
recaptação de serotonina para depressão, amitriptilina ou hipnóticos para insônia e bupropiona ou
benzodiazepínicos para ansiedade (XEREZ, 2008).
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de ELA, a avaliação dos sinais e
sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento clínico na elaboração dos DEs
são necessários.
Visto que a alteração dos neurônios motores pode afetar outros sistemas, muitos DEs poderiam ser
identificados, o que depende de cada caso. Trataremos aqui dos DEs relacionados aos principais sinais e
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
• Risco de úlcera de pressão: vulnerabilidade à lesão localizada na pele e/ou tecido subjacente,
normalmente sobre saliência óssea, em consequência de pressão ou pressão combinada por forças
de cisalhamento.
O quadro a seguir mostra os principais DEs identificados em pessoas portadoras de ELA, suas
características definidoras e fatores relacionados:
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Unidade III
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de ELA, foram elaboradas as intervenções de
enfermagem necessárias para esses pacientes, com base na classificação proposta pela NIC
(BULECHEK et al., 2016).
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
As alterações do sistema digestório podem atingir os diversos órgãos que o compõem. Discutiremos as
doenças mais comuns entre as que atingem esse sistema e que são frequentes na prática clínica diária do
enfermeiro. Trataremos aqui de situações que atingem o estômago e o intestino: gastrite e úlcera e constipação.
5.2.1 Gastrite e úlcera gástrica
A gastrite e a úlcera gástrica são doenças que levam à lesão da mucosa gástrica. Na gastrite essa
lesão é superficial, enquanto na úlcera gástrica a erosão pode estender‑se profundamente, até as
camadas musculares do estômago.
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Unidade III
Por sua etiologia estar ligada a fatores ambientais bastante comuns na população nos dias de
hoje, como o estresse, o uso de medicamentos e a alimentação inadequada, as taxas de prevalência
das doenças são altas. A gastrite é rara em crianças; ocorre com maior frequência em adultos
com mais de 60 anos, em que a prevalência passa dos 50% (ZEITUNE; MONICE, 2000). Já a úlcera
gástrica aparece mais nos homens do que nas mulheres, embora a diferença esteja caindo no
decorrer dos anos. Apesar dos baixos índices de mortalidade associados à doença, sua recidiva
é alta e sua morbidade impacta pelo alto custo econômico e pela queda da produtividade no
trabalho (PETROIANU; SILVA; ALBERTI, 2002).
5.2.1.1 Fisiopatologia
Gastrites
As gastrites são caracterizadas por um processo inflamatório desenvolvido na mucosa gástrica. Esta
se torna edemaciada e hiperemiada e sofre lesão superficial. A mucosa passa a secretar pouco ácido e
muito muco, o que dificulta a fase inicial da digestão (SMELTZER et al., 2010).
Podem ser caracterizadas como agudas ou crônicas. As gastrites agudas estão associadas à ingestão
de alimentos contaminados ou muito temperados, ao uso de anti‑inflamatórios não estereoidais, à
ingestão excessiva de álcool e ao refluxo da bile. Já a gastrite crônica, que é a inflamação prolongada
da mucosa, está fortemente ligada à presença da bactéria Helicobacter pylori (HP). Também pode estar
ligada a doença autoimune, ao uso de medicamentos, alimentação inadequada, consumo de álcool,
estresse por traumas, procedimentos cirúrgicos, septicemia, insuficiência hepática, irradiação e infecções
sistêmicas (DDINE et al., 2102).
A infecção pela bactéria HP leva a um processo inflamatório inicial da mucosa, mas poucas pessoas
percebem os sintomas nessa fase. Por motivos ainda não conhecidos, a persistência da bactéria na
mucosa leva à gastrite crônica. Sabe‑se que a prevalência da HP entre pacientes é bastante alta e passa
dos 50% da população com a doença (DDINE et al., 2012).
Saiba mais
Para saber mais sobre a relação da HP com as úlceras gástrica e gastrites, acesse:
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Úlcera gástrica
Diferentemente da gastrite, na úlcera gástrica, a lesão não é superficial, e a erosão atinge camadas mais
profundas do estômago e destrói a musculatura gástrica. Normalmente, o ácido expelido pela mucosa
para que o processo de digestão ocorra é suportado pela mesma mucosa, visto que há mecanismos de
defesa nesse tecido. Quando o desequilíbrio acontece, surge a lesão decorrente da hipersecreção ácida
ou da diminuição dos processos de defesa. A úlcera gástrica, na maior parte das vezes, é resultado do
decréscimo das defesas da mucosa. A infecção por HP está presente na maior parte das úlceras gástricas
(figura a seguir) (KUMAR; ABBAS; ASTER, 2005)
Defesas diminuídas
Diminuição na produção de muco
DIminuição da perfusão sanguínea
Esvaziamento gástrico lento
Diminuição na produção de prostaglandina
As manifestações clínicas da gastrite e da úlcera gástrica são parecidas, mas mais intensas na úlcera
gástrica. O quadro a seguir mostra os sinais e sintomas da gastrite e da úlcera gástrica (SMELTZER et al., 2010):
Manifestações clínicas
Gastrite Úlcera gástrica
Desconforto abdominal Dor
Náuseas Pirose
Anorexia Vômitos
Vômitos Sangramento
Sangramento leve Distensão abdominal
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Unidade III
A dor característica de úlcera gástrica é decorrente da erosão do tecido que estimula suas terminações
nervosas. É aliviada pela alimentação, já que essa diminui a acidez na cavidade. Ao exame físico, a dor
aparece na pressão da região epigástrica, ligeiramente à direita da linha média. Já a pirose é uma sensação de
queimação no esôfago e estômago que se movimenta para cima, no sentido da boca (SMELTZER et al., 2010).
5.2.1.3 Tratamento
O tratamento para a gastrite e para a úlcera gástrica baseia‑se no uso de medicamentos e alterações
no estilo de vida. O tratamento medicamentoso usa a antibioticoterapia para combater a HP e
inibidores da bomba de prótons, que diminuem a secreção ácida no estômago, lentificando a bomba
hidrogênio‑potássio‑adenosina‑trifosfatase na superfície das células parietais (SÃO BERNARDO DO
CAMPO, 2014) (quadro a seguir).
Saiba mais
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Os DEs que aparecem com maior frequência em portadores de gastrites e úlceras gástricas estão
listados a seguir com as suas respectivas definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I
(2015). Outros DEs podem ser identificados nesses pacientes, dependendo da gravidade da doença e dos
sinais e sintomas encontrados.
• Dor aguda: experiência sensorial e emocional desagradável, que surge de lesão tissular potencial
ou real ou descrita em termos de tal lesão e com duração de menos de seis meses.
O quadro a seguir mostra os principais DEs identificados em pessoas portadoras de gastrites e úlceras
gástricas, suas características definidoras e seus fatores relacionados:
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de gastrites e úlceras gástricas, foram elaboradas
intervenções com base na classificação proposta pela NIC (BULECHEK et al., 2016).
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Unidade III
5.3 Constipação
A constipação é uma situação clínica que pode estar ligada a diferentes fatores. É definida como
a frequência anormal ou irregularidade da defecação, com endurecimento das fezes, o que dificulta a
sua eliminação. Também pode ser caracterizada por volume de fezes diminuído ou retenção das fezes
no reto por um período prolongado. A figura a seguir mostra a etiologia da constipação (TIMBY, 2005):
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
• Tranquilizantes
• Anticolinérgicos
Medicamentos • Antidepressivos
• Opioides
• Antiácidos
Distúrbios • Hemorroidas
retais ou anais • Fissuras
5.3.1 Fisiopatologia
Em termos de fisiopatologia, a constipação intestinal pode ser dividida em: constipação de trânsito
intestinal normal (funcional), distúrbio de defecação e constipação de trânsito lento. Na primeira,
a passagem das fezes pelo intestino tem fluxo normal, mas o paciente relata fezes endurecidas ou
considera a frequência anormal. Está associada aos hábitos alimentares, como diminuição da ingestão
de fibras e líquidos. Já os distúrbios de defecação decorrem da disfunção do assoalho pélvico ou do
esfíncter anal e estão ligados a dor ao evacuar, hemorroidas, fissuras ou alterações estruturais, que são
mais raras. Na constipação de trânsito lento, a motilidade intestinal está diminuída, consequência da
diminuição do número de neurônios do plexo mioentérico ou outras alterações (GALVÃO‑ALVES, 2013).
5.3.2 Tratamento
O tratamento da constipação inicia‑se pela alteração da dieta, com a inclusão de alimentos ricos
em fibras e o aumento da hidratação, e segue com o tratamento medicamentoso: ingestão de fibra
suplementar, laxantes osmóticos e laxantes lubrificantes (GALVÃO‑ALVES, 2013).
Fibras suplementares
Laxante osmótico
Laxante lubrificante
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Unidade III
Os DEs que aparecem com maior frequência em portadores de constipação estão listados a seguir
com as suas respectivas definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I (2015):
O quadro a seguir mostra os principais DEs identificados em pessoas portadoras de constipação, suas
características definidoras e seus fatores relacionados:
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de constipação, foram elaboradas as
intervenções de enfermagem necessárias, baseadas na classificação proposta pela NIC
(BULECHEK et al. , 2016).
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Observação
A litíase renal, também chamada de urolitíase, define‑se pela presença de cálculos (pedras) no
trato urinário (SMELTZER et al., 2010). É uma condição bastante comum na população mundial, com
incidência de 5% a 15%. É a terceira causa de alterações no trato urinário. É mais comum entre
homens e em adultos jovens. No ano de 2016, foi motivo de internação de mais de 70 mil brasileiros
(BRASIL, 2015).
6.1.1.1 Fisiopatologia
A formação dos cálculos no sistema urinário está associada a um processo multifatorial, que envolve
o aumento dos promotores da excreção de substâncias formadoras de cálculos e a diminuição nos
fatores que causam sua inibição. Cerca de 85% das litíases renais são causadas por cálculos de cálcio.
Podem ser classificadas em hipercalciúria absortiva, hipercalciúria renal, hipercalciúria reabsortiva,
hiperuricosúria, hipocitratúria e hipomagnesúria, conforme a forma como o cálculo é formado (GOMES,
2005) (quadro a seguir).
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Unidade III
Com menor frequência na população, os cálculos também podem ser formados por ácido úrico,
cistina ou infecção.
O quadro a seguir traz os principais fatores de risco para o desenvolvimento de litíase renal segundo
a Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN) (2002).
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
6.1.1.4 Tratamento
Tiazida: indicado para a hipercalciúria renal. É um diurético que corrige a excreção aumentada
de cálcio ao aumentar a sua reabsorção tubular distal e ao causar perda do volume extracelular com
estimulação da reabsorção tubular proximal.
Outras drogas específicas para processos mais raros de formação de cálculos podem ser utilizados.
As medidas dietéticas ainda são bastante discutidas na prática clínica. É clara a necessidade do
aumento da ingestão de líquidos tanto no tratamento quanto na profilaxia da litíase renal. Também
fica indicada a restrição da substância do metabolismo que causa a formação do cálculo. Em relação
115
Unidade III
à diminuição da ingestão de cálcio na dieta, as medidas são ainda questionáveis em virtude das ações
deletérias ao organismo que essa ação pode gerar.
Caso as crises sejam persistentes ao tratamento medicamentoso, a retirada do cálculo por meio de
procedimentos cirúrgicos ou endoscópicos estará indicada.
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de litíase renal, devem ser
realizados a avaliação dos sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento
clínico para elaboração dos DEs.
Os DEs que aparecem com maior frequência em portadores de litíase renal estão listados a seguir
com as suas respectivas definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I (2015):
• Dor aguda: experiência sensorial e emocional desagradável, que surge de lesão tissular potencial
ou real ou descrita em termos de tal lesão e com duração de menos de seis meses.
O quadro a seguir mostra os principais DEs identificados em pessoas portadoras de litíase renal, suas
características definidoras e seus fatores relacionados:
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de litíase renal, foram elaboradas as intervenções de
enfermagem necessárias, baseadas na classificação proposta pela NIC (BULECHEK et al., 2016).
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
O DM pode ser definido como uma síndrome de múltiplas etiologias, com componentes metabólicos,
vasculares e neuropáticos, caracterizada por hiperglicemia crônica e distúrbios no metabolismo de
carboidratos e proteínas. Esses distúrbios são secundários à ausência ou diminuição da produção de
insulina e/ou ineficiência de sua ação (SBD, 2003).
O DM é uma das doenças crônicas mais prevalentes na atualidade e atinge proporções epidêmicas
em todo o mundo (SBD, 2006). Estima‑se que, em 2025, existirão 333 milhões de indivíduos, entre 20 a
79 anos de idade, portadores da doença no mundo, e dois terços desses indivíduos viverão em países em
desenvolvimento, nos quais a epidemia é mais intensa e afeta pessoas cada vez mais jovens (IDF, 2003).
117
Unidade III
De 2000 a 2010, o diabetes foi a causa de 470 mil mortes em todo o Brasil. Nesse período, o número
aumentou de 35,2 mil para 54,8 mil. Isso significa que a taxa de mortalidade cresceu de 20,8 para 28,7
mortes por 100 mil habitantes. As mulheres são as mais atingidas. A taxa de mortalidade aumenta
conforme a idade. Já entre os anos de 2010 e 2012, os números apontam uma queda das internações
por DM e suas complicações (BRASIL, 2012).
6.2.1.1 Fisiopatolgia
A doença ocorre pela diminuição da produção da insulina e/ou resistência à insulina. A insulina é um
hormônio produzido pelo pâncreas que atua ligando‑se a receptores especiais na superfície da célula,
que promovem a abertura dos canais que permitem a entrada na glicose na célula. No DM, a produção
de insulina pelo pâncreas está ausente ou diminuída e/ou os receptores celulares de insulina tornam‑se
incapazes de ligar‑se a ela e então permitir a entrada de glicose na célula.
O DM tem sido classificado de diferentes formas. A última classificação proposta pela Sociedade
Brasileira de Diabetes (SBD) baseia‑se na etiologia da doença e classifica o DM em (MILECH et al., 2016):
DM do tipo 1: é causado pela progressiva destruição das células beta das ilhotas de Langerhans
do pâncreas, responsáveis pela produção de insulina. Sua etiologia não é totalmente conhecida, mas
há evidências de componentes imunológicos, genéticos e ambientais. A presença dos marcadores
anticorpos anti‑ilhotas, anti‑insulina, ácido glutâmico e antitirosina‑fosfatase caracteriza a destruição
autoimune, principal processo de falência na produção de insulina. Geralmente inicia‑se na infância ou
na adolescência, podendo, em alguns casos, atingir o adulto jovem.
DM do tipo 2: atinge 90% da população com DM. Resulta da resistência à insulina e da diminuição
da produção de insulina em nível celular. Está ligado a fatores de risco ambientais para o desenvolvimento
da doença, como a hipertensão arterial sistêmica e a obesidade.
Outros tipos de DM: incluem defeitos genéticos da função das células beta do pâncreas, defeitos
genéticos na ação da insulina, doenças do pâncreas exócrino, endocrinopatias; também pode ser
induzido por drogas ou substâncias químicas, infecções e outras síndromes genéticas.
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
• Poliúria: a glicemia alta promove um sangue bastante concentrado. Por difusão, o líquido
intersticial sai de onde está menos concentrado e migra para onde está mais concentrado, o
sangue, aumentando assim o volume plasmático. Todo esse volume passa pelo processo de
filtração renal, proporcionando então o aumento do débito de diurese.
• Polidipsia: a sede excessiva é decorrente da grande perda de líquido pela urina, que ativa os
mecanismos compensatórios e promove a sensação de sede.
• Polifagia: a célula pobre em glicose ativa mecanismos que indicam a necessidade de ingestão de
mais alimentos para suprir a sua falta. Isso explica a fome em excesso nos diabéticos.
Cansaço fácil
Muita sede
Aumento
do apetite
Urina
aumentada
Emagrecimento
Fatores como excesso de medicamentos, jejum prolongado ou exercícios físicos inadequados podem levar à
queda da glicemia nos diabéticos. Essa situação é caracterizada por glicemia menor que 50 mg/dl acompanhada
de sintomas. Os sintomas da hipoglicemia são decorrentes da liberação da adrenalina na glândula suprarrenal
e da falta de glicemia cerebral. Assim, durante a hipoglicemia, os pacientes sentem taquicardia, tremores,
palpitação e sudorese, aliados a confusão mental, irritabilidade e rebaixamento do nível de consciência.
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Unidade III
As complicações microvasculares são causadas pelo espessamento da membrana basal que circunda
as células endoteliais dos capilares. Dois locais são especificamente afetados, a retina (retinopatia
diabética) e os rins (nefropatia diabética).
A retinopatia diabética é uma complicação visual, principal causa de amaurose total, adquirida em
pessoas com idade entre 16 e 64 anos, e acomete 90% das pessoas com DM1 com mais de vinte anos da
doença. É causada pelo comprometimento dos vasos da retina e tem três estágios principais: não proliferativa,
pré‑proliferativa e proliferativa. A retinopatia não proliferativa é a fase inicial da doença, caracterizada
pela formação de microaneurismas exsudativos. Na retinopatia pré‑proliferativa, a destruição dos vasos é
aumentada, e na proliferativa há crescimento anormal de novos vasos na retina, que se rompem e sangram,
bloqueando a luz. Há formação de cicatriz que pode tracionar e romper a retina. Além da retinopatia diabética,
os indivíduos com DM ficam mais vulneráveis ao glaucoma e à catarata do que a população não diabética.
A neuropatia diabética é um grupo de doenças que afeta todos os tipos de nervo e, geralmente,
aparece em cinco ou mais anos do diagnóstico do DM1. Possui apresentações clínicas diversas, que
dependem de quais células nervosas foram afetadas. Acredita‑se que a exposição prolongada à
hiperglicemia cause desmielinização dos nervos e consequente alteração na condução nervosa.
As complicações macrovasculares são causadas pelo espessamento das paredes dos vasos de
médio e grosso calibres, impedindo o fluxo sanguíneo adequado (aterosclerose). A doença coronariana,
a vascular periférica e o acidente vascular encefálico são as principais complicações macrovasculares.
Trata‑se da mesma doença que atinge a população geral, porém, na população diabética, é mais precoce,
mais frequente e mais grave.
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
Além disso, a neuropatia autonômica cardiovascular, resultante da lesão dos nervos pela
hiperglicemia crônica, pode piorar o prognóstico da doença cardíaca coronariana e da insuficiência
cardíaca congestiva, além de ser responsável por mortes súbitas por arritmia cardíaca. Esse tipo de
neuropatia pode, também, apresentar manifestações urinárias, gastrointestinais, disfunções sexuais,
sudorese e ausência de sintomas de hipoglicemia.
6.2.1.4 Tratamento
A atividade física é preconizada como parte do tratamento do DM1 e, embora não melhore
necessariamente o controle metabólico no momento em que está sendo praticada, aumenta
a sensibilidade à ação da insulina, diminui as necessidades de insulina exógena, reduz riscos
cardiovasculares futuros, melhora o perfil lipídico, contribui para reduzir a hipercoagulabilidade
sanguínea, favorece mudanças na composição corporal, diminui o peso corporal, melhora a QV e
a autoestima e reduz o estresse. O risco de hipoglicemia durante o exercício ou após a sua prática
bem como a ocorrência de hiperglicemias pelo estímulo à gliconeogênese devem ser considerados,
prevenidos e devidamente tratados. A monitorização da glicemia capilar e a oferta adequada de
carboidratos devem ser realizadas antes, durante e após o exercício, além dos ajustes nas doses de
insulina (SBD, 2006).
do índice de massa corporal e a do perfil metabólico. O plano alimentar deve ser individualizado e
fornecer o valor calórico total compatível com a obtenção e manutenção do peso corporal ideal para a
idade (SBD, 2006).
Tratamento medicamentoso
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PROPEDÊUTICA E PROCESSOS DE CUIDAR DA SAÚDE DO ADULTO
A insulina exógena é imprescindível no tratamento do DM1 e deve ser instituída logo que o
diagnóstico for confirmado. O tratamento intensivo pode ser realizado por meio de múltiplas doses de
insulina diárias, via subcutânea, por seringa ou caneta, em que há a associação de duas ou três doses
de insulina de ação intermediária (Neutral Protamine Hagedorn – NPH), antes do café, antes do almoço
e ao jantar ou deitar, com três doses pré‑prandiais de insulina de ação rápida (regular). Atualmente,
os análogos de insulina de ação ultrarrápida (lispro ou aspart) têm sido usados como alternativa à
insulina de ação rápida, e insulinas de ação lenta (glargina e determir) como alternativa à insulina de
ação intermediária. Evidências demonstram a redução de hipoglicemias e melhor controle glicêmico
pós‑prandial com o uso dos análogos (MILECH et al., 2016).
Uma alternativa às múltiplas injeções diárias é a bomba de insulina, dispositivo que injeta, via
cateter subcutâneo, continuamente, insulina de ação ultrarrápida basal e possibilita a administração
de bolus pré‑prandiais, conforme a necessidade, assemelhando‑se com a secreção pancreática
normal. A prescrição da dosagem a ser utilizada deve ser individualizada. A principal intercorrência da
insulinoterapia é a hipoglicemia, que pode ocorrer pelo excesso da insulina administrada, diminuição da
ingestão de alimentos ou aumento da atividade física (MILECH et al., 2016)
Para o planejamento da assistência de enfermagem aos portadores de DM, devem ser realizados a
avaliação dos sinais e sintomas, a identificação dos problemas de enfermagem e o julgamento clínico
para elaboração dos DEs.
O DE que aparece com maior frequência em portadores de DM está a seguir com as suas respectivas
definições, baseadas na classificação proposta por Nanda‑I (2015).
A partir dos DEs mais comuns aos portadores de DM, foram elaboradas as intervenções de enfermagem
necessárias, baseadas na classificação proposta pela NIC (BULECHEK et al., 2016).
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Unidade III
Resumo