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FISIOLOGIA DA VISÃO
Vias aferentes - sensibilidade - informações que chegam no snc.
Princípios físicos da óptica:
- Luz: A luz é a radiação eletromagnética que é visível para nossos olhos. É uma onda de
energia, e, como tal, tem um comprimento de onda, uma frequência e uma amplitude.
- Nossa retina tem cels receptoras para essa energia magnética que só enxerga o
comprimento de onda de 400 e 700 nm - faixa de luz visível. Os comprimentos menores se
aproximam do azul e os maiores se aproximam da luz vermelha. No meio do caminho tem a
luz verde.
- Temos 3 tipos de cels fotorreceptoras que se especializam nas faixas de frequência -
cones azuis, verdes e vermelhos. A mistura desses cones na retina permite que enxergamos
as outras cores.
- Óptica: Raios de luz no nosso ambiente viajam em linha reta, até o momento em que
interagem com átomos e moléculas da atmosfera ou objetos no solo. Essas interações
incluem a reflexão, a absorção e a refração.
- As imagens formam-se no olho por refração, isto é, a modificação que pode ocorrer na
direção de raios de luz quando esses passam de um meio transparente para outro - Quando
os raios de luz passam no meio e sofrem desvios. Essa refração depende do índice de
refração do meio.
- Refração da luz: Índice de refração de uma substância transparente
Velocidade da luz no ar = 300.000 km/seg
IR=Velocidade da luz no ar/Velocidade da luz no meio
Índice de refração do ar = 1,00
- Refração dos raios de luz: a direção muda, mas a direção em que a luz se propaga é sempre
perpendicular à frente de onda. O grau de refração vai aumentar em função da proporção
entre os índices de refração (ex passa do ar por um copo de vidro transparente) e do grau de
angulação entre a interface e a frente da onda.
- Se os índices de refração forem diferentes mas a direção for perpendicular, apenas diminui a
velocidade. Mas se houver uma angulação, ela diminui a velocidade e sofre desvio.

Lentes esféricas - transparentes em que temos uma superfície convexa ou côncava, ou ainda
uma mistura. Em um dos lados deve haver uma angulação (convexo ou côncavo). Quando a luz
passa por elas, como tem índice de refração diferente do ar, ocorre refração e como tem
angulação, sofre desvio.
As convexas vão fazer o desvio juntando
todos os raios luminosos em único ponto
focal atrás da lente.
Já a côncava, faz os raios divergem antes
da lente
Lentes convexas convergem os raios;
Lentes côncavas divergem os raios
A lente cilíndrica não forma pontos focais,
ela forma uma linha focal, é o que é usado
para concentrar luz de laser e corrigir o
astigmatismo (formato irregular da córnea
ou do cristalino, formando uma imagem em
vários focos que se encontram em eixos
diferenciados).
DISTÂNCIA FOCAL → Unidade de medida relativa à distância existente entre o centro óptico de
uma lente e o plano de foco.
● Distância focal da lente Convexa: A distância entre uma lente convexa e o ponto focal para o
qual convergem raios incidentes paralelos, chama-se distância focal da lente. A unica
estrutura capaz de pegar a luz e transformar em impulso magnético é a retina, e ela está

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fixa no fundo do olho, então precisa construir na frente da retina uma estrutura transparente
que seja capaz de pegar toda luz que entra no olho e convergi-la para um ponto focal em cima
da retina. Não pode ser para trás nem para frente porque se não desfoca (miopia e
hipermetropia). Cada vez que o objeto está mais perto do olho, os raios luminosos que partem
dele são mais divergentes em relação a nossa retina. E quanto mais distante, mais paralelos
eles ficam.
● A miopia forma a imagem antes da retina e a hipermetropia depois da retina.
● Quanto mais perto do olho, os raios luminosos que estão partindo do objeto são mais
divergentes chegando no olho. Quanto mais perto, mais paralelo eles ficam.
● REFRAÇÃO DA LUZ: é o fenômeno que consiste na mudança de velocidade de propagação
da onda eletromagnética quando essa atravessa meios ópticos diferentes. Durante a refração,
o comprimento de onda da luz muda, enquanto a sua frequência permanece constante.
● A distância focal é o poder de refração da lente.
● Dioptria: Medida do poder de refração de uma lente. Quando ta +1 quer dizer que a distância
focal ta 1 metro atrás da lente.
- Uma lente convexa (converge os raios luminosos) tem o poder de refração de +1
dioptria, quando é capaz de convergir raios luminosos paralelos para um foco a 1 m além
da lente. Quanto maior o valor da Potência Focal de uma lente Convergente, maior a
capacidade que essa lente tem de fazer convergir (aproximar) os raios de luz; Quanto
maior a dioptria positiva, maior o poder de refração é menor a distância focal,
aproxima mais a imagem. Quanto menor a dioptria positiva, menos refrativa é a
lente, mais longe é a distância focal. Corrigem HIPERMETROPIA - a imagem forma
atrás da retina, então a lente puxa a imagem.
- Uma lente côncava (diverge os raios) não forma ponto focal, tem o poder de refração
de -1 dioptria, quando é capaz de divergir raios luminosos paralelos com a mesma
intensidade que uma lente convexa de 1 dioptria converge raios para 1m. Quanto maior
o valor da Potência Focal de uma lente Divergente, maior a capacidade que essa lente
tem de fazer divergir (afastar) os raios de luz. Quanto mais negativo for o poder de
difração de uma lente côncava, mais para longe ela manda a imagem e quanto
menos negativo for, menos pra longe ela manda a imagem. Corrige MIOPIA - a
imagem forma antes da retina, então a lente empurra a imagem.
● Medida do poder de refração de uma lente - Dioptria: Quanto maior a angulação de uma lente,
maior o seu poder dióptrico. Quanto maior a dioptria, mais perto do centro da lente eu gero o
foco dela.
● Anatomia do olho (O olho como uma câmara fotográfica):
- Camada externa: (mesma origem embriológica da dura-máter)
. Esclera - resistente dá forma redonda ao olho.
. Córnea - especialização da esclera - transparente - permite que a luz entre.
. Conjuntiva - por onde o olho se prende à órbita.
- Camada média: (mesma origem da aracnóide e da pia-máter)
. Úvea (trato uveal) - composto por: Íris (da coloração ao olho, apresenta o orifício, que é a
pupila), corpo ciliar (onde a íris e o cristalino estão inseridos) e coróide (onde tem a secreção do
humor aquoso - líquido) e Câmaras anterior (entre o cristalino e a córnea ) e posterior (entre a
íris e o cristalino) - (humor aquoso vai para essas câmaras).
- Camada interna: (origem do diencéfalo)
. Retina - escurece para que não haja reflexão.
. Epitélio pigmentar (produz melanina e escurece a câmara posterior, para nao ter muito reflexão
da luz lá dentro).
Luz vem pelo ar, índice de refração 1, entra em contato com a córnea que é convexa
anteriormente e côncava posteriormente. A luz interage com a córnea mudando a refração
e sofrendo desvios nas superfícies. Ai cai no humor aquoso, que tem índice de refração
diferente, alterando a propagação da luz, encontra então o cristalino, que tem lente
biconvexa, com poder de conversão grande. Passa pelo cristalino e cai na câmara

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posterior do olho, onde tem o humor vítreo (limitado anteriormente pela córnea e
posteriormente pelo cristalino), que não é produzido o tempo todo, ele só preenche o
globo ocular e fica estável lá (enquanto o aquoso circula e é absorvido no ângulo entre o
corpo ciliar e a córnea).

GLAUCOMA → aumento da pressão dentro do olho, principalmente a câmera anterior. Isso

porque tem problema na produção, circulação e absorção do humor aquoso. Pode ser por
ângulo fechado, entre o corpo ciliar e córnea, o que impede a absorção do humor, aumentando a
pressão intraocular. A pressão normal é de até 22mmHg. Quando passa de 20 já é um sinal de
alerta. Se não corrigir isso vai haver danificação da retina e nervo óptico lá atrás (escavação e
atrofia do nervo óptico) - a pessoa vai perdendo a visão periférica, vai fechando a imagem, até a
pessoa ficar cega. Responde a drogas parassimpatomiméticas-betabloqueador, colírio para
diminuir a produção do humor aquoso.

Na camada interna, no fundo do olho, onde tem a retina dá pra examinar através da fundoscopia
- aparelho óptico que joga luz através da pupila e pelas lentes do aparelho da pra ver a retina
atrás do olho. Vou ver o disco óptico. Quanto mais dilatada a pupila, melhor fica para ver através
dela, por isso usa o colírio. Divide a retina em duas metades, em que o ponto central é a
estrutura completamente avascular, em que é mais amarelada que as outras partes → é a
região da mácula lútea. Tudo que estiver lateral, é a metade temporal da retina. Tudo que
estiver medial à mácula é a metade nasal da retina. Ao direcionar para parte nasal, vê-se a
papila óptica, que é a cabeça do nervo óptico, onde entram os vasos a partir da artéria
central da retina e para onde drenam as veias a partir da veia central da retina. Se enxergar a
papila e ver que está borrado, sem contorno, e os vasos ingurgitados, ocorre edema da papila
óptica → hipertensão intracraniana. Também dá pra usar o fundo de olho para examinar a retina,
buscando deslocamentos, por exemplo, ou hemorragias em caso de HAS. Diabetes mellitus
pode gerar depósitos (grumos de degeneração da própria retina) sobre a retina, os quais vão
atrapalhar a visão.

Se todas as superfícies de refração do olho forem somadas e consideradas como uma única
lente, teríamos uma lente com seu ponto central a 17mm adiante da retina e com poder de
refração total de 59 dioptrias, para a visão à distância. (Sup.ant. da córnea= +48 dioptrias;
sup.post.= -4 dioptrias; cristalino relaxado= +15 dioptrias). A luz que atravessa toda a estrutura,
se tiver tudo de acordo com o tamanho desse olho, a imagem do objeto cai na retina certinho.
A imagem que o olho forma é primeiro real, exatamente igual ao objeto, mas a imagem
fica invertida em relação ao objeto - o que está embaixo no objeto forma em cima na
retina, o que ta a direita do objeto forma a esquerda da retina, etc. Isso porque a luz não
faz curva. Quem conserta é a via visual e o córtex. Além disso, a imagem é menor que o
objeto. Ex, você olha para um carro e a imagem cabe toda no olho.
O olho tem na retina a papila óptica - cabeça do nervo óptico com vasos entrando e saindo - é
um ponto cego, a imagem que cai ali não é enxergada - isso corresponde ao tamanho de uma
bola de beisebol. Não enxergamos esse ponto cego.
● Controle autonômico da acomodação – Reflexo de acomodação (III nervo craniano - oculomotor)
- inerva o mm ciliar, e o cristalino no meio está preso pelos ligamentos suspensores do cristalino.
Quando o mm ciliar está relaxado, ele aumenta seu diâmetro pois as fibras ficam maiores.
Quando aumenta o diâmetro, traciona os ligamentos suspensores do cristalino, de modo que o
cristalino fica mais delgado, diminuindo sua curvatura, nesse caso ocorre menor poder de
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refração e a imagem fica mais distante do cristalino. Isso ocorre quando olho para algo que está
longe. Se o objeto começa a aproximar do olho, ocorrem 3 coisas , gerando o reflexo de
acomodação - primeiro os olhos ao acompanhar o objeto que se aproxima vão convergir, olhar
para dentro. Em seguida a pupila é contraída, e por último o mm ciliar vai se contrair, deixando
as fibras menores, diminuindo seu diâmetro, deixando os ligamentos frouxos e o cristalino
engorda, aumentando sua curvatura (convexidade) de modo que aumenta o poder de refração e
encurtando a distância focal. Vou corrigindo impedindo que o objeto se forme atrás da retina.
- Presbiopia - a partir de 40/45 anos é desenvolvido. O cristalino perde a elasticidade e aí não se
adequa, de modo que o objeto ao se aproximar não consegue deixar o cristalino mais globoso. A
visão para perto vai ficando ruim. Usa-se uma lente convexa positiva, que vai corrigir a visão de
perto. Mas quando olha para frente embaça tudo, pois a imagem longe se projeta à frente da
retina.
O “diafragma” pupilar:
A principal função da íris é aumentar a quantidade de luz que entra no olho durante a escuridão
e diminuí-la em condições de iluminação intensa.
Se tiver tudo ok as pupilas ficam isocóricas.
Reflexo pupilar à luz:
- Reflexo fotomotor direto (contração com a luz. Se não contrai ta com problema da referência
ou referência).
- Reflexo fotomotor consensual (usado para comparar, joga a luz nos olhos separadamente. Se
joga luz no olho direito e o esquerdo não contrair - problema no oculomotor direito por ex).
DOENÇAS
- Sinal de Argyll-Robertson (tabes dorsalis - neurosífilis - que acomete o funículo posterior da
medula) → dissociação da reação pupilar, onde o reflexo fotomotor está abolido mas a pupila
contrai no reflexo de acomodação (quando aproxima o objeto) - portanto, tem perda do reflexo
fotomotor mas mantém o reflexo de acomodação.
- Síndrome de Horner (lesão do simpático) parassimpático se sobressai e a pupila fica contraída
- anisocoria - o lado da lesão fica menor que o lado normal da pupila. Com miose (danificada) +
hiperemia ao redor do olho e ocorre, ainda, uma discreta queda da pálpebra) e midríase.
- Pupila de Adie - infecção por vírus por ex. Anisocoria em que do lado dilatado, quando joga a
luz para o reflexo fotomotor, a pupila contrai muito lentamente. As bordas da pupila ficam
tremulando. Quase sempre unilateral. Gera uma desnervação parassimpática da pupila,
lesando as fibras pós ganglionares. Perde quem iria fazer a contração, mas a perda não é total,
por isso ainda age, mas lentamente. A pessoa pode nascer com isso também.
- Lesão parassimpática - hérnia de uncus comprimindo o oculomotor. Causa midríase unilateral,
com ptose. Ocorre estrabismo divergente por conta da lesão do oculomotor, com diplopia
(enxerga dobrado).

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ABERRAÇÕES VISUAIS
- Aberração esférica: O cristalino não é formado tão regularmente (não é exatamente
simétrico),fazendo com que os raios que atravessam suas bordas não se encontram
precisamente no mesmo foco. Assim, quando aumenta a abertura pupilar, a precisão do foco
decresce pois expõe muito o cristalino.
- Aberração cromática: O poder de refração do cristalino é diferente para as várias cores.

ALTERAÇÕES DA VISÃO
Catarata: Opacidade na superfície do cristalino.
Perde sua transparência, o cristalino vai
degenerando suas proteínas, ficando opaco.
Correção cirúrgica - entra no cristalino e gera
ondas de ultrassom que vão fragmentando as
proteínas e ele vai retirando todo esse conteúdo do
cristalino. Mas quando faz isso, destrói a lente do
cristalino, aí precisa-se colocar uma lente sintética
dentro do cristalino.
● Emetropia - olho normal.
● Hipermetropia - Problema do foco próximo-
Enxerga pra longe. Olho muito pequeno pro
sistema ou sistema de lente muito fraca pro tamanho do olho. Usa lente positiva.
● Miopia - Olho no desenvolvimento ou cresceu muito mais que o sistema de ente dele foi capaz
de ativar, ou o sistema de lente foi muito forte - Então borra o que tá longe. Empurra a imagem
para trás da retina pois ela está a frente da retina - lente negativa, que vai divergir os raios -
côncava. Não enxerga longe.
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● Astigmatismo - problema com plano de visão, a retina tem vários focos diferentes. Confunde
objetos semelhantes, como P e B. Tem que corrigir o plano de visão, portanto na receita vem o
ângulo em que a lente vai ser formada.
Determinação da distância de um objeto ao olho - percepção de profundidade (visão
tridimensional):
○ Oclusão - fica claro que se tô olhando para 2 objetos, se um está tampando o outro, fica óbvio que
o objeto ocluído está atrás.
○ Conhecimento prévio do tamanho do objeto - quanto menor o objeto parece, mais longe ele está
de mim.
○ Perspectiva linear - quando estamos diante de uma estrada reto muito longa, faz parecer que as
beiradas da estrada vão se encontrar, como se afunilassem.
○ Distribuição de sombras e iluminação - sensação de profundidade no objeto,
○ Determinação da distância por tamanhos relativos - semelhante ao conhecimento prévio.
○ Paralaxe de movimento - tudo que está mais perto do olho passa mais rápido sobre a retina (ao
olhar para o lado passando de carro na estrada por ex, a árvore passa rápido e a montanha passa
devagar).
○ Estereopsia (visão binocular) - melhor profundidade quando binocular (usa os dois olhos) - os dois
olhos devem estar no mesmo foco -isso porque os cérebro é treinado para ver a área da retina
que está mais iluminada, portanto tudo que está na parte lateral da retina está mais perto de mim,
e tudo que está nasal na retina, está mais longe.
Os movimentos oculares são realizados pelos: MM
retos - superior (inervado pelo oculomotor), inferior
(inervado pelo oculomotor), médio (inervado pelo
oculomotor) e lateral (inervado pelo abducente); e
mm oblíquos - superior (inervado pelo troclear) e
inferior (inervado pelo oculomotor). Esses nervos
são interligados pelo fascículo longitudinal medial
do tronco e ligados a duas áreas de controle do
mov ocular - área motora do lobo frontal (centro do
mov conjugado consciente), e lobo occipital que é
centro de controle involuntário da atv conjugada
(quando algo chama atenção da minha visão e
desvio para olhar) - esses movimentos conjugados
evitam a diplopia.
O reto superior eleva os olhos, o inferior abaixa, o
reto lateral faz a abdução - joga para fora, e o reto medial joga o olho para dentro - adução. Os
oblíquos não funcionam sozinhos, agem juntos uns com os retos para torção. O oblíquo inferior
faz olhar para cima e para fora e o oblíquo superior faz olhar para baixo e para dentro.
Portanto, se lesar o terceiro nervo - síndrome de Weber, ou benedict ou hérnia de uncus perde a
capacidade de virar o olho para baixo, para cima ou para o nariz. Consequentemente, como só
sobrou os outros mm agindo, o olho é puxado para fora, gerando estrabismo divergente. Caso eu
lese o abducente, ocorre o contrário, perco a força do reto lateral e o medial acaba tracionando
ele para dentro gerando estrabismo convergente.
O movimento conjugado dos olhos também pode ser perdido na lesão do lobo frontal - campo
conjugado voluntário. Quando acompanha a área motora, gera hemiplegia (cruzada). Ex se leso o
lobo frontal direito, ocorre hemiplegia esquerda - Caso essa lesão seja destrutiva do cérebro, vai
ocorrer hemiplegia esquerda os olhos vão estar virados para direita - isso ocorre porque o
hemisfério direito quando atua vira os olhos para esquerda - se lesei para direita, perdi a
capacidade de virar os olhos para esquerda, então o lado esquerda predomina e vira os olhos
para esquerda.
● Lesão irritativa - ainda não destruiu a área motora (de todo hemisfério) - o olho vira para o lado
do corpo que está paralisado.
● Lesão destrutiva, o olho vira para o lado da lesão no cérebro
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Fóvea - região da retina onde enxergamos com maior perfeição as cores, mesmo na ausência
de luz e melhor o foco dos objetos.
Anatomia da retina: camada mais interna do olho, onde tem os fotoreceptores - dois tipos de
cels: cones e bastonetes. Semelhante ao córtex cerebral, com várias camadas de cels
nervosas.
As cels fotoreceptoras ficam no fundo da retina, justaposta ao epitélio pigmentar da coróide -
importante porque a nutrição dos cones e bastonetes ocorre por difusão da camada pigmentar.
Lá também fica armazenada a púrpura visual também - subst química que vai interagir com a
energia eletromagnética da luz para gerar o impulso nervoso .
A luz tem que atravessar todas essas camadas, estimular os cones e bastonetes fazer a
transdução e voltar por todas essas camadas até chegar na
camada das cels ganglionares, as quais vão formar o nervo
óptico - potencial de ação visual.
- Mácula - ponto de maior acuidade visual, isso porque nesses
ponto as camadas da retina se afastam num pequeno território
chamado de fóvea - de modo que todas as cels chegam para
o lado, expondo os cones e bastonetes (cones são mais
ricos), então nessa fóvea, a luz não precisa atravessar todas
as camadas, ela ja chega direto nos cones e bastonetes →
visão central. À medida que se afasta da fóvea, vai sendo a visão periférica.
● Duas vias de inibição lateral - uma inibindo lateralmente a comunicação dos cones e
bastonetes com a as cels bipolar a partir da cel horizontal. E outra a partir da inibição
lateral da comunicação das cels bipolares com as ganglionares a partir das cels
amácrinas.

● Sequenciamento de cels: cones e bastonetes onde chegam

a luz → inf (pot receptor gerado) → cels bipolares → cels
ganglionares → nervo óptico.
● Vai se afastando da fóvea, vai borrando e perdendo a cor,
pois tem pouco cone e muito bastonetes.
● O único que enxerga colorido é o cone, isso porque o
bastonete só tem um tipo de púrpura visual, então só
enxerga um comprimento de onda. Já os cones, apresenta,
3 tipos de subst fotossensíveis diferentes, passam pela
banda do vermelho, verde e azul.
● Os cones necessitam de muita luz. Visão fotótica ou diurna.
Concentração menor de fotopigmento (pouca subst
fotossensível) por isso precisa de muito fóton de luz
chegando. Com alta resolução espacial e temporal. Mais
sensível a luz direta
● Os bastonetes enxergam só um comprimento de onda, que fica no meio do caminho da luz verde
- precisa de pouca luz para ser estimulado - especializado na visão escotópica/ noturna/ com
pouca luz - ele tem alta concentração de subst fotossensível, então qualquer fóton de luz que
chega, ja estimula as cels. Porém, ele tem baixa resolução espacial e temporal. É mais sensível à
luz que incide de forma difusa sob a retina. Portanto, quando na região com muito bastonete, tem
baixa acuidade visual, elevada convergência das vias retinianas sobre os neurônios ganglionares,
e a visão se torna cada vez mais monocromática.
● Quanto mais periférico da retina, mais bastonetes e menos cones tem muita convergência para
uma única célula ganglionar. Quando se aproxima da visão central, mais cones tem - acuidade
elevada, baixa convergência (quase que um cone para uma célula ganglionar).

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● Quando converge muito bastonete para uma mesma célula ganglionar, perde a especificidade.
Quando tem um bastonete quase ligado a uma célula ganglionar, ocorre aumento da
especificidade.

★ Degeneração macular relacionada à idade (DMRI): A degeneração macular relacionada à

idade (DMRI) é uma doença degenerativa da retina que provoca uma perda progressiva da visão
central. A DMRI é a causa mais comum de perda de visão em pessoas acima de 55 anos. A
DMRI seca contabiliza cerca de 90% de todos os casos, e normalmente afeta menos a visão em
relação à DMRI úmida/exsudativa. Uma característica da DMRI seca é a acumulação de
proteína e gordura (drusas) em uma fina camada de células sob os fotorreceptores na
retina chamada membrana de Bruch. A origem dessas drusas é desconhecida, mas pode ser
a partir de resíduos de células e tecidos da retina. As drusas podem interferir na saúde da
mácula - se sobrepõem entre o suprimento sanguíneo do cone e bastonete - causando
degeneração progressiva das células fotorreceptoras. O acúmulo de drusas pode também
ser verificado sem perda de visão. A redução na visão central ocorre gradualmente ao longo
de muitos anos. A DMRI úmida representa cerca de 10% dos casos de degeneração macular. É
também chamado de neovascularização de coróide (CNV), neovascularização sub- retiniana, ou
degeneração exsudativa ou disciforme. Na DMRI úmida, vasos sanguíneos anormais
crescem sob a mácula, debaixo dos cones e bastonetes. Esses vasos vazam sangue e
fluidos na mácula que causam danos nas células fotorreceptoras. A DMRI úmida pode
progredir rapidamente e causar perda substancial da visão central. As causas exatas de
ambos os tipos de DMRI não estão completamente esclarecidas. No entanto, a genética, dieta,
tabagismo, luz solar intensa, doença cardiovascular e hipertensão arterial são considerados
como possíveis fatores de risco para a doença. Não tem cura, o tratamento visa estabilizar essa
doença. É o contrário do glaucoma, pois afeta diretamente a visão de maior acuidade (mácula) -
não enxerga com nitidez no foco, só enxerga com a retina periférica. Portanto se direciona a
visão para um objetivo que quer enxergar, não vê nada, ele aprende a desviar o olhar.
BASTONETE → seu segmento receptivo tem forma de bastão. É maior, e acumula maior subst;
apresenta seu corpo celular, núcleo, e uma terminação sináptica que vai ligar ele a uma célula
bipolar e que se liga a uma ganglionar.
O segmento se encosta no epitélio pigmentar da camada interna do olho (escurece a câmara
interna do olho e armazena a vitamina A). A vitamina A é precursora da subst fotossensível
(Retineno + opsina - proteína). O bastonete tem uma opsina e o cone tem 3 opsinas.
● O contato do cone e do bastonete com o epitélio pigmentar é que garante a nutrição do cone e
bastonete. Quando descola a retina, se afasta e descola do fundo de olho, ocorre a perda das
cels fotorreceptoras pois interrompe essa nutrição - baixa acuidade visual - comum em traumas,
glaucomas, de forma espontânea também pode ocorrer → surgimento de moscas volantes.
Cones: retineno + fotopsina
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Bastonetes: retineno + escotopsina (rodopsina) – sofre uma cascxata de transformações
químicas, ai ela separa o retineno e a opsina, e aí o retineno volta para o epitélio pigmentar,
onde vai ser juntado novamente a opsina, formando novos pigmentos..
● Anatomia da retina:
- Cones e Bastonetes
- Regeneração dos fotorreceptores
- Camada pigmentar da retina → Melanina; Armazenamento de vitamina A
● Suprimento sanguíneo da retina: Artéria central da retina, Coróide
Fotoquímica da visão:
● Adaptação ao claro: Em ambiente intensamente iluminado: substâncias fotoquímicas e retineno
e opsinas; grande parte do retineno é convertida em vitamina A → baixa sensibilidade do olho à
luz.
● Adaptação ao escuro: Na escuridão: retineno e opsinas são convertidos em pigmentos
fotossensíveis; vitamina A é convertida em retineno → aumenta a sensibilidade do olho à luz.
Carência de vitamina A → cegueira noturna. Isso porque não converte a vitamina A em pigmento
fotossensível. Como durante o dia tem muita luz e não precisa de muito fotopigmento, quase não
sente diferença.
● Quando falha o cone tem o daltonismo - não enxerga bem as cores.
● As únicas células sensíveis à luz na retina são os fotorreceptores (cones e bastonetes). Todas
as outras células são influenciadas pela luz apenas através de interações sinápticas diretas e
indiretas com os fotorreceptores.
● As células ganglionares são a única fonte de sinais de saída da retina para o nervo óptico.
Nenhum outro tipo de célula da retina projeta axônios através do nervo óptico.
O bastonete e o cone quando não interagem com a luz, não estão sendo estimulado, ele está no
escuro. Nessa condição, o segmento externo do bastonete/cone tem o potencial de membrana
levemente em despolarização. Isso porque está entrando Na continuamente no bastonete/cone,
deixando-o levemente positivo. QUando incide luz sobre ele, ativa um segundo mensageiro, na
cascata de quebra do retineno, num mecanismo metabotrópico, que vai alterar a membrana -
fecha-se o canal de Na, e o Na para de entrar e ele hiperpolariza. Quando não interage com a
luz, libera muito glutamato. Quando interage, libera pouco glutamato. Se a retina estiver em
repouso, libera muito mais neurotransmissor. Quando tem luz, fica hiperpolarizado então não
libera neurot.
Estimulação das células bipolares e horizontais
Função das células bipolares: São células excitadoras que transmitem o impulso visual às
células ganglionares.
- Células bipolares tipo ON: respondem ao glutamato com hiperpolarização (glutamato é inibitório
aqui).
- Células bipolares tipo OFF: medeiam o clássico potencial de ação em resposta ao glutamato (o
glutamato é excitatório aqui).
Essas células bipolares estão ligadas às células horizontais, as quais funcionam como vias
inibitórias (inibição lateral) para evitar a difusão do estímulo - aumentar o contraste na via visual.
A luz incide sobre o cone, ele hiperpolariza e libera menos glutamato. Ligou-se a célula ON e
OFF, na ligação com ON, a célula se despolariza, uma vez que nela o glutamato é inibitório,
gerando uma despolarização. Jpa na célula OFF, como liberou menos glutamato, ela
hiperpolariza, e não seguiu seu caminho.
São formados campos visuais, em que em alguns o centro do campo é ON e a periferia OFF e
vice e versa. Uma porção se despolariza e outra hiperpolariza, fazendo com que defina-se
contornos/contrastes - pontos mais e menos iluminados.
Isso ocorre do mesmo jeito na célula ganglionar - Mas quando não está sendo estimulada, tem
uma frequência contínua de disparo.
Se a luz ilumina os campos ON e OFF igualmente, é como se não tivesse luz nenhuma ali. Se a
luz concentrou no centro receptivo do campo e ele for ON, muita despolarização, caso seja na
periferia que é OFF, nada despolariza.
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● Células ganglionares centro-ON e centro-OFF, quando não estimulada, tem uma freq contínua
de disparo, entao ela vai aumentar ou diminuir seu disparo:
- Uma célula centro-ON será despolarizada e responderá com uma rajada de potenciais de
ação quando um pequeno ponto de luz for projetado sobre o centro de seu campo receptivo.
- Uma célula centro-OFF responderá para um ponto escuro projetado sobre o centro do seu
campo receptivo.
- Em ambas as células a resposta à estimulação do centro é cancelada pela resposta à
estimulação da periferia de cada campo receptivo.
- Somação nas células ganglionares de sinais provenientes das células bipolares, horizontais e
amácrinas.
● Quando a retina capta a imagem, ela manda para o córtex visual primário, que vai detectar o que
está na retina - luminosidade, cores, contrastes e formas, para falar o que é o objeto (deve ter
aprendido o que é aquilo).
● área visual do cérebro → lábios do sulco calcarino + corpo geniculado lateral.
Lesão do nervo óptico:
Amaurose monocular (cegueira).
● Lesão da parte mediana do quiasma óptico:
Hemianopsia bi-temporal (perde as duas retinas nasais, uma de cada olho, mas os olhos não
ficam completamente cegos pois as retinas laterais se mantêm → perde metade dos campos de
visão) Lembrar do cavalo - não enxerga a periferia.
● Lesão bilateral da parte lateral do quiasma óptico:
Hemianopsia bi-nasal.
● Lesão do tracto óptico direito:
Hemianopsia homônima esquerda
● Lesão do tracto óptico esquerdo:
Hemianopsia homônima direita - perde a retina temporal esquerda e nasal do direito.
● Lesão das radiações ópticas:
Quadrantanopsias.

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SENTIDOS DA AUDIÇÃO
Sensação mecanorreceptora.
Ondas sonoras vibram as moléculas de ar.
Cels localizadas na cóclea detectam o movimento
O som tem uma faixa audível (espectro audível) - dentro dessa faixa tira-se as características
físicas do som que auxiliam na detecção e percepção sonora - o som vibra as moléculas, as
quais entram no ouvido - vibra o crânio também. Por isso tem a transmissão aérea e a óssea do
som.
Via auditiva aferente - apresenta muitos neurônios e muitos cruzamentos - portanto não tem
como ter surdez de lesão unilateral ou do córtex - giro temporal transverso anterior que recebe
as informações dos dois ouvidos. Só tem lesão unilateral se lesar do nervo auditivo para fora.
Trechos com as moléculas comprimidas intercalados com trechos em que elas estão rarefeitas e
soltas - variações no ciclo de som.
● O som é uma onda mecânica que comprime e descomprime as moléculas do meio, criando
alterações periódicas de compressão e rarefação. A velocidade do som é de
aproximadamente 343 m/seg no ar à temperatura ambiente.
● O fenômeno ondulatório propaga se num único plano, apresenta uma amplitude
(intensidade), frequência (número de oscilações na unidade de tempo) e duração.
● Os sons audíveis para a espécie humana estão entre as frequências de 20 a 20.000Hz;
abaixo deste intervalo os sons são chamados de infra-sons e acima, de ultra-sons que não
escutamos. Isso significa que a audição se refere à capacidade de percepção e que é
limitada para cada espécie.
● Quanto mais perto de 20.000Hz, mais alta é a frequência
Lá na cóclea, analisa-se a frequência do som - em qual deixas faixas que está caindo o som.
Depois analise a intensidade desse som, que é a pressão em que a vibração que o som
promove no meio - baixo e alto volume.
Nosso aparelho auditivo detecta a vibração e a conduz para estruturas que vão se movimentar a
partir dessa vibração - primeiro é a membrana timpânica - limite entre o ouvido externo (orelha,
concha auditiva e o canal auditivo externo) e o ouvido médio (ossículos → estribo - apoiado
sobre o ouvido interno que é representado pela cóclea, onde o líquido endococlear vibra e faz a
deformação das membranas auditivas no órgão de corti, onde cels especializadas ciliadas se
movimentam e geram o potencial auditivo - bigorna e martelo).
● A frequência do som é o número de trechos de ar comprimidos ou rarefeitos que passam pelos
nossos ouvidos a cada segundo. Um ciclo de som é a distância entre trechos comprimidos
sucessivos; a frequência do som, expressa em unidades chamadas hertz (Hz), é o número de
ciclos por segundo. Ondas sonoras de alta frequência têm mais regiões comprimidas e
rarefeitas em um determinado espaço do que ondas de baixa frequência. Nosso sistema
auditivo pode responder a ondas de pressão dentro da faixa detectável que vai de 20 a 20.000
Hz (embora esta faixa audível diminua
significativamente com a idade e a exposição a ruídos,
especialmente às frequências mais altas).
● A percepção do som como agudo ou grave – o
que denominamos como tom ou altura – é
determinada pela frequência. Uma nota grave de um
órgão de igreja, capaz de fazer tremer a sala, é de
aproximadamente 20 Hz, e uma nota aguda de um
flautim, que parece “perfurar” os ouvidos, é de
aproximadamente 10.000 Hz.
● Outra importante propriedade de uma onda sonora é
sua intensidade, que é a diferença de pressão entre
trechos de ar rarefeitos e comprimidos. A intensidade
de som determina o volume que percebemos, isto é, sons altos, ou de maior volume, têm
maiores intensidades.
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● Som de alta pressão tem alta intensidade e alto volume, pode ser para as ondes de baixa ou
alta frequência.
● Perda auditiva induzida pelo ruído - frequente nos distúrbios relacionados ao ambiente de
trabalho. A partir de um certo volume e intensidade, quando expostos de forma contínua se
não utilizarmos equipamentos de proteção, ocorre perda da audição.
● TIMBRE - permite diferenciar dois sons de mesma altura e mesma intensidade - isso vai se dar
pela freq e volume das ondas, isso vai chegar no giro temporal transverso, depois detecta a
origem da fonte, a lateralização da fonte, e também a interpretação do que a qualidade sonora
indica para nós. Conceito que está associado à forma da onda e nos permite distinguir sons de
mesma frequência, produzidos por instrumentos diferentes. O timbre é caracterizado pela
composição de frequências que constituem a onda sonora emitida pelo instrumento. O timbre é
também denominado qualidade do som.
● Detecção de alterações da intensidade do som - Lei da potência: Para medir a intensidade
relativa dos diferentes sons criou-se uma unidade de referência chamada de decibel. O decibel
é uma unidade logarítmica de deci (um décimo do bel) para comparar o quanto uma quantidade
é superior ou inferior a outra. Na acústica, o decibel é utilizado para comparar a pressão sonora
no ar, com a pressão de referência no ar ou na água. Um som 10 vezes mais forte do que outro
é considerado como tendo 10 decibéis a mais em sua intensidade. Um som 1000 vezes mais
intenso do que outro é 30 decibéis mais forte; quando 100000 vezes mais intenso é 50 decibéis
mais forte.
● Aparelho auditivo - formado por orelha (externa, média e interna) e pela via auditiva.
- Ouvido externo: Pavilhão da orelha, Meato acústico, Membrana timpânica (Tímpano)
- Ouvido médio: Membrana timpânica, Ossículos (martelo, bigorna e estribo)
- Ouvido interno: Cóclea
O estribo está apoiado na orelha interna, dentro da parte
petrosa do osso temporal, na mesma localização dos
canais semicirculares do trígono e do sáculo, que fazem
parte do equilíbrio. Lá encontramos a cóclea, que é um
tubo enrolado sobre si mesmo, formado por membranas
que formam cavidades, onde tem o órgão auditivo de
corti, que é onde tem o receptor auditivo. A nossa
percepção aérea de som que produz toda essa
condição de mov até chegar à cóclea. Como a cóclea
está dentro do osso temporal, a vibração do temporal
também é detectada - condução óssea do som.
Para equilibrar a pressão do ar fora da membrana
timpânica e o que está dentro do ouvido médio - através
da membrana timpânica - temos uma comunicação do ouvido médio e a nasofaringe - isso
ocorre pela trompa de eustáquio, que é uma tubulação membranosa que vai comunicar essas
duas cavidades, a fim de igualar a pressão do ouvido médio e externo - caso não faça isso,
ocorre dificuldade de percepção e é o que acontece quando mudamos a altitude, parece que o
ouvido tampa - fazemos manobras para abrir a trompa de eustáquio, aumentando a pressão da
nasofaringe, o que vai permitir a abertura da trompa e permitir o equilíbrio das pressões
novamente.
No ouvido médio, o Martelo, que é mais externo, tem o cabo apoiado próximo ao centro do
tímpano e sua cabeça fica articulado a bigorna e a bigorna se apoia no estribo. A base do
estribo fica apoiado na superfície membranosa da cóclea (janela oval).
● As ondas sonoras movem a membrana timpânica → move os ossículos → movem a membrana
da janela oval → A janela oval move o fluido da cóclea → O fluido em movimento estimula as
células ciliadas → potencial auditivo.
Quando o tímpano vibra ele movimenta os ossos e faz movimento de vai e vem do estribo
arrastando a parte membranosa, tracionando-a, como la dentro ta cheio de líquido, ele vai ser
movimentado, ao fazer isso, como a estrutura tá fechada, essa movimentação arquea a
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membrana e elas vão balançar lá dentro, montado em

uma dessas membranas tem conjunto de células ciliadas
que formam o órgão de corti, a movimentação desses
cílios que vão promover a abertura de canais iônicos,
permitindo a entrada de potássio nessa célula e gerar
sua despolarização. A abertura do canal se dá de forma
mecânica.
● Membrana timpânica e sistema ossicular:
- Comparação de impedância pelo sistema ossicular: O
sistema de alavanca dos ossículos não amplifica a
distância do movimento do estribo, mas aumenta a força
do movimento. Os 3 ossos aumentam a pressão em 17 a
25 vezes a pressão que o tímpano está vibrando - isso
evita a perda de determinados sons que têm vibração
mais baixa.
- Esses ossos são os primeiros a serem lesionados pela
exposição dos ruídos intensos. Isso se dá pelo desgaste
da movimentação desses ossos, e pode ser acelerado e
trazido cada vez mais cedo se trazer o sistema auditivo a
intensidades altas. O limite é de 80 a 85 db, a partir
disso, quanto maior o tempo de exposição, maior o risco
→ OTOSCLEROSE: dificulta a mov dos ossos, o que
gera a perda auditiva com a idade.
● Nós temos dois mm que estão relacionados a movimentação do
tímpano e dos ossículos - tensor do tímpano que está
continuamente tracionando a membrana timpânica em sentido ao
meato acústico externo, para manter a membrana timpânica firme
enquanto mexemos a cabeça; e o mm estapédio que está sempre
tracionando a bigorna para trás, então quando se encontram em
contração ele se opõe ao tensor do tímpano, ele aumenta a rigidez
do sistema, diminuindo a capacidade de percepção do som -
reflexo estapédio → Atenuação do som por contração dos
músculos estapédio e tensor do tímpano para proteger a cóclea de
lesões de ruídos intensos, mascarar sons de baixa frequência em
ambientes barulhentos, diminuir a sensibilidade auditiva da pessoa
à sua própria voz, transmissão óssea do som. No entanto, ele não
protege 100% pois se o som for explosivo por ex, não dá tempo do
reflexo acontecer. Quando a gente está falando o reflexo diminui,
percepção diminui, quando a nossa voz é gravada o reflexo não
está atuando, então tem outra percepção da voz.
CÓCLEA: Anatomia funcional da cóclea: presença de 3 cavidades - escalas: Escalas vestibular,
média e timpânica. A membrana de Reissner separa a escala vestibular da escala média. A
membrana basilar separa as escalas timpânica e média.
- Na escala vestibular tem a membrana oval, Na superfície da membrana basilar está o órgão de
Corti - presença de cels ciliadas internas e externas que estão em cima dessa membrana. As
partes distais das escalas vestibular e timpânica se comunicam através do helicotrema. A
membrana vestibular é delgada e se move facilmente não impedindo por completo a passagem
das vibrações da escala vestibular para a média.
- Na base da membrana basilar, próxima à janela oval, as fibras que compõem a membrana são
curtas e rígidas, a medida que se afasta da janela e se aproxima ao helicotrema as fibras ficam
longas e flexíveis - o movimento da membrana é diferente ao longo da extensão. Ao longo da
extensão a membrana basilar faz a decocção das frequências do som. De baixa frequência
vibram a parte distal da membrana basilar. Portanto a membrana basilar funciona como um
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analisador de som. Janela redonda, quando o estribo empurra o líquido para dentro, essa
membrana vai ser projetada para fora.
- As fibras que estão mais próximas à origem da membrana basilar vão levar as informações de
alta frequência, as fibras no meio levam de meia frequência e as mais longe levam as baixas
frequências.
CÓCLEA → Transmissão de ondas sonoras na cóclea - “onda viajante”:
ÓRGÃO DE CORTI: cels ciliadas envolvidas no líquido, com uma membrana tectorial em cima,
a qual secreta uma subst gelatinosa, de maneira que quando a membrana movimenta, todo o
conjunto é mov e os cílios presos na gelatina se mov de um lado para o outro, o que abre os
canais iônicos, entrando K, despolarizando a cel e liberando glutamato para a terminação
nervosa da parte coclear do 8 par craniano - vai para via auditiva.
Excitação das células ciliadas
Células ciliadas internas (CCI)
Células ciliadas externas (CCE)
Percepção sonora:
● Discriminação da freqüência - Princípio do “local”: Depende da parte da membrana basilar que
vai ser mais estimulada para aquela frequência. O SNC reconhece diferentes tons pela
identificação do local da membrana basilar no qual a vibração é máxima.
● Discriminação da intensidade: de volume - Som mais intenso: maior vibração da membrana
basilar, aumenta a freqüência de excitação das fibras nervosas (mais potencial de ação são
gerados nas cels ciliadas).
● Maior amplitude de vibração da membrana basilar: somação espacial de impulsos na
membrana basilar - mais cels ciliadas estimuladas, o que aumenta a intensidade do sinal
auditivo, sons de alto volume.
● Certas células ciliadas só respondem se a vibração da membrana basilar alcançar
intensidades elevadas - Quando as cels entram na composição do sinal auditivo, é pq o som
atingiu seu ponto mais próximo ao limiar auditivo.
Mecanismos auditivos centrais:
● Ligação com o SRAA - acorda com o despertador por isso.
● Conexões com o cerebelo - detecção do equilíbrio
● Orientação espacial - discriminação da frequência - cada parte do nervo auditivo carrega uma
informação de uma parte específica da membrana basilar, que vai chegar em alguma parte
específica do córtex. A parte mais externa do giro é de baixa frequência, e a parte mais interna,
perto da ínsula, som de alta frequência.
** Cada área auditiva central recebe impulsos originados na cóclea de seu próprio lado e do lado
oposto, sendo impossível a perda auditiva por lesão de uma só área auditiva
VIA AUDITIVA
● Neurônio I: Localizado no gânglio sensitivo espiral próximo à cóclea. Neurônios bipolares,
cujos prolongamentos centrais formam a parte coclear do VIII par craniano.
● Neurônio II: Núcleos cocleares dorsal e ventral (ponte) - assoalho do 4º ventrículo. Seus
axônios cruzam para o lado oposto (corpo trapezóide) e infletem cranialmente formando o
lemnisco lateral.
● Neurônio III: está localizado no colículo inferior do mesencéfalo.
● Neurônio IV: localizado no corpo geniculado medial do tálamo. Ai passa pela coroa radiada da
cápsula interna e vai para o córtex, no giro temporal transverso anterior.

● Área auditiva cortical: giro temporal transverso anterior.

A partir dos núcleos cocleares, o sistema torna-se mais complicado e as conexões são menos
compreendidas, pois existem múltiplas vias paralelas diretas como a descrita acima e indiretas.
As células do núcleo coclear ventral projetam seus axônios à oliva superior de ambos os lados
do tronco. Axônios dos neurônios olivares ascendem pelo lemnisco lateral e inervam o colículo
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inferior, no mesencéfalo. Existem também núcleos relés ao longo do lemnisco

lateral (núcleos do lemnisco lateral) e da comissura do corpo trapezóide
(núcleos do corpo trapezóide) - A partir dos núcleos cocleares se torna
bilateral, por isso não tem mais como ter a surdez unilateral, se lesar ocorre
perda sonora nos dois ouvidos. Para ser unilateral a lesão tem que ser no
ouvido.
** o trajeto básico - gânglio espiral - nervo auditivo (VIII par) - núcleo coclear
ventral - passa pra oliva superior - forma o lemnisco lateral - chega no colículo
inferior - passa pro núcleo geniculado medial do tálamo - chega no córtex
auditivo. No meio do caminho tem os pontos de cruzamento - no corpo
trapezóide, na comissura de Probst (núcleos dos lemniscos laterais) e na
comissura dos colículos inferiore
Função do córtex cerebral na audição:
Localização da percepção da frequência sonora no córtex auditivo primário.
Discriminação de padrões sonoros pelo córtex auditivo
Discriminação da fonte de produção do som:
- Diferença de tempo entre a entrada do som num e noutro ouvido (principalmente para sons de
baixa frequência).
- Diferença entre as intensidades de som em ambos os ouvidos (principalmente para sons de alta
frequência).
- Mecanismos neurais para a identificação da direção do som:
Núcleos olivares superiores (vão receber inf de ambos os ouvidos, os direitos são estimulados
pelo som que vem pelo nervo auditivo direito e inibidos pelo som que vem do nervo auditivo
esquerdo, e os núcleos olivares esquerdo o contrário). Caso o som chegue nos dois ouvidos, os
núcleos se anulam e o som sobre igual pela via auditiva e nós não percebemos a lateralidade.
Inibição de neurônios olivares por sinais de um e outro ouvido.
Diversidade de sinapses entre os núcleos cocleares e os olivares superiores
PERCEPÇÃO AUDITIVA
Capacidade de interpretar informações que nossos sentidos recebem do entorno. Essa
interpretação é um processo ativo que depende dos nossos processos cognitivos e
conhecimentos prévios.Poderia ser definida como capacidade para receber e interpretar
informações que chegam aos ouvidos através das ondas de frequência transmitidas pelo ar ou
outros meios,
- Recepção da informação
- Transmissão da informação
- Manipulação da informação
Para que a percepção aconteça, o cérebro deve analisar as propriedades e características do
som; intensidade, tom, timbre e duração. Ele compara para ver se tem alguma informação
armazenada sobre esse som, para ser capaz de reconhecê-lo. Quando não tem essa
informação armazenada, tem-se a surdez verbal - escuta perfeitamente, mas não entende o que
o som significa. Pode provocar isso sem ter lesão, quando conversa com alguém que fala uma
língua diferente.
Exame da audição:
Características clínicas: Na surdez de condução (dificuldade do som de entrar no ouvido,
dificuldade de fazer a membrana timpânica vibrar e dificuldade de fazer os ossos
movimentarem), os dados de anamnese revelam um indivíduo que fala baixo, ouve melhor ao
telefone (pois está mais perto do ouvido), assim como num ambiente barulhento, tende a
aproximar para ficar mais perto do ouvido.
Um indivíduo com surdez de percepção (lesão na cóclea ou nervo auditivo) habitualmente
fala alto (não percebe sua voz), ouve melhor num ambiente tranquilo (pouca fonte de som) e
ouve mal ao telefone (não adianta aproximar do som).

Testes clínicos - Primeiro a anamnese.

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- Teste da voz sussurrada e falada - pede para tapar um ouvido de cada vez, sussurra e
depois fala num tom de voz normal (diferença de 30-60 decibel). Se não escutar o sussurro,
ele perdeu de 10 a 30 dB. Se aumenta o tom de voz e ele ainda não escuta, ele perdeu então
cerca de 60 decibéis - mais grave.
- Teste de Weber: usa-se a diapasão vibrando sobre o vértice do crânio - com isso vou testar
sua condução aérea e óssea - (no centro da cabeça do pct, o pct vai perceber a vibração do
diapasão na cabeça dele). Esse teste diferencia e identifica a surdez. Na surdez de condução
o som não entra no pavilhão auricular e não vibra a membrana timpânica e os ossos - ex otite,
perfuração do tímpano, rolha de cerume - nesse caso o pct sente o osso vibrando
(mascarando a aérea) - assim, no lado da lesão, o pct percebe o ósseo mais que o aéreo e por
isso ele fala que está ouvindo melhor no lado comprometido, então o pct está lateralizando o
weber para o lado doente. Se a surdez for de percepção, ele não percebe nem o tímpano e
nem o osso vibrar, então ele lateraliza o weber para o lado que está sadio.
- Teste de Rinne: Comparação da condução aérea com a óssea. Coloca o diapasão e testa o
ouvido pior, vibra o diapasão e encosta na mastóide, o pct percebe a vibração da mastóide,
quando o pct para de escutar, pega o diapasão e coloca perto do ouvido e o pct vai ter que
ouvir a vibração aérea, já que ela é melhor (finalzinho da vibração do diapasão). Assim, o
Rinne positivo é quando o pct escuta a vibração aérea do diapasão. Na surdez de condução,
eu faço esse teste no ouvido doente, coloco o diapasão na mastóide e quando ele parar de
escutar eu coloco no ouvido, e aí ele vai continuar não escutando - Rinne negativo e Weber
lateralizou pro ouvido pior. Na surdez de percepção, ele não vai escutar nada no mastóide e
nem no ouvido, pode ser que se a lesão não estiver grave, dê um rinne positivo.
- Audiometria:
. Curva condutiva: quando o estímulo sonoro não atinge a orelha interna; desta forma, teremos
os resultados da via óssea em níveis normais e um rebaixamento da via aérea, ou seja, uma
dissociação (gap) entre as duas medidas (≥ 10%).
. Curva neurossensorial: os limiares de via aérea e via óssea estão elevados acima dos limites
normais, porém equivalentes, sem presença de gap entre eles.
- Potencial evocado auditivo - BERA (Brainstem electric response audiometry): PARA LESÃO
INTERNA - É um tipo de potencial evocado originado na cóclea, no nervo auditivo e nas vias
auditivas do tronco cerebral, que ocorre após a apresentação de estímulos sonoros de breve
duração e de intensidade suficiente, que gerarão uma série de ondas, em número de sete, que
são identificadas por algarismos romanos.

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SENTIDO DO PALADAR
Botão gustativo e sua função:
● Células gustativas e sua capacidade regenerativa - compõem o glomérulo gustativo, onde as
cels se arranjam orientando/circundando um poro central, que é onde a substância química
penetra gerando o potencial gustativo. Esses botões gustativos são inervados na sua base por
um ramo do facial, glossofaríngeo, ou vago.
● Função trófica - a cada duas semanas essas cels são renovadas, induzidas por essa inervação -
se retira a inervação do botão gustativo, as cels não se regeneram.
● Os botões se espalham por toda a língua e na epiglote nas papilas gustativas, que apresentam
formas diferentes. Papilas gustativas - Filiformes, fungiformes, circunvaladas e foliáceas - são
milhares de botões gustativos, os quais contém milhares de cels gustativas.
● Especificidade dos corpúsculos gustativos para estímulos gustativos primários - salgado, azedo,
amargo e doce. Surgiu o umami (glutamato + Na) - chamado de primário porque todos sentem o
mesmo gosto. Esses sabores dependem do tipo de cels que tem naquele botão porque depende
do mecanismo de transdução que vai ocorrer.
● Localização dos botões gustativos: paredes das cavidades que circulam as papilas
circunvaladas na parte posterior da língua; nas papilas fungiformes na superfície anterior da
língua; nas papilas folheadas nas dobras ao longo das superfícies laterais da língua; no palato e
nos pilares das tonsilas.
● Esses sabores dependem do tipo de cel que está no botão e do mecanismo de transmissão.
Sensações gustativas primárias:
● Sabor ácido (ácido cítrico) causado por ácidos (quanto maior a
concentração de H+, maior a sensação gustativa).
● Sabor salgado (NaCl) depende de sais ionizados (os cátions dos sais
são os elementos estimuladores principais).
● Sabor doce (glicose) açúcares\ glicóis\ alcoóis\ aldeídos\ cetonas\
amidos\ ésteres\ aminoácidos\ ácidos sulfônicos\ácidos halogenados e
sais inorgânicos.
● Sabor amargo (quinino) substâncias orgânicas de cadeia longa e
alcalóides (nicotina\cafeína\quinina)
● Sabor umami -旨味 (glutamato monosódico) glutamato
Botão gustativo e sua função:
Mecanismo de estimulação dos botões gustativos:
● Passagem direta de uma subst química através de canais iônicos (estímulos salgado (Na) e
azedo)
● Ligar a subst química e a mesma bloquear canais iônicos, impedindo que passe outro íon nele,
como o K, se concentrando dentro da cel e gerando carga +, despolarizando a célula (estímulo
azedo ou amargo).
● Ligar a subst química e abrir canais iônicos permitindo entrar íons Ca e Na por exemplo (alguns
aminoácidos) - despolariza.
● Ligar-se a receptores de membrana que ativam sistemas de segundos mensageiros
(metabotrópico) - ligação com a segunda proteína provoca alguma alteração na membrana da
célula.
● O paladar sofre muita adaptação: a aplicação do estímulo gera uma descarga máxima seguida
de uma adaptação nos dois segundos seguintes até um nível estacionário muito mais baixo. Se
dá tanto no receptor (fásico) quanto no próprio SNC - como se o cérebro deixasse de se
preocupar com aquilo.
Transdução do Paladar:
● Sabor Salgado: Difusão direta para o interior da célula gustativa do íon Na+ através de canais
iônicos abertos independente de voltagem (esses canais ficam sempre abertos). Carga positiva
despolariza a membrana, entra o Ca como segundo msg e se junta às vesículas sinápticas, que
liberam o neurotransmissor → transdução.
● Sabor Ácido: Entrada do H+ pelos mesmos canais de Na+; ou ocorre bloqueio de canais
seletivos para o K + diminuindo a permeabilidade da membrana ao K+ e despolarizando-a.
 Marcella Braz - 73

● Sabor Doce: Os estímulos doces ligam-se a receptores acoplados a proteínas G e

desencadeiam a síntese de AMPc, que promove o bloqueio de um canal de potássio, que
permanece dentro da célula, despolarizando-a, entrada de Ca2+ e liberação de transmissor.
● Sabor Amargo: Estímulos amargos tanto podem:
1. Bloquear um canal de potássio (substância amarga 1)
2. Podem ligar-se diretamente a um receptor acoplado a proteínas G (substância amarga 2) que
desencadeia a síntese de IP3 e a liberação de Ca 2 + de estoques intracelulares.
● Sabor Umami: Alguns aminoácidos ligam-se a canais permeáveis a cátions, levando a uma
mudança nas correntes e no potencial de membrana e, portanto, na entrada de Ca2 +.
O doce e o amargo apresentam mecanismo semelhante - pode confundir.
Estimulou a célula, gerou potencial receptor, o qual vai ser entregue ao nervo craniano da via
aferente - facial, glossofaríngeo e vago.
Obs: nos ⅔ anteriores da língua a percepção é feita pelo nervo lingual que é ramo do trigêmeo (a
sensibilidade geral dos ⅔ anteriores da língua é feita pelo trigêmeo, portanto para perceber a dor
da pimenta e a textura do alimento, é pelo trigêmeo mesmo), mas quando ela pega essa
informação ele não entrega pro trigêmeo, no meio do caminho ele faz anastomose com o nervo da
corda do tímpano, que é ramo do facial, que leva ao neurônio 2 que está no núcleo do trato solitário
no bulbo. o terço posterior da língua é o glossofaríngeo. Na base da língua e das papilas que vão
até a epiglote, é o vago que leva a informação. Os nervos então vão para o Trato solitário →
Tálamo (VPM) → Córtex parietal (área 43), opérculo frontal e córtex insular anterior. Nesse
caminho tem o reflexo autonômico, e as glds vão liberar saliva, facilitando a gustação e digestão.

INERVAÇÃO DA LÍNGUA
O trigêmeo faz inervação geral - dor, temperatura, tato. O facial, glossofaríngeo e vago é o
paladar. E o hipoglosso faz a movimentação da língua, a parte motora.
Transmissão dos sinais gustativos ao S.N.C.:
- Reflexos gustativos: Trato Solitário → Núcleos salivatórios superior e inferior → glândulas
submandibulares e parótidas → secreção de saliva durante a ingestão do alimento.
- Adaptação do paladar
A Codificação Neural da Gustação:
- Cada comida ativa uma diferente combinação de sabores básicos.
- Código de População: As respostas de um grande número de neurônios pouco específicos, em
vez de um pequeno número de neurônios altamente específicos, são usadas para especificar as
propriedades de um estímulo tal como o sabor.
- Soma do gosto e cheiro da comida.
- Outras modalidades sensoriais podem contribuir: Textura (tato) e temperatura; Dor (capsaicina).
Atributos especiais do sentido do paladar:
● Natureza afetiva do paladar → A gustação tem uma conexão forte e direta com as nossas mais
básicas necessidades internas, incluindo sede, fome, emoção, sexo e certas formas de
memória.
● Importância do sentido do olfato no paladar → Por exemplo, sem o sentido do olfato, a mordida
em uma cebola pode ser facilmente confundida com uma mordida em uma maçã.
● Preferência gustativa e controle da dieta → Os humanos são seres onívoros (do latim, omnis,
“tudo”, e vorare, “comer”), comendo, conforme as circunstâncias, plantas, animais, etc. Um
sensível e versátil sistema de gustação foi necessário para distinguir entre novas fontes de
alimentos e possíveis toxinas. Algumas preferências gustativas são inatas: Preferência por
alimentos doces, como o leite materno; Substâncias amargas são instintivamente rejeitadas; A
experiência pode modificar nossos instintos e podemos aprender a tolerar e mesmo gostar do
amargor de substâncias como o café.
 Marcella Braz - 73
SENTIDO DO OLFATO
Membrana olfativa: localizada ocupando a concha superior e o terço superior da terça média. É
onde temos o neurônio 1 que é o receptor, a cápsula receptora do olfato. Ela é bipolar e suas
terminações periféricas afloram na superfície da membrana olfatória e entram em contato com a
substância odorífera, seu prolongamento central entra no SNC. Seu nervo apresenta vários
filamentos, os quais vão atravessar a lâmina crivosa do etmóide e vão entrar em contato com o
neurônio 2 no bulbo olfatório.
● Junto com as cels sensitivas, temos glds de bowman que secretam muco, então os terminais
sensitivos das cels olfatorias ficam banhadas em muco.
● A Subst. precisa ser volátil - para penetrar nas fossas nasais (precisa do ar). Na membrana já, a
subst precisa ser solúvel em água - para atravessar o muco, e tem que ser Lipossolúvel - para
atravessar a membrana de cílios da célula olfatória e estimulá-los, juntamente com a membrana
olfatória.
Adaptação: Os receptores olfativos adaptam-se cerca de 50% no primeiro segundo após a
estimulação; e depois disto passam a se adaptar lentamente. A maior parte da adaptação ocorre
no S.N.C. (adaptação psicológica).

● Sensações olfativas primárias: Canforado\almiscarado\floral\menta\etéreo\picante\pútrido.

Existem cerca de 1000 genes para proteínas de receptores odoríferos.
Estimulação das células olfativas:
Estímulo olfatório – Potencial Receptor:
Substâncias odoríferas → Ligação aos
receptores odoríferos (metabotrópico) →
Estimulação de uma proteína G → Ativação da
adenilato ciclase → Formação do AMPc →
Ligação do AMPc aos canais catiônicos
específicos → Abertura dos canais catiônicos e
influxo de Na+ e Ca2+ → Abertura de canais de
cloreto regulados por Ca2+ → Despolarização de
membrana. Então entra na célula Na, Ca e
cloreto que vão despolarizar a célula liberando o
neurotransmissor que vai entrar em contato com
o neurônio 2 no glomérulo olfatório.
Via olfatória:
- Neurônio I: São as próprias células olfatórias
(neurônios bipolares) localizados na membrana olfatória. Os prolongamentos centrais são
amielínicos e se agrupam em feixes formando filamentos que, em conjunto, constituem o nervo
olfatório (I par craniano).
- Neurônio II: São as células mitrais (glomérulo olfatório) no bulbo olfatório. Os axônios
mielinizados das células mitrais formam o trato olfatório que segue no sulco olfatório na base do
frontal. O trato olfatório vai dividir em 2 estrias olfatórias - lateral e medial - e no meio das duas
vai ter a susbt perfurada anterior do cérebro. O trato olfatório medial vai em direção ao
hipotálamo e o trato olfatório lateral vai para o uncus do lobo temporal que é a área primária do
olfato.
** A via olfatória apresenta as seguintes peculiaridades:
Possui apenas os neurônios I e II;
O neurônio I localiza-se em uma mucosa e não em um gânglio;
Impulsos olfatórios conscientes vão diretamente ao córtex sem um relê talâmico;
A área cortical de projeção é do tipo alocórtex (tem só 3 camadas) e não isocórtex, como nas
demais vias;
É totalmente homolateral, não há nenhum cruzamento.
 Marcella Braz - 73

Transmissão de sinais olfativos ao S.N.C.:

Células olfativas → nervo olfatório
Bulbo olfativo → Feixe olfativo
Áreas olfativas medial e lateral.
● Área olfativa medial: região medial do encéfalo próximo ao hipotálamo, vai p o hipotálamo.
Função reprodutiva (área paraolfativa, trígono olfativo, parte medial da subst. perfurada anterior
e núcleo da estria terminal).Contribui para a memória psicológica.
● Área Olfativa lateral: uncus. área pré-piriforme, parte lateral da subst. perfurada anterior e parte
dos núcleos amigdalóides. Contribui para a memória psicológica.
● Vias secundárias: hipotálamo\tálamo\hipocampo\giro subcaloso\núcleos do tronco.
● Córtex olfativo primário: uncus\córtex latero-posterior orbitofrontal\córtex pré-
frontal.
Distúrbios do sistema olfativo:
● Anosmia (perda do olfato) / Hiposmia (diminuição do olfato)
- Infecções do trato respiratório superior, doenças dos seios da face
- Trauma (TCE) - rompe os nervos
- Tumores do SNC: Neuroblastoma olfatório (tumor neuroectodérmico primitivo) e
meningiomas do sulco olfatório e da base frontal (benigno e costuma crescer na goteira
olfatória) – Esses tumores vão comprimir a via olfatória e causar perda olfatória ipsilateral
- Síndrome de Foster-Kennedy (o tumor causa atrofia óptica ipsilateral (do mesmo lado do
tumor) com escotoma central, papiledema contralateral (pela hipertensão intracraniana) e
anosmia ipsilateral).
- Fumo excessivo e uso de cocaína.
● Hiperosmia - olfato em excesso
- Costuma ter em aura de enxaqueca.
- Associada a cefaléia e histeria e estados psicóticos; gestação
● Agnosia olfatória - falta de conhecimento olfatório (inabilidade para classificar, identificar ou
constatar uma sensação odorífera verbalmente) - sente o cheiro mas não consegue explicar o
que é. Costuma ser em lesões do lobo temporal.
● Alucinação olfatória (fantosmia - o cheiro não está no ambiente) / Cacosmia (tudo que cheira
parece que tem mau cheiro)
- Lesão irritativa do lobo temporal medial anterior, hipocampo, amígdala ou do núcleo
talâmico dorsal medial.
- Epilepsia (crises focais na região do uncus). Psicose de Korsakoff, Esquizofrenia.