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Medcel Principaistemas GUIA de BOLSO
Medcel Principaistemas GUIA de BOLSO
Guia
de bolso
Residência Médica R1
Guia
de bolso
Clínica Médica
Infectologia.................................................................................4
Cardiologia............................................................................... 25
Endocrinologia......................................................................54
Pneumologia...........................................................................61
Hematologia............................................................................71
Neurologia................................................................................87
Nefrologia................................................................................105
Reumatologia......................................................................146
Medicina intensiva..........................................................158
Clínica Cirúrgica
Gastroenterologia............................................................. 172
Cirurgia geral......................................................................207
Cirurgia do trauma.......................................................... 217
Ginecologia e Obstetrícia..............................224
Pediatria.............................................................................. 235
Saúde Coletiva............................................................246
www.medcel.com.br
Clínica Médica
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clínica médica
Infectologia
Hepatites
Sanguínea,
Transmis- Sanguínea,
Orofecal sexual, Sanguínea Orofecal
são perinatal
perinatal
Agudo/
Início Agudo Insidioso Insidioso Agudo
insidioso
Náuseas,
vômitos, Desconhe-
Pródromo — — —
mal-estar, cido
artralgia
Comum em
adultos/
Icterícia Comum Incomum Incomum Comum
incomum
em crianças
Hepatite
0,1 a 0,2% <5% <1% 5 a 20% 1 a 2%
fulminante
Hepatite
Não Sim Sim Sim Não
crônica
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Infecção ativa
HBeAg
Correlaciona-se com replicação viral e
infectividade
Suscetível - - - - -
Incubação + - - - -
Infecção aguda + + + + -
Imunidade de
- - - + -
infecção passada
Imunidade
- - - - -
vacinal
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HBV tratamento
Tratamento de hepatite B
• Cirrose/insuficiência hepática
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Tratamento HCV
Dica Observação
Sofosbuvir + daclatasvir: EM 2020
não usado no Brasil por não ter dose
fixa combinada.
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HIV
Toxoplasmose
Criptococose
Linfoma primá-
rio do sistema
nervoso
Meningite Neuropatia
Neurológica central
bacteriana periférica
Demência pelo
HIV
Leucoencefalo-
patia multifocal
progressiva
Úlceras mucosas
por CMV
Herpes-zóster
Herpes-simples
Mucocutânea Herpes-simples ví-
mucocutâneo
Leucoplasia pilosa rus (HSV-1 e HSV-2)
e varicela-zóster
disseminados
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• Candidíase de esôfago;
• Criptococose extrapulmonar;
• Toxoplasmose cerebral.
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Recomendações de tratamento
A TARV deve ser iniciada quando a PVHIV estiver informada sobre seus bene-
fícios e riscos, além de fortemente motivada e preparada para o tratamento,
respeitando-se a autonomia do indivíduo Deve-se enfatizar que a TARV, uma
vez iniciada, não deverá ser interrompida. Em nenhuma situação deverá
haver qualquer tipo de coerção para início da TARV.
ADULTOS – INÍCIO
TDF/3TC/DTG OPÇÕES: ABC OU EFZ
TRATAMENTO
Coinfecção HIV/tuberculose
TDF/3TC/EFV Opções: ABC ou RTG
se genotipagem resultado em
até 2 semanas
Coinfecção HIV/tuberculose
TDF/3TC 1 x dia
Opções: TDF/3TC/RTG
se resultado da genotipagem
DTG: 2 x dia
não sair em 2 semanas
TDF/3TC/RAL –
preferencial
TDF/3TC/ ATV/r
GESTANTE – início
tratamento TDF/3TC/EFZ
(pós-genotipagem)
TDF/3TC/DTG – após
12 semanas apenas
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Indicações
Em todas as situações:
Nota: uso por 28 dias e repetição de exames de HIV e demais sorologias após
fim do tratamento.
• HSH
• Pessoas trans
Indicação
• Profissionais do sexo
• Parceiras sorodiferen-
tes para o HIV
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Endocardite
Vegetação; ou
Abscesso perivalvar; ou
Ecocardiograma
Nova deiscência parcial de prótese; ou
Regurgitação valvar nova
Predisposição
Glomerulonefrite, nódulos de
Cardiopatia/ Imunológicos Osler, manchas de Roth, fator
drogadição reumatoide positivo
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Líquido cerebrospinal
Meningite
Tipos de
Células Proteína Glicose
células
Normal ou
Viral 5 a 500 Linfócitos Normal
aumentada
Normal/
Fungos 1 a 100 Linfócitos Aumentada
baixa
Linfócitos/
Cisticercose 1 a 100 Aumentada Normal
eosinófilos
Meningoencefalite Normal ou
5 a 500 Linfócitos Normal
herpética aumentada
Meningoencefalite
Normal Linfócitos Normal Normal
por toxoplasmose
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Herpes-zóster
Tratamento
Medicamentos Doses
Aciclovir
Quando há comprometimento de
vários dermátomos, 10 mg/kg a cada
8 horas IV, em 1 hora de infusão, por 7
dias, em concentração até 4 mg/mL
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Dengue
Cefaleia
Artralgia e mialgia
Exantema maculopapular
Sintomas gastrintestinais
Alterações neurológicas
Disfunção cardiorrespiratória
Insuficiência hepática
Plaquetopenia menor ou igual a 50.000/
Dengue com complicações
mm3;
Hemorragia digestiva
Derrames cavitários
• Dor abdominal
• Vômitos persistentes
• Hepatomegalia dolorosa
• Hemorragias importantes
• Diminuição da diurese
• Hipotermia
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Tratamento da dengue
Sintomas Tratamento
Idem ao anterior
Febre por até 7 dias, com pelo
menos 2 sinais ou sintomas Se Ht aumentado em 10% e/ou
inespecíficos, com epidemiologia plaquetas entre 50 e 100.000/mm3 e/
compatível, com manifestações ou leucometria menor que 1.000/mm3,
hemorrágicas espontâneas ou in- hidratação intravenosa e observar
duzidas, sem repercussão hemo- Ht. Internar se Ht não melhorar ou
dinâmica e sem sinais de alerta quando plaquetopenia menor que
20.000/mm3
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Incomum, mas
Risco de morte mais frequente Raro Sim
que a zika
Edema de extremidades 0 0 ++
Dor retro-orbital ++ + ++
Linfadenopatia ++ ++ +
Hepatomegalia 0 +++ 0
Leucopenia/
+++ +++ 0
trombocitopenia
Hemorragia + 0 0
Tosse produtiva 0 0 0
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Período de
3 a 6 dias (pode se estender de 10 a 15 dias)
incubação
Febre
Plaquetopenia
Cefaleia
Elevação moderada de
transaminases
Leve/moderada Mialgia
Bilirrubinas normais ou
Náuseas
discretamente elevadas
(predomínio de direta)
Icterícia ausente ou leve
Todos os anteriores
Icterícia intensa
Plaquetopenia intensa
Manifestações
Aumento de creatinina
Grave hemorrágicas
Elevação importante de
Oligúria
transaminases
Diminuição de
consciência
Todos os anteriores
Todos os sintomas
Maligna clássicos da forma
Coagulação intravascular
grave intensificados
disseminada
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Sorologia:
1ª amostra: após o 5º dia de início dos sintomas
Analgesia e antitérmicos
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Leptospirose
Período de incubação
2 a 20 dias
Quadro clínico
Conjuntivite
Fase imune
Envolvimento miocárdico, com arritmias, e
(aparecimento de
leptomeningite
anticorpos séricos)
Fase de convalescença –
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Diagnóstico diferencial
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Parasitoses intestinais
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Influenza A (H1N1)
Alta transmissibilidade
Clínica
As principais complicações são sinusite, pneu-
monia, insuficiência respiratória, sepse e até
morte
Tratamento
As indicações de tratamento são para hospita-
lizados com infecção suspeita, provável ou con-
firmada, pelo vírus influenza A (H1N1) e pacien-
tes de alto risco para complicações da influenza
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Cardiologia
Hipertensão
Hipertensão arterial: condição clínica multifatorial caracterizada por eleva-
ção sustentada dos níveis pressóricos maior ou igual a 140 e/ou 90 mmHg;
Hipertensão “do avental branco”: elevação da Pressão Arterial (PA) den-
tro do consultório, porém valores normais quando realizadas medidas de
Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) ou Monitorização
Residencial da Pressão Arterial (MRPA);
HAS mascarada: níveis pressóricos normais dentro do consultório e anor-
mais quando realizadas medidas de PA fora dele;
Hipertensão sistólica isolada: Pressão Arterial Sistólica (PAS) aumentada
com Pressão Arterial Diastólica (PAD) normal.
Hipertensão
140 a 159 e/ou 90 a 99
estágio 1
Hipertensão
160 a 179 e/ou 100 a 109
estágio 2
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Média de PA PA diastólica
PA sistólica (mmHg)
anormal (mmHg) (mmHg)
Maior ou igual
24 horas Maior ou igual a 130 e/ou
a 80
Maior ou igual
Vigília Maior ou igual a 135 e/ou
a 85
Maior ou igual
Sono Maior ou igual a 120 e/ou
a 70
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Critérios Definição
Obesidade abdominal:
Maior ou igual a 102 cm
Homens
Maior ou igual a 88 cm
Mulheres
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• Hematócrito e hemoglobina;
• Potássio sérico;
• Urina tipo I;
• Eletrocardiograma (ECG);
• Hipertensão resistente ;
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Suspender espironolactona,
betabloqueador e diurético
por, pelo menos, 15 dias.
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Etiologia
Avaliação inicial Exames adicionais
suspeita
Exame de urina,
creatinina sérica,
Doença renal crônica Renograma, biópsia renal
ultrassonografia
renal, proteinúria
Ultrassonografia
com Doppler de Ressonância magnética oun
Hipertensão arterial
artérias renais, angiotomografia, arteriogra-
renovascular
renograma pré e fia renal, cintilografia renal
pós-captopril
Medida da PA nos
membros superiores
e inferiores com Ecocardiograma, angiorres-
Coarctação de aorta diferença de pres- sonâcia, tomografia contras-
são maior que 20 tada, aortografia
mmHg, sopro em
dorso
Feocromocitoma
Suspeita Diagnóstico
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• Inibidores da monoaminoxidase;
• Simpatomiméticos: gotas nasais (fenilefrina) ;
• Antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros);
• Buspirona;
• Hormônios tireoidianos;
• Contraceptivos orais, terapia de reposição hormonal;
• Anti-inflamatórios não esteroides;
• Glicocorticoides;
• Ciclosporina, tacrolimo;
• Eritropoetina.
HAS estágio 2
HAS estágio 1 PAS
PAS 130 a 139 ou
140 a 159 ou PAD
PAD 85 a 89 PAS 160 a 179 ou
90 a 99
PAD 100 a 109
3 ou mais fatores
Risco alto Risco alto Risco alto
de risco
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Abrangência Níveis de
Situações Recomendações Classes
(medidas casuais) evidência
Todos os estágios de
hipertensão e PA = Ao diagnóstico I A
135 a 139x85 mmHg
Hipertensos estágios
Ao diagnóstico I A
Início de 2e3
intervenções
Hipertensos estágio 1
no estilo Ao diagnóstico I A
e alto risco CV
de vida
Hipertensos idosos PAS maior ou igual
IIa B
com até 79 anos a 140mmHg
Aguardar 3 a 6
Hipertensos
meses para avaliar
estágio 1 e risco
o efeito das inter- IIa B
CV moderado
venções no estilo
ou baixo
de vida
Indivíduos com
PA = 130 a 139x85 a
Início de 89 mmHg e DCV Ao diagnóstico IIb B
terapia preexistente ou alto
farmacológica risco CV
Indivíduos com PA
= 130 a 139x85 a 89
mmHg sem DCV Não
III —
preexistente e recomendado
risco CV baixo
ou moderado
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Meta de tratamento
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Hipertensão
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Tratamento farmacológico
Drogas: diuréticos, betabloqueadores, inibidores da enzima con-
versora de angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio, blo-
queadores do receptor AT1 da angiotensina II
Diuréticos tiazídicos
•• Hidroclorotiazida, clortalidona (tiazídico-like);
•• Dose: 12,5 a 25 mg/d, dose única;
•• Pacientes idosos, negros e com hipertensão sistólica isolada respondem
bem em monoterapia;
•• Efeitos colaterais: hipocalemia e hipomagnesemia; hiperuricemia; hipergli-
cemia; depleção de volume; alcalose metabólica hipocalêmica (rara);
•• Capazes de reduzir a morbimortalidade CV.
Diuréticos poupadores de potássio
•• Amilorida 2,5 a 5 mg/d, dose única;
•• Espironolactona 50 a 100 mg/d, dose única;
•• Ação anti-hipertensiva fraca; devem ser utilizados em associação a tiazí
dicos para evitar ou diminuir hipocalemia;
•• Indicados na Hipertensão Resistente, definida como falta de controle da
PA com o uso de pelo menos três medicamentos em dosagens máximas
toleradas, sendo um deles um diurético;
•• Úteis nos casos de insuficiência cardíaca grave;
•• Podem levar a hipercalemia em pacientes com déficit de função renal;
•• Espironolactona tem indicação específica nos casos de hiperaldosteronis-
mo por hiperplasia adrenal bilateral.
Diuréticos de alça
•• Furosemida (40 mg/cp): dose inicial de 20 mg/d, dose única, aumentando
de acordo com a resposta terapêutica;
•• Não estão indicados para o tratamento da hipertensão em pacientes com
função renal normal;
•• Indicados a pacientes com lesão renal, em geral, com taxa de filtração glo-
merular menor que 30 mL/min, e insuficiência cardíaca congestiva, pois
apresentam ação natriurética muito mais potente que os tiazídicos;
•• Também atuam como venodilatadores, reduzindo a pré-carga, sendo
muito úteis no edema agudo de pulmão devido à redução da congestão
pulmonar.
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Betabloqueadores
•• Propranolol 40 a 240 mg/d, a cada 12 ou 8 horas;
•• Atenolol 25 a 100 mg/d, dose única ou a cada 12 horas;
•• Metoprolol 50 a 200 mg/d, dose única ou a cada 12 horas;
•• Apresentam boa ação anti-hipertensiva; capazes de reduzir morbimorta-
lidade CV;
•• Indicados a hipertensos com doença coronariana, infarto do miocárdio pré-
vio, taquiarritmias supraventriculares, enxaqueca e aneurisma de aorta sob
tratamento conservador;
•• Efeitos colaterais: distúrbios do sono, broncoespasmo, bradicardia intensa,
depressão, intolerância à glicose, aumento de triglicérides e redução de
HDL;
•• Contraindicados a pacientes asmáticos, portadores de doença pulmonar
obstrutiva crônica e aqueles com bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º graus;
•• Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença arterial peri
férica;
•• Aqueles com antagonismo alfa têm sido indicados no tratamento da insu
ficiência cardíaca com disfunção sistólica (carvedilol, por exemplo).
IECAs
•• Captopril 25 a 150 mg/d, a cada 12 ou 8 horas;
•• Enalapril 5 a 40 mg/d, dose única ou a cada 12 horas;
•• Lisinopril 5 a 20 mg/d, dose única;
•• Hipotensores muito eficazes, tanto em monoterapia quanto em associação,
especialmente a diuréticos, capazes de reduzir morbimortalidade CV;
•• Vantagem: perfil metabólico favorável, com vários relatos de melhora da
sensibilidade à insulina;
•• Nefroprotetores no diabético tipo 2 com nefropatia estabelecida e incipien-
te; capazes de reduzir morbimortalidade CV;
•• Bem tolerados, podem causar alguns efeitos colaterais, como tosse seca e
reações de hipersensibilidade (erupção cutânea, edema angioneurótico);
•• Contraindicados a pacientes com estenose bilateral das artérias renais ou
com estenose da artéria renal em rim único, com risco de queda abrupta
e importante da função renal, e na gravidez, pois podem levar à lesão fetal
e à morte;
•• Devem ser usados com cautela em mulheres em idade reprodutiva que
não façam uso de método de contracepção adequado, dado o risco de
gravidez;
•• Em pacientes com função renal reduzida, pode ocorrer aumento dos níveis
séricos de creatinina, que, portanto, devem ser monitorizados.
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Emergências hipertensivas
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Emergências
Anamnese Exame físico Comentários
hipertensivas
Dor ou sensação
de opressão B3 ou B4
Síndrome A caracterização
precordial, que
coronariana da dor é a etapa
pode vir acompa- Achados prope
aguda mais importante
nhada de náuseas dêuticos pobres
e vômitos
Geralmente, é
necessário excluir
Letargia, cefaleia, Pode não apre- AVC com tomo-
confusão, dis- sentar achados grafia. Outros
Encefalopatia túrbios visuais e propedêuticos, diagnósticos dife-
hipertensiva convulsões, de mas geralmente renciais incluem
início agudo ou há papiledema no tumores, hemor-
subagudo fundo de olho ragias cerebrais
ou intoxicações
exógenas
Potencialmente
Astenia, mal-estar, fatal
No exame de
oligúria, sintomas
Hipertensão fundo de olho, O diagnóstico
vago-cardiovascu-
maligna encontra-se papi- somente pode ser
lares e/ou neuro-
ledema feito pelo fundo
lógicos
de olho
Gestante após
Faz-se diagnós-
20 semanas de
Eclâmpsia Convulsões tico prévio de
gestação ou até 2
pré-eclâmpsia
semanas pós-parto
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IV Choque cardiogênico
Localizações ECG
Anterior V1 a V4
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Normali- Normali-
Elevação Pico sem Pico com
Marcadores zação sem zação com
inicial trombólise trombólise
trombólise trombólise
1a3 6a7
Mioglobina 24 horas — —
horas horas
3 a 12 20 a 24 48 a 72 10 a 12
CK-MB 24 horas
horas horas horas horas
3 a 12 24 a 48
cTnI 5 a 10 dias 18 a 24 horas 4 dias
horas horas
3 a 12 24 a 48
cTnT 5 a 14 dias 12 a 48 horas 4 a 5 dias
horas horas
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Estratificação do risco
Escores TIMI (alto risco = presença de 3 ou mais)
• Instabilidade hemodinâmica
• Taquicardia ventricular sustentada
Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento de
ST de alto risco = presença de 1 ou mais dos seguintes:
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Ácido acetilsalicílico
Administrar 160 a 325 mg VO (mastigar), exceto se alergia grave.
Nitratos
Caso o paciente esteja com dor, usar nitrato sublingual e verificar
a diminuição da dor (até 3 doses); as contraindicações são PAS
menor que 100 mmHg, uso de sildenafila ou similar nas últimas
24 horas ou sinais de comprometimento do ventrículo direito;
caso a melhora da dor não aconteça e as condições hemodinâ-
micas permitam, pode-se iniciar nitroglicerina intravenosa.
Morfina
Em pacientes com dor refratária ao nitrato e sem hipotensão,
podem-se administrar 2 a 4 mg de morfina em intervalos de até
15 minutos.
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Betabloqueadores
Estudos recentes não confirmam todo o benefício sugerido pre-
viamente em estudos anteriores, com aumento de hipotensão
prolongada e maior número de casos de bradicardia e choque
cardiogênico. Portanto, sugere-se evitar a administração veno-
sa, que deve ser restrita a casos selecionados. Contraindicações:
asma ativa, doença pulmonar reativa, PR maior que 240 ms,
bloqueios de 2º ou de 3º grau, ou em pacientes com maior risco
de choque cardiogênico – aqueles com idade acima de 70 anos,
pressão sistólica abaixo de 120mmHg, frequência cardíaca maior
que 110 bpm ou insuficiência cardíaca maior que I pela classifica-
ção de Killip. Portanto, prefere-se usar o betabloqueador por via
oral nas primeiras 24 horas.
IECA ou BRA-II
Nas primeiras 24 horas, principalmente se ICC classe funcional
III/IV ou FE menor que 40%; as contraindicações absolutas para
o uso de IECA são estenose bilateral da artéria renal, gravidez e
antecedente de angioedema durante uso prévio desse agente.
Estatinas: nos pacientes com colesterol LDL maior ou igual a
100 mg/dL, deve-se iniciar terapia hipolipemiante ainda na in-
ternação.
Nota: não usar anti-inflamatório não hormonal e evitar uso de
rotina de benzodiazepínicos.
Trombolíticos
Estreptoquinase
1.500.000UI em 30 a 60 minutos;
É o que tem maior incidência de AVCH.
Alteplase (t-PA)
Bolus de 15mg;
0,75 mg/kg por 30 minutos (máximo: 50 mg);
0,50 mg/kg por 30 minutos (máximo: 35 mg).
Reteplase (rt-PA)
Administrar 2 bolus de 10 UI,
com intervalo de 30 minutos.
Tenecteplase (TNK-tPA)
Menos que 60 kg: 30 mg em bolus;
61 a 70 kg: 35 mg em bolus;
71 a 80 kg: 40 mg em bolus;
81 a 90 kg: 45 mg em bolus;
Mais que 90 kg: 50 mg em bolus.
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Inibidores de IIb-IIIa
Os inibidores de IIb-IIIa apresentam uso restrito no centro de he-
modinâmica, não sendo indicados para tratamento em pronto-
-socorro
Pós-trombólise química
Carvedilol pós-infarto
Deve ser usado em pacientes que evoluem com FE menor que
40% ou sintomas de insuficiência cardíaca.
Antagonistas da aldosterona
• Devem ser prescritos a todos os pacientes pós-IAM que evo-
luam com insuficiência cardíaca sintomática e FE menor que
40% ou diabetes;
• O bloqueio da aldosterona diminui significativamente todos
os desfechos importantes, inclusive a mortalidade;
• Pré-requisitos: uso de IECA; K+ menor ou igual a 5 mEq/L; Cr
menor ou igual a 2,5 mg/dL (homens) e menor ou igual a 2
mg/dL (mulheres);
• Espironolactona: 25 a 50 mg/d.
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Clínica
• Hipotensão ou choque;
• Turgência jugular;
• Ausculta pulmonar limpa.
Tratamento
• Reperfusão o mais rápido possível;
• Corrigir prontamente bradicardia ou bloqueio atrioventricular;
• Em caso de hipotensão ou choque, 1 a 2 L de solução cristaloi-
de, infundidos rapidamente.
Tratamento
Em caso de hipotensão refratária após volume, a melhor droga é
a dobutamina (com ou sem noradrenalina, dependendo da PA),
pois melhora a FE do ventrículo direito.
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Arritmias
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Adenosina
• Dose de 6 mg, podendo ser repetida com dose dobrada
(12 mg) mais 2 vezes;
• Indicação: taquicardia supraventricular paroxística.
Amiodarona
• É a droga mais utilizada atualmente em taquiarritmias;
• Indicações: taquicardia por reentrada nodal estável não
responsiva à adenosina, TV hemodinamicamente estável,
pacientes estáveis com taquicardias atriais ou ventriculares,
com disfunção ventricular esquerda;
• Efeitos colaterais: hipotensão e bradicardia, relacionadas,
principalmente, com a infusão rápida;
• Dose: 150 mg em 10 minutos (doses adicionais de 150 mg
podem ser repetidas), seguidos de 1 mg/min por 6 horas e 0,5
mg/min por 18 horas; doses adicionais de ataque podem ser
requeridas; a dose máxima não deve exceder 2,2 g/d.
Betabloqueadores
Estão indicados no controle de frequência de taquiarritmias,
como Fibrilação Atrial (FA) e flutter, e após a reversão de taquiar-
ritmias atriais paroxísticas, prevenindo recorrência com controle
do ritmo.
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Endocrinologia
Diabetes mellitus
Indicações de rastreamento
• Idade: 45 anos ou mais;
• Índice de Massa Corpórea (IMC) maior que 25 kg/m2 ou 23 kg/
m2 (asiáticos) + pelo menos 1 dos fatores a seguir:;
• História familiar (1º grau) de Diabetes Mellitus (DM);
• Hipertensão arterial sistêmica (Pressão Arterial – PA maior ou
igual a 140x90 mmHg ou em terapia anti-hipertensiva);
• DM gestacional ou macrossomia prévios;
• Colesterol HDL menor que 35 ou triglicérides maiores que 250;
• Síndrome dos ovários policísticos ou outra doença relacionada
com resistência à insulina (acantose nigricans);
• Doenças predisponentes (síndrome de Cushing, acromegalia,
infecção por HIV);
• História de doença cardiovascular;
• Inatividade física;
• Etnia de risco: latino incluso;
• Pré-diabetes.¹
¹Se o resultado for normal, repetir a cada 3 anos; em caso de pré-diabetes,
repetir anualmente.
Definições de diagnóstico
Valores séricos
Teste oral de
tolerância à glicose HbA1c
Diagnóstico Glicemia de jejum - valor (mg/dL) (hemoglobina
(mg/dL)
após 2 h de 75 g de glicada) - em %
glicose
Normal Menor que 100 Menor que 140 Menor que 5,7
100 a 125 (glicemia 140 a 199 (intole-
Pré-diabetes 5,7 a 6,4
de jejum alterada) rância à glicose)
Maior ou igual Maior ou igual
Diabetes Maior ou igual a 6,5
a 126 a 200
Nota: São necessários pelo menos 2 valores alterados para fechar o diag-
nóstico. Glicemia casual maior ou igual a 200 com sintomas clássicos de DM
(poliúria, polidipsia e perda de peso) também faz diagnóstico de DM e neste
caso não precisa haver 2 valores alterados.
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Efeitos adversos
Hipoglicemiantes Mecanismos de ação
principais / cuidados
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CAD
EHH
Leve Moderada Grave
Glicose Maior que 250¹ Maior que 250¹ Maior que 250¹ Maior que 600
pH arterial 7,25 a 7,3 7 a 7,24 Menor que 7 Maior que 7,3
Bicarbonato 15 a 18 10 a 15 Menor que 10 Maior que 15
Fortemente Fortemente
Cetonúria Positiva Pequena
positiva positiva
Cetonemia Positiva Positiva Positiva Pequena
Osmolari-
Variável Variável Variável Maior que 320
dade²
Ânion-gap³ Maior que 10 Maior que 12 Menor que 12 Menor que 12
Diminuído,
Alteração Alerta/sono-
Alerta Estupor estupor ou
do
sensório lento
coma
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Tireoide
Distúrbios mais comuns que afetam a função tireoidiana
TSH baixo
• Doença de Graves;
• Bócio nodular tóxico;
• Primeira fase da tireoidite subaguda;
• Níveis elevados de gonadotrofina coriônica (início da gesta-
ção, gravidez molar, coriocarcinoma);
• Drogas (levotiroxina em excesso, amiodarona);
• Hipotireoidismo central.
TSH alto
• Tireoidite de Hashimoto;
• Pós tireoidectomia total;
• Drogas (amiodarona, lítio, metimazol em excesso);
• Recuperação de doenças não tireoidianas (eutireóideo doente);
• Adenoma de hipófise produtor de TSH;
• Resistência periférica aos hormônios tireoidianos.
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Hormônios
TSH Diagnóstico
tireoidianos
Alto Baixo Hipotireoidismo primário
Hipotireoidismo
Alto Normal
subclínico
Hipertireoidismo central /
Alto ou normal Alto Resistência aos
hormônios tireoidianos
Baixo Alto Tireotoxicose
Tireotoxicose
Baixo Normal (hipertireoidismo)
subclínica
Baixo ou normal Baixo Hipotireoidismo central
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Adrenal
Insuficiência adrenal
Diagnóstico Resultados
Menor que 3µg/dL: insuficiência
adrenal
3 a 18µg/dL: teste da cortrosina ou
Cortisol basal (entre 6 e 8h)
teste de tolerância à insulina
Maior que 18 µg/dL: exclui insuficiên-
cia adrenal
60
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Pneumologia
Indicadores de diagnóstico
Triagem com espirometria em paciente
Assintomático com exposição ao tabagismo de mais de
20 anos/maço
Habitualmente produtiva, com piora nas
Tosse crônica
exacerbações
Dispneia Sintomas contínuos e progressivos
Tabagismo, exposição ocupacional, fogão
Exposição a fatores de risco
a lenha e lamparinas de querosene
Relação VEF1/CVF pós-broncodilata-
Função pulmonar dor menor que 0,70 é essencial para o
diagnóstico
Nota: Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) = VEF1/CVF menor que 70%.
1
VEF1 pós-broncodilatador.
61
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62
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Nota: a oxigenoterapia deve ser mantida por, pelo menos, 15 horas por dia.
Exacerbação
Piora aguda dos sintomas (pelo menos dois dos seguintes):
• Tosse que aumenta em frequência e severidade;
• Secreção que aumenta de volume ou muda de característica;
• Piora da dispneia.
Tratamento da exacerbação
• Lembrar os diagnósticos diferenciais (ou concomitantes):;
• Disfunção do ventrículo esquerdo, arritmias, pneumotórax,
embolia pulmonar e pneumonia;
• O oxigênio suplementar está indicado em fluxo necessário
para manter a SatO2 entre 90 e 93%; cuidados com fluxos
elevados de O2 e hipercapnia;
• Corticoide sistêmico por 7 a 10 dias é o principal tratamento;
aumento de dose de broncodilatadores, conforme necessi-
dade;
• Xantinas são cada vez menos utilizadas;
• Antibióticos por 5 a 10 dias somente em pacientes com evi-
dência objetiva de infecção associada;
• Ventilação não invasiva (BiPAP) reduz mortalidade de pacien-
tes com acidose respiratória descompensada; sua utilização
não deve substituir a intubação orotraqueal quando esta for
indicada (rebaixamento de nível de consciência e/ou instabili-
dade hemodinâmica).
63
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Asma
Indicadores de diagnóstico
Uma das principais causas de tosse
Tosse
crônica, habitualmente seca
Melhora com broncodilatadores ou
Resposta ao tratamento
até espontânea
História pessoal de rinite, dermatite;
Comprovação de atopia
história familiar
Ácaros, pólens, mofo, epitélio de cão
Exposição a alérgenos ambientais
e gato
Distúrbio ventilatório obstrutivo (relação
VEF1/CVF menor que 0,70), com variabi-
Função pulmonar
lidade após uso de broncodilatador (faz
parte dos critérios diagnósticos)
Notas:
• Os beta-2-agonistas inalatórios de ação rápida são salbutamol, terbutalina,
fenoterol e formoterol;
• Tratamentos alternativos de alívio incluem os anticolinérgicos inalatórios,
beta-2-agonistas orais de curta duração e teofilina de curta duração. O uso
regular de um beta-2-agonista de curta duração e outro de longa duração
não é aconselhável, a menos que seja acompanhado de corticoide inalatório;
• A partir do nível 2, se o paciente utiliza a combinação budesonida e formoterol
em um mesmo inalador, pode ser empregada tanto como medicação de manu-
tenção como de alívio, sem a necessidade de beta-2-agonista de curta duração;
• Uma alternativa na redução do nível de tratamento, caso o paciente esteja
utilizando a associação de corticoide inalado + beta-2-agonista de longa du-
ração, é fazê-lo 1 vez ao dia.
1
Tratamento sugerido como preferencial, e outros tratamentos na mesma co-
luna sugeridos como opções ao preferencial.
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Tuberculose
Tratamento
R – Rifampicina; H – Isoniazida;
Básico
Z – Pirazinamida; E – Etambutol
Cm – Capreomicina; E – Etambutol;
Multi-R
L – Levofloxacino; Z – Pirazinamida; T – Terizidona
66
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Multirresistência Esquema
R + H (+/- S) 8Cm3EZLfxTrd/10ELfxTrd
R + H + E (+/- S) 8Cm3EtZLfxTrd/10EtLfxTrd
R + H + Z (+/- S) 8Cm3EZLfxEtTrd/10ELfxEtTrd
R + H + E + Z (+/- S) 8Cm3EtZLfxTrd/10EtLfxTrd
Derrame pleural
Diferenciação entre transudato e exsudato
Qualquer um dos critérios a seguir indica exsudato.
Critérios de Light
• Proteína líquido/proteína sérica maior que 0,5;
• DHL líquido/DHL sérica maior que 0,5;
• DHL líquido maior que 2/3 limite superior DHL sérica;
• Albumina sérica-albumina do líquido menor que 1,2 g/dL.
Exsudato
• Infecção (pneumonia, tuberculose);
• Neoplasia (carcinoma, linfoma, mesotelioma, leucemia, quilo-
tórax, mieloma múltiplo);
• Doenças reumáticas (principalmente lúpus e artrite reumatoide);
• Iatrogênico (perfuração de esôfago, erro de punção de cateter
central, sonda de dieta enteral no espaço pleural);
• Disfunção endócrina (hipotireoidismo, síndrome da hiperesti-
mulação ovariana);
• Sarcoidose;
• Pancreatite;
• Síndrome da angústia respiratória do adulto.
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Tromboembolismo pulmonar
Legenda:
• 0 a 1: baixa probabilidade;
• 2 a 6: probabilidade intermediária;
• Maior ou igual a 7: alta probabilidade;
• Após o diagnóstico, o prognóstico deve ser avaliado, com peptídeo atrial
natriurético tipo B, troponinas e ecocardiograma.
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Anticoagulação em TEP
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Hematologia
Anemias
Mulheres Homens
Hematócrito (%) 37 a 48 41 a 52
Hemoglobina (g/dL) 12 a 16 13,5 a 17,7
71
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Por ser proteína de fase rápida, pode estar elevada em condições de infla-
1
Esplenectomia
Saturnismo
Pontilhado basófilo
Talassemias
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Anemia ferropriva
Deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia em todo
o mundo.
Principais causas
• Desbalanço entre demanda e absorção: gravidez, crianças;
• Perdas crônicas por sangramentos gastrintestinais, mens-
truais – principais causas em países desenvolvidos;
• Dieta inadequada: países subdesenvolvidos;
• Má absorção de ferro: gastrectomia, doença celíaca;
• Mais raras: hematúria, hemorragia pulmonar.
Tratamento
• 100 a 200 mg de ferro elementar ao dia – a quantidade de
ferro elementar depende da formulação de ferro disponível.
Exemplo: 300 mg de sulfato ferroso correspondem a 40 a
60mg de ferro elementar. De preferência optar por tomada
única diária, menos efeitos colaterais e possível melhor ab-
sorção (dica: dois comprimidos pela manhã) por quatro a seis
meses após a normalização da hemoglobina (solicitar nova
dosagem de ferritina para avaliação dos estoques).
• O sulfato ferroso não deve ser administrado com as refeições,
bem como não deve ser ingerido com antiácidos, bloqueadores
da bomba de prótons, bebidas e suplementos com cálcio, anti-
bióticos (quinolonas e tetraciclinas), café, chá, leite ou ovos. Deve
ser ingerido duas horas antes dos antiácidos ou quatro horas
após. No entanto, para melhorar a adesão ao tratamento e evitar
efeitos colaterais, sugere‑se muitas vezes a tomada junto às re-
feições ou até a diminuição da dose para amenizar a toxicidade.
• Reposição parenteral em pacientes que não toleram a re-
posição oral/ na presença de má adesão ao tratamento oral
ou em pacientes com doença gastrintestinal que impede a
adequada absorção de ferro/ necessidade de elevação rápida
dos estoques de ferro/sangramento que exceda a capacidade
de absorção.
73
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Anemia de doença
Anemia ferropriva
crônica
Ferro sérico Reduzido Reduzido
74
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Talassemias
São doenças hereditárias com redução da síntese das cadeias
de globina alfa e beta.
Alfa
Deleção parcial ou total do gene responsável pela síntese da
cadeia alfa. Ocorre em negros e asiáticos.
Beta
Redução da produção de cadeias beta. Acomete populações
mediterrâneas e, em menor escala, asiáticos e negros.
Manifestações clínicas
Tratamento
• Quadros leves não precisam de tratamento.
• A suplementação de folato está indicada nas fases de cresci-
mento, vigência de infecções ou gravidez.
75
Residência Médica R1 | Guia de Bolso
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Diferenciação laboratorial
Anemia ferropriva Talassemia
Ferro sérico Diminuído Elevado ou normal
Ferritina Diminuída Elevada ou normal
RDW Elevada Normal
Saturação de transferrina Diminuída Normal ou elevada
Anemia megaloblástica
• Distúrbios na síntese de DNA pelos precursores dos eritrócitos
por deficiência de folato ou de vitamina B12.
• Apresentam os sintomas habituais de anemia em associação a
alterações na língua (devido a glossite atrófica).
• Na deficiência de vitamina B12, é comum o surgimento de sinto-
mas neurológicos: alterações do equilíbrio; neuropatia (pareste-
sias em mãos e pés); alterações mentais (confusão e demência).
• Intensidade variável, sempre com VCM elevado, entre 100 e
140 fL. O VCM eleva-se precocemente, algumas vezes, antes da
queda da hemoglobina.
• O esfregaço de sangue periférico cursa com presença de ma-
cro-ovalócitos e neutrófilos hipersegmentados.
• Elevação de bilirrubina indireta e DHL com reticulócitos nor-
mais (ou inadequados para o grau de anemia) ocorrem por eri-
tropoese ineficaz com destruição de precursores de eritrócitos
ainda na medula óssea.
76
Residência Médica R1 | Guia de Bolso
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Tratamento
1x/d, por uma semana
Deficiência de B12
1x/sem, no primeiro mês
Vitamina B12,
1x/mês, por tempo indeterminado, na
1.000 µg IM anemia perniciosa ou enquanto per-
siste a causa nas outras etiologias
Ácido fólico 1 mg/d, VO, por quatro a
Deficiência de folato oito 8 semanas ou enquanto persista
a causa
77
Residência Médica R1 | Guia de Bolso
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Anemia sideroblástica
• Incapacidade de maturação das hemácias, apesar do número
aumentado de precursores na medula.
• Produção de hemoglobina reduzida, pela incapacidade de in-
corporação do heme à protoporfirina para formar hemoglobi-
na, ocorrendo acúmulo de ferro.
• Esfregaço com dismorfismo na população de hemácias (nor-
mais e hipocrômicas).
• Diagnóstico pela avaliação da medula óssea: hiperplasia eri-
troide, aumento do ferro medular e presença de sideroblastos
“em anel” (precursores eritroides com acúmulo de ferro nas
mitocôndrias, localizadas na região perinuclear).
• Ferritina e ferro sérico elevado, bem como elevada saturação
da transferrina.
• Resposta de alguns pacientes a altas doses (400 a 600 mg/d)
de piridoxina.
Anemia aplásica
• Refere-se a pancitopenia associada a hipo/aplasia medular,
mais comumente causada por agressão autoimune às células
tronco hematopoéticas.
• Além do quadro clínico de anemia, o paciente pode apresentar
infecções e sangramentos sobretudo de pele e mucosas rela-
cionados ao processo de pancitopenia.
Etiologia
• Radioterapia, quimioterapia;
• Solventes (benzeno, tolueno);
• Drogas (cloranfenicol, sulfa, fenitoína, carbamazepina, sais de ouro);
• Causa idiopática.
Classificação
• Anemia aplásica não grave: não classificada como grave ou
muito grave.
78
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Diagnóstico diferencial
• Infiltração medular (leucemias, mielofibrose, carcinoma me-
tastático);
• Hiperesplenismo.
• Anemias megaloblásticas;
• Infecções (sepse, tuberculose disseminada, infecção fúngica
disseminada);
• Hemoglobinúria paroxística noturna.
Tratamento
Formas leves podem receber apenas suporte clínico e hemote-
rápico.
79
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Anemia falciforme
Eletroforese de hemoglobina
Manifestações agudas
• Sempre pensar, investigar e, se necessário, tratar a infecção;
• Crise dolorosa (vaso-oclusão – infarto ósseo);
• Crise hemolítica: ↓ Hb, ↑ reticulócito;
• Sequestro esplênico: ↓↓↓ Hb, ↑ reticulócito, esplenomegalia, si-
nais/sintomas de hipovolemia;
• Síndrome torácica aguda: febre, dispneia, novo infiltrado na ra-
diografia, dor torácica, queda do nível de hemoglobina;
• Priapismo (vaso-oclusão);
• Crise aplásica: ↓↓↓ Hb, ↓↓↓ reticulócito (parvovírus, deficiência
de folato).
Manifestações crônicas
• Colecistopatia crônica calculosa;
• Retinopatia;
• Úlceras maleolares;
• Cardiopatia;
• Infecção;
• Insuficiência renal;
• Autoesplenectomia;
• Osteomielite1;
• Infarto ósseo;
• Retardo do desenvolvimento;
• Hemossiderose;
• Acidente vascular cerebral;
• Infarto agudo do miocárdio.
1
Osteomielite por Staphylococcus aureus e Salmonella.
80
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Esferocitose hereditária
• Defeito congênito da membrana eritrocitária;
• Hemólise crônica, esplenomegalia, história familiar;
• Desvio da curva de fragilidade osmótica para direita;
• Esplenectomia em caso de anemia grave com necessidade
transfusional frequente.
Microangiopatia
• Anemia por trauma mecânico devido à obstrução na micro-
circulação;
• Ocorrência em coagulação intravascular disseminada, púrpura
trombocitopênica trombótica, síndrome HELLP e síndrome
hemolítico-urêmica;
• Anemia hemolítica com esquizócitos e plaquetopenia.
Deficiência de G6PD
Drogas desencadeantes: antimalárico, sulfas, nitrofurantoína,
nitratos, ácido nalidíxico.
81
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Fondaparinux (Arixtra®)
• Liga-se a antitrombina e potencializa sua ação de neutraliza-
ção do f ator Xa (inibidor indireto do fator Xa);
• Administração subcutânea.
Novos anticoagulantes
Inibidores diretos da trombina
• Dabigatrana (Pradaxa®)
- Ação por inibição competitiva com a trombina;
- Inibe a trombina livre e é ligada ao coágulo;
- Inibe a agregação plaquetária induzida pela trombina;
- Administração oral.
Inibidores do fator Xa
• Rivaroxabana (Xarelto®)
- Inibição do fator Xa dose-dependente;
- Bloqueia de forma seletiva o sítio ativo do fator Xa;
- Administração oral.
• Apixabana (Eliquis®)
- Inibe a trombina livre e é ligada ao coágulo;
- Inibe a atividade protrombinase;
- Inibe a agregação plaquetária induzida pela trombina de
forma indireta;
- Administração oral.
82
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Residência Médica R1 | Guia de Bolso
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Leucemias
Anemia
Febre
Leucometria normal,
Leucemia
aumentada ou dimi- Comprometimento
mieloide
nuída do estado geral
aguda
Presença de mielo- Manifestações hemorrágicas
blastos
Anemia normo/normo,
Fase crônica: comprometimento
discreta leucocitose
do estado geral, febre baixa,
maior que 25.000 e me-
esplenomegalia, manifestações
nor que 400.000/µL
hemorrágicas discretas
Predomínio de mielóci-
Fase acelerada: comprometi-
tos e formas maduras
mento do estado geral, febre, dor
Leucemia
Basofilia óssea, aumento da esplenome-
mieloide
galia, da basofilia e do número
crônica Plaquetas normais ou
de blastos
aumentadas;
Crise blástica: comprometimento
Crise blástica maior
do estado geral, febre, dor óssea,
que 20% de blastos na
aumento da esplenomegalia, infil-
medula ou na periferia,
tração de linfonodos e do sistema
principalmente mielo-
nervoso central
blastos
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Doença de Hodgkin
Características clínicas
• Comprometimento do estado geral;
• Febre;
• Linfadenomegalia (principalmente cervical, com comprometi-
mento de gânglios do mediastino em dois terços e de retrope-
ritônio em um terço dos casos), dolorosa à ingestão de álcool;
células de Reed-Sternberg no anatomopatológico;
• Esplenomegalia;
• Dor óssea;
• Tuberculose ganglionar é diagnóstico diferencial;
• Relação com vírus Epstein-Barr.
Mieloma múltiplo
Características clínicas
• Comprometimento do estado geral;
• Dor óssea (50 a 90%); fratura patológica;
• Anemia;
• Insuficiência renal e/ou síndrome nefrótica, por amiloidose em
10 a 15%;
• Hipercalcemia em 20 a 30%;
• Lembrete mnemônico: CRAB – hiperCalcemia/lesão Renal/
Anemia/“Bone lesions”.
Exames laboratoriais
• Eletroforese de proteínas séricas com pico monoclonal – IgG é a
imunoglobulina mais frequente, ocorrendo em 60% dos casos;
• Alteração da relação kappa-lambda das cadeias leves (valor
normal entre 0,26 e 1,65);
• Imunofixação de proteínas séricas a urinárias;
85
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Exames de imagem
Tomografia de baixa dose de corpo inteiro e PET CT são os exa-
mes de escolha para a investigação de doença óssea.
Tratamento
• Realizado a partir da combinação de drogas de diferentes clas-
ses: inibidores de proteassoma (bortezomibe); imunomodula-
dores (talidomida, lenalidomida); anti-CD38 (daratumumabe)
e corticoides;
• O transplante de medula óssea autólogo ainda é o tratamento
de escolha para pacientes elegíveis, como terapia associada
em primeira linha.
Referências
PAPADAKIS, Maxine A.; MCPHEE, Stephen J.; RABOW, Michael W. Current
Medical Diagnosis & treatment. 19. ed. [S. l.]: McGraw-Hill education, 2020.
STOFFEL, N.U. et al. Iron absorption from oral iron supplements given on
consecutive versus alternate days and as single morning doses versus
twice-daily split dosing in iron-depleted women: two open-label, randomised
controlled trials. The Lancet Haematology, [s. l.], v. 4, n. 11, 2017.
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Neurologia
Acidente vascular cerebral
Definição
• Déficit neurológico agudo causado por isquemia ou hemorra-
gia, persistindo por mais de 24 horas ou até o óbito;
• Déficit focal;
• Instalação súbita (intensidade máxima dos sintomas em se-
gundos);
• Território vascular.
Etiologia
• 80 a 87%: isquêmico;
• 13 a 20%: hemorrágico.
Sinais de alerta
• Dificuldade de fala (disartria);
• Desvio de rima labial;
• Perda súbita de força muscular dimidiada (hemiparesia);
• Parestesia dimidiada;
• Perda súbita de campo visual;
• Tontura súbita + dificuldade de equilíbrio;
• Cefaleia súbita (atinge o pico de intensidade em menos de um
minuto) ou “a pior da vida” (hemorragia subaracnoide).
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• Apneia do sono.
Isquêmico
• Aterotrombótico de grandes vasos (estenose de carótidas in-
ternas ou vertebrobasilar por ateromatose);
• Oclusão de pequenos vasos intracranianos (lacunas);
• Cardioembólico (fibrilação atrial, valvopatias, insuficiência car-
díaca congestiva, endocardite, forame oval patente);
• Outras causas (dissecção, coagulopatias, vasculites);
• Mecanismo indeterminado (duas causas ou investigação ne-
gativa ou incompleta).
Hemorrágico
• Hemorragia intraparenquimatosa (HAS, angiopatia amiloide,
malformações arteriovenosas, tumores);
• Hemorragia subaracnoide (aneurismas, traumas, malforma-
ções arteriovenosas).
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Síndromes neurovasculares
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Tratamento inicial
Geral
• Realizar monitorização cardíaca, de Pressão Arterial (PA) e oxi-
metria (manter SatO2 maior que 95% e uso de O2 suplementar
apenas se necessário) inicialmente na sala de Emergência; ava-
liar com cuidado a necessidade de ventilação mecânica.
• Monitorização rigorosa da pressão; se houver necessidade de
abaixar PA, não realizar bruscamente (não superando 20%)
durante as primeiras 24 horas; medicações: betabloqueadoras
ou nitroprussiato de sódio; todos os pacientes com AVC agudo
devem ter sua PA monitorizada nas primeiras 48 horas após o
início do AVC. No acidente vascular hemorrágico, deve-se man-
tê-la a cerca de 140 mmHg.
• Uso de soluções isotônicas.
• A cada duas horas e, em caso de hipoglicemia, administrar
glicose em b
olus; se hiperglicemia, tratar com insulina; níveis
devem ser mantidos entre 80 e 140mg/dL.
• Jejum nas primeiras 24 horas.
• Ácido acetilsalicílico assim que a TC excluir hemorragia nos
pacientes não candidatos à trombólise; antiagregação ou an-
ticoagulação pós-trombólise apenas após 24 horas do proce-
dimento.
• Realizar avaliação neurológica a cada 1 hora nas primeiras 24
horas, ou em intervalos mais curtos se realizado procedimento
de trombólise ou complicações; escala utilizada: National Insti-
tute of Health Stroke Scale (NIHSS).
• Realizar avaliação de deglutição com fonoaudiologia (disfagia).
• Proceder à investigação etiológica: perfil lipídico, marcadores car-
díacos, coagulograma, radiografia de tórax, eletrocardiograma,
ecocardiograma, ultrassonografia com Doppler, angiorressonân-
cia ou angiotomografia de artérias cervicais, perfil trombofílico
em pacientes jovens etc., assim que o paciente estiver estável.
• Manter temperatura estável menor que 37,5 °C; uso de antipiré-
ticos, se necessário.
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clínica médica
Critérios de inclusão
• Tomografia de crânio sem evidência de hemorragia;
• Até 4,5 horas (IV) do início dos sintomas ou a partir do último
momento em que o paciente foi visto bem. Trombólise mecâ-
nica até seis horas.
Critérios de exclusão
• Hemorragia intracraniana na TC;
• História de hemorragia intracraniana ou malformação vascular;
• Sintomas mínimos, sintomas com rápida melhora;
• Sangramento interno ativo (exceto menstruação);
• História de sangramento gastrintestinal ou geniturinário nas
últimas três semanas ou história de varizes de esôfago;
• Uso de anticoagulantes e INR maior que 1,7;
• Uso de heparina nas últimas 48 horas e TTPA alargado;
• Evidência de endocardite, embolia séptica ou gravidez;
• Suspeita clínica de hemorragia subaracnoide ou dissecção de
aorta;
• Neurocirurgia, traumatismo cranioencefálico grave ou AVC nos
últimos três meses;
• Cirurgia de grande porte ou trauma há menos de 14 dias;
• Punção arterial recente (sete dias) de sítio não compressível
recente;
• Punção lombar nos últimos sete dias;
• Crise epilética testemunhada no início do AVC;
92
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Condutas PA (mmHg)
Manter PAS menor que 220 e PAD
Trombólise contraindicada
menor que 120 mmHg
Manter PAD menor que 185 e PAD
Candidatos a trombólise
menor que 110 mmHg
Manter PAD menor que 180 e PAD
Após trombólise
menor que 105 mmHg
93
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Cefaleias
Cefaleias primárias
Tipos Enxaqueca Tensional Salvas
A Mais de 5 crises Mais de 10 crises Mais de 5 crises
Um dos seguintes ou
ambos:
• Hiperemia conjuntival
e/ou lacrimejamento
• Dor aguda lancinante
Pelo menos periorbitária ou
Pelo menos retro-orbitária
dois de:
dois de:
• Bilateral • Congestão nasal e/ou
• Unilateral rinorreia
• Caráter de • Edema palpebral
C • Pulsátil
pressão
• Moderada a • Sudorese frontal ou
• Leve a moderada facial
intensa
• Não piora com • Rubor frontal ou facial
• Piora com esforço
esforço • Sensação de
plenitude auricular
• Miose e/ou ptose
palpebral
• Inquietude ou
agitação
Ambos os
Pelo menos
seguintes: Frequência de uma
um de:
crise a cada dois dias e
• Ausência de
• Náuseas e/ou até oito crises ao dia na
D náuseas ou
vômitos maior parte do tempo
vômitos
em que o distúrbio
• Fotofobia e
• Ausência de foto- estiver ativo
fonofobia
fobia ou fonofobia
94
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Cefaleia neuralgifor-
me de curta duração
Hemicrania unilateral acompa-
Tipos Migrânea
paroxística nhada de injeção
conjuntival e lacrime-
jamento (SUNCT)
Cefaleia por mais de
Pelo menos 20 ata- Pelo menos 20 ataques
três meses, preen-
A ques que cumprem que cumprem os
chendo os critérios
os critérios B a E critérios B a D
BaD
Todas as característi-
cas seguintes:
• Dor unilateral sem Dor de cabeça uni- Dor de cabeça uni-
mudança de lado lateral severa, com lateral moderada ou
distribuição orbital, severa, com distribui-
• Diária e contínua, supraorbitária, tem- ção orbital, supraorbi-
B sem intervalos livres poral, com duração tária ou temporal em
de dor de 2 a 45 minutos e punhalada ou pulsátil,
• Intensidade mo- sempre ocorrendo com duração de 1 a 240
derada, porém com do mesmo lado segundos
exacerbações para
dor intensa
Pelo menos um dos
seguintes sintomas
ou sinais autonômi-
Pelo menos um dos cos cranianos, ipsila-
seguintes sintomas teralmente à dor:
ou sinais autonô-
• Hiperemia conjun-
micos cranianos,
tival e/ou lacrimeja-
ipsilateral à dor: Dor acompanhada de
mento
• Hiperemia conjun- injeção conjuntival e/
C • Congestão nasal e/
tival e/ou lacrimeja- ou lacrimejamento
ou rinorreia unilateral
mento
• Edema das
• Congestão nasal e/
pálpebras
ou rinorreia
• Sudorese frontal
• Ptose e/ou miose
e facial
• Miose e/ou ptose
palpebral
Crises com frequên-
cia de mais de cinco
por dia durante
Resposta completa mais de metade do
Crises com frequência
D a doses terapêuticas tempo em que a
de 3 a 200 vezes
de indometacina. desordem está ativa,
podendo ocorrer
períodos com menor
frequência
Não é mais bem Não é mais bem Sem outra explicação
E explicado por outra explicado por outra melhor para os
patologia patologia sintomas
95
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96
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Cefaleias secundárias
Tipo Características Exames e tratamento
Cefaleia temporal
Amaurose fugaz Velocidade de hemossedimentação
Arterite de elevada
células gigantes Claudicação
mandibular Biópsia de artéria temporal
(temporal)
Polimialgia Corticoides
reumática
TC de crânio:
Hidrocefalia
Tumor
Normal
TC normal: colher liquor com
manometria
Se hipertenso, fazer angiotomogra-
fia ou angiorressonância na fase ve-
Hipertensão Cefaleia e nosa (angiografia é o mais sensível,
intracraniana papiledema porém é um método invasivo)
Se normal: pseudotumor cerebral
(ressonância magnética pode
apresentar achatamento da esclera
posterior, sela túrcica vazia, alarga-
mento do espaço subaracnóideo
perióptico e deslocamento vertical
do nervo óptico)
Se alterada: trombose venosa
cerebral
97
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Crises epilépticas
Características
Lobo temporal: sensação visceral ascendente, déjà vu, ja-
mais vu, odor desagradável
Focal perceptivas Lobo frontal: abalos musculares unilaterais, mais comuns
(consciência durante o sono, paralisia de Todd
preservada)
Lobo parietal: parestesias unilaterais
Lobo occipital: alteração visual positiva unilateral
Focal dispercep- Lobo temporal: parada comportamental, olhos abertos,
tiva (prejuízo da ausência de contato com o meio, automatismos manuais
consciência) e mastigatórios, distonia contralateral à lesão
Ausência típica: duração de segundos, parada comporta-
mental, algum piscamento, melhora espontânea e rápida.
Eletroencefalografia: espícula-onda generalizada a 3Hz
Tônico-clônica: perda da consciência, grito epiléptico, pos-
tura tônica dos 4 membros, cianose, abalos clônicos dos
Generalizadas quatro membros, liberação esfincteriana, mordedura de
língua, recuperação lenta da consciência
Mioclônica: abalos musculares rápidos, de curta duração,
sem perda da consciência
Outras: atônicas, tônicas, ausência atípica, espasmos in-
fantis, não classificadas
98
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Tratamento medicamentoso
Drogas Efeitos colaterais
Carbamazepina, Sonolência, hiponatremia, leucopenia,
oxcarbazepina diplopia
Ataxia, anemia megaloblástica, hiperplasia
Fenitoína
gengival, acne, embrutecimento facial
Valproato Ganho de peso, alopecia, hepatopatia
Fenobarbital Tontura, sedação, prejuízo cognitivo
Lamotrigina Insônia, cefaleia, rash cutâneo
Prejuízo cognitivo, afasia, parestesias, litíase
Topiramato
urinária, perda de peso
Bradicardia, diplopia, ataxia, tontura, so-
Lacosamida
nolência
Sonolência, fadiga, perda ou ganho de peso,
Canabidiol
diarreia e aumento ou redução do apetite
Depressão, psicose, sonolência, tontura,
Levetiracetam
cefaleia
Tratamento específico
Carbamazepina
Oxcarbazepina
Fenitoína
Valproato de sódio
Epilepsia de início focal, com Lamotrigina
ou sem generalização se-
cundária Lacosamida
Levetiracetam
Topiramato
Perampanel
Fenobarbital
Valproato de sódio
Lamotrigina
Epilepsia de início genera-
Topiramato
lizado
Levetiracetam
Fenobarbital
Estado de mal epiléptico:
ABC, correção da hipoxemia e distúrbio
Crises com mais de 5 minutos; hidroeletrolítico
definição operacional
Diazepam IV
Crises com mais de 30 minutos:
Fenitoína IV; valproato IV; l
estado de mal estabelecido
evetiracetam IV; lacosamida IV
Crises sem recuperação entre
Fenobarbital IV
elas
Sedação contínua (midazolam,
Estado de mal epiléptico
propofol ou tiopental)
não convulsivo
99
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Traumatismo cranioencefálico
100
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Principais lesões
Hematoma Hematoma
Hematoma Lesão axonal
Tipos subdural subdural
extradural difusa
agudo crônico
Rebaixamento
de consciência
Intervalo
Coma após dias ou Coma
Clínica lúcido, com
imediato semanas imediato
piora súbita
do evento
traumático
Média Queda em
Acidente Alta velocidade Alta velocidade
velocidade idosos
Lente
biconvexa;
possíveis sinais Lente Lente
Possivelmente
de efeito de bicôncava, bicôncava:
normal; edema
massa, com hiperdensa
Isodensa cerebral difuso
TC de crânio desvio de em relação ao
(subagudo) com apaga-
linha média, parênquima
mento de
apagamento (sangramento Hipodensa
sulcos
de sulcos e recente) (crônico)
diminuição dos
ventrículos
Lesão de
Lesão de Desconexão
artéria Lesão de veias
Fisiopatologia veias “em axonal do
meníngea “em ponte”
ponte” corpo celular
média
Craniotomia Craniotomia Craniotomia
Clínico com
ou trepa- ou trepa- ou trepa-
medidas de
Tratamento nação com nação com nação com
suporte e
drenagem do drenagem do drenagem do
reabilitação
hematoma hematoma hematoma
101
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Síndromes extrapiramidais
Parkinsonismo
Tremor em repouso
Bradicinesia –
Rigidez “em roda denteada”
mais um de
Instabilidade postural
Classificações
Degeneração de neurônios dopaminérgicos da subs-
tância negra mesencefálica (via nigroestriatal)
Tremor de repouso e assimétrico
Sintomas não motores: depressão, anosmia, alterações
Parkinsonismo do sono REM, obstipação, demência
idiopático Tratamento: levodopa, carbidopa (inibidor da conver-
(doença de são periférica de levodopa em dopamina), agonistas
Parkinson) dopaminérgicos (pramipexol, rotigotina, bromocriptina),
amantadina (mecanismo de ação pouco conhecido),
memantina (antagonista de receptores NMDA), inibi-
dores da MAO-B (selegilina, rasagilina), inibidores da
COMT (tolcapona), anticolinérgicos (biperideno), cirurgia
(estereotáxica, estimulação cerebral profunda)
Medicamentos (neurolépticos típicos, bloqueadores de
Parkinsonismo
canais de cálcio, antidepressivos), infecções, trauma,
secundário
vascular etc.
Paralisia supranuclear progressiva
Degeneração corticobasal
Parkinsonismo-
-plus Atrofia de múltiplos sistemas
Demência com corpos de Lewy (parkinsonismo, de-
mência e alucinações)
Coreia de Huntington: autossômica dominante, repeti-
ção de CAG, atrofia de caudado, coreia e demência
Doença de Wilson: autossômica recessiva, deficiência
de ceruloplasmina, acúmulo de cobre, degeneração
hepatolenticular, anel de Kayser-Fleischer
Parkinsonismo
O parkinsonismo familiar genético ocorre em 10% dos
genético
casos
Início precoce (menor que 40 anos) ou história familiar
positiva
Genes PARK1 a 20: formas autossômicas recessivas e
dominantes
Tremor essencial
• Tremor postural e de ação
• Pode envolver cabeça e voz
• Simétrico
• Melhora com álcool
• 50% têm história familiar
Tratamento: betabloqueador ou primidona; benzodiazepínicos, topiramato
e gabapentina podem ser utilizados
102
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Demência
Definição
• Comprometimento adquirido de 1 domínio ou mais das fun-
ções corticais superiores, suficiente para interferir nas ativida-
des sociais e ocupacionais;
• O diagnóstico é fornecido por sintomas cognitivos ou compor-
tamentais que:
- Interferem nas atividades habituais;
- Representam um declínio funcional;
- Não são explicados por delirium ou doença psiquiátrica;
- São detectados pela história relatada pelo paciente ou infor-
mante + teste cognitivo objetivo;
- Revelam alteração cognitiva ou comportamental envol-
vendo pelo menos um dos domínios cognitivos: memória,
praxia, agnosia, linguagem, atenção e personalidade.
• Diferencial com comprometimento cognitivo leve: alteração
intelectual que não causa prejuízo funcional.
Classificação
Doença de Alzheimer (mais comum): alteração
de memória desde o início, sintomas neuropsi-
quiátricos em 80%
Doença com corpos de Lewy: parkinsonismo,
Degenerativas demência e alucinações; flutuações e sensibilida-
de aos neurolépticos
Demência frontotemporal (doença de Pick)
Demência na doença de Parkinson
Infartos corticais, subcorticais, lacunas
Demência vascular
Associada ou não à doença de Alzheimer
Sífilis
Deficiência de B12
Hiper e hipotireoidismo
Demências
reversíveis Insuficiências renal e hepática
Hidrocefalia de pressão normal (demência, alte-
ração de marcha e incontinência urinária)
Hematoma subdural crônico
Doença de
Degeneração espongiforme (priônica)
Creutzfeldt-Jakob
Exames complementares
• Hemograma, vitamina B12 sérica, ácido fólico, VDRL, HIV, TSH,
T4 livre, Ca+ sérico, bilirrubinas, transaminases, ureia, creatinina
e proteínas totais e frações; causas reversíveis;
• São exames especiais: ressonância magnética de crânio, TC de
crânio, SPECT, teste neuropsicológico e liquor.
103
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104
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Nefrologia
Distúrbios Eletrolíticos
Distúrbios do Potássio
HIPOCALEMIA [K sérico menor que 3,5 mEq/L]
Quadro clínico
• Fraqueza muscular;
• Cãibras;
• Íleo paralítico;
• Poliúria – dano tubular;
• Rabdomiólise;
• Distúrbio de ritmo cardíaco.
105
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ECG em hipocalemia
• Ondas U (concavidade para baixo ao final da onda T);
• Achatamento da onda T;
• Depressão do segmento ST;
• Arritmias (principalmente em cardiopatas e em usuários de
digitálicos);
• Atividade elétrica sem pulso ou assistolia.
Tratamento
• Correção das causas – diarreia, vômitos etc.;
• Suspensão dos medicamentos implicados;
• Via oral é prioridade, pois é mais segura;
• Evitar usar potássio intravenoso quando a concentração sérica
está acima de 3 mEq/L;
• Soluções de potássio muito concentradas devem ser evitadas
na administração periférica;
• Concentração recomendada em veia central: 100 a 200 mEq/L;
• Velocidade ideal para reposição do potássio: 5 a 20 mEq/h.
106
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Quadro clínico
• Gravidade tem relação com a velocidade de instalação e
intensidade da hipocalemia (menor que 6,0 mEq/L);
• Assintomáticas;
• Sintomas musculares – dores, cãibras;
• Alterações no sistema de condução cardíaco.
ECG em hipercalemia
• Onda T apiculada e simétrica (onda T em tenda);
• Achatamento de onda P;
• Prolongamento intervalo PR;
• Depressão segmento ST;
• Prolongamento QRS;
• Taquiarritmias complexas.
Tratamento
• Realizar ECG sempre que houver hipercalemia;
• Cardioproteção – gluconato de Cálcio, se houver alteração
de ECG;
• Medidas de transferência de potássio do extra para o
intracelular – Beta 2 agonista inalatório, glicoinsulinoterapia,
bicarbonato endovenoso;
• Medidas de espoliação – diurético de alça (furosemida),
poliestirenossulfonato de cálcio, hemodiálise.
107
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DISTÚRBIOS DO SÓDIO
HIPONATREMIA [Na sérico menor que 135 mEq/L]
Aspectos gerais
• Distúrbio eletrolítico mais comum no hospital geral;
• Associado com redução de osmolaridade – hipotonicidade;
• 3 mecanismos relacionados com o perfil volêmico do paciente.
108
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Sintomatologia
• Assintomática quando Na maior que 125 mEq/L;
• Na menor que 125 mEq/L – cefaleia, letargia, desorientação,
convulsão, torpor, coma;
• Gravidade dos sintomas tem relação com a velocidade de
instalação e com a intensidade da alteração;
• Edema cerebral é a complicação mais grave da instalação
rápida da hiponatremia.
109
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Aspectos gerais
• Geralmente leva a aumento da osmolaridade sérica (maior
que 300 mOsm/kg);
• 3 mecanismos relacionados com o perfil volêmico do paciente.
Hipernatremia EUVOLÊMICA
• DIABETES INSIPIDUS (DI) – perda de água livre pelos rins por
deficiência central ou resistência tubular ao ADH;
• Poliúria e polidipsia, ;
• Dl central – deficiência na produção central de ADH/ vaso-
pressina;
• DI nefrogênico – resistência tubular a ação do ADH/ vasopressina
• Sais de Lítio – causa frequente de DI nefrogênico.
Sintomatologia
• Sintomatologia e gravidade do quadro também tem relação
com velocidade de instalação da hipernatremia;
110
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Tratamento – objetivos
• Interromper a perda de água livre;
• Repor a água perdida (hidratação);
• Tratar a causa de base (se possível);
• Redução da concentração de sódio sérico.
Tratamento crônico
• DIABETES INSIPIDUS CENTRAL – reposição de hormônio
antidiurético;
• Desmopressina – DDAVP (spray nasal/via oral);
• DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICO – suspensão da droga
envolvida (atenção ao lítio);
• Diurético tiazídico – aumento da natriurese;
• Restrição de sódio na dieta;
• Uso de amilorida para DI associado ao lítio.
111
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Aspectos gerais
• Hipercalcemia grave cálcio maior que 14 mg/dL;
• Dependem da velocidade da instalação do distúrbio;
• Polidipsia, poliúria, nefrocalcinose, litíase renal;
• Pode causar Diabetes insipidus nefrogênico, insuficiência renal;
• Fraqueza muscular, osteoporose;
• Confusão mental;
• Hipertensão arterial, bradicardia;
• Anorexia, náuseas, vômitos, constipação.
112
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Aspectos gerais
• Dependem da velocidade da instalação do distúrbio
• HIPOCALCEMIAS AGUDAS:
- Parestesias;
- Espasmos musculares;
- Sinais de Chvostek e Trousseau;
- Convulsões;
- Laringoespasmo, broncoespasmo
- Arritmias.
113
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Aspectos gerais
• Dependem da velocidade da instalação do distúrbio;
• Maior complicação é a deposição de fosfato e cálcio em partes
moles e calcificações vasculares, em especial no contexto da
DRC;
• Prurido.
Mecanismo
• Redução da eliminação renal (tubular) de fosfato
- Doença renal crônica (DRC), em especial com TFG me-
nor que 30 mL/minuto – Ação reduzida dos hormônios
fosfatúricos (PTH e FGF-23) no sistema tubular.
• Estados líticos
- Oncogênicas – leucemias/linfomas/LISE TUMORAL;
- Rabdomiólise.
114
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• Ingesta excessiva
- Suplementos alimentares;
- Nutricional, em especial pacientes com DRC .
• Hipoparatireoidismo
- Idiopático;
- Iatrogênico – atenção ao risco de remoção inadvertida de
paratireoides durante tireoidectomia.
• Acromegalia
- Aumento na reabsorção tubular de fosfato pelo excesso de
GH (hormônio do crescimento).
Tratamento
• Tratar a causa de base do distúrbio;
• No contexto da DRC, se hiperfosfatemia persistente após
orientações nutricionais, associar quelantes de fosfato (clori-
drato de sevelâmer, por exemplo);
• Hemodiálise.
Mecanismos
• Dieta pobre em fosfato/desnutrição ;
• Hereditárias – hipofosfatemia crônica, diagnosticada na
infância;
115
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Tratamento
• Em geral não requerem tratamento de urgência;
• Tratar a causa de base do distúrbio;
• Suplementação proteica via oral;
• Em casos severos, reposição via endovenosa.
Glomerulopatias
SÍNDROME NEFRÍTICA E GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE
PROGRESSIVA (GNRP)
116
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117
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Nefríte Lúpica
• Mais comum em mulheres jovens;
• Associação com outros achados do LES ;
• Presença de autoanticorpos (FAN, anti-DNA, anti-SM, etc);
• Classes 3 e 4 (formas proliferativas) – evolução com glomerulo-
nefrite rapidamente progressiva;
• Consumo de complemento C3 e C4 nas classes 3 e 4;
• Tratamento de acordo com a classe da nefrite lúpica.
118
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Doença de Goodpasture
• A doença é idiopática e seu pico de acometimento se dá entre
a terceira e sexta décadas de vida, com preferencia marcante
pelo sexo masculino (menor que 5:1);
• Deposição de anticorpos anti-membrana basal nos glo-
mérulos;
• Classicamente cursa com síndrome pulmão-rim;
• Não consome complemento;
119
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SÍNDROME NEFRÓTICA
120
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Tratamento da proteinuria
• Medicações antiproteinúricas – inibidores da enzima conver-
sora de angiotensina (iECAs) ou bloqueadores dos receptores
AT1 da angiotensina 2 (BRAs) são as drogas de escolha para o
manejo da proteinúria;
• Prescrever nas doses máximas toleradas, sempre vigiando os
níveis pressóricos, função renal e níveis séricos de potássio;
• Imunossupressão, quando indicado a depender da patologia;
• Quanto menor os níveis de proteinúria, maior a sobrevida renal
em médio e longo prazo;
121
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122
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123
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124
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Fatores de risco
• Idosos;
• Hipertensos;
• Diabéticos tipo 1 ou tipo 2;
• Doença aterosclerótica;
• Insuficiência cardíaca;
• Doenças urológicas (exemplo: litíase, HPB);
• Doenças sistêmicas autoimunes (exemplo: LES, escleroder-
mia);
125
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Como avaliar
• Creatinina sérica – avalia função renal (estágios da DRC);
• Proteinúria (albuminúria) – avalia prognóstico em relação à
progressão da disfunção renal;
• Fórmulas para calcular a taxa de filtração glomerular (TFG):
Cockroft-Gault (CG), MDRD, CKD-EPI;
• Para prova pode ser cobrado a fórmula de CG:
126
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127
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128
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Tratamento
• Reposição de 25-hidroxivitamina D (maior que 30 ng/mL);
• Restrição de fósforo na dieta;
• Quelantes de fósforo – cálcicos (exemplo: CaCO₃, acetato
de cálcio) e não cálcicos (exemplo: sevelamer, carbonato de
lantano);
• Análogos de vitamina D (exemplo: paricalcitol);
• Vitamina D ativa (calcitriol VO ou EV);
• Calcimiméticos (cloridrato de cinacalcete).
129
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Transplante renal
• Virtualmente indicado para todos os pacientes com doença
renal crônica estágio 5 (TFG menor que 15 mL/minute/1.73 m2);
• Considerada a terapia de escolha para DRC – melhores taxas
de sobrevida que as modalidades dialíticas;
• Em geral o rim transplantado é colocado na fossa ilíaca direita
do receptor, e o ureter é fixado à bexiga ou anastomosado ao
ureter nativo. A artéria e as veias renais são unidas à artéria e às
veias ilíacas externas.
• Existem algumas modalidades de transplante renal, a saber:
- Transplante renal doador falecido;
- Transplante renal de doador vivo, aparentado (doado por fa-
miliares diretos) ou não;
- Transplante preemptivo – nessa modalidade o paciente
transplante sem ter feito diálise anteriormente.
• Contra indicações para o transplante renal:
- Sepse/ quadros infecciosos ativos;
- Doenças oncológicas ativas;
- Quadros psiquiátricos ativos;
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- Uso de drogas;
- Baixa expectativa de vida;
- Doenças cardiovasculares descompensadas;
- Idade (relativa) – em geral, maiores de 70 anos tem maior risco;
- Vontade do paciente;
- Incompatibilidade ABO;
- Prova cruzada (crossmatch) positiva – avaliação da presença
de anticorpos no receptor, dirigidos contra os antígenos do
doador, que possam causar rejeição imediata.
133
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Doença aterosclerótica
• Mais comum causa de estenose de artéria renal;
• Predomínio maior que 50 anos;
• Comorbidades associadas (HAS, DM, dislipidemia, obesidade,
tabagismo etc.);
• Lesão predominantemente proximal.
134
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• Leucocitúria;
• Proteinúria moderada (de origem não glomerular);
• Eosinofilia;
• Eosinofilúria – achado altamente específico.
Tratamento
• Retirada do fator causal mais provável;
• Corticoterapia de curta duração – prednisona ou prednisolona
na dose de 0,5 a 1,0 mg/Kg/dia, por 4 a 8 semanas.
Síndrome de Fanconi
• Disfunção generalizada do túbulo proximal;
• Glicosúria;
• Aminoacidúria;
• Fosfatúria (osteomalácia/raquitismo);
• Uricosúria;
• Bicarbonatúria (ATR II com acidose metabólica);
• Causas – genética, mieloma, medicações, amiloidose.
136
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Síndrome de Liddle
• Síndrome autossômica dominante rara;
• Disfunção do túbulo coletor – aumento na reabsorção de Na+;
• Aumento da secreção de K e H+ – alcalose metabólica e
hipocalemia;
• Depleção do SRAA – renina e aldosterona baixas ;
• Tratamento – restrição de sal na dieta + diuréticos poupadores
de potássio.
Síndrome de Bartter
• Disfunção hereditária da porção ascendente da alça de Henle;
• Deficiência na capacidade de concentração urinária (carrea-
dor Na-K-2Cl);
• Poliúria/polidipsia;
• Aumento de aporte de Na distal, havendo maior troca tubular
com Ca (aumento de calciúria), K (hipocalemia) e H+ (alcalose
metabólica);
• Deformidades ósseas/retardo mental;
• Tratamento – restrição de sal na dieta + diuréticos poupadores
de potássio;
• Síndrome de Gitelman – variante hipocalciúrica e hipomagne-
sêmica da síndrome de Bartter.
137
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Diagnóstico em IRA
• Síndrome caracterizada pela deterioração abrupta da função
renal, que resulta na incapacidade dos rins em excretar es-
córias nitrogenadas, manter a homeostase hidroeletrolítica e
concentração urinária adequada;
• Associada a oligúria (menor que 500 mL/dia ou menor que 0,5
mL/kg/hora) em 2/3 dos casos ;
• Aumento de morbimortalidade quando associada a patologias
graves (como sepse);
• “Cronificação” em mais de 20% das IRAs.
Fatores de Risco
• Idade (mais de 65 anos);
• Sexo masculino;
• Doença renal crônica (DRC) – TFG menor que 60 mL/minu-
to/1.73m2;
• Proteinúria (PTU maior que 200 mg/24 horas);
• Diabetes mellitus;
• Insuficiência cardíaca ;
• Doença hepática;
• Neoplasias hematológicas;
• Sepse – sepse grave/ choque séptico;
• Uso de contraste iodado;
• Uso de drogas nefrotóxicas (anti-inflamatórios não hormonais,
aminoglicosídeos, por exemplo);
• Hipovolemia;
• Condições urológicas obstrutivas;
• Lesão renal aguda (LRA) prévia.
138
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Diagnóstico
• História e quadro clínico compatível – desidratação, GECA,
dose elevada de diuréticos etc.;
• Laboratório – sistema tubular de reabsorção e concentração
urinária funcionante:;
• Elevações de ureia e creatinina (U/Cr maior que 40 : 1);
• UNa (mEq/l) menor que 20 mEq/L;
• FENa menor que 1 %;
• FEUreia menor que 35 %;
• Densidade maior que 1.020;
• Osmolaridade maior que 500 mOsm/L;
• Cilindros hialinos.
140
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Diagnóstico
• Quadro clínico compatível – avaliar “bexigoma”, oligúria, dor
abdominal;
• Histórico de alto risco para fatores obstrutivos (hiperplasia
prostática, por exemplo);
• Medicações em uso;
• USG/ TOMO – achado de dilatação pielo calicial bilateral + pos-
sibilidade de identificação do fator obstrutivo;
• Laboratório – bioquímica urinária – achados compatíveis com
disfunção tubular, devido ao aumento da pressão no sistema:;
• Elevações de ureia e creatinina (U/Cr menor que 20 : 1);
• UNa (mEq/L) maior que 20 mEq/L;
• FENa maior que 1 %;
• FEUreia maior que 50 %;
• Densidade menor que 1.010;
• Osmolaridade menor que 250 mOsm/L.
141
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Diagnóstico
• Laboratório – bioquímica urinária na necrose tubular aguda
(NTA);
• Elevações de ureia e creatinina (U/Cr menor que 20 : 1);
• UNa (mEq/L) maior que 20 mEq/L;
• FENa maior que 1 %;
• FEUreia maior que 50 %;
• Densidade menor que 1.010;
• Osmolaridade menor 350 mOsm/L;
• Presença de cilindros granulosos.
142
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• RECOMENDAÇÃO:
- Expansão volêmica com cristaloide (SF 0,9%) 1.000 mL 12 em
12 horas por 24 horas antes e após contraste iodado, para os
pacientes com fatores de risco;
- N-acetilcisteína 1.200 mg 12 em 12 horas antes e após o exa-
me (alguns estudos não evidenciam benefício).
Rabdomiólise
• Lesão muscular maciça – depósito de pigmentos de mioglo-
bina intratubulares, levando a obstrução tubular e evolução
para NTA;
• Causas:
- Físicas: trauma e compressão: acidentes de carro, desastres,
imobilização;
- Oclusão de vasos musculares ou hipoperfusão muscular:
trombose, embolia;
- Atividade muscular excessiva: exercício físico extenuante,
convulsões, tétano, lesão por corrente elétrica;
- Outras: miopatias metabólicas/hipotireoidismo, drogas (es-
tatinas) e toxinas (acidentes ofídicos), infecciosas (piomiosite,
leptospirose).
• Diagnóstico:
- Urina escura – pigmento de mioglobina;
- Elevação de escórias nitrogenadas;
- IRA com evolução para NTA na maioria dos casos;
- Oligúrica;
- Elevação de enzimas musculares – CPK, aldolase;
- Hipercalemia/hiperfosfatemia;
- Gravidade da IRA se relaciona com a intensidade da lesão
muscular e o tempo entre a lesão e o manejo clínico.
• Manejo clínico:
- Hidratação vigorosa precoce – cristaloide;
- Manter débito urinário – 200 mL/hora;
- Considerar alcalinização urinária se pH menor que 6,5;
- Considerar manitol se ritmo de diurese for baixo;
- Tratamento das complicações – hipercalemia;
- Considerar diálise em casos em oligúricos graves ou anúricos.
145
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Reumatologia
Lúpus eritematoso sistêmico
Critérios adicionais
• Não devem ser contados se houver explicação melhor para o
achado que não LES
• Ocorrência do critério em, ao menos, uma situação é suficiente
• Para classificação, deve haver, ao menos, um critério clínico e
10 pontos ou mais
• Os critérios não precisam ser simultâneos
• Para cada domínio, contar apenas o critério que pontua mais
146
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Hematológico
Leucopenia...............................................................................................................................3
Trombocitopenia................................................................................................................. 4
Hemólise autoimune....................................................................................................... 4
Neuropsiquiátrico
Delirium......................................................................................................................................2
Psicose........................................................................................................................................3
Convulsão..................................................................................................................................5
Mucocutâneo
Alopecia não cicatricial....................................................................................................2
Úlceras orais............................................................................................................................2
Lúpus subagudo OU discoide................................................................................... 4
Lúpus agudo...........................................................................................................................6
Serosas
Derrame pleural OU pericárdico...............................................................................5
Pericardite aguda................................................................................................................6
Musculoesquelético.............................................................................................................
Envolvimento articular.....................................................................................................6
Renal
Proteinúria maior que 0,5 g/24h.............................................................................. 4
Nefrite classe II OU V (biópsia)...................................................................................8
Nefrite classe III OU IV (biópsia)............................................................................... 10
Complemento
C3 OU C4 reduzidos...........................................................................................................3
C3 E C4 reduzidos............................................................................................................... 4
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Tratamento
Orientações gerais
• Proteção solar;
• Dieta rica em cálcio;
• Atividade física regular;
• Cessação do tabagismo;
• Tratamento da hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia.
Antimaláricos – hidroxicloroquina
• Indicada para todos os pacientes ;
• Melhora do quadro cutâneo, artrite e fadiga; redução da fre-
quência de recidivas;
• “Poupadores de corticoide”;
• Redução da agregação plaquetária;
• Melhora do perfil lipídico;
• Toxicidade retiniana (cumulativa): avaliação oftalmológica a
cada seis meses; considerar eletrocardiograma eventual pela
toxicidade cardíaca (infrequente).
Artrites e artralgias
• Escolha: Anti-Inflamatório Não Hormonal (AINH) e corticoste-
roides em baixa dose;
• Casos crônicos e recorrentes: Metotrexato.
Corticoide sistêmico
• Escolha: Qualquer manifestação grave de lesão de órgão-alvo (re-
nal, hematológico, neurológico, vasculite); dose: 0,5 a 1 mg/kg/d.
Imunossupressores
• Ciclofosfamida: Nefrite lúpica, LES neuropsiquiátrico, vasculite
pulmonar;
• Outras: Azatioprina, micofenolato de mofetila e clorambucila.
Outros
• Imunoglobulina intravenosa ou plasmaférese; evidência limi-
tada: casos selecionados de acometimento neurológico, vascu-
lite pulmonar ou plaquetopenia;
• Belimumabe nos casos de dificuldade de desmame do cor-
ticoide em envolvimentos cutâneo e musculoesquelético,
especialmente.
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Febre reumática
Quadro clínico e diagnóstico
• Doença inflamatória multissistêmica, desencadeada por uma
resposta imune tardia à infecção da orofaringe pelo Strepto-
coccus beta-hemolítico do grupo A (EBHGA) de Lancefield
(Streptococcus pyogenes);
• O surto afeta universalmente indivíduos especialmente entre 5
e 15 anos; a forma crônica cardíaca é típica em adultos jovens.
Sinais maiores
• Cardite;
• Artrite;
• Coreia;
• Nódulos subcutâneos;
• Eritema marginado.
Sinais menores.
• Febre;
• Artralgia;
• Alteração no eletrocardiograma (alargamento do intervalo PR);
• Alteração de provas inflamatórias (velocidade de hemossedi-
mentação – VHS – e/ou Proteína C Reativa – PCR).
150
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Tratamento
Tratamento sintomático
• Conforme a manifestação: AINH, corticosteroides, vasodilata-
dores, digoxina, diuréticos e haloperidol.
151
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Artrite reumatoide
Critérios de classificação
Tratamento
Medidas gerais
• Manutenção da capacidade funcional (fisioterapia, terapia
ocupacional, antidepressivos)
Terapêutica medicamentosa
• AINH (ter cuidado com idosos, devido a efeitos colaterais gás-
tricos e comprometimento da função renal)
• Corticosteroides em casos de difícil controle e na contraindi-
cação a AINH, pelo menor tempo possível (ter cuidado com as
complicações do uso prolongado)
• Drogas antirreumáticas modificadoras da doença (DMARDs):
• Metotrexato (droga de escolha sempre que possível): 7,5 a 25mg/
sem; observar leucócitos e enzimas hepáticas
• Outras DMARDs sintéticas (segunda linha): leflunomida, hidro-
xicloroquina, sulfassalazina
• DMARDs biológicas (segunda ou terceira linha): principalmen-
te anti-TNF. Atenção a neoplasia, tuberculose e vírus latentes
152
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Espondiloartrites
Critérios do Assessment on SpondyloArthritis International
Society (ASAS) para espondiloartrite axial (EpA)
A serem aplicados em pacientes com dor lombar inflamatória
há três meses ou mais e com idade de início menor que 45 anos.
• Sacroileíte evidenciada em exame de imagem e uma ou mais
características da EpA ;
ou
HLA-B27 positivo e duas ou mais características da EpA;
Características da EpA
• Dor lombar inflamatória (melhora com exercício, não melhora
com repouso, dor noturna)
• Artrite
• Entesite (calcânea)
• Uveíte
• Dactilite
• Psoríase
• Doença inflamatória intestinal
• Boa resposta ao anti-inflamatório não esteroide
• História familiar de EpA
• HLA-B27 positivo
• PCR elevada
153
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Tratamento
• Fisioterapia, reabilitação, terapia ocupacional;
• AINHs: drogas com possível capacidade modificadora da evo-
lução radiológica do quadro axial (no uso contínuo);
• Sulfassalazina e metotrexato: têm efeito sobre o quadro peri-
férico da doença, sem impacto na evolução do quadro axial;
• Terapia biológica: inibidores de TNF (infliximabe, etanercepte,
adalimumabe, golimumabe e certolizumabe) são opções tera-
pêuticas para os casos de falha a pelo menos dois AINHs em
um período de três a seis meses, associados ou não a uma dro-
ga modificadora (sulfassalazina ou metotrexato). Têm efeito
sobre a evolução do quadro axial da doença. Em casos de falha,
considerar tratamento com anti-IL17.
154
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Vasculites
Artérias intraparenquimatosas,
3 - Vasculites de pequenos vasos
arteríolas, vênulas e capilares
155
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156
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Gota e pseudogota
Gota
• Doença articular inflamatória causada pela deposição de cris-
tais de urato monossódico mono-hidratado nos tecidos articu-
lares e periarticulares em condições de hiperuricemia;
• Somente 25% dos hiperuricêmicos desenvolvem gota. Há con-
trovérsias sobre a indicação de tratamento dos hiperuricêmi-
cos assintomáticos;
• Fases da doença: hiperuricemia assintomática, gota aguda in-
termitente, gota tofácea crônica;
• Possível evolução para doença renal (nefropatias agudas e
crônicas por ácido úrico, nefrolitíase).
Diagnóstico definitivo
• Microscopia polarizada compensada de aspirado, com cristais
em forma de agulha, com birrefringência negativa, eventual-
mente fagocitados por macrófagos no líquido sinovial.
Tratamento
• Tratamento das crises agudas: AINHs, corticosteroides, colchicina;
• Tratamento profilático (hipouricemiante): dieta (especialmen-
te abstinência de álcool), alopurinol, agentes uricosúricos (ben-
zbromarona); rastreio de comorbidades associadas à síndrome
metabólica;
• Deve-se evitar modificar ou introduzir tratamento hipourice-
miante de base na vigência de crise aguda de gota.
Pseudogota
• Forma aguda inflamatória da doença por deposição de pirofos-
fato de cálcio. Ocorre mais frequentemente nos joelhos e nos
punhos de pacientes idosos.
157
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Medicina Intensiva
Insuficiência respiratória aguda
Classificação
• Tipo I ou hipoxêmica: PaO2 menor que 60 mmHg;
• Tipo II ou hipercápnica: PaCO2 maior que 50 mmHg.
Causas
• Exacerbação de asma, Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
(DPOC), fibrose pulmonar idiopática;
• Obstrução da via aérea (corpo estranho);
• Pneumonia intersticial aguda (síndrome de Hamman-Rich);
• Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA);
• Edema agudo de pulmão, congestão pulmonar ;
• Pneumonia, pneumonite;
• Aspiração;
• Tromboembolismo pulmonar, embolia gordurosa;
• Choque circulatório;
• Tórax instável (fratura de múltiplas costelas);
• Derrame pleural importante, pneumotórax, hidropneumotórax;
• Intoxicação por opioides ou hipnóticos;
• Polirradiculoneurite aguda (síndrome de Guillain-Barré);
• Botulismo;
• Lesão da medula espinal (C3-C5), lesão do nervo frênico, para-
lisia diafragmática;
• Crise miastênica;
• Acidente vascular cerebral.
Efeito shunt
Predomínio de unidades alveolares não ventiladas, porém bem
perfundidas, em que o sangue chega ao alvéolo, mas a troca ga-
sosa não ocorre devido ao problema alveolar; exemplos: pneu-
monia e edema pulmonar cardiogênico
158
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159
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160
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161
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Contraindicações absolutas
• Necessidade de intubação de emergência;
• Parada cardiorrespiratória;
• Rebaixamento de consciência ou incapacidade de proteger
as vias aéreas (como secreções abundantes sem tosse eficaz).
162
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Contraindicações relativas
• Falências orgânicas não respiratórias (encefalopatia, arritmias
malignas ou hemorragias digestivas graves com instabilidade
hemodinâmica);
• Cirurgia facial ou neurológica;
• Trauma ou deformidade facial;
• Alto risco de aspiração;
• Obstrução de vias aéreas superiores ;
• Anastomose de esôfago recente (evitar pressurização acima de
12 cmH2O).
Variáveis
Valores de referência
(gasometria arterial)
pH 7,35 a 7,45
PaCO2 40 ± 5 mmHg
HCO3- 24 ± 2 mEq/L
BE 0 ± 2,0
Ânion-gap 10 ± 2 mEq/L
∆ ânion-gap/∆[HCO3-] 1 a 1,6
163
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Distúrbios primários
Distúrbios pH Bicarbonato PaCO2
Acidose
metabólica
↓ ↓ ↓¹
Alcalose
metabólica
↑ ↑ =²
Acidose
respiratória
↓ ↑¹ ↑
Alcalose
respiratória
↑ ↓¹ ↓
¹Alteração compensatória (distúrbios metabólicos levam a compensações
respiratórias, enquanto distúrbios respiratórios levam a compensações
metabólicas).
²Não existe retenção de CO2 para compensar alcalose metabólica
164
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Interpretação acidobásica
165
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Choque
Hipovolêmico
Cardiogênico
Distributivo
Obstrutivo
166
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Sepse
• Definições propostas (2016)*: sepse deve ser definida como
qualquer disfunção orgânica potencialmente fatal causada pela
resposta desregulada do organismo a um insulto infeccioso;
• Engloba as antigas nomenclaturas “sepse” e “sepse grave”.
Choque séptico
Definições propostas (2016)*: subgrupo de sepse, na qual se ob-
servam anormalidades circulatórias, celulares e metabólicas
importantes, que resultam em maior risco de mortalidade em
comparação com a sepse isolada. Pacientes com choque séptico
podem ser identificados clinicamente pela presença de lactato
sérico maior que 2 mmol/L (maior que 18 mg/dL) na ausência de
hipovolemia e necessidade de uso de vasopressores, com o objeti-
vo de manter a pressão arterial média maior ou igual a 65 mmHg.
Tratamento
• Antibioticoterapia precoce e posteriormente guiada por cultu-
ras, reanimação volêmica precoce, remoção imediata de focos
infecciosos cirúrgicos, controle glicêmico, corticoides em dose
baixa, em pacientes com necessidade de vasopressores e me-
didas de suporte.
167
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Intoxicações exógenas
168
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clínica médica
Lavagem gástrica
• Realizar com, no máximo, 1 hora da ingestão;
• Não indicar em caso de ingestão de substâncias corrosivas, hi-
drocarbonetos ou suspeita de perfuração ou sangramento no
trato gastrintestinal.
Carvão ativado
• Realizar com, no máximo, 2 horas da ingestão;
• Não indicar em caso de ingestão de substâncias corrosivas,
hidrocarbonetos ou suspeita de perfuração ou sangramento
no trato gastrintestinal e intoxicações por substâncias não ab-
sorvidas pelo carvão (álcool, metanol, cianeto, lítio, flúor e eti-
lenoglicol). Também contraindicado relativamente se houver
rebaixamento de consciência antes da intubação traqueal.
Antídotos
Agentes tóxicos Antídotos
N-acetilcisteína (protocolo específico
em altas doses, geralmente por via
Paracetamol
endovenosa mas alternativamente
por via oral dependendo da situação)
Digoxina Anticorpo antidigoxina
Fatores ativados ou fibrinogênio, crio-
precipitado, protamina e/ou vitamina
Anticoagulantes
K (depende da substância: varfarínico,
heparina, etc)
Benzodiazepínico Flumazenil
Betabloqueadores Glucagon
Monóxido de carbono Oxigênio a 100%
Opioides Naloxona
Atropina em doses específicas e altas
Organofosforados e carbamatos
e pralidoxima
Anticolinérgicos Fisostigmina
Isoniazida Piridoxina (B6)
Bloqueadores dos canais de cálcio Gluconato de cálcio e glucagon
Metais pesados Ácido etilenodiamino-tetra-acético
Ferro Desferroxamina
Metanol e etilenoglicol Álcool etílico e fomepizole
170
Clínica Cirúrgica
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clínica cirúrgica
Gastroenterologia
Doenças benignas do esôfago
Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)
Fisiopatologia
Existem 3 mecanismos:
•• Relaxamento transitório do Esfíncter Esofágico Inferior (EEI);
•• Hipotonia do EEI;
•• Ruptura anatômica da junção esofagogástrica.
Quadro clínico
Sintomas típicos (pirose e regurgitação) e atípicos (dor torácica,
tosse, halitose, globo, rouquidão, pigarro, aftas).
Diagnóstico
•• DRGE erosiva: Endoscopia Digestiva
Alta (EDA) com esofagite erosiva (clas-
sificação de Los Angeles e de Savary-
-Miller modificada);
•• DRGE não erosiva e sintomas atípicos:
pHmetria de 24 horas;
•• Padrão-ouro: impedâncio-pHmetria.
Tratamento
•• Clínico (medidas comportamentais;
Inibidores da Bomba de Prótons – IBPs):
- Sintomas típicos e esofagite erosiva
leve: IBP em dose plena (omeprazol
40mg/d) por oito semanas;
- Sintomas atípicos ou esofagite erosiva
severa: IBP em dose dobrada (omepra-
zol 80 mg/d) por 2 a 6 meses.
•• Cirúrgico (fundoplicatura videolaparoscópica): refratários ao
IBP; complicações: estenose esofágica, úlcera ou Barrett; razão
pessoal (econômica, intolerância ao IBP).
172
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clínica cirúrgica
Barrett
Metaplasia intestinal (substituição do epitélio
escamoso estratificado do esôfago distal por
epitélio colunar contendo células intestinais
ou caliciformes, em qualquer extensão) é fator
de risco para o adenocarcinoma de esôfago.
Tratamento
•• IBP em dose dobrada 2x/d (omeprazol 40
mg em jejum e antes do jantar);
•• Ausência de displasia: EDA a cada 3 a 5
anos;
•• Displasia de baixo grau: erradicação com radiofrequência ou
EDA de controle a cada seis meses;
•• Displasia de alto grau ou carcinoma intramucoso: erradicação
endoscópica ou esofagectomia.
Megaesôfago
Fisiopatologia
A acalasia (não relaxamento do EEI) é resultado da degeneração
dos neurônios com diminuição das células ganglionares no ple-
xo mioentérico, envolvendo neurônios inibitórios e poupando os
neurônios excitatórios (contração do EEI).
Quadro clínico
Envolve disfagia progressiva, perda de peso, dor torácica, regur-
gitação.
Diagnóstico
•• Exame contrastado de esôfago-estômago-duodeno (classifi-
cação de Rezende e Moreira I a IV);
•• Manometria esofágica (padrão-ouro): aperistalse de 100%, re-
laxamento ausente ou incompleto do EEI, pressão do EEI ↑
(maior que 45 mmHg) ou normal;
•• EDA: exclusão de diagnósticos diferenciais;
Fisiopatologia
•• H. pylori: presente em 65 a 95% dos pacientes com úlceras gás-
tricas e 80 a 95% dos acometidos por úlceras duodenais;
•• Anti-Inflamatório Não Esteroide (AINE): risco de 1 a 4% ao ano
para um evento gastrintestinal incluindo sangramento, perfu-
ração ou obstrução pilórica.
Quadro clínico
•• Úlcera gástrica
Epigastralgia que piora com alimentação (quatro tempos:
sem dor “come, dói, passa”);
•• Úlcera duodenal
Epigastralgia que alivia com alimentação (3 tempos: “dói,
come, passa”).
Localização (Johnson)
•• I Antro proximal na pequena cur-
vatura, associada a normo/hipo-
cloridria;
•• II Localização da tipo I, associada
a úlcera duodenal e hipersecreção
ácida;
•• III Localizada até 2 cm do piloro,
também associada a hipersecre-
ção ácida;
•• IV Estômago proximal e cárdia, associada a normo/hipocloridria.
Diagnóstico
•• EDA com biópsia (úlcera gástrica; exclusão de malignidade);
•• EDA sem biópsia (úlcera duodenal);
•• Pesquisa de H. pylori (anatomopatológico + urease se EDA ou
teste respiratório ou pesquisa do antígeno fecal).
Tratamento
•• Suspender AINE, álcool e fumo;
•• H. pylori positivo: omeprazol 20 mg 2x/d + claritromicina 500
mg 2x/d + amoxicilina 1 g 2x/d, por 14 dias; úlceras gástricas ou
duodenais complicadas e/ou maiores que 2 cm, continuar IBP
por oito a 12 semanas e por quatro a oito semanas, respecti-
vamente;
•• H. pylori negativo: omeprazol 20 a 40 mg/d, por oito semanas.
•• Cirurgia:
- Úlcera gástrica (Billroth I ou II ou Y de Roux): complicações e
urgências;
- Úlcera duodenal (vagotomia e gastrectomia): urgência e in-
tratabilidade clínica .
174
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clínica cirúrgica
Gastrectomias e complicações
Síndromes pós-gastrectomias
Cirurgia bariátrica
Indicações
• Índice de Massa Corpórea (IMC) maior que 40 kg/m2 sem comorbidades
• IMC = 35 a 39,9 kg/m2 com uma comorbidade grave (hipertensão arterial
sistêmica, diabetes mellitus, artropatia, apneia do sono)
Nota: todas as modalidades são factíveis por videolaparoscopia. O paciente deve apresentar
IMC e comorbidades em faixa de risco há pelo menos dois anos, bem como ter realizado
tratamentos convencionais prévios e ter tido insucesso ou recidiva do peso, por meio de dados
colhidos na história clínica
Contraindicações
Depressão maior ou psicose não tratada, desordens alimentares, uso abusivo
de drogas e álcool, doença cardíaca severa com risco anestésico proibitivo,
coagulopatia severa e inabilidade para aderir aos requerimentos nutricionais,
incluindo reposição vitamínica em longo prazo
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Hepatologia
Segmentação hepática – Couinaud, 1957
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Categorias Exemplos
Intra-hepática Malignidade
Cirrose hepática
Sinusoidal
Hepatite crônica
Doença veno-oclusiva (deposição de fi-
Pós-sinusoidal bronectina em torno das veias centrais
dos lóbulos)
Insuficiência cardíaca congestiva
Síndrome de Budd-Chiari (trombose de
Pós-hepática
veias pós-hepáticas)
Obstrução da veia cava inferior
Quadro clínico
• Circulação colateral abdominal (“em cabeça de medusa”)
• Ascite
• Varizes esofagogástricas (precipitantes do sangramento são: descompensa-
ção hepática – Child –, calibre do vaso e sinais vermelhos (“red spots”)
• Esplenomegalia
Diagnóstico
• Clínico
• Ultrassonografia abdominal com Doppler
• EDA
Tratamento
• Profilaxia primária das varizes: betabloqueador ou ligadura elástica (se
pequeno calibre com sinais da cor vermelha ou Child B ou C; varizes de
médio e grosso calibre)
• Profilaxia secundária: betabloqueador + ligadura elástica
• Sangramento agudo: transfusão sanguínea (Hb entre 7 e 9 g/dL), terlipres-
sina (1 a 2 mg IV em bolus, após 1 mg, a cada quatro horas), norfloxacino
(400 mg VO, a cada 12 horas), ligadura elástica
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Classificação de Child-Pugh
Critério/pontos 1 2 3
Ascite
Fisiopatologia das ascites
Quadro clínico
•• Ascite ao exame físico.
Diagnóstico
•• Paracentese diagnóstica;
•• GASA (Gradiente de Albumina Soro-Ascite): maior ou igual 1,1g/
dL (hipertensão portal), menor ou igual 1 g/dL (não associada
a HP).
Tratamento
•• ↓ ingesta de Na+ (2 g/d);
•• Espironolactona (100 mg/d; máximo 400 mg/d);
•• Furosemida (40 mg/d; máximo 160m g/d);
•• Paracentese de alívio (mais de 5 L: 6 a 8 g de albumina/litro
removido).
178
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Diagnóstico
Paracentese: polimorfonucleares maior ou igual 250 células/
mm3, cultura positiva.
Tratamento
•• Ceftriaxona 1 g IV, a cada 12 horas, por cinco dias;
•• Albumina 1,5 g/kg em seis horas e 1 g/kg no terceiro dia;
•• Profilaxia: norfloxacino 400 mg/d (PBE prévia, menos de 1 g/dL
de proteínas totais no líquido ascítico, hemorragia digestiva).
Encefalopatia hepática
•• Grau 1
Diminuição na atenção, irritabilidade, depressão, alterações
de personalidade, tremor, incoordenação, apraxia.
•• Grau 2
Alterações do comportamento, alterações de memória, sono-
lência, desordens do sono, flapping, fala arrastada, ataxia
•• Grau 3
Confusão e desorientação, sonolência, amnésia, reflexos
hipoativos, nistagmo, clônus, rigidez muscular.
•• Grau 4
Torpor e coma, pupilas dilatadas e postura descerebrada,
reflexo oculocefálico, ausência de resposta a estímulos.
Tratamento
•• Dieta pobre em proteína (sem evidência);
•• Lactulose 30 a 45 mL, 2 a 3x/d;
•• Neomicina e rifaximina.
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Síndrome hepatorrenal
Quadro clínico
Insuficiência renal.
Diagnóstico
•• Doença hepática aguda ou crônica com falência hepática avan-
çada e HP;
•• Creatinina sérica maior que 1,5 mg/dL;
•• Ausência de qualquer outra causa aparente de injúria renal
aguda;
•• Menos de 50 hemácias/campo na urina e proteína menor que
500 mg/d;
•• Ausência de melhora após expansão com albumina IV (1 g/kg
de peso/d), por 2 dias.
Tratamento
•• Terlipressina em bolus IV (1 a 2 mg a cada 4 a 6 horas);
•• Albumina por 2 dias em bolus IV (1 g/kg/d, máximo de 100 g),
seguida de 20 a 40 g/d até a suspensão da terlipressina.
Quadro clínico
•• Assintomáticos;
•• Cólica biliar: dor no epigástrio ou no hipocôndrio direito, que
pode ser desencadeada por alimentos gordurosos. Náuseas
associadas.
Diagnóstico
Urassonografia (especificidade de 99%): focos ecogênicos com
sombra acústica posterior, móveis.
Tratamento
•• Sintomáticos: colecistectomia videolaparoscópica;
•• Assintomáticos: tratamento não requerido. Colecistectomia se
risco de câncer de vesícula, desordens hemolíticas e bypass
gástrico.
180
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clínica cirúrgica
Colecistite aguda
•• Infecção da vesícula biliar calculosa ou acalculosa; obstrução do
ducto cístico;
•• Quadro clínico: dor no hipocôndrio direito, vômitos, febre e si-
nal de Murphy positivo.
Tratamento
•• Jejum, analgesia (espasmolíticos + diclofenaco), antibióticos;
•• Baixo risco cirúrgico: colecistectomia;
•• Alto risco cirúrgico (ASA III, IV ou V, curso tardio da doença e
sepse grave): antibióticos e drenagem percutânea da vesícula.
Diagnóstico
Ultrassonografia ou colecintilografia.
Tratamento
Antibiótico de largo espectro, colecistectomia ou colecistostomia.
181
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Coledocolitíase
Presença de cálculo no colédoco; secundária a passagem de cál-
culos da vesícula (grande maioria) ou primária.
Quadro clínico
•• Cólica biliar;
•• Laboratório com colestase (↑ fosfatase alcalina e bilirrubinas).
Diagnóstico
Ultrassonografia (primeiro exame); colangiorressonância,
ecoendoscopia e colangiopancreatografia retrógrada endos-
cópica (CPRE).
•• Preditores muito fortes de coledocolitíase: coledocolitíase na ul-
trassonografia, colangite aguda e bilirrubina maior que 4mg/dL;
•• Preditores fortes: colédoco dilatado na ultrassonografia (maior
que 6 mm), e bilirrubina entre 1,8 e 4 mg/dL;
•• Preditores moderados: anormalidade na bioquímica hepática,
maiores de 55 anos, clínica de pancreatite biliar.
Tratamento
•• Alto risco (um preditor muito forte e/ou ambos preditores
fortes): CPRE + colecistectomia eletiva;
•• Risco intermediário (um preditor forte e/ou pelo menos 1
moderado): colangiorressonância ou ecoendoscopia. Se positi-
va, CPRE; se negativa, colecistectomia eletiva;
•• Baixo risco (nenhum preditor presente): colecistectomia.
182
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Colangite aguda
Quadro infeccioso da via biliar.
Tríade de Charcot
Quadro clínico composto por icterícia, febre e dor no hipocôndrio
direito.
Pêntade de Reynolds
Além da tríade, hipotensão e alteração do nível de consciência.
Diagnóstico
Coledocolitíase complicada com colangite.
Tratamento
Antibióticos de largo espectro e CPRE com retirada dos cálculos.
Íleo biliar
•• Obstrução intestinal por cálculo biliar grande (maior que 2cm),
impactado no íleo;
•• Obstrução subaguda: dor abdominal e vômitos.
Diagnóstico
Tríade de Rigler: na radiografia, distensão de delgado, calcificação
no quadrante inferior direito e aerobilia.
Tratamento
Enterolitotomia: correção do trajeto fistuloso e colecistectomia
no mesmo ato se baixo risco.
183
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Doenças do pâncreas
Pancreatite aguda
Etiologia
•• Litíase biliar (mais de 50% dos casos) e álcool (30% dos casos);
•• Drogas (0,3 a 1,4% dos casos);
•• Hipertrigliceridemia (maior que 1.000 mg/dL);
•• Hipercalcemia;
•• CPRE;
•• Mutações genéticas (PRSS1, SPNK1, CTRF).
Quadro clínico
Dor em faixa no abdome superior.
Quadro clínico
•• Sinais de insuficiência orgânica e choque (desidratação, taqui-
cardia, hipotensão etc.);
•• Sinais de hemorragia retroperitoneal (Grey Turner, Cullen, Frey).
Diagnóstico
•• ↑ amilase (mais de 3 vezes o normal) e lipase;
•• TGP maior ou igual 150 UI/L (pancreatite biliar);
•• PCR maior que 150 mg/dL (pancreatite severa);
•• Tomografia Computadorizada (TC) de abdome em 48 a 72 ho-
ras na pancreatite grave;
•• Ultrassonografia para etiologia (litíase).
Complicações
•• Síndrome da angústia respiratória aguda;
•• Hiperglicemia;
•• Fenômenos tromboembólicos;
•• Insuficiência renal;
•• Necrose infectada (após 15 dias).
184
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Fatores prognósticos
•• Critérios de Ranson (3 pontos ou mais pancreatite grave):
- Admissão: maiores de 55 anos, mais de 16.000/mm3 leucóci-
tos, glicose maior que 200 mg/dL, DHL maior que 350 UI/L,
TGO maior que 250 UI/L;
- Em 48 horas: ↓ Ht maior que 10%, nitrogênio ureico maior
que 5 mg/dL, cálcio menor que 8 mg/dL, pO2 menor que 60
mmHg, déficit de base maior que 4 mEq/L, sequestro de lí-
quido maior que 6 L.
•• APACHE II: 8 pontos ou mais, pancreatite grave;
•• Balthazar: A - normal; B - edema pancreático; C - borramento
da gordura peripancreática; D - flegmão/coleção única; E - 2 ou
mais coleções.
Tratamento
•• Pancreatite leve: jejum, analgesia, hidratação, reintrodução de
dieta oral gradativa se melhora do quadro;
•• Pancreatite grave: jejum, hidratação agressiva, analgesia,
internação na UTI, dieta enteral precoce (em 24 a 48 horas,
sonda nasoenteral pós-ligamento de Treitz), antibiótico pro-
filático não indicado;
•• Necrose infectada: aspiração percutânea por TC e cultura; se
positiva, necrosectomia minimamente invasiva. Sem infecção,
tratamento conservador;
•• Pancreatite biliar: CPRE em 72 horas, ou 24 horas se colangite;
•• Colecistectomia: em 7 dias, se leve, e em 3 semanas, se grave.
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Pancreatite crônica
Etiologia
•• Álcool (70 a 80%);
•• Idiopática (5%);
•• Obstrutiva: trauma do ducto pancreático, tumores, cálculos,
pseudocisto, estenose ductal crônica, pâncreas divisum (0,3%);
•• Doenças sistêmicas: hiperlipidemia (0,3%), lúpus eritematoso
sistêmico, hiperparatireoidismo;
•• Fibrose cística, pancreatite hereditária, má nutrição, hiperpara-
tireoidismo, radioterapia;
•• Pancreatite tropical (mandioca implicada como fator etiológico);
•• Pancreatite autoimune.
Quadro clínico
•• Dor crônica;
•• Esteatorreia;
•• Diabetes mellitus.
Diagnóstico
•• Amilase e lipase normais (↑ nas agudizações);
•• Teste de secretina-colecistocinina (secreção ↓);
•• Elastase fecal (menor que 200 µg/g);
•• Dosagem de IgG4 e mutações genéticas (PRSS1, SPNK1 e
CTFR);
•• Radiografia de abdome (calcificações);
•• TC de abdome;
•• Ultrassonografia endoscópica;
•• CPRE (terapêutica).
Complicações
•• Pseudocisto (drenagem se sintomas ou infecção; acompanhar
por um ano se até 12 cm – indicação controversa);
186
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Tratamento
•• Clínico: dor (enzimas pancreáticas, amitriptilina, AINE, opioides
em última instância); má absorção (lipase 30.000 UI por refeição);
•• Cirurgia: dor intratável e complicações (denervação – gangliecto-
mia celíaca –, pancreatojejunostomia lateral e pancreatectomias).
Coloproctologia
Fístula perianal
Regra de Goodsall-Salmon
Orifícios externos na região poste-
rior terminam na cripta mediana
posterior, obedecendo a um trajeto
curvo, enquanto os orifícios externos
localizados na região anterior à linha
terminam na cripta correspondente,
seguindo um trajeto retilíneo.
Classificação de Parks
Fístula simples, interesfincteriana (mais comum), transesfincte-
riana, supraelevadora e extraesfincteriana.
Causas
•• Abscesso anorretal (pós-infecção das glândulas do canal anal);
•• Doença de Crohn (DC), linfogranuloma venéreo, proctite por
radiação, corpos estranhos retais e actinomicose.
Diagnóstico
•• História (dor severa, flutuação, drenagem purulenta);
•• Exame físico.
Tratamento
•• Drenagem do abscesso;
•• Antibióticos se diabetes, valvopatia, celulite extensa, imunossu-
primidos;
•• Fistulotomia.
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clínica cirúrgica
Hemorroidas
Definição
•• Externas;
•• Internas:
- Grau I: não prolapsam abaixo da linha denteada;
- Grau II: prolapsam para fora do canal anal com a defecação
ou força, reduzindo espontaneamente;
- Grau III: prolapsam pelo canal anal com a defecação ou força
e requerem redução manual;
- Grau IV: hemorroidas irredutíveis que podem estrangular.
Quadro clínico
•• Hematoquezia;
•• Prolapso local;
•• Dor anal (trombose);
•• Prurido.
Diagnóstico
•• Anuscopia;
•• Colonoscopia: sangramento, maiores de 40 anos.
Tratamento
•• Grau I:
Tratamento conservador: fibras, regularização de hábito intes-
tinal e cuidados locais.
•• Graus II e III:
Tratamento clínico inicial: se refratários, ligadura elástica
(casos iniciais), ou tratamento cirúrgico.
•• Grau IV:
Hemorroidectomia.
188
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clínica cirúrgica
Hemorroidectomia à Milligan-Morgan
(aberta, com preservação de pontes mucosas)
Fissura anal
Definição
Laceração na derme do ânus distal que pode estender-se até a
linha pectínea (linha média posterior); nos casos crônicos está
associada a hipertonia esfincteriana.
•• Aguda: cicatrização em seis semanas com tratamento conser-
vador;
•• Crônica: lesão persistente.
Quadro clínico
•• Dor às evacuações;
•• Sangramento vivo.
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Residência Médica R1 | Guia de Bolso
clínica cirúrgica
Diagnóstico
•• História;
•• Exame físico,
Tratamento
•• Aguda: fibras, cuidados locais. e laxativos;
•• Crônica: nifedipino tópico (0,2 a 0,3%), nitroglicerina tópica
(0,2 a 0,4%); diltiazem tópico (2%). Na falha: esfincterotomia
lateral interna.
190
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clínica cirúrgica
Diverticulite aguda
Hinchey Descrições
I Abscesso pericólico
II Abscesso pélvico
III Peritonite generalizada
IV Peritonite fecal
Quadro clínico
• Febre
• Dor na fossa ilíaca esquerda
• Alteração do hábito intestinal
Diagnóstico
• Tomografia de abdome (padrão-ouro)
• Colonoscopia e enema opaco contraindicados
Tratamento
• Hinchey I: jejum, hidratação, antiespasmódicos, ciprofloxacino e metroni-
dazol por 10 a 14 dias
• Hinchey II: drenagem por radiologia ou cirurgia
• Hinchey III: ressecção cirúrgica (anastomose primária viável em casos
especiais)
• Hinchey IV: cirurgia de Hartmann por laparotomia
191
Residência Médica R1 | Guia de Bolso
clínica cirúrgica
Adenocarcinoma
•• Barrett com risco absoluto de 0,12% ao ano;
•• Associado à doença do refluxo gastroeso-
fágico (DRGE) e à obesidade;
•• Esôfago distal.
Diagnóstico
•• Disfagia progressiva, perda de peso, odi-
nofagia, regurgitação;
•• Radiograf ia e estudo contrastado de Esôfago-Estômago-
-Duodeno (EED) são sugestivos do diagnóstico;
•• Endoscopia digestiva alta com biópsia é o padrão-ouro;
•• Estadiamento:
- Tomografia de tórax e abdome;
- Ultrassonografia endoscópica (locorregional);
- Broncoscopia (tumores proximais e médios);
- PET scan (exame mais efetivo no diagnóstico de metástase
oculta).
192
Residência Médica R1 | Guia de Bolso
clínica cirúrgica
Tratamento
•• Esofagectomia (T1 ou T2N0M0);
•• Esofagectomia pós-neoadjuvância (com resposta radiográfica
e endoscópica) em quatro a seis semanas. Candidatos: T3 com
ou sem doença linfonodal; T4 com invasão de estruturas locais
(pleura, pericárdio, diafragma) sem metástase;
•• Irressecabilidade: metástases peritoneal, pulmonar, óssea,
adrenal, cerebral ou hepática, ou linfonodos extrarregionais
(para-aórticos, mesentéricos), invasão da aorta, traqueia, cora-
ção, grandes vasos ou presença de fístula traqueobrônquica;
•• Na nova classificação AJCC/UICC de 2017, é considerada poten-
cialmente ressecável a invasão da veia ázigos ou peritônio;
•• Cirurgia mista: esofagectomia em três campos (laparotomia,
toracotomia e cervicotomia) + esofagogastroplastia;
•• Tratamento paliativo: quimiorradioterapia, prótese endoscópi-
ca (fístula traqueoesofágica), bypass cirúrgico.
Câncer de estômago
Quadro clínico
•• Maioria assintomática;
•• Perda de peso e dor abdominal (mais comuns);
•• Disfagia (tumores próximos à junção esofagogástrica);
•• Vômitos alimentares (tumores distais);
•• Anemia ferropriva (perda oculta de sangue);
•• 50 a 70 anos, especialmente em homens (2:1).
Fatores de risco
Tabagismo, baixa renda, H. pylori (carcinógeno do grupo 1), gru-
po sanguíneo A, sal na dieta, história familiar, gastrite atrófica,
obesidade, cirurgia gástrica prévia (Billroth II), pólipo adenoma-
toso (lesão pré-neoplásica).
193
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clínica cirúrgica
Classificação
•• Macroscópica de Borrmann: tipos 1 (vegetante), 2 (ulcerada), 3
(ulceroinfiltrativa), 4 (infiltrativa difusa);
•• Microscópica de Lauren: intestinal (idosos, melhor prognósti-
co) e difuso (jovens, pior prognóstico);
•• Câncer gástrico precoce (não ultrapassa a submucosa, não im-
portando metástase linfonodal): tipos I (protruso), IIa (elevado),
IIb (plano), IIc (deprimido) e III (escavado).
Diagnóstico
•• Endoscopia digestiva alta com biópsia confirma o diagnóstico;
•• Estadiamento:
- Tomografia de abdome e tórax (ou radiografia de tórax);
- Ecoendoscopia (locorregional);
- Laparoscopia (doença avançada).
194
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clínica cirúrgica
Tratamento
•• Terço distal: gastrectomia subtotal;
•• Terço médio/corpo: gastrectomia total;
•• Fundo gástrico e cárdia: gastrectomia total + esofagectomia
distal;
•• Reconstrução do trânsito: preferência por Y de Roux;
•• Linfadenectomia D2: linfonodos perigástricos, linfonodos ao
longo das artérias hepática, gástrica esquerda, celíaca e esplê-
nica, assim como no hilo esplênico;
•• Câncer gástrico precoce: mucosectomia endoscópica (tipo in-
testinal, restrito à mucosa, menor que 2 cm não ulcerado, me-
nor que 1 cm tipos IIb ou IIc, ausência de invasão linfovascular,
probabilidade de ressecção em bloco);
•• Tumores localmente avançados (T3, T4 ou com linfonodos visí-
veis na tomografia) beneficiam-se de quimioterapia periope-
ratória ou quimiorradioterapia adjuvante;
•• Casos avançados: radioterapia, prótese endoscópica, jejunos-
tomia.
Tumores hepáticos
Hemangioma
•• Nódulo hepático mais comum;
•• Mais comum em mulheres (3:1);
•• 30 a 50 anos;
•• Assintomático;
•• Ressonância nuclear magné-
tica (padrão-ouro): sinal hipe-
rintenso em T2, realce periféri-
co centrípeto;
•• Conduta expectante.
195
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Cisto hepático
•• Mais comum em mulheres;
•• Simples, policísticos e parasitários (cisto hidático);
•• Diagnóstico: ultrassonografia;
•• Controle com ultrassonografia a cada 6 a 12 meses;
•• Tratamento só em caso de sintomas.
Adenoma hepático
•• Mulheres jovens (20 a 40 anos);
•• Associação a anticoncepcional oral;
•• Dor, hemorragia, necrose;
•• Radiologia sem achados típicos (nódulo sólido, heterogêneo,
hipervascular);
•• Cirurgia (risco de rotura e malignização).
196
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Hepatocarcinoma
Fatores de risco
•• Doença hepática crônica e infecção pelo vírus das hepatites B e C;
•• Mais homens (3,7:1).
Sintomas
•• Descompensação em cirrótico;
•• Fraqueza, anorexia, dor abdominal no hipocôndrio direito, he-
patomegalia.
Diagnóstico
•• Alfafetoproteína maior que 400 µg/mL;
•• Ultrassonografia (screening a cada seis meses na doença
crônica);
•• Tomografia ou ressonância (achado específico de captação ar-
terial precoce e wash out tardio).
Tratamento
•• Critérios de Milão/Mazzaferro: transplante hepático, se tumor so-
litário de 5 cm ou menos ou até três tumores de 3 cm ou menos;
•• Algoritmo BCLC: Child A, um nódulo menor que 2 cm, sem hiper-
tensão portal – ressecção; Child A ou B, até três nódulos menores
que 3cm, sem doenças associadas – transplante, com doenças
associadas – ablação (radiofrequência, alcoolização); Child A ou
B, multinodular – quimioembolização; Child A ou B, com invasão
portal – sorafenibe; Child C, estádio terminal – suporte clínico.
Metástases hepáticas
Tumor hepático maligno mais comum
Mais comum é o câncer colorretal,
seguido dos carcinomas broncogênico,
de próstata, mama, pâncreas, estômago,
rim e colo uterino
Ressecção indicada: tumores carcinoi-
des, carcinoma colorretal, nefroblasto-
mas (tumor de Wilms) e sarcomas
197
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clínica cirúrgica
Tumores pancreáticos
Adenocarcinoma de pâncreas
•• Mais comum em homens, a partir da sexta década, e na cabe-
ça do pâncreas (60 a 70%);
•• Fatores de risco: tabagismo, raça negra, obesidade, pancreatite
hereditária, história familiar de câncer de pâncreas, alimenta-
ção gordurosa e carnes, síndromes de Peutz-Jeghers e Lynch II;
•• Maioria assintomática;
•• Sintomas: icterícia (mais comum), colúria, acolia fecal, prurido,
dor epigástrica, perda de peso, diabetes de início recente;
•• Exame físico: sinal de Courvoisier-Terrier;
•• Tomografia de abdome: diagnóstico, avaliação de ressecabili-
dade e e
stadiamento;
•• Tomografia de tórax: estadiamento;
•• CA-19-9: diagnóstico e prognóstico;
•• Biópsia (ecoendoscopia): tumor localmente avançado ou me-
tástase para quimioterapia
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Lesões císticas
200
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201
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Tumores neuroendócrinos
Insulinoma
•• Mais comum e benigno em 90% das vezes;
•• Células beta das ilhotas;
•• Tríade de Whipple (glicemia menor que 50 mg/dL, sintomáti-
ca, que reverte com glicose oral) ;
•• Diagnóstico: hiperinsulinemia, glicose menor que 50 mg/dL,
peptídio C, tomografia de abdome;
•• Tratamento: cirúrgico (considera-se cura, se acima de seis me-
ses sem sintomas de hipoglicemia).
Glucagonoma
•• Distribuição igual entre os sexos, na cauda;
•• Geralmente malignos;
•• Células alfa das ilhotas;
•• Eritema necrolítico migratório, queilite angular e glossite;
•• Diagnóstico: níveis ↑ de glucagon, tomografia de abdome ;
•• Cirurgia;
•• Octreotida, se houver metástases.
Somatostatinoma
•• Raro, maligno;
•• Células D;
•• Duodeno com melhor prognóstico do que pâncreas;
•• Colelitíase, diarreia, esteatorreia e diabetes;
•• Tratamento: cirurgia de Whipple, octreotida.
202
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clínica cirúrgica
Câncer colorretal
Sequência adenoma-adenocarcinoma
•• Genes: KRAS (proto-oncogene), APC, p53 e DCC (supressores
tumorais);
•• Evolução: mucosa normal → adenoma → adenocarcinoma em
7 a 10 anos;
•• Fatores de risco: idade maiores que 50 anos, dieta rica em car-
ne vermelha, doença intestinal inflamatória, antecedente de
pólipo (maior que 1 cm, viloso), história familiar (Polipose Ade-
nomatosa Familiar – PAF –, câncer colorretal hereditário não
polipoide – HNPCC);
•• PAF: maior que 100 pólipos adenomatosos; mutação no gene
APC; câncer colorretal em 100% aos 40 anos. O tratamento é
realizado com colectomia profilática. Aos familiares, realizam-
-se seguimento com colonoscopia anual a partir dos 10 a 12
anos. São variantes da síndrome: Gardner (osteomas de man-
díbula e cistos desmoides) e Turcot (tumores do sistema ner-
voso central);
•• HNPCC (síndrome de Lynch): mutações na reparação do DNA
(MSH6, MSH2 e MLH1); câncer colorretal aos 40 a 50 anos; tam-
bém se desenvolvem de adenomas (maiores, planos, displási-
cos, vilosos). Lynch I: predisposição ao câncer colorretal; Lynch
II: além deste, tumores extraintestinais (ovário e endométrio).
Critérios clínicos de Amsterdam e Bethesda.
203
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clínica cirúrgica
•• Rastreamento:
Risco médio de câncer colorretal (maiores de 50 anos sem his-
tória familiar):colonoscopia aos 50 anos e a cada 10 anos.
•• Risco aumentado de câncer colorretal:
-- Um familiar de primeiro grau com câncer colorretal com me-
nos de 60 anos ou adenoma avançado: colonoscopia a cada
10 anos, a partir dos 50 anos;
- Um familiar de primeiro grau com diagnóstico de câncer co-
lorretal com menos de 60 anos, ou adenoma avançado, ou
dois ou mais familiares de primeiro grau com câncer colorre-
tal ou adenoma avançado em qualquer idade: colonoscopia
a partir dos 40 anos ou dez anos antes da idade do caso-índi-
ce mais jovem, e repeti-la a cada cinco anos.
•• Manifestações clínicas:
-- Cólon esquerdo: sintomas obstrutivos, hematoquezia, altera-
ção do hábito intestinal;
-- Cólon proximal: sangue oculto, anemia, melena.
•• Estadiamento:
-- CEA;
-- Tomografia de abdome, pelve e tórax.
•• Tratamento cirúrgico:
-- Ceco ou cólon direito: hemicolectomia direita;
-- Cólon transverso: hemicolectomia estendida (direita ou es-
querda);
-- Cólon esquerdo: hemicolectomia esquerda;
-- Cólon sigmoide: colectomia do sigmoide;
-- Reto médio/alto: procedimento poupador do esfíncter;
-- Reto baixo: confinado à parede (T1), excisão local. Tumores
grandes e invasivos: quimiorradioterapia neoadjuvante se-
guida de procedimento poupador de esfíncter;
-- Quimiorradioterapia neoadjuvante: tumores de reto T3 ou T4
204
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clínica cirúrgica
Doença polipoide
•• Síndromes polipoides – hamartomas
Peutz-Jeghers (pólipos no delgado, manchas melanocíticas, ris-
co médio de câncer), Cronkhite-Canada (pré-maligna), polipose
juvenil (risco alto de câncer), Cowden (risco alto de câncer) e Ban-
nayan-Riley-Ruvalcaba (risco de câncer sem documentação).
CEC
•• Incidência aumentada pela infecção pelo HPV (HPV 16), sexo
anal e HIV;
•• Mais mulheres, entre 60 e 80 anos;
•• Sintomas: sangramento (45%), dor, prurido, alteração do há-
bito intestinal;
•• Diagnóstico: anuscopia e biópsia;
•• Estadiamento: colonoscopia, tomografia/ressonância de pelve,
ultrassonografia transretal (linfonodos), PET-CT (metástases
ocultas);
205
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clínica cirúrgica
Adenocarcinoma
•• Ambos os sexos, entre 59 e 71 anos;
•• Dor, abscesso, massa, fístula;
•• Excisão alargada, se for pequeno, bem diferenciado e sem in-
vasão esfincteriana;
•• Outros: amputação abdominoperineal do reto.
Tumor basaloide
•• Mais mulheres (1,5:1), entre 50 e 70 anos;
•• Diferencia-se do CEC por ser não queratinizado;
•• Sintomas: dor, sangramento, massa, prurido, alteração do há-
bito intestinal;
•• Diagnóstico: anuscopia e biópsia;
•• Estadiamento: tomografia ou ressonância de pelve, ultrasso-
nografia transretal;
•• Tratamento: igual ao do CEC.
206
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clínica cirúrgica
Cirurgia Geral
Pré e pós-operatório
Manejo de medicações no pré-operatório
Anticoagulantes orais
Devem ser suspensos pelo menos dois dias antes e substituídos
por heparina. Esta deve ser suspensa seis a 12 horas antes da ci-
rurgia e reiniciada de 12 a 24 horas após o procedimento.
Ácido acetilsalicílico
Deve ser suspenso de sete a dez dias antes. A ticlopidina deve
ser descontinuada duas semanas antes da cirurgia.
Hipoglicemiantes orais
Devem ser substituídos por insulina regular ou NPH na véspera
do ato cirúrgico. No dia da cirurgia, o paciente deve receber soro
glicosado a 5% e controle com glicemia capilar. O esquema é re-
tomado no primeiro dia pós-operatório.
207
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clínica cirúrgica
Uso de antibióticos
Cirurgia limpa
Antibiótico profilático quando se utilizam próteses sintéticas
(por exemplo: herniorrafia com colocação de tela), em neuroci-
rurgias e em cirurgia cardíaca com esternotomia.
Cirurgia contaminada/infectada
Antibiótico terapêutico.
208
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clínica cirúrgica
Cicatrização de feridas
Importante:
•• Os neutrófilos são as primeiras células que chegam à ferida,
mas os macrófagos são as células mais importantes;
•• Na fase de fibroplasia, que dura até 21 dias, predomina o colágeno
tipo III;
•• Na fase de maturação, ocorre a troca do colágeno tipo III pelo
tipo I na razão de 4:1.
209
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clínica cirúrgica
Hérnias inguinofemorais
Hérnias da região inguinofemoral – classificação de Nyhus
•• I - Hérnia indireta, anel interno normal (hérnia das crianças);
•• II - Hérnia indireta, anel interno dilatado;
•• III - A – hérnia direta; B – mista; C – femoral;
•• IV - Hérnia recidivada (A – indireta, B – direta, C – femoral, D – outra).
Bassini
•• O tendão conjunto é suturado ao ligamento inguinal.
McVay
•• O tendão conjunto é suturado ao ligamento de Cooper após
a abertura da fascia transversalis, para a correção de hérnias
femorais.
Shouldice
•• Faz-se imbricação por camadas, das mais profundas até as mais
superficiais, utilizando-se quatro linhas de sutura contínua.
Lichtenstein (padrão-ouro)
•• Uma tela de polipropileno é aplicada à parede posterior do canal
inguinal e rafiada ao ligamento inguinal com sutura contínua.
210
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clínica cirúrgica
Abdome agudo
Diagnóstico
Eminentemente clínico.
Sinais propedêuticos
Blumberg (descompressão brusca dolorosa na fossa ilíaca direita);
Rovsing (dor na fossa ilíaca direita à compressão da fossa ilíaca es-
querda); Summer (hiperestesia à palpação superficial da fossa ilíaca
direita); Lennander (dissociação entre as temperaturas retal e axilar
maior que 1 °C).
211
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clínica cirúrgica
Tratamento
Cirurgia convencional ou por laparoscopia.
Legenda: (A) Incisão de McBurney; (B) sítios para colocação dos trocartes na
apendicectomia videolaparoscópica; (C) outras incisões possíveis: 1 - Battle,
2 - Davis e 3 - mediana.
Pancreatite aguda
•• O quadro clássico de dor em faixa no abdome superior e vômi-
tos incoercíveis está presente em 50% dos casos;
•• As principais etiologias são litíase biliar, etilismo e hipertriglice-
ridemia;
•• As dosagens de amilase e lipase servem como diagnóstico, mas
os valores não se relacionam com prognóstico ou gravidade;
•• O tratamento, inicialmente, é clínico, com jejum, hidratação e
analgesia preferencialmente sem opioides;
•• A cirurgia fica reservada para os casos de necrose infectada ou
complicações tardias (exemplo: pseudocisto).
212
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clínica cirúrgica
Colecistite aguda
•• Dor no hipocôndrio direito e febre. Sinal de Murphy (inspira-
ção incompleta pela dor à palpação profunda no hipocôndrio
direito);
•• Ultrassonografia é padrão-ouro para o diagnóstico de colelitía-
se e colecistite aguda;
•• Deve-se pensar em colecistite aguda alitiásica nos quadros de
abdome agudo de pacientes graves, imunossuprimidos ou em
vigência de nutrição parenteral;
•• O tratamento-padrão é a colecistectomia videolaparoscópica.
Diverticulite aguda
Dor na fossa ilíaca esquerda e sinais de toxemia. A tomografia
é o exame padrão-ouro para o diagnóstico. Não se deve realizar
colonoscopia na suspeita clínica.
A classificação de Hinchey avalia a extensão da doença e orienta
o tratamento na fase aguda:
•• I - Abscesso pericólico – Antibioticoterapia;
•• II - Abscesso pélvico – Punção guiada por imagem + antibióticos;
•• III - Peritonite – Ressecção primária, por via convencional ou
laparoscopia;
•• IV - Peritonite fecal – Cirurgia de Hartmann.
213
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clínica cirúrgica
Varicosa
•• O sangramento por varizes constitui indicação de transplante
hepático após resolução do quadro de sangramento;
•• A endoscopia não deve ser realizada em pacientes instáveis he-
modinamicamente. Em sangramentos ativos, o balão de Sen-
gstaken-Blakemore pode ser utilizado no atendimento inicial;
214
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clínica cirúrgica
Métodos diagnósticos
•• Colonoscopia
Diagnóstica e terapêutica, na vigência de sangramento ativo:
•• Arteriografia
Capaz de diagnosticar sangramento de 0,5 mL/min e oferecer
tratamento;
•• Cintilografia
Capaz de diagnosticar sangramento de 0,1 mL/min, embora
não seja terapêutica.
215
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clínica cirúrgica
Exames clínicos1
Dois médicos distintos (intervalo de tempo entre os exames de
acordo com a faixa etária).
Exames complementares2
Eletroencefalograma, Doppler transcraniano, extração cerebral
de oxigênio, angiografia cerebral, cintilografia radioisotópica, To-
mografia Computadorizada (TC) por emissão de fóton único, TC
por emissão de pósitrons, monitorização da pressão intracrania-
na ou TC com xenônio .
1
Verificar integridade do tronco cerebral.
2
Somente 1 é necessário que demonstre inatividade encefálica (ausência de
fluxo sanguíneo, inatividade elétrica ou metabólica).
216
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clínica cirúrgica
Cirurgia do Trauma
Atendimento inicial ao politraumatizado
Avaliação inicial do paciente politraumatizado – ATLS®
•• A (Airway) – Vias aéreas e controle da coluna cervical
•• B (Breathing) – Respiração
•• C (Circulation) – Circulação e controle da hemorragia
•• D (Disability) – Estado neurológico
•• E (Exposure) – Exposição e prevenção da hipotermia
217
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clínica cirúrgica
218
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clínica cirúrgica
Traumas específicos
Trauma torácico
Situações com risco imediato à vida: obstrução de vias aéreas,
pneumotórax hipertensivo, hemotórax maciço, tamponamento
cardíaco, pneumotórax aberto e rotura de árvore traqueobrôn-
quica. O diagnóstico é clínico, e o tratamento deve ser imediato.
•• 85% dos traumas torácicos são tratados com drenagem sim-
ples de tórax;
•• Indica-se a toracotomia na drenagem imediata de 1.500 mL de
hemotórax ou de 200mL/h nas primeiras 4 horas após drena-
gem. A via de acesso no trauma é a toracotomia anterolateral;
•• O local mais comum de rotura da aorta torácica é a altura do
ligamento arterial (ligamento de Botallo);
•• Lesão brônquica: paciente intubado, com drenagem torácica
apresentando escape persistente em grande quantidade
•• Indicações de toracotomia de reanimação na sala de Emer-
gência:
Trauma torácico penetrante (principalmente ferimento por
arma branca) na parada cardiorrespiratória presenciada pelo
emergencista (em atividade elétrica sem pulso), em paciente
agônico pela classificação de Ivatury. O acesso, nesse caso, é a
toracotomia lateral esquerda.
219
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clínica cirúrgica
Zona de Ziedler
Limites anatômicos
•• 2º espaço intercostal;
•• Linha paraesternal direita;
•• Processo xifoide;
•• Linha axilar anterior esquerda;
•• 30% dos ferimentos na zona de Ziedler
comprometem o coração;
•• 70% dos ferimentos cardíacos são ori-
ginados na zona de Ziedler.
220
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clínica cirúrgica
Divisão cervical
Trauma cranioencefálico
Item D, escala de coma de Glasgow e reação pupilar.
Classificação e conduta
•• TCE leve: Glasgow de 13 a 15 – A, B e C estáveis e obser-
vação. Tomografia de crânio sem contraste em casos es-
colhidos;
•• TCE moderado: Glasgow de 9 a 12 – A,B e C estáveis. To-
mografia de crânio sem contraste e observação;
•• TCE grave: Glasgow de 3 a 8 – A,B e C estáveis. Tomografia
de crânio sem contraste, via aérea definitiva, pCO² entre
25 e 35 mmHg, manitol em sinais de herniação.
221
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clínica cirúrgica
Tipos de hematomas
Subdurais
•• São muito mais habituais do que os extradurais (30% dos TCEs
graves) e ocorrem por rupturas de uma veia entre o córtex ce-
rebral e o seio venoso por onde ela drena
•• O comprometimento cerebral é mais grave, e o prognóstico é
muito pior do que nos extradurais
•• Pode ocorrer, também, os chamados hematomas subdurais
crônicos, em pacientes com histórico de traumas de repetição
sobre a região do crânio
Na suspeita clínica, caso não haja recursos diagnósticos, o paciente deve ser
transferido para o hospital em que poderá receber tratamento definitivo.
222
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clínica cirúrgica
Queimaduras
•• O atendimento respeita a mesma sequência do politrauma-
tizado;
•• História de explosão ou confinamento, alteração da voz, escar-
ro carbonáceo e queimadura de vibrissas são sugestivos de
lesão de via aérea. Nesses casos, a via aérea definitiva deve ser
obtida precocemente;
•• Deve-se evitar o uso de succinilcolina como relaxante muscu-
lar, devido à liberação de potássio no extracelular;
•• O cálculo de superfície corpórea queimada pode ser determi-
nado pela regra dos 9: cabeça 9%, membro superior 9% (cada),
tórax 18%, dorso 18%, membro inferior 18% (cada) e períneo 1%
(valores em adultos);
•• A reposição volêmica deve ser agressiva. Utiliza-se a fórmula
de Parkland: 2 mL (cristaloide) x peso corpóreo (kg) x superfície
corpórea queimada;
•• O principal parâmetro para avaliar a hidratação é a diurese;
•• Nas lesões torácicas circunferenciais restritivas, devem-se reali-
zar escarotomias longitudinais.
223
Ginecologia e
Obstetrícia
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ginecologia e obstetrícia
Transtornos menstruais
Menstruação
Características Normal Alterações Nomenclaturas
Espaniomenorreia/
>38 dias
Intervalo 24 a 38 dias oligomenorreia
>80mL/ciclo Hipermenorreia/menorragia
Volume 5 a 80mL/ciclo
<5mL/ciclo Hipomenorreia
Amenorreia primária
Menarca CSSs Idade
- - Até 13 anos
- + Até 15 anos
CSSs: Caracteres Sexuais Secundários.
Amenorreia secundária
225
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ginecologia e obstetrícia
Gestação
A mais frequente.
Hipotalâmicas
•• Alterações ponderais súbitas;
•• Estresse excessivo;
•• Exercícios físicos intensos;
•• Amenorreia pós-pílula;
•• Tumores do sistema nervoso central;
•• Infecções;
•• Trauma ou irradiação do sistema nervoso central;
•• Doenças crônicas terminais.
226
Residência Médica R1 | Guia de Bolso
ginecologia e obstetrícia
Hipofisárias
•• Hiperprolactinemia;
•• Tumores de hipófise;
•• Pan-hipopituitarismo;
•• Doenças inflamatórias.
Ovarianas
•• Falência ovariana precoce;
•• Doenças autoimunes;
•• Radiação pélvica;
•• Síndrome dos ovários policísticos.
Uterinas
•• Sinéquias;
•• Estenose cervical.
Outras
•• Hiperplasia adrenal congênita;
•• Hipo/hipertireoidismo.
227
Residência Médica R1 | Guia de Bolso
ginecologia e obstetrícia
Causa: Distúrbio
- Ovário? ovulatório
- Hipófise?
- Hipotálamo?
Investigar:
FSH/LH - Hiperandrogenismo;
- Hiperprolactinemia;
- Hipo/hipertireoidismo.
Diminuídos Aumentados ou
normais
Teste de GnRH
Defeito Defeito
hipotalâmico ou
hipofisário
cortical
228
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ginecologia e obstetrícia
Organização Richardt
Ministério Bethesda
Papanicolaou Mundial da (histopato-
da Saúde (citologia)
Saúde logia)
Dentro dos
Classe I Normal -- limites da Normal
normalidade
Alterações Alterações
Alterações
-- reativas e/ou celulares
Classe II benignas
reparativas benignas
-- -- HPV Lesão esca-
mosa intraepi-
Displasia leve NIC I NIC I telial de baixo
grau (LSIL)
Fatores de risco
•• Início precoce da atividade sexual;
•• Múltiplos parceiros sexuais;
•• Uso de contraceptivos hormonais;
•• Tabagismo;
•• Imunossupressão;
•• Infecção pelo HPV tipos 16, 18, 31 e 33: alto risco;
•• Multiparidade.
229
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ginecologia e obstetrícia
Estadiamento Conduta
0 Carcinoma in situ Conização/
histerecto-
Menos de
mia simples
3 mm de
1 profundidade Estudo de
e 7 mm de margens e
extensão linfonodos
A - Micro
3 a 5 mm de
profundidade
2 e menos de
7 mm de
extensão
Wertheim-
5 mm ou -Meigs
1 - Restrito ao colo mais de
profundidade
1
e menos de 2
cm na maior
dimensão
B - Macro 2 cm ou mais
e menos de Werthei-
2
4 cm na maior m-Meigs +
dimensão radioterapia/
radioterapia
4 cm ou mais
+ quimiote-
3 na maior
rapia/radio-
dimensão
terapia
A - Vagina Dois terços superiores
2 - Invasão parcial B-
Parcial
Paramétrio
A - Vagina Terço inferior Tratamento
B- paliativo
3 - Invasão total Total ou hidronefrose
(parede pélvica/ Paramétrio Quimiote-
terço inferior da 1 - Somente linfonodos rapia
C - Linfonodos
vagina) pélvicos
pélvicos e Radioterapia
para-aórticos 2 - Linfonodos para-aórticos
Cirurgia
A Invasão de reto/bexiga
4 - Extragenital
B Metástase a distância
Nota:
Tumores microinvasores: até estádio Ia (menos de 7 mm de extensão)
Tumores localmente avançados: de IIb até IVa
Wertheim-Meigs:
Histerectomia total abdominal + parametrectomia + retirada do terço
superior da vagina + linfadenectomia pélvica sistemática
230
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ginecologia e obstetrícia
Câncer de mama
Estadiamento
T0 T1 T2 T3 T4
N0 M0 0 I IIA IIB
N1 M0 IIA IIB IIIA IIIB
N2 M0 IIIA
N3 M0 IIIC
Nx M1 IV
Nota: Tis (portanto, N0M0) – estádio 0.
Estadiamento TNM
Extensão
Tis Carcinoma in situ
T0 Sem evidência de tumor primário
T1 Menor ou igual a 2 cm
T2 2 a 5 cm
T3 Maior que 5 cm
T4 Invasão da pele e da parede torácica
Nota:
Parede torácica: músculos intercostais, músculo serrátil
anterior e arcos costais (não inclui o músculo peitoral)
Edema/ulceração da pele: T4
Carcinoma inflamatório: T4
Linfonodos
N0 Sem linfonodos
N1 Ipsilaterais móveis
Cadeia mamária interna ipsilateral e axila livre ou axilares
N2
ipsilaterais coalescentes/aderidos
N3 Infra/supraclavicular ou axilar + mamária interna
Metástases
M0 Sem metástases
M1 Metástase a distância
231
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ginecologia e obstetrícia
Fatores de risco
•• Sexo feminino
•• Idade maior que 45 anos
•• Menarca precoce
•• Menopausa tardia
•• Nuligesta
•• Terapia de reposição hormonal
•• Anticoncepcional de alta dosagem
•• Radiação ionizante
•• Câncer de mama prévio
•• Lesões mamárias com atipia
•• Familiar de primeiro grau com história de câncer de mama
•• História de câncer de mama
•• BRCA1 e BRCA2 mutados
•• Obesidade
•• Dieta rica em gordura
•• Etilismo
75%
•• Ductal invasivo
5 a 10%
•• Lobular invasivo
2 a 5%
•• Tubular
•• Medular
•• Mucinoso ou coloide
•• Papilar
•• Apócrino
232
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ginecologia e obstetrícia
Incontinência urinária
•• Incontinência urinária de esforço:
-- Hipermobilidade do colo
-- Defeito esfincteriano intrínseco
•• Hiperatividade do detrusor (incontinência por urgência/diag-
nóstico clínico: bexiga hiperativa)
•• Incontinência urinária por transbordamento
•• Extrauretrais:
-- Fístulas
-- Divertículos
-- Malformações
•• Hipermobilidade
-- VLPP maior que 90 cmH2O
-- PMFU maior que 20 cmH2O
-- Tratamento: sling/TVT (transobturatório) ou Burch (exceto
obesas)
•• Defeito esfincteriano (incontinência urinária de esforço tipo III)
-- VLPP menor que 60
-- PMFU menor que 20
-- Tratamento: sling/TVT (retropúbico) (Burch contraindicado)
233
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ginecologia e obstetrícia
Linfogranu-
Herpes
Sífilis Cancro mole loma Donovanose
genital
venéreo
Agente
30 dias a 6
10 a 21 dias 3 a 5 dias 3 a 30 dias 3 a 14 dias
meses
Presente
Linfadenopatia
30 a 50%
Sinais
(dois terços
regional
flogísticos
Presente, não de fistuli-
50% Ausente
supurativa zação do Fistulização
material com
purulento) secreção
purulenta
Pesquisa
Pesquisa direta
complementares
Azitromicina Aciclovir
Penicilina Doxiciclina Ciprofloxa-
Ceftriaxona Valaciclovir cino
benzatina Azitromicina
Fanciclovir Sulfameto-
xazol-trime-
toprima
234
Pediatria
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pediatria
Neonatologia
236
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pediatria
Aleitamento materno
Técnica
•• Livre demanda;
•• 1 seio a cada mamada, esvaziando-o por completo;
•• A mãe deve estar em posição confortável, de preferência re-
costada. O corpo do recém-nascido deve estar bem apoiado
(na posição “barriga-barriga”), estando o nariz desobstruído.
O recém-nascido deve abocanhar todo o mamilo e parte da
aréola, permanecendo com o lábio inferior evertido durante a
mamada. Deve-se observar o movimento de sucção e degluti-
ção com abaulamento das bochechas, indicando saída do leite
materno;
•• Se houver ingurgitação ou mastite asséptica, realizar massa-
gem suave + ordenha (esvaziar parcialmente);
•• Se ocorrer fissura do mamilo: leite + exposição solar (não utili-
zar cremes ou pomadas).
Composição do leite
Proteína
•• Alfalactoalbumina humana (fácil digestão);
•• Proteína mais abundante (60%).
Lipídios
•• 50% das calorias.
Carboidrato
•• 6,8g de lactose/100 mL de leite.
Ferro
•• Quantidade semelhante à do leite de vaca, porém com absor-
ção 5 vezes maior (maior biodisponibilidade: pH menor, ligação
a lactoferrina, presença de substâncias que facilitam a absor-
ção – vitaminas C, Zn e Cu).
Cálcio
•• Concentração menor do que a do leite de vaca, porém com
relação cálcio-fósforo de 2:1, o que garante maior absorção
237
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pediatria
Contraindicações à amamentação
Da criança
•• Galactosemia
•• Doença do xarope de bordo
•• Fenilcetonúria (caso não seja possível monitorizar o nível sérico
de fenilalanina)
Da mãe
•• HIV (no Brasil, o Ministério da Saúde garante o uso de fórmulas
infantis)
•• HTLV-1 e HTLV-2
•• Psicose puerperal
•• Drogas: isótopos radioativos, quimioterápicos, amitriptilina, lí-
tio e drogas de abuso
Crescimento e desenvolvimento
Fase intrauterina
A média da Velocidade de Crescimento (VC) do feto é de 1,2 a
1,5 cm/sem, mas apresenta grandes variações. A VC no meio da
gestação é de 2,5 cm/sem e diminui para quase 0,5 cm/sem logo
antes do nascimento. O final da gestação é caracterizado, por-
tanto, por baixa VC e intenso ganho ponderal.
Fase do lactente
A VC continua elevada, mas é menor do que na fase intrauterina.
O 1º ano de vida caracteriza-se por maior VC (cerca de 25 cm/
ano), sobretudo nos primeiros 6 meses, a qual se reduz a partir
do 2º ano (15 cm/ano).
238
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pediatria
Pré-escolar e escolar
Período entre o 3º ano de vida e o início da puberdade. Carac-
teriza-se por crescimento mais estável, de aproximadamente 5
a 7 cm/ano.
Fase puberal
O crescimento puberal ocorre mais cedo nas meninas do que
nos meninos, entretanto o estirão puberal nos meninos é maior.
239
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pediatria
240
Residência Médica R1 | Guia de Bolso
pediatria
241
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pediatria
Criança
242
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pediatria
Adolescente
3 doses (verificar
Hepatite B situação vacinal);
0, 1 e 6 meses
1 dose a cada
Dupla bacteriana adulto (dT)
10 anos
2 doses (verificar
Tríplice viral
situação vacinal)
Reforço ou dose
10 a 19 anos
Meningocócica C (11 a 14 anos) única (verificar a
situação vacinal)
2 doses com
HPV (meninas de 9 a 14 anos e meninos
intervalo de 6
de 11 a 14 anos)
meses
Dose única
Febre amarela (verificar a
situação vacinal)
243
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pediatria
Pneumonia
Streptococcus do grupo B
Penicilina cristalina ou
0 a 2 meses Gram negativos (E. coli) ampicilina + amicacina
ou gentamicina
Staphylococcus aureus
Vírus sincicial respiratório
Streptococcus pneu- Penicilina cristalina ou
moniae amoxicilina
Haemophilus influenzae Cloranfenicol (suspeita
2 meses a 5 anos
Mycoplasma pneumoniae de H. influenzae)
Staphylococcus aureus
Vírus sincicial respiratório
Streptococcus
pneumoniae Penicilina cristalina ou
Maior de 5 anos Mycoplasma pneumoniae amoxicilina
Chlamydophila Macrolídeos
pneumoniae
Staphylococcus aureus
Pneumonia afebril
Tratamento
do lactente
Chlamydia trachomatis
1 a 3 meses Macrolídeos
Ureaplasma urealyticum
244
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pediatria
Suplementação vitamínica
Vitamina K
•• 0,5 a 1mg IM ao nascimento.
Vitamina D
•• 400 UI/dia durante o 1º ano de vida;
•• 600 UI/dia durante o 2º ano de vida.
Vitamina A
•• Varia com a dieta materna;
•• Se necessário (áreas endêmicas), suplementar a cada 6 meses
com megadoses:
-- Menor de 6 meses: 50.000 UI;
-- 6 a 12 meses: 100.000 UI;
-- 1 a 6 anos: 200.000 UI.
Ferro (profilaxia)
•• 1mg Fe elementar: 5 mg FeSO4;
•• Indicações (Sociedade Brasileira de Pediatria, 2018):
-- Lactentes nascidos a termo, com peso adequado para a ida-
de gestacional, em aleitamento materno exclusivo ou não
até os 3 meses: não indicada;
-- Todos os lactentes a termo, com peso adequado para a idade
gestacional, independentemente se aleitamento materno
exclusivo ou complementado acima dos 3 meses: 1 mg de
ferro elementar/kg/d até 1 ano de idade;
-- Recém-nascido a termo com peso menor que 2.500g: 2 mg
de ferro elementar/kg/d dos 30 dias até os 12 meses; após, 1
mg/kg/d dos 12 aos 24 meses;
-- Prematuros com peso entre 2.500 e 1.500 g: 2 mg de ferro
elementar/kg/d dos 30 dias até os 12 meses; após 1 mg/kg/d
dos 12 aos 24 meses;
-- Nascidos entre 1.500 e 1.000 g de peso: 3 mg de ferro elemen-
tar/kg/d dos 30 dias até os 12 meses; após 1 mg/kg/d dos 12
aos 24 meses;
-- Recém-nascido com peso menor que 1.000g: 4 mg de ferro
elementar/kg/d dos 30 dias até os 12 meses; após 1 mg/kg/d
dos 12 aos 24 meses.
245
Saúde Coletiva
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saúde coletiva
Doença ou agravo
Periodicidade de notificação
(ordem alfabética)
Nº Imediata
(menor ou igual a 24 horas) para* Semanal
MS SES SMS
a) Acidente de trabalho com
X
exposição a material biológico
1 b) Acidente de trabalho: grave,
fatal e em crianças e adoles- X
centes
Acidente por animal
2 X
peçonhento
Acidente por animal potencial-
3 X
mente transmissor da raiva
4 Botulismo X X X
5 Cólera X X X
6 Coqueluche X X
a) Dengue – casos X
7
b) Dengue – óbitos X X X
8 Difteria X X
Doença de Chagas aguda X X
9
Doença de Chagas crônica X
10 Doença de Creutzfeldt-Jakob X
a) Doença invasiva por Haemo-
X X
11 philus influenzae
b) Doença meningocócica X X
a) Antraz
Doenças com X X X
pneumônico
suspeita de
12
disseminação b) Tularemia X X X
intencional
c) Varíola X X X
a) Arenavírus X X X
Doenças
b) Ebola X X X
febris
hemorrágicas c) Marburg X X X
13
emergentes/
d) Lassa X X X
reemergen-
tes e) Febre purpúri-
X X X
ca brasileira
a) Doença aguda pelo vírus zika X
b) Doença aguda pelo vírus zika
X X
14 em gestante
c) Óbito com suspeita de doen-
X X X
ça pelo vírus zika
15 Esquistossomose X
Evento de Saúde Pública que
constitua ameaça à saúde públi-
16 X X X
ca (ver Art. 2º da Portaria
nº 1.271 do MS)
Eventos adversos graves ou
17 X X X
óbitos pós-vacinação
18 Febre amarela X X X
247
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saúde coletiva
Doença ou agravo
Periodicidade de notificação
(ordem alfabética)
Nº Imediata
(menor ou igual a 24 horas) para* Semanal
MS SES SMS
a) Febre chikungunya X
b) Febre chikungunya em áreas
X X X
19 sem transmissão
c) Óbito com suspeita de febre
X X X
chikungunya
Febre do Nilo Ocidental e outras
20 arboviroses de importância em X X X
saúde pública
Febre maculosa e outras
21 X X X
rickettsioses
22 Febre tifoide X X
23 Hanseníase X
24 Hantavirose X X X
25 Hepatites virais X
HIV/AIDS – infecção pelo vírus
da imunodeficiência humana
26 X
ou síndrome da imunodeficiên-
cia adquirida
Infecção pelo HIV em gestante,
parturiente ou puérpera e crian-
27 X
ça exposta ao risco de transmis-
são vertical do HIV
Infecção pelo vírus da imunode-
28 X
ficiência humana (HIV)
Influenza humana produzida
29 X X X
por novo subtipo viral
Intoxicação exógena (por
substâncias químicas, incluindo
30 X
agrotóxicos, gases tóxicos e
metais pesados)
Leishmaniose tegumentar
31 X
americana
32 Leishmaniose visceral X
33 Leptospirose X
a) Malária na região amazônica X
34 b) Malária na região
X X X
extra-amazônica
a) Infantil X
35 Óbito
b) Materno X
Poliomielite por poliovírus
36 X X X
selvagem
37 Peste X X X
38 Raiva humana X X X
39 Síndrome da rubéola congênita X X X
248
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saúde coletiva
Doença ou agravo
Periodicidade de notificação
(ordem alfabética)
Nº Imediata
(menor ou igual a 24 horas) para* Semanal
MS SES SMS
Síndrome da paralisia flácida
42 X X X
aguda
Síndrome a) SARS-CoV X X X
respiratória
43 aguda grave
associada a b) MERS-CoV X X X
coronavírus
Tétano: X
44 a) Acidental X
b) Neonatal X
Toxoplasmose gestacional e
45 X
congênita
46 Tuberculose X
Varicela – caso grave internado
47 X X
ou óbito
a) Violência: doméstica e/ou
X
outras violências
48
b) Violência: sexual e tentativa
X
de suicídio
249
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saúde coletiva
Medidas de frequência
Incidência
•• Frequência relativa de casos novos de determinada doença ou
problema de saúde, oriundo de população sob risco de adoeci-
mento, ao longo de determinado período de tempo;
•• Casos novos, ou incidentes, podem ser compreendidos como
indivíduos que não estavam doentes no início do período de
Incidência
-observação,
Casos novos, ouou seja, sob
incidentes, riscoserde
podem adoecimento;
compreendidos como indivíduos que
não estavam doentes no início do período de observação, ou seja, sob risco
•• Édenecessário
adoecimento;que cada indivíduo seja observado, ao menos, em
-2É necessário
ocasiões.que A cada
incidência
indivíduo é, portanto,
seja observado, uma
Incidência medida
ao menos, dinâmica,
em 2 ocasiões. A
-pois
Casosexpressa
incidência
novos, mudanças
é, portanto,
ou incidentes, no ser
uma podem
medida estado de
dinâmica, saúde.
pois expressa
compreendidos comomudanças
indivíduosno
quees-
tadoestavam
não de saúde.
doentes no início do período de observação, ou seja, sob risco
de adoecimento;
Taxa
Taxa ou
ou coeficiente
coeficiente de
de incidência
incidência (I)
(I) em 2 ocasiões. A
- É necessário que cada indivíduo seja observado, ao menos,
Nº é,
incidência deportanto,
casos novos
uma da doença
medida ocorrendo
dinâmica, na população
pois expressa mudanças no es-
tado de saúde. durante um período de tempo
I= x 10 /10
n n
Nº de pessoas sob risco de desenvolver a doença du-
rante
Taxa ouesse períodode
coeficiente deincidência
tempo (I)
Nº de casos novos da doença ocorrendo na população
durante um período de tempo
II =
=
Total
Nº de de pessoas-tempo
pessoas sob risco de(soma do período
desenvolver de obser-
a doença
x 10n/10n
du- x 10n/10n
vação de cada pessoa
rante esseobservada
período depor todo ou parte do
tempo
Nº de casos novosperíodo
da doençade tempo)
ocorrendo na população
durante um período de tempo
I= Total de pessoas-tempo Prevalência
(soma do período de obser- x 10n/10n
- Medidavação
Prevalência de frequência que revela
de cada pessoa quantos
observada porindivíduos estãodo
todo ou parte doentes (ou
apresentam o desfecho);período de tempo)
••-Medida de frequência
Pode ser definida que revela
como o número quantos
de pessoas indivíduos
afetadas na populaçãoestão
doentes (ou apresentam
em um determinado momento, oPrevalência
desfecho);
dividido pelo número de pessoas na po-
pulação naquele momento.
••-Pode
Medida dedefinida
ser frequênciacomo
que revela quantosde
o número indivíduos
pessoasestão doentes
afetadas na(ou
po-
apresentam o desfecho);
pulação em um determinadoCoeficiente momento,
dedeprevalência dividido pelo número
(P)
- Pode ser definida como o número pessoas afetadas na população
de
empessoas Nº de
nacasos
um determinado de uma doença
população
momento, naquele presente
dividido na população
momento.
pelo número em
de pessoas na po-
P pulação
= naquele momento.um dado momento x 10n
Nº de pessoas no momento
Coeficiente de prevalência (P)
Coeficiente de prevalência (P)
Principais Nº indicadores de morbimortalidade
de casos de uma doença presente na população em
P= um dado momento x 10n
Nº de pessoas no momento
Conceitos
Coeficientes ou taxas
Principais
Numerador indicadores
e denominadorde morbimortalidade
apresentam unidades diferentes, sendo que
no denominador devem estar contidos todos os indivíduos capazes de
sofrer evento representado no numerador.
Conceitos
250 Indica probabilidade ou risco
de ocorrência do evento Coeficientes ou taxas
Numerador e denominador apresentam Índices unidades diferentes, sendo que
Residência Médica R1 | Guia de Bolso
saúde coletiva
Coeficientes ou taxas
Numerador e denominador apresentam unidades diferentes,
sendo que no denominador devem estar contidos todos os in-
divíduos capazes de sofrer evento representado no numerador.
Indica probabilidade ou risco de ocorrência do evento.
Índices
Existem duas considerações:
1 - Os casos incluídos no numerador estão também inseridos no de-
nominador. Obtêm-se, assim, a distribuição proporcional de casos;
2 - Os casos incluídos no numerador não estão inseridos no de-
nominador: compara-se a frequência de um evento com a de
outro. São exemplos o índice ou razão de masculinidade e o índi-
ce de envelhecimento.
Taxas de morbidade
Taxa de Casos existentes/população
prevalência exposta à doença
Taxa de
Casos novos/população em risco
incidência
Taxas de mortalidade
Geral Óbitos gerais/população total1
Por sexo Óbitos de dado sexo/população do mesmo sexo1
Óbitos de uma faixa etária/população da mesma
Por idade
faixa etária1
Por causa Óbitos por determinada causa/população total1
Menores de 1 ano/
Óbitos
nascidos vivos
Neonatal Menores de 28 dias
Neonatal precoce Menores de 7 dias
Neonatal tardia 7 a 27 dias
Pós-neonatal 28 a 364 dias
Infantil Nascidos mortos2 +
Perinatal óbitos 0 a 7 dias/nascidos
vivos + nascidos mortos
Nascidos mortos2/
Fetal tardia
nascidos vivos +
(natimortalidade)
nascidos mortos
Óbito materno3/nascidos
Materna
vivos
1
Na metade do período.
2
A partir de 28 semanas de gestação. Após a CID-10, alguns passaram a
considerar a partir de 22 semanas de gestação.
3
Morte durante a gestação ou até 42 dias após o término dela, indepen-
dentemente da duração ou da localização da gestação, por qualquer causa
relacionada a ela ou agravada por ela, porém não decorrente de causas aci-
dentais ou incidentais. Morte materna tardia (CID-10): após 42 dias e menos
de 1 ano após o parto.
251
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saúde coletiva
Taxa de letalidade
Óbitos pela doença de interesse/casos da doença
Tipo de curva
252
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saúde coletiva
Indicadores demográficos
Taxa bruta de Nascidos vivos/1.000 habitantes no ano
natalidade considerado
Taxa de Filhos nascidos vivos ao final do período
fecundidade total reprodutivo de uma mulher/população
Índice de
65 anos ou mais/menores de 15 anos
envelhecimento
Proporção de idosos 60 anos ou mais/população total
Economicamente dependentes/economica-
Razão de
mente produtivas (PEA) = (menores de 15 anos
dependência
+ 65 anos ou mais) / 15 a 64 anos
Outros indicadores
Razão de sexos (razão
Homens/mulheres
de masculinidade)
É útil na avaliação das condições de saúde
de uma população, além de ser um bom
indicador para comparações, pois não
sofre influência da estrutura etária. Indica o
Esperança de vida número médio de anos que um indivíduo,
de determinada idade, tem a probabilidade
de viver, na suposição de que os coeficientes
de mortalidade permaneçam os mesmos
no futuro
Expressam o efeito das mortes precoces,
permitindo comparar a importância relativa
que diferentes causas de morte têm em
Anos potenciais de vida
determinada população. Útil na área de
perdidos
planejamento da saúde, é dado pelo número
de anos que uma pessoa, morta prematura-
mente, poderia ter vivido
253
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saúde coletiva
Referência
Estudo Unidade de análise Investigador
temporal
Taxa Transversal ou
Ecológico Observacional
populacional série histórica
Prospectiva ou
Coorte Individual Observacional
retrospectiva
Ecológico
Vantagens
•• Fácil execução
•• Baixo custo
•• Simplicidade analítica
•• Capacidade de gerar hipóteses
Desvantagens
•• Baixo poder analítico
•• Impossibilidade de determinar o que ocorre primeiramente
(causa ou efeito)
•• Pouca praticidade no estudo de doenças raras
•• Medição possível apenas da prevalência
•• Vulnerabilidade a falácia ecológica: resultante de inferências
causais em relação a indivíduos, tendo como base a observa-
ção de grupos
254
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saúde coletiva
Seccional ou transversal
Vantagens
•• Baixo custo
•• Alto potencial descritivo (subsídio ao planejamento de saúde)
•• Simplicidade analítica
•• Rapidez
•• Objetividade na coleta dos dados
•• Facilidade de obter amostra representativa da população etc.
Desvantagens
•• Vulnerabilidade a vieses de seleção
•• Relação cronológica (impossibilidade de avaliar associação
causal)
•• Não determinação de risco absoluto (incidência)
Coorte
Vantagens
•• Boa utilidade para estudar doenças potencialmente fatais
•• Melhor método para estudar incidência e história natural das
doenças
Desvantagens
•• Alto custo
•• Difícil reprodução
•• Composição variável dos grupos (perda etc.)
•• Difícil execução para doenças raras (nem todo estudo de coor-
te é prospectivo. Existem as chamadas coortes históricas ou
não concorrentes)
Caso-controle
Vantagens
•• Fácil execução
•• Baixo custo
•• Curta duração
•• Boa reprodutibilidade
•• Boa utilidade para investigação de doenças raras
255
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Desvantagens
•• Dificuldade para formar um grupo-controle aceitável
•• Sujeição a viés de seleção e esquecimento
Ensaio clínico
Vantagens
•• Controle dos erros sistemáticos por meio da randomização
•• Comparabilidade quanto ao prognóstico
•• Possibilidade de mascaramento da intervenção
•• Possibilidade de avaliação por análise por intenção de tratar
Desvantagens
•• Complexidade
•• Alto custo
•• Demora
•• Problemas sociais, legais e éticos
•• Sujeição aos efeitos placebo e de Hawthorne (alteração do
comportamento dos participantes pelo fato de estarem sendo
acompanhados por um médico)
•• Ensaio clínico randomizado duplo-cego como método-padrão
para a avaliação de intervenções terapêuticas
Vantagens
•• Rapidez
•• Baixo custo
•• Fácil execução
•• Capacidade de síntese da informação
•• Possibilidade de analisar diferenças metodológicas e resultados
Desvantagens
•• Viés de publicação
•• Suscetível aos vieses oriundos dos estudos individuais
256
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saúde coletiva
Expostos a b a+b
Nota: incidência nos expostos = ; incidência nos não expostos = ; incidência total = .
Coorte
Caso-controle
•• Odds Ratio (OR)
“Razão dos produtos cruzados” (quanto mais rara for a doença,
mais o OR se aproximará do RR);
•• RAP.
Estudos transversais
•• Não é possível calcular a incidência, portanto se usa a preva-
lência;
•• Razão de Prevalência (RP)
“Estima quantas vezes os expostos estão mais doentes em re-
lação aos não expostos”.
257
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saúde coletiva
Ensaios clínicos
•• Expostos
Há tratamento
•• Não expostos
Não há tratamento (controle)
•• Doentes
Não há melhora com o tratamento
•• Não doentes
Há melhora ou cura após o tratamento
•• RR
É o mesmo caso da coorte
•• Redução do Risco Absoluto (RRA)
O tratamento reduz em RRA% o risco de morrer
•• Número Necessário ao Tratamento (NNT)
“Seria necessário tratar X pacientes para observação do efei-
to pretendido em apenas 1” (indicado se o tratamento oferece
benefício suficiente para retribuir o esforço em sua aquisição
e implantação)
Valor Interpretação
258
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saúde coletiva
Padrão-ouro
+ - Total
+ VP FP P
Teste
- FN VN N
Total D S --
Cálculos
259
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saúde coletiva
Análise
•• A curva azul é melhor que a curva
vermelha. Portanto, o teste azul é
mais acurado que o teste vermelho;
•• O ponto de corte 1, mais próximo do
canto superior esquerdo, permite
maior sensibilidade e especificidade
do que os pontos 2 e 3.
Série
Aumento da especificidade; triagem com testes muito sensíveis,
resultando em muitos falsos positivos; a seguir, testes mais espe-
cíficos para confirmar a doença.
Paralelo
Aumento da sensibilidade; triagem com diversos testes simultâ-
neos; indicação: doenças graves ou letais.
Conceitos
•• Eficácia
“Bom na teoria”
Intervenção em condições ideais.
•• Efetividade
“Bom na prática”
Intervenção em condições habituais.
•• Eficiência
“Bom, barato e seguro”
Intervenção em condições habituais, levando em consideração
custos e riscos.
260
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saúde coletiva
261
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