e de acúmulo. A.

Hepatopatia induzida por esteroides, demonstrando hepatócitos aumentados

pelo acúmulo excessivo de glicogênio, com citoplasma grande e núcleo central (setas). H&E. B.
Amiloidose hepática ocasionada pela deposição de material amiloide nos espaços de Disse
(seta), promovendo dilatação dos sinusoides e atrofia dos hepatócitos (cabeças de seta). H&E.
A hepatite infecciosa canina, causada pelo adenovírus canino tipo 1 (CAV-1), é caracterizada
por necrose e inflamação agudas. 21 O fígado apresenta-se aumentado e friável, com padrão
lobular evidente devido a necrose hepática centrolobular, com ou sem inflamação.
Geralmente são observadas grandes inclusões intranucleares basofílicas em hepatócitos e
células endoteliais. A infecção por bactérias do gênero Leptospira pode causar lesões
isquêmicas no fígado, em decorrência da anemia hemolítica intravascular. 2 Mas, as lesões
características são representadas por hepatócitos dissociados e separados das trabéculas
hepáticas, com muitas figuras de mitoses ou células binucleadas. Infecções pelo protozoário
Toxoplasma gondii podem ocasionar área de inflamação e necrose focal a confluente no
fígado, com presença de traquizoítos livres ou cistos contendo bradizoítos ou ambos. 21 A s
hepatites agudas tóxicas podem ser causadas por diferentes fontes, como medicamentos,
plantas tóxicas, algas e aflatoxinas. Histologicamente, a necrose centrolobular é o padrão mais
comum de lesão hepática, pois os hepatócitos dessa zona apresentam altas concentrações da
enzima citocromo P-450, responsável pela metabolização de agentes químicos e sua
biotransformação em metabólitos potencialmente tóxicos. Entre os principais agentes tóxicos
envolvidos, destacam-se carprofeno, cetoconazol, ibuprofeno, halotano, mebendazol,
trimetoprima-sulfa, ■ tetraciclina, algas azul-esverdeadas (cianobactérias), plantas tóxicas,
aflatoxinas e cogumelos (Amanitum spp.). 2,21