Endocrinologia

Sistema
Endócrino
Composto por glândulas especializadas na síntese e secreção hormonal,
responsável pela regulação de processos biológicos através dos mensageiros
químicos que influenciam a função das células-alvo no organismo.

◉ Glândulas endócrinas:

Hipotálamo Hipófise Tireoide Timo Adrenal Pâncreas Gônadas

Pineal Paratireoide sexuais

Localizado na base do encéfalo, considerado o integrador entre o sistema

Hipotálamo endócrino e nervoso. Atua na regulação de sede, apetite, temperatura e pressão
arterial.

Pineal Localizada no centro do encéfalo. Atua na regulação do ciclo circadiano.

Localizada abaixo do hipotálamo, considerada a glândula mestra do organismo,

Hipófise pois sua principal função é produzir hormônios que regulam o funcionamento das
outras glândulas endócrinas.

Localizada na parte cranial do pescoço, abraçando a traqueia. Atua na regulação

Tireoide do metabolismo, como peso, regulação estral, fertilidade, comportamento, entre
outros, desde a formação fetal até a senilidade.

Paratireoide Localizada atrás da tireoide. Atua principalmente na regulação de cálcio.

Localizado no tórax, entre os pulmões e a frente do coração, presente em animais

Timo jovens. Atua na regulação da defesa imunológica do organismo. É considerado um
órgão linfoide primário.

Localizada na face cranial do rim. Atua na regulação da pressão arterial, algumas

Adrenal
características sexuais e respostas físicas ao estresse.

Localizado no abdômen, atrás do estômago, próximo ao duodeno e baço. Atua na

Pâncreas
digestão e regulação da glicemia.

Localizadas no interior do abdômen (fêmeas) ou extra-abdominal (machos). Atua

Gônadas
nas características/comportamentos sexuais e regulam quesitos reprodutivos.
◉ Principais hormônios:
H. DO HIPOTÁLAMO SIGLA TECIDO ALVO FUNÇÃO
Estimula/inibe a liberação de hormônios na
Hormônios liberadores/inibidores RH Adenohipófise
adenohipófise. Ex: TRH, CRH
H. PINEAL SIGLA TECIDO ALVO FUNÇÃO
Regula ciclo circadiano; Antioxidante e anti-
Melatonina ML Vários
inflamatório.
H. DA NEUROHIPÓFISE SIGLA TECIDO ALVO FUNÇÃO
Reabsorção de água nos nefrons;
Antidiurético ADH Rins
Vasoconstrição e aumento da PA.
Útero e glândulas Estimula contrações no miométrio e a ejeção de
Ocitocina OC
mamárias leite.
H. DA ADENOHIPÓFISE SIGLA TECIDO ALVO FUNÇÃO
Estimula a secreção de hormônios da cortical
Adrenocorticotrófico ACTH Adrenais
adrenal.
Estimula o crescimento celular de tecidos,
Somatotrofina/H. do crescimento GH Vários
síntese proteica e lipólise.
Prolactina PRL Mamas Estimula a produção de láctea.
Tirotrofina TSH Tireoide Estimula a secreção de hormônios tireoidianos.
Estimula o desenvolvimento dos folículos
H. folículo estimulante FSH Gônadas
ovarianos e espermatogênese.
Estimula a formação do corpo lúteo, ovulação e
H. luteinizante LH Gônadas
a secreção de testosterona.
H. TIREOIDEANOS SIGLA TECIDO ALVO FUNÇÃO
Tiroxina T4 Vários Regula o metabolismo (inativo)
Tri-iodotironina T3 Vários Regula o metabolismo (ativo)
H. PARATIREOIDEANOS SIGLA TECIDO ALVO FUNÇÃO
Paratormônio PTH Vários Absorção e liberação de cálcio
H. ADRENAIS SIGLA TECIDO ALVO FUNÇÃO
Mineralocorticoides MLC Rins Equilíbrio eletrolítico. Ex: Aldosterona
Resposta ao estresse; Anti-inflamatório;
Glicocorticoides GC Vários
Gliconeogênese; Glicogenólise. Ex: Cortisol
Androgênos AND Gônadas Síntese de estrógeno e testosterona
Adrenalina AD Vários Mecanismo de defesa; Mediador de sinapses
Noradrenalina ND Vários Equilíbrio da pressão sanguínea
H. GONADAIS SIGLA TECIDO ALVO FUNÇÃO
Regula os níveis de cálcio e colesterol no
Estrogêno EG Útero
sangue; Formação do endométrio
Regula o ciclo estral; Prepara e mantém a
Progesterona PG Útero
gestação
Regula o cio, aumento da massa muscular e
Testoterona TT Testículos/Útero
agressividade
H. PANCREÁTICOS SIGLA TECIDO ALVO FUNÇÃO
Insulina INS Fígado Estimula gliconeogênese; Regula a glicemia
Glucagon GL Fígado Estimula glicólise; Regula a glicemia
H. DO TIMO SIGLA TECIDO ALVO FUNÇÃO
Regula o sistema imunológico; Maturação dos
Timosina TM Timo
linfócitos T
 Hiperadrenocorticismo Dachshund Shih-tzu

ou Síndrome de Cushing, endocrinopatia caracterizada pela Yorkshire Boston

terrier
exposição crônica a altas concentrações de glicocorticoides
provocando alterações sistêmicas decorrente dos seus efeitos
gliconeogenicos, imunossupressores, anti-inflamatórios e Poodle Fêmeas
catabólicos.

◉ Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal
1. O Hipotálamo (1), constitui o centro de controle e
homeostasia do organismo e, atua sobre a hipófise para
1
CRH produção de vários hormônios;
2. O hipotálamo sintetiza e secreta o hormônio liberador de
2
Corticotropina (CRH) e se liga a células corticotróficas
promovendo a estimulação hipofisária;
GC ACTH 3. Na Hipófise (2) ocorre a liberação do Hormônio
Adrenocorticotrófico (ACTH);
4. O ACTH se liga aos receptores nas Glândulas Adrenais
3 (3), estimulando a síntese e secreção de Glicocorticoides
(GC), especificamente o cortisol;
5. O cortisol atua no hipotálamo e na hipófise inibindo a
secreção de CRH e ACTH o que implica na variação das
concentrações de cortisol ao longo do dia.

◉ Feedback positivo e negativo

Hipotálamo
+ CRH

Hipófise
+ ACTH

-
Adrenal
+ CORTISOL
◉ Ação dos glicocorticoides
Atuam no estimulo de transcrição enzimática, principalmente na gliconeogênese;
Atuam com receptores da membrana em tecidos linfoides exercendo efeitos
imunossupressores;
Inibe a utilização da glicose pelas células estimulando o armazenamento
(gliconeogênese), consequentemente causando hiperglicemia;
Estimula a proteólise aumentando N+ na urina, aminoácidos séricos e
concentração de ureia plasmática;
Estimula a lipólise, facilitando a ação do glucagon, adrenalina e GH;
Desencadeia a oxidação dos ácidos graxos, aumentando a Acetil-CoA que
estimula a formação de gliconeogênese;
Efeito anti-inflamatório e antialérgico por meio da redução da hiperemia;
Diminuem a migração de leucócitos maduros;
Inibem a síntese de algumas interleucinas, impedindo uma resposta imune
adequada (efeito imunossupressor);
Aumenta a secreção de ácido clorídrico, pepsina e tripsina pancreática;
Diminui a secreção de muco favorecendo úlceras gastroduodenais;
Aumenta a reabsorção da matriz óssea e diminui a absorção de cálcio
intestinal e aumenta a excreção de cálcio e fósforo via renal.

◉ Classificação
Hipófise-dependente
Ou pituitário dependente;
Forma mais comum, 85% dos pacientes;
Caracterizado por anormalidades na hipófise, como: hiperplasia, adenoma e
carcinoma, que promoveram aumento na síntese e secreção do hormônio ACTH,
consequentemente aumentando a ação da adrenal liberando mais glicocorticoides
e inibindo o CRH.

Adrenal-dependente
Caracterizado por anormalidades na própria glândula adrenal
Como: hiperplasia, adenoma e carcinoma, que promoveram aumento na
síntese e secreção de glicocorticoides, inibindo o ACTH e CRH;
Este normalmente acomete animais acima de 11 anos e de porte grande.

Iatrogênico
Caracterizado pela inativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
Normalmente pelo uso crônico de corticoides exógenos ou em altas doses.
◉ Sinais clínicos
O excesso de produção e secreção de cortisol sem inibição do eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal irá desencadear diversas alterações sistêmicas:

PU/PD Abdômen distendido

Polifagia Hipertensão
Ofegância/ Taquipneia Atrofia testicular
Claudicação Anestro prolongado
Atrofia muscular Alterações cutâneas
Hepatomegalia Alterações oftálmicas
Obesidade

Poliúria e Polidipsia: ocorre pelo aumento da taxa de filtração glomerular, pela

inibição e resposta inadequada a ADH que os glicocorticoides causam. A polidipsia
é compensatória á desidratação.
Polifagia: ocorre pela inibição do centro de saciedade, provocando alimentação
excessiva, ansiedade, coprofagia e ingestão de corpos estranhos.
Ofegância e Taquipneia: ocorre pela somatória do aumento da gordura abdominal,
pressão torácica provocada pela distensão abdominal, hepatomegalia, fraqueza
muscular e atrofia causam alterações respiratórias, intolerância ao calor e
exercícios.
Abdômen distendido: se deve á obesidade visceral com acumulo lipídico no
omento e no peritônio; Associado a ação das catecolaminas, resistência insulínica,
hiperinsulinemia, hepatomegalia, acúmulo de glicogênio, atrofia e astenia dos
músculos abdominais.
Alterações cutâneas: ocorre pois os GC inibem a divisão celular provocando
atrofia cutânea, rarefação (diminuição da espessura ou da densidade) pilosa,
alopecia, redução de colágeno, hiperpigmentação; A imunossupressão facilita
infecções secundárias, telangiectasia (afinamento da pele), prurido, hematomas e
má cicatrização.
Atrofia das gônadas: ocorre pela redução na produção de testosterona em machos
e, FSH e LH nas fêmeas pela supressão ovariana e causando anestro prolongado;
Quando hipófise-dependente podem causar galactorreia e hiperprolactinemia.
Alterações oftálmicas: cães com hiperadrenocorticismo podem apresentam
síndrome de degeneração retinal súbita adquirida (SARDS) e cegueira.
Hipertensão: ocorre pelo aumento de secreção de renina, ativando o sistema
renina-agiotensina, aumento da sensibilidade vascular, excesso de catecolaminas e
agonistas adrenérgicos, redução de prostaglandinas vasodilatadoras e aumento de
secreção de mineralocorticoides.
Complicações: diabetes melitus, infecção urinária, desordens glomerulares,
insuficiência cardíaca congestiva, tromboembolismo pulmonar, septicemia,
neuropatias, entre outras.
◉ Diagnóstico
Testes de triagem podem apresentar indícios de hiperadrenocorticismo:
▶ Hemograma:
Policitemia
Leucograma de estresse
Leucotose por neutrofilia e monocitose associado a linfopenia e eosinopenia
Trombocitose
▶ Urinálise:
↓ Densidade urinária
< 1,020
Proteinúria
Relação cortisol-creatinina (em 24 horas)
▶ Bioquimíco:
↓ hormônios tireoidianos
Hipercolesterolemia
Hipertrigliceridemia
Hiperglicemia
↑ FA e ALT
↑ Uréia e Creatinina
Hipocalemia
Hipernatremia
Concentração sérica de cortisol
▶ Ultrassonografia abdominal:
Hepatomegalia
Esplenomegalia
↑ Gordura mesentérica
Alterações vasculares
Mucocele
Lama biliar
Cistite
Pancreatite
Urolitíase
Adrenomegalia
▶ Teste de estimulação de ACTH:
Método de avaliação da glândula adrenal em resposta ao estimulo de ACTH
exógeno através da aplicação do hormônio sintético;
Para esse teste é colida uma amostra de sangue antes da aplicação do ACTH
sintético. Aplica-se 5 mg/kg IV e colhida a segunda amostra após 1 hora;
Pacientes com resultado acima de 21,0 mg/dL são considerados positivos (valor de
referência até 17,0);
Melhor para diagnosticar hiperadrenocorticismo iatrogênico e monitorar a
resposta ao tratamento.
▶ Teste de Supressão a baixa dose de Dexametasona:
Método de eleição para o diagnóstico;
A dexametasona é um glicocorticoide sintético que não altera a concentração de
cortisol sanguíneo; A baixa dosagem gera feedback negativo suprimindo a secreção
de ACTH e, consequentemente a secreção de cortisol em pacientes hígidos, ou seja
essa supressão não ocorre em animais com hiperadrenocorticismo;
Para o diagnóstico de hiperadrenocorticismo, considera-se a concentração de
cortisol obtida 8 horas após a administração de dexametasona;
COMO FUNCIONA?
1. Amostra sanguínea para mensurar o cortisol basal
12 horas de jejum
2. Aplicação de Dexametasona
0,01 mg/kg (cães) 0,1 mg/kg (gatos) IV
3. Segunda amostra após 4 horas
Utilizada como diferenciação de pituitário-dependente ou adrenal-dependente
4. Terceira amostra após 8 horas
Cortisol após 8 horas > 1,4 mg/dL = Hiperadrenocorticismo

Valores de referência:
Cortisol pré-dexametasona: 0,5-9,0 mg/dL
Cortisol após 4 horas: <1,4 mg/dL
Cortisol após 8 horas: <1,4 mg/dL

Diferenciação:
HHD: Após 4 horas o valor sérico de cortisol será >1,4 mg/dL + <50% do valor de
0h (antes da aplicação de dexametasona);
HAD: Após 4 horas o valor sérico de cortisol será >1,4 mg/dL+ >50% do valor de
0h;
Ou seja pacientes com HHD, após 4 horas apresentarão supressão.
Doenças não adrenais concomitantes, assim como o uso de corticoides crônico ou
até 72 horas antes do exame podem gerar falso-positivo.

▶ Teste de Supressão a alta dose de Dexametasona:

Neste, para cães a dose será de 0,1 mg/kg e 1 mg/kg para gatos, o teste funciona
da mesma maneira, porém as 4 horas ambos sofreram supressão, então não é
comumente usado pela falta de diferenciação entre os tipos de
hiperadrenocorticismo.

◉ Tratamento
Monitorar a ingestão de água do paciente diariamente, mesmo em casa;
Pacientes com hiperadrenocorticismo consomem >100 ml/kg/dia, sendo o ideal
para animais hígidos 60 ml/kg/dia, o monitoramento é uma forma de verificar a
eficácia do tratamento medicamentoso.
▶ Medicamentos:
Mitotano Trilostano
Humano/Manipulado Humano/Vet
20-25 mg/kg 3-6 mg/kg
BID BID
Via oral Via oral

O trilostano é o tratamento de escolha, porém é mais caro, e possui menos

efeitos colaterais que o mitotano, incluindo principalmente: vômito, inapetência e
letargia;
Atua no bloqueio a síntese adrenal de glicocorticoides, mineralocorticoides e
hormônios sexuais; 67 a 90% de eficácia na resolução de vários sintomas de
hiperadrenocorticismo, ao longo de 3 a 6 meses;
O mitotano é utilizado quando o tratamento com trilostano não for eficiente e/ou por
outras doenças associadas;
Atua como um quimioterápico que promove necrose (destruição) ou atrofia da
glândula adrenal;
Pode causar muitos efeitos colaterais, como: irritação gástrica, vômitos, diarréia,
ataxia, letargia, anorexia, hipoadrenocorticismo iatrogênico, além de morte súbita do
paciente.
O mitotano é absorvido pelo organismo com mais facilidade junto com a comida,
portanto alimente o seu cão em todas as doses; Associar a óleo vegetal.
Outros medicamentos que podem ser usados:
Selegilina (L­-deprenil) 1 mg/kg/SID
Inibidor da monoamina oxidase (IMAO) e como tal inibe a secreção de
ACTH; Caso se constate resposta inadequada após 2 meses, aumenta-­se a
dose para 2 mg/kg/SID; Se esta dose também se mostrar ineficaz, deve-­se
utilizar tratamento alternativo; Não utilizado em pacientes com
hiperadrenocorticismo pituitário-­dependente e normalmente é ineficaz á
adrenal-dependente, diabetes melitus, pancreatite, insuficiência cardíaca,
doença renal ou outras doenças graves.
Cetoconazol 5 mg/kg/BID
Antifúngico com atuação semelhante ao trilostano, porém com mais efeitos
colaterais; Caso não haja resposta á dose aumentar gradativamente,
normalmente os efeitos esperados ocorre á 20 mg/kg; A eficácia do
tratamento é determinada pelo teste de resposta ao ACTH; Cerca de 25%
dos cães tratados com cetoconazol não respondem adequadamente ao
tratamento.
Em casos de adrenal-dependente ou hipófise-dependente por neoplasia,
recomenda-se tratamento cirúrgico pela remoção da glândula adrenal
(adrenalectomia)/ pituitária (hipofisectomia); Os animais submetidos à
adrenalectomia bilateral/hipofisectomia necessitam de tratamento para
hipoadrenocorticismo pelo restante da vida.
Hipodrenocorticismo Poodle Basset
Hound

Ou Doença de Addison, endocrinopatia caracterizada pela

deficiência na secreção de glicocorticoides e
West Highland Fêmeas
Terrier
mineralocorticoides, mais especificamente cortisol e
aldosterona, nas glândulas adrenais.
Mais rara que o hiperadrenocorticismo;
Diagnóstico normalmente de 4 a 7 anos.

◉ Ação dos mineralocorticoides

A aldosterona é o principal mineralocorticoide, com papel fundamental na regulação
da homeostase dos eletrólitos no liquido extracelular, principalmente atuando na
bomba de sódio (Na+) e potássio (K+);
A aldosterona atua nos túbulos contorcidos distais e ducto coletor dos nefrons;
A síntese deste depende dos níveis séricos de renina, angiotensina e potássio;
A secreção leva ao aumento da reabsorção de sódio e excreção de potássio,
levando a um aumento na reabsorção de água e consequentemente aumento do
volume sanguíneo e do débito cardíaco, ocasionando aumento da PA.

◉ Classificação Primário clássico

Ocorre a deficiência de glicocorticoides (GC) e mineralocorticoides (MLC)
por destruição imunomediada do córtex da adrenal;
Relacionada a síndrome poliglandular autoimune causando atrofia; Ou mesmo
com distúrbios endócrinos simultâneos, como hipotireoidismo e diabetes mellitus;
Doença granulomatosa, amiloidose, neoplasias ou traumas.

Átipo/Iatrogênico
Ocorre baixa secreção dos GC e MLC pela pela interrupção abrupta de uso
crônico de glicocorticoides, adrenalectomia e uso de medicamentos
adrenocorticolíticas (mitotano e trilostano);
Esta classificação normalmente é utilizada em pacientes que apresentam
redução de GC e níveis normais de MLC.

Secundário
Ocorre quando há redução na síntese e secreção de ACTH, ou seja, só tem
redução de GC, já que a síntese da aldosterona é controlada pelo sistema
renina-angiotensina;
Por neoplasias, traumas, processos inflamatórios, pós-corticoterapia ou
idiopático.
◉ Deficiência de Glicocorticoides
Promove redução de gliconeogênese e glicogenólise hepática ➜ causa
hipoglicemia ➜ redução da sensibilidade vascular ás catecolaminas ➜ bradicardia
e hipotensão ➜ aumento na secreção de ADH (antidiurético);
Menor tolerância ao estresse ➜ crises addisonianas pós estresse.

◉ Deficiência de Mineralocorticoides
Promove reabsorção de sódio, cloreto e água a nível renal e intestinal, retenção de
íons de hidrogênio ➜ causa poliúria, polidipsia, desidratação, êmese, diarreia e
acidose metabólica;
Em resposta á acidose metabólica ocorre deslocamento de potássio do meio
intracelular para o meio extracelular (antes ocupado pelo sódio) ➜ promovendo
distúrbios na condução cardíaca (débito cardíaco), arritmias, assistolia e óbito.

↓ Na

Rins ↓ Cloreto e água PU/PD

Retenção de H+ Acidose metabólica
↓ Aldosterona

Intestino ↓ Na, Cloreto e água Êmese e diarreia

◉ Sinais clínicos
Não possui sinais patognomônicos, sendo vagos e sugestivos a várias patologias,
como doenças renais e gastrointestinais:

Desidratação Dor abdominal

PU/PD Êmese
Fraqueza Diarreia
Letargia Emagrecimento
Bradicardia Choque
Arritmias Entre outros

PU/PD + Êmese + Bradicardia

Choque hipovolêmico
Diarreia Hipoperfusão renal

↓ Na ↑ Ka
↓ DC
(hiponatremia) (hipercalemia)

Os sinais se apresentam de forma progressiva e intermitente, normalmente ocorre

curso errático no tratamento pela inespecificidade; Normalmente são responsivos á
fluidoterapia e recidivam em dias ou semanas;
Podem ser crônicas ou agudas, também chamada de crise addisoniana que possui
alto risco de óbito.
◉ Diagnóstico
Testes de triagem podem apresentar indícios de hipoadrenocorticismo;
▶ Hemograma:
Anemia normocítica, normocrômica e não regenerativa
Hematócrito 20-35%;
Eosinofilia
eosinófilos normais ou ↓
Linfocitose
linfócitos normais ou ↓
▶ Bioquímico:
Azotemia
↑ de ureia e outros compostos nitrogenados no sangue
Consequência da má perfusão renal, diferenciando do paciente renal crônico
pela densidade urinária (>1.030)
Hipoglicemia
Secundária a redução de gliconeogênese e glicogenólise hepática
Hipoalbuminemia
↓ albumina
Secundária as perdas gastrointestinais e má absorção
Hipocolesterolemia
↓ colesterol
Consequente da má absorção intestinal de gordura e aumento de atividade de
enzimas hepáticas
er?
que pode s
Hiponatremia e hipercalemia Na:K <27:1 O
corticismo
↓ Na ↑ K (relação normal 27:1 a 40:1) Hipoadreno
Tricuríase;
Hipocloremia ;
Salmonela rada;
denal perfu
↓ Cl Úlcera duo s;
as grave
Hepatopati

▶ Eletrocardiograma: Caquexia

Pode identificar arritmias graves relacionadas a hipercalemia:

Onda T espiculada
Alargamento da onda P e do QRS
Bradicardia com diminuição do débito cardíaco
Complexo sino-ventricular
Sinus arrest
Arritmia sinusal associada aos movimentos respiratórios Onda T

Onda P

QRS
▶ Ultrassonografia:
A US abdominal tem papel importante para diagnosticar atrofia adrenal.
▶ Teste de estimulação com ACTH:
Método de eleição para o diagnóstico;
Funciona através da dosagem de cortisol por ACTH, que estimula a produção
máxima de cortisol pelas adrenais, podendo detectar deficiência na resposta a esse
estimulo, que ocorre em pacientes com hipoadrenocorticismo.
COMO FUNCIONA ?
1. Amostra sanguínea para mensurar o cortisol basal
2. Administração de ACTH sintético (Synacthéne)
5 mg/kg IV
3. Segunda amostra após 1 hora
Cortisol pós-ACTH < 2,0 mg/dL = Hipoadrenocorticismo

Valores de referência:
Cortisol pré-ACTH: 0,5 a 5,5 mg/dL
Cortisol pós-ACTH: 5,5 a 17,0 mg/dL
O uso de corticoides podem interferir no exame, se utilizados em até 72 horas; O uso
crônico inibe o eixo hipotálamo-hipófise e provoca um resultado falso-positivo;
Neste teste não é possível diferenciar o hipoadrenocorticismo primário e secundário,
a diferenciação é realizada através da disfunção eletrolítica, sendo que o secundário não irá
apresentar; Outra maneira é através da mensuração do ACTH sérico, sendo que o primário
apresenta concentrações normais ou elevadas de ACTH endógeno.

◉ Tratamento
Se direciona pela maneira em que o paciente se encontra, normalmente chegam
como emergência clínica, ou seja, em crise; Portanto o tratamento deve-se iniciar na
estabilização do anima e, em seguida ao tratamento de manutenção.
▶ Crise addisoniana:
Estes pacientes geralmente chegarão em choque hipovolêmico e desidratação
grave:
Fluidoterapia intensiva de NaCl 0,9%, 20 a 90 mL/kg/h durante as primeiras horas
para estabilidade hemodinâmica do paciente
Esta é a solução de escolha pois a elevada concentração de sódio corrige a
hipovolemia, hiponatremia e a hipocloremia, além da PA e perfusão tecidual;
Após a correção, manter no fluido durante 36 a 48 horas em 4 a 5 mL/kg/h;
O Ringer com Lactato não deve ser usado em crise por conter potássio.
Monitorização da frequência cardíaca, tempo de preenchimento capilar, débito
urinário e PA pelo menos a cada 20 minutos.
Em cães com hipoglicemia deve ser adicionada glicose a fluidoterapia
Infusão de glicose a 5% (4 a 10 mL/kg) na primeira hora; Em pacientes com
hipoglicemia grave deve-se utilizar 1 a 2 mL de bolus (insulina regular)
 A hipercalemia deve ser tratada secundária a fluidoterapia visto que ocorrerá a
correção da acidose metabólica e excreção do potássio pelo aumento da filtração
glomerular
Em casos graves, utilizar bicarbonato de sódio que promove o desvio de
potássio em sinergismo com a insulina
A reposição de glicocorticoides é de extrema importancia, sendo utilizado a
dexametasona IV:
0,25 mg/kg com hiponatremia discreta
2 a 4 mg/kg com hiponatremia moderada a grave
Este fármaco não interfere nos resultados do teste, somente após o teste use
prednisolona ou hidrocortisona; Após o teste caso o dexametasona não
estabilize o paciente, utilizar hidrocortisona
Usar ACTH sintético 5 mg/kg IV, entre 45-60 minutos a coleta da amostra em
crise será inferior a 1,0 mg/dL

▶ Tratamento de manutenção
Quando o animal estiver estável, com apetite e equilíbrio eletrolítico e não
apresentar mais êmese, diarreia, fraqueza e depressão;
Uso de glicocorticorticoides + mineralocorticoides

Fludocortisona 0,1 mg/ml Prednisolona

Manipulação Farmácia/Pet
0,02 mg/kg 0,2 mg/kg
SID BID
Via oral Via oral

Percoten V
2,2 mg/kg/ 25 dias
Injetável IV
Não disponível no BR

Dosagem de Na+, K+ e ureia pelo menos 2 vezes ao ano.

Diabetes mellitus Poodle Schnauzer

Endocrinopatia crônica resultando da deficiência parcial ou Shih-tzu Fêmeas

total de produção e secreção de insulina, resultando em

inteiras

hiperglicemia e alterações sistêmicas.

◉ Causas Gatos Machos
castrados

Predisposição genética;
Insulite imunomediada;
Pancreatite;
Obesidade;
Exposição prologada a fatores de resistência insulínica;
Ou de forma transitória:
Diestro;
Gestação;
Hiperplasia endometrial cística;
Secreção de progesterona e GH mamária.

◉ Pâncreas e Insulina
A porção endócrina corresponde a 2% do tecido, as Ilhotas de Langerhans,
composta por:
25%
Células α Glucagon

60%
Células β Insulina/Amilina

10%
Células δ Somastatina

1%
Células PP Polipeptídio pancreático

<1%
Células G Gracina

<1%
Células ε Grelina

A insulina é o principal hormônio regulador do metabolismo da glicose;

A síntese é estimulada por meio da detecção de glicose, aminoácidos e
lipídeos circulantes no sangue;
A glicose é a fonte de energia requisitada pelas células, a partir delas produzindo
ATP, e a insulina é responsável pela captação da glicose para o meio
intracelular, através de transportadores GLUT;
Além da função de regulador glicêmico, a insulina tem papel importante na síntese
de proteínas e bloqueio de proteólise e lipólise, síntese de lipídeos e glicogênio,
produção hepática de glicose.
 A diabetes é uma patologia multifatorial, então quaisquer elementos afetados,
podem causar incapacidade de promover a ação da insulina/glicose na célula.

G GLUT
G Glicose
G
G G
Insulina

Receptador de insulina

◉ Resistência Insulínica
Ocorre quando há uma falta de resposta da insulina á sinalização de seus
receptores;
Consequentemente ocorre uma resposta de hipersecreção insulínica e
hiperinsulinemia; Mais tarde pode provocar exaustão das células beta.

◉ Fisiopatogenia
Quando há resistência insulínica ou redução da secreção de insulina ocorre o
aumento nos processos de glicogenólise e gliconeogênese, provocado tanto pela
insuficiência de insulina quanto o aumento do glucagon;
Provocando hiperglicemia crônica e consequentemente glicotoxicidade vascular
e celular;
Causa danos e esgotamento das células beta;
A hiperglicemia sanguínea pode superar o limiar renal de filtração, gerando
glicosúsia por alteração na diurese osmótica
Assim são desencadeados os 4 "P" da Diabetes Mellitus:
Poliúria Polidipsia Perda de peso Polifagia
A glicosúria e poliúria ocorrem simultaneamente;
A poliúria promove desidratação e polidipsia compensatória;
A deficiência de glicose no meio intracelular, promove proteólise e lipólise na
tentativa de buscar fontes de energia alternativas, o que gera perda de peso
acentuada;
A perda de peso e deficiência de fonte energética nas células dentro do centro
de saciedade gera polifagia compensatória.

Em gatos, a hipersecreção insulina também provoca o aumento significativo

da amilina, produzidos pela mesma célula, desencadeando amiloidose
(proteína anormal depositada no órgão). A amiloidose nas ilhotas de
Langerhans promove a doença e redução significativa do limiar renal.
A resistência insulínica em gatos obesos tem papel fundamental no
desenvolvimento da doença
Resumindo ...
Glicogenólise

↓ Insulina ↑ Glucagon Hiperglicemia crônica

Ou resistência
Gliconeogênese Glicotoxicidade

Lesão e exaustão
Perda de Glicose Glicosúria Diurese osmótica das células beta

Proteólise Lipólise
Poliúria Polidipsia

Perda de peso
Desidratação

Polifagia

◉ Classificação
Tipo I
Ou insulino-dependente;
Caracterizada pela destruição das células beta e, consecutivamente, pela
incapacidade para produzir insulina;
Todos os cães serão desse tipo;
50% dos gatos serão desse tipo.

Tipo II
Ou insulino-não-dependente;
Caracterizada pela resistência periférica à insulina, preservando-se, em grau
variável, a capacidade para secretar o hormônio;
Mais frequente no gato (30%).

Tipo III

Ou iatrogênico, ou secundária, ou transitória;

Devido à administração de determinados fármacos, alguma alteração
metabólica ou à presença de outras doenças, que causem um aumento da
glicemia em animais que, de outra forma, não seriam diabéticos;
Rara em cães;
Gatos podem apresentar até 20%.
◉ Sinais clínicos
PU/PD Desidratação
Perda de peso Êmese
Polifagia Catarata

▶ Catarata diabética:
Normalmente ocorre em cães, de maneira bilateral e de progressão rápida;
A concentração de glicose pode afetar o humor aquoso, quando acima de 10%
ocorre maior atividade da enzima aldose redutase gerando um produto, o sorbitol;
O sorbitol sofre ação enzimática (desidrogenase) gerando frutose e álcool, que
aumenta o aporte de água para o cristalino, causando entumecimento e rompimento
da lente.
Caracterizada por apresentar formato de "Y";
Pode também, provocar processos inflamatórios como: uveíte e evoluir para
glaucoma.
▶ Complicações:
Hipertensão (cães)
Secundária a vasculopatia causada pela glicotoxicidade e ineficácia á resposta
de controle da pressão dos vasos.
Nefropatia diabética (cães e gatos)
Lesão crônica nos glomérulos e túbulos causada pela glicosúria persistente e
alterações de diurese osmótica;
Gatos podem desenvolver andar plantígrado, ocorre por depleção de mioinositol
e desmielinização em neurônios periféricos.

◉ Diagnóstico
▶ Glicosímetro + Urinálise:
Diagnóstico clínico e de fácil acesso;
Medição da glicemia em jejum com glicosímetro portátil associado á glicosúria por
meio de fitas reagentes;
Para ser considerado diabético precisa apresentar os dois (hiperglicemia +
glicosúria);

Sangue: 60-110 mg/dl Sangue: 60-110 mg/dl

Urina: >180 mg/dl Urina: >280 mg/dl

Gatos em ambientes hospitalares podem apresentar hiperglicemia por estresse, até

300 mg/dl, causando glicosúria, mas não são diabéticos; O mais indicado é solicitar
frutosamina sérica (albumina glicada) que indica o controle glicêmico das últimas
duas semanas.
▶ Hemograma:
Anemia
normocítica e normocromica, regenerativa
▶ Bioquímico:
↑ FA
↑ ALT
A dislipidemia pode provocar alterações na função hepática, de forma mais
grave esteatose ou lipidose hepática
↑Triglicerideos
↑Colesterol
Devido a redução da enzima lipase lipoproteica e aumento da lipase hormônio
sensível
Azotemia
↑ de ureia e outros compostos nitrogenados no sangue, devido a desidratação
Hipocalemia
Devido a diurese osmótica
Excelente:
▶ Urinálise: 350-400µmol/L
Bom:
Glicosúria
400-450µmol/L
Frutosamina Regular:
Albumina glicada, usada também como exame recorrente 450-500µmol/L
Proteinúria Hiperglicemia
prologada:
Lipúria >500µmol/L
Bacteriúria Hipoglicemia
Inflamações/Infecções secundárias a glicosúria prolongada:
<300µmol/L
Densidade urinária: 1,025 - 1,035

◉ Tratamento
Uso de insulina, manejo e monitoramento;
De acordo com a espécie, tem diferença na sequencia de aminoácidos na insulina;
▶ Tipos de insulina:

Regular NPH Lenta/Glargina

Ação: curta Ação: média Ação: lenta
Inicio: 30 min Inicio: 2-4 hr Inicio: 1 hr
Pico: 2-3 hr Pico: 4-12 hr Pico: não tem
Duração: 4-6 hr Duração: 16-20 hr Duração: até 24 hr

Diferem de acordo com a composição, duração da ação e potência;

Basicamente são divididas em insulinas basais e prandiais;
Insulinas basais fazem efeito o tempo todo, não deixam o fígado produzir
glicose sem parar (isso acontece no jejum, senão ele pode desenvolver a
cetoacidose diabética que pode matar, quando a concentração de insulina no
sangue está muito baixa e o fígado mantem órgãos vitais);
 As melhores insulinas basais se parecem mais com o metabolismo, ou seja, as
ultra-lentas, como a glargina. Elas não fazem pico, e isso ajuda a evitar
hipoglicemias entre as refeições e de madrugada. Mais usado em gatos;
A NPH também é considerada uma insulina basal, mas de efeito intermediário e
muito utilizada em cães para manutenção;
Insulina prandiais é a insulina que vai cobrir um aporte aumentado de glicose, ou
seja, uma refeição exacerbada, consequentemente gerando crises.
A mais usada nestes casos é a insulina regular.

Regular

NPH
Duração Potência
Lenta

Glargina

▶ Insulinoterapia:
A insulina deve ser refrigerada e não recomenda-se aquece-las ou agita-las, pois
causa degradação da insulina; Mas após retirada do resfriamento é importante
homogeneizá-las;
A escolha da insulina deve levar em conta os hábitos naturais da espécie e
realizada diariamente conforme a atuação de cada uma;
Como manutenção é utilizado insulina de média ou lenta ação;
Insulina intermediária Humana recombinante (NPH U-100/ml)
0,25 - 0,5 U/kg/BID
Insulina lenta suína purificada (Caninsulin U-40/ml)
0,25 - 0,5 U/kg/BID
Insulina de longa duração Glargina (Lantus ou Basaglar U-100/ml)
1-2 U/gato/BID
Recomendada somente para gatos
Insulina de longa duração Detemir (Levemir U-100/ml)
0,1 U/kg/BID no cão
1-2 U/gato/BID
Aplicar 1-2 U a cada 4-5 dias para ajustes até achar a dose correta;
Insulina regular cristalina
Utilizada em crises hiperglicêmicas, gerando cetoacidose diabética;
IM ou infusão contínua IV
Animais <10kg 2 U iniciais e 1 U a cada hora
▶ Manejo alimentar:
O paciente diabético deve se alimentar de forma regular, preservando os horários
fixos, e de forma balanceada para que seja uma aliada ao tratamento;
Devem ser:
Alimentos ricos em proteína
26-30% cães
40-50% gatos
Alimentos com fibras
Para aumentar a viscosidade promovendo maior saciedade, retardando o
esvaziamento gástrico, retardando a absorção intestinal da glicose e aumentar a
motilidade gastrointestinal; Diminuindo a hiperglicemia pós-pradial (pós-refeição)
15-25% cães
3-15% gatos
Restrição de carboidratos simples
Somente carboidratos de cadeia longa
Difícil digestão com maior conteúdo calórico, causando picos de hiperglicemia e
hipoglicemia alternados, causando o efeito Somogyi
Alimentos com <30% de gordura
Rações recomendadas:

Royal Canin Hills

Ainda devem ser considerado animais com outras comorbidade e o escore corporal;
O aporte calórico deve ser considerado nas mesma condições de cães normais,
mas com dieta específica e respeitando a quantidade diária;

2 x (30 x PESO + 70) kcal/dia

Em animal com peso não ideal, seja magro ou obeso, a manutenção alimentar deve
ser baseada no peso ideal, levando em consideração alguns parâmetros:
Animais magros deve ser oferecido alimento com densidade calórica elevado até
quando atingir o peso ideal; Lembrando que a dose de insulina deve ser
estabelecida de acordo com o peso, então quando + peso será necessário +
insulina;
Animais obesos deve ter sua necessidade calórica restrita, considerando o peso
ideal do animal baseado na raça/porte, a perda de peso deve ser de forma gradual
para evitar complicações, e assim como em animais magros a insulina deve ser de
acordo com o peso e sua perda, então quando - peso será necessário - insulina.
▶ Exercício físico:
A atividade física atua como auxiliar no controle de obesidade e dislipidemia,
minimizando a resistência insulínica e linfática proporcionando maior absorção da
insulina e afinidade com seu receptor; Isso ocorre pois com o exercício a via de
absorção muscular de glicose por meio da translocação de GLUT para a membrana
celular;
Os exercícios devem seguir uma rotina, com horários fixos e mesma intensidade;
Em horários esporádicos podem atrapalhar o controle glicêmico e provocar
hipoglicemia. O ideal é que seja antes das refeições e após a aplicação da insulina.

▶ Controle de fatores de resistência:

Cadelas e gatas diabéticas devem ser castradas com prioridade, visto que o diestro
pode provocar resistência insulínica, além de neoplasias mamárias que agravariam
o quadro; Por causa da secreção de progesterona que diminui o número de
transportadores de glicose e induz a hipersecreção de GH na glândula mamária
provocando neoplasias;
Infecções;
Obesidade;
Hiperadrenocorticismo e hipotireoidismo
Comumente aparecem em conjunto com a diabetes e deve sempre ser
monitorado e associar exames;
Insuficiência cardíaca ou renal.

▶ Monitoramento:
1. Monitorar os sintomas dos 4 "P";
2. Ingestão de água/dia;
3. Medição de glicemia e glicosúria domiciliar;
4. Exame de proteínas glicadas recorrentes (furosamina);
5. Fazer o controle por curva glicêmica.

Devem ser realizadas mensurações diárias da glicemia no ambiente domiciliar

com glicosímetro portátil a cada 2 horas;
Os tipos de glicosímetro variam, podendo ser portátil ou por sensor;
Com o portátil, igual o humano, o local de escolha para retirar o sangue é: parte
interna das orelhas, coxins ou parte interna do lábio; Devido o incomodo para o
animal muitos preferem o sensor;
O sensor tem duração média de 15 dias, possui valor maior elevada que o portátil,
e possui monitoramento automático da curva glicêmica por meio de aplicativo.
▶ Curva glicêmica:
Duração da ação
Controle ideal entre a insulina e o
250
alimento;
Espera-se que sua glicemia esteja
200
o máximo de tempo possível entre
80 a 200 mg/dL;
150

100

Pico de ação
50
(nadir)

0
0h 2h 4h 6h 8h 10h

Na dieta A, a dose de insulina não está

sendo correta ou o alimento é muito
calórico;
Na dieta S, está ocorrendo picos
hiperglicêmicos após 2 horas da
aplicação;
Em ambas devem ser revista primeiro a
alimentação e caso não resolva, revisar
a insulina.

Na dieta A, o pico de ação está

ocorrendo tardio, quando aplicada
insulina novamente vai causar
hiperglicemia;
Na dieta S, está ocorrendo o efeito
Somogyi, queda brusca da glicemia
seguida do aumento;
Deve-se diminuir a dose, ou inserir
alimentação no meio.
 O que é cetoacidose diabética?
Emergência médica caracterizada por alterações metabólicas, como acidose
metabólica, cetonemia, hiperglicemia >600 mg/dl. O animal apresenta desidratação,
perda de eletrólitos, depressão, fraqueza, vômito, taquipnéia, hálito cetônico, dor e
distensão abdominal. Alto risco de morte !
O que fazer?
Restaurar as perdas hídricas e eletrolíticas com fluido IV solução fisiológica (NaCl
0,9%) + suplementação de potássio + bicarbonato de acordo com a concentração
plasmática
Insulina Regular 0,2U/kg IM, seguida de 0,1U/kg a cada hora até a glicemia ser
<300mg/dl (cerca de 6-10 horas);
Ou em infusão continua IV em baixa dose (0,05 - 0,1 U/kg/hora) diluída na
solução fisiológica e bomba de infusão;
Insulina regular a cada 4-6 horas IM ou 6-8 horas SC (se hidratado);
1/3 da ração com a insulina para diminuir o risco de hipoglicemia;
Fazer exames complementares;
Manter a glicemia em média de 250 mg/dl durante o internamento, se inferior
administrar soro glicosado a 5%;
Declínio ideal da glicemia é 75-100 mg/dl/hora, se baixar muito rápido pode
causar hipoglicemia, hipocalemia e risco de edema cerebral;
Cerca de 48 horas os parâmetros devem voltar ao normal;
Quando resolver usar insulina NPH + ração específica;
0,1-0,4 U/kg com ajustes de dosagem (curva glicêmica).

O que é efeito Somogyi?

Rebote hiperglicêmico, causado pela resposta fisiológica a uma superdosagem
de insulina;
Ocorre a diminuição muito rápida da glicemia, geralmente <65 mg/dl;
Resposta de liberação de glucagon e catecolaminas e até GH e cortisol, que
influenciam a neoglicogênese e reduzem a utilização da glicose.
 >12 anos

Hipertireoidismo felino Gatos

Ou Tireoxicose, comorbidade crônica provocada pela exposição

á excessiva produção e secreção dos hormônios tiroxina (T4) e
tri-iodotironina (T3) pela glândula tireoide anormal, geralmente
hperplasia beningna, comum em gatos idosos.

◉ Tireoide
Glândula endócrina, de formato achatado e elipsoidal nos gatos;
Composta de dois lobos localizados lateralmente sobre a traqueia, de coloração
castanho-amarelado;
Nos gatos saudáveis não são facilmente palpáveis;
Em cada lobo da tireoide existem duas glândulas paratireoide, que sintetizam e
secretam paratormônio.

Vista dorsal
Paratireoides interna/externa, direita/esquerda

Tireoide

Vista ventral

▶ Como os hormônios tireoidianos são formados:

1. O iodo ingerido é convertido em iodeto no trato gastrointestinal e transportado na
circulação para tireoide, a única função do iodo no organismo é a síntese dos
hormônios tireoidianos;
2. Na tireoide, o iodo é oxidado (enzima tireoperoxidase) e ligado a resíduos de
tirosina, formando MIT (1 iodo), DIT (2 iodo) e tireoglobulina;
3. A tireoglobulina fica armazenada na células da tireoide e com o estímulo do TSH
sofre hidrolise e libera T3, T4, rT3 (tri-iodotironina), MIT e DIT (não utilizados);
4. A tiroxina (T4) surge a partir da junção de duas moléculas DIT; E a tri-iodotironina
(T3) a partir de uma molécula DIT e uma MIT;
5. O iodo removido posteriormente é reaproveitado pela tireoide.

A glândula libera mais T4, pouco T3 e ainda rT3 (forma inativada de T3);
O T3 penetra mais rapidamente nos tecidos, tendo mais potência de ação que
T4;
 O sistema funciona com retroalimentação (feedback negativo e positivo);
São hormônios lipofílicos, por isso precisam de proteínas transportadoras,
sendo >99% dos hormônios tireoidianos estão ligados á albumina; <1% livre;
80% do T3 vem do T4 através de catabolismo enzimático extra tireoidiana.

Hipotálamo
+ TRH
-

Hipófise
+ TSH
-

Tireoide
+ T3/T4

◉ Funções
Controle de temperatura corporal;
Crescimento e diferenciação celular;
Síntese e degradação hormonal;
Metabolismo de lipídeos, proteínas e carboidratos;
Síntese de enzimas, vitaminas e minerais;
Formação e reabsorção óssea;
Estimulo da eritropoiese;
Controle do centro respiratório;
Estimula a hipóxia cerebral;
Efeitos cronotrópico e inotrópico cardíaco (força de contração e a frequência
cardíaca).

◉ Etiopatogenia
As células foliculares da tireoide começam a apresentam crescimento e replicação,
promovendo o aumento na síntese e secreção hormonal de maneira autônoma, não
respondendo ao eixo hipófise-tireoide;
A causa mais comum são neoplasias, carcinoma e principalmente hiperplasia
adenomatosa (98% dos casos); O adenoma é uma neoplasia benigna e deixando a
glândula parecida com um cacho de uva;
30% dos casos apresentam de forma unilobular, no entanto como a face atrás da
tireoide possui uma conexão física, a maioria dos gatos tem envolvimento bilobular
(70%);
Fatores nutricionais, ambientais e alterações de imunoglobulinas (vacinas) podem
favorecer a patologia; A quantidade de iodo em dietas comerciais, principalmente
enlatados é quase 10x mais alta que o recomendado e algumas embalagens de
areia sanitária/ração/vasilhas podem conter compostos que podem provocar
potencial a formações neoplásicas.
◉ Sinais clínicos
Os tutores demoram a perceber alterações iniciais pois por acometer gatos idosos é
confundido com vigor e saúde, no inicio estão ativos e se alimentando muito,
posteriormente são notados os sinais mais frequentes

PU/PD Diarreia
Perda de peso Vômito
Polifagia Alopecia
Hiperatividade Alterações renais
Alterações SNC Hipertensão
Agressividade Arritmias

▶ Alterações no SNC e comportamento:

O aumento dos hormônios tireoidianos promove aumento da atividade adrenérgica,
causando: hiperatividade, intranquilidade, irritabilidade, pouca tolerância ao estresse
e vocalização. Os tutores normalmente relatam que os gatos tranquilos mudaram.
▶ Hipertensão arterial:
Ocorre por diminuição da resistência vascular periférica, ativando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, aumento da FC e do DC;
▶ Alterações renais e gastrointestinais:
Promove o aumento da perfusão renal, provocando PU/PD e azotemia;
A regurgitação/vômito pela ação direta do T4 no centro do vômito, são frequentes
polifagia e ingestão rápida causada pelo excessivo gasto energético e consumo de
oxigênio, posteriormente levando a perda de peso e massa muscular;
Ocorre também hipermotilidade intestinal causa diarreia e aumento de volume fecal.
▶ Alterações de pele e pelo:
Apresentam pelos eriçados, enovelados, onicogrifose (espessamento das unhas)
devido ao aumento de síntese proteica;
Também podem apresentar pele quente, lambeduras excessivas, alopecia e
ansiedade por descontrole térmico.
▶ Alterações cardiorrespiratórias:
A intolerância ao calor, hiperexcitabilidade, fraqueza muscular, aumento da
produção de dióxido de carbono promovem quadros de dispneia ou hiperventilação
em repouso;
Ocorre degradação de proteínas do miocárdio promovendo remodelamento cardíaco
e hipertrofia do miocárdio;
Os hormônios tireoidianos tem ação direta no SNC simpático, aumentando o volume
plasmático, PA, DC, FC, que agravam a hipertrofia e contratilidade;
É comum que gatos com hipertireoidismo apresentem insuficiência cardíaca.

Existem casos de hipertireoidismo apático, que ao contrário do descrito, promovem

depressão e letargia. Por apresentar hipopotassemia com ventroflexão de pescoço.
◉ Diagnóstico
▶ Palpação da tireoide:
A maioria dos gatos é possível detectar á palpação o aumento da tireoide;
No exame físico, com o pescoço estendido e a cabeça do gato voltada para trás,
deve-se passar suavemente os dedos em ambos os lados da traqueia, movendo
sentido ventral ao tórax, normalmente sentidos no 5º a 6º anel traqueal;
Quando aumentados podem migram sentido caudal e ventral;
Se não identificados na palpação os lobos podem ter migrado para dentro da
cavidade torácica, sendo necessário US ou RX cervical.

▶ Hemograma:
Anemia
macrocítica e normocromica, regenerativa
Quando há insuficiência renal crônica
Leucograma de estresse
▶ Bioquímico:
↑ FA
↑ ALT
↑ AST
Causada pelo efeitos hepatotóxicos e hipóxia hepática
Hiperfosfatemia
Quando há reabsorção óssea e/ou insuficiência renal crônica
Hiperglicemia
Resistência insulínica provocada pelo estresse
Azotemia
↑ de ureia e outros compostos nitrogenados no sangue, devido ao aumento do
catabolismo proteico, hipertensão e aumento da perfusão renal

▶ Dosagem hormonal de T4:

Mensuração de T4 total sérica em repouso acima dos valores de referencia é o
diagnostico conclusivo para hipotireoidismo;
> 54 mmol/L
É preferível ao T3, visto que gatos com hipotireoidismo podem apresentar níveis
normais;
▶ Teste de supressão á T3:
Utilizado em pacientes com manifestações clínicas e valores normais de T4;
Administração de T3 inibe a secreção de TSH e em individuo hígidos deve haver
supressão hormonal;
Ainda podem ser realizados testes de estimulação a tireotropina (TRH) ou
tireoestimulante (TSH).
▶ Mapeamento radioativo:
Indica o tecido da tireoide funcional com câmera de cintilografia;
Identifica tecidos ectópicos, bordas e metástases;
Compara o tamanho com as glândulas salivares, sendo a proporção 1:1.

Diagnóstico diferencial: devem incluir diabetes mellitus ou insipidus,

hiperadrenocorticismo, insuficiência renal, cardíaca, gastroenterites e hepatopatias.

◉ Tratamento
Depende do estado geral do paciente e presença de alterações sistêmicas graves,
doenças concomitantes e envolvimento tireoidiano;
Podem ser medicamentosa, cirúrgica ou com iodo radioativo;
▶ Medicamentos:
Tratamento para o resto da vida, não é curativo, possui efeitos colaterais, exames
periódicos e compromisso do tutor.
Efeitos colaterais: anorexia e vômito;
Metimazol O uso pode ser usado para
2,5 mg/gato/BID inicial; estabilizar associado a exames de
5-7 mg/gato/SID após; T4, ou prolongado com avaliação a
cada 6 meses e corre risco de causar
Transdérmico mastigável;
hepatotoxicidade.

Age na organificação de moléculas de MIT e DIT, inibindo a síntese dos hormônios

tireoidianos;
As vantagens do tratamento medicamentoso é evitar riscos anestésicos e
complicações cirúrgicas, como hipotireoidismo permanente e hipoparatireoidismo.
▶ Iodo radioativo:
Opção de tratamento definitivo, alto nível de eficiência em paciente com tumores
funcionais, tecido ectópicos e hiperplasia bilateral;
É administrado IV ou SC radionucleotídeo que se direciona destruindo as células
foliculares funcionais sem lesar estruturas adjacentes;
É de difícil disponibilização, custo alto, rara recidiva e não apresentam alterações na
paratireoide.
▶ Tireoidectomia:
O tratamento cirúrgico com a remoção da glândula é o de escolha, mas deve passar
por exames minuciosos por normalmente se tratar de pacientes idosos com risco
anestésico, além de pacientes com insuficiência renal, cardíaca ou em casos que o
tumor esteja localizado no tórax;
Pacientes que é retirado os dois lobos precisam de reimplantação da paratireoide
para não ter hipocalcemia;
Pode apresentar hipotireoidismo e recidivas quando unilateral;
Deve ser feito a estabilização com metimazol 7-10 dias antes da cirurgia.
Hipotireoidismo canino Golden Beagle
Retriever

Endocrinopatia multissistêmica, resultante da produção

Boxer Lulu da
ineficiente de hormônios tireoidianos (T3 e T4) pela glândula Pomerania
tireoide, portanto é uma doença de redução de atividade
metabólica.

◉ Tireoide e o eixo hipotálamo-hipófise-tireóide

4-10 anos
Machos
castrados

Glândula endócrina, de formato oval e longo nos cães;

Composta de dois lobos localizados lateralmente sobre a traqueia, conectados
caudalmente pelo istmo de coloração castanho-amarelado;
Localizado próximo a 5º anel traqueal, não são facilmente palpáveis;
Em cada lobo da tireoide existem duas glândulas paratireoide, que sintetizam e
secretam paratormônio.

TRH
1

Vista dorsal
T3/T4
Paratireoides
TSH 3 interna/externa,
direita/esquerda
Tireoide

1. O Hipotálamo (1), constitui o centro de controle e homeostasia do organismo e,

atua sobre a hipófise para produção de vários hormônios;
2. O hipotálamo sintetiza e secreta o hormônio Estimulador de Tireotrofina (TRH)
e se liga a células promovendo a estimulação hipofisária;
3. Na Hipófise (2) ocorre a liberação do Hormônio Tireotrofina (TSH);
4. O TSH se liga aos receptores na Glândula Tireoide (3), estimulando a síntese e
secreção de Tri-iodotironina (T3) e Tiroxina (T4);
5. O T3/T4 atua no metabolismo do organismo.

T3 é a forma mais ativa na ligação ao receptor nuclear; T4 tem somente atividade

hormonal mínima. Entretanto, T4 tem efeito muito mais duradouro e pode ser
convertida em T3 (na maioria dos tecidos) e, dessa forma, serve como um
reservatório ou pró-hormônio para T3. Uma 3ª forma de hormônio tireoidiano, T3
reverso (rT3), não possui atividade metabólica.
◉ Classificação
Primário
Forma mais comum, 95% dos pacientes;
Caracterizado por pela perda de tecido funcional da tireoide;
Pode ser do tipo linfócitica ou atrófica.

▶ Hipotireoidismo linfócitica:
Infiltrado de células plasmáticas e linfócitos no tecido, destruindo o parênquima
tireoidiano, substituindo por tecido conjuntivo fibroso;
Distúrbio imunomediado.
▶ Hipotireoidismo atrófica:
Ou atrofia folicular idiopática;
Ocorre perda do parênquima, sem infiltrado inflamatório, havendo substituição por
tecido conjuntivo adiposo.

Secundário

Menos de 5% casos;
Caracterizada pela diminuição de TSH, ou seja, disfunção na hipófise;
Pode ser causado por má formação congênita da hipófise, deficiência na
secreção de TSH, defeito na síntese e secreção de hormônios da tireoide,
destruição hipofisária por neoplasia ou trauma, supressão da glândula por
medicamentos (glicocorticoides);
Pode ter comprometimento de GH causando nanismo, ou somente TSH
causará cretinismo (deficiência no amadurecimento cerebral)

Terciário

Caracterizado pela deficiência na secreção de TRH, ou seja, por disfunção

do hipotálamo;
A ausência de TRH vai ocasionar deficiência no TSH e atrofia folicular
secundária na tireoide.

Em estados doentios, inanição, trauma cirúrgico ou

catabolismo endógeno excessivo, por causas não
tireoidianas ou hipofisária ocorre a síndrome do
eutireoideo onde há redução de T3 e T4 e níveis
altos de rT3 (tri-iodotironina reverso - inativo).
◉ Sinais clínicos
Letargia/Apatia Bradicardia
Depressão Bradipneia
Hiporexia Atrofia testicular
Apetite seletivo Anestro persistente
Hipotermia Ganho de peso
Intolerância ao frio Dermatopatias
Intolerância ao exercício

▶ Alterações de pele e pelo:

Alopecia bilateral lombar, base das orelhas e na cauda (cauda pelada de "rato");
Pelos que são removidos com facilidade mas que apresentam difícil crescimento;
Pelos opacos e secos;
Hiperqueratose e Hiperpigmentação;
Mixedemia facial (acúmulo de ácido hialurônico na pele, resultando na retenção de
água e espessamento da pele, causando o arredondamento da região temporal,
dobras faciais e queda das pálpebras superiores) - face "trágica";
Seborréia;
Predisposição a infecções secundária (piodermites, otites) recidivantes.
▶ Cretinismo:
Quando ocorre em filhotes, pode causar nanismo ou cretinismo;
Caracterizado pelo crescimento retardado, incluindo o desenvolvimento mental;
Normalmente apresentam o corpo desproporcional á cabeça, que é grande e larga,
língua protraída e espessa, membros curtos; Em neonatos pode causar o óbito.

◉ Diagnóstico
▶ Hemograma:
Anemia
normocítica e normocrômica, arregenerativa
Ocorre pela diminuição da produção e maturação de eritrócitos (função dos
hormônios tireoidianos).
▶ Bioquímico:
Hipercolesteronemia
Hipertrigliceridemia
Ocorre devido a dimuinção no metabolismo e aumento da produção hepática.
▶ US cervical:
No caso de hipotireoidismo primário é possível avaliação a forma e ecogenecidade
da glândula;
Apresentando tamanho, volume e coloração diminuídos.
▶ Dosagem hormonal:
Para avaliar a função tireoidiana é necessário mensurar as concentrações séricas
basais dos hormônios, podendo ser T4 total (TT4), T3 total (TT3) e T4 livre. A
mensuração total são os hormônios ligados á proteína transportadora, que podem
alterar com alguns fármacos, comorbidades não tireoidianas, deficiencia de
proteínas transportadoras, cães obesos e cadelas em diestro;
▶ Mensuração sérica de T4 livre + TSH:
Parcela do hormônio não ligado á proteínas transportadoras é mais confiável;
O animal com hipotireoidismo apresentará aumento de TSH e T4 reduzido;
O teste de T4 total pode ser utilizado na clínica para direcionamento deste teste,
quando apresentado aumento ou limítrofe.
▶ Teste de Estimulação com TSH:
Demonstram a resposta da tireoide á administração exógena de TSH e TRH;
Utilizado a mensuração de TT4 e utilizado TSH bovino 0,1 U/kg;
Colhida uma segunda amostra após 6 horas;
O paciente diagnosticado terá as duas mensurações de TT4 abaixo do normal;
Ainda pode ser utilizado para diferenciar o paciente com hipotireoidismo com
síndrome do eutireideo doente.
▶ Dosagem de anticorpos anti-tireoglobulina:
Podem identificar pacientes precocemente, antes das manisfestações graves;
E auxilia a diferenciar o tipo de hipotireoidismo.

Fármacos que interferem nos testes de função tireoidiana:

Glicocorticoides;
AINEs;
Anticonvulsionantes (Fenobarbital);
Antidepressivos (Clomipramine);
Diuréticos (Furosemida);
Progestágenos;
Sulfonamidas.

◉ Tratamento
Deve ser realizado terapia com suplementação de hormônio tireoidiano para
controlar as manifestações clínicas:
T4 sintético;
Levotiroxina sódica Farmáco humano, mas a dose é bem maior
Farmácia humana; pois a absorção é menor e mais lenta;
22 mcg/kg inicial; A resposta clínica irá determinar a dose
BID; utilizada; Fazer o teste de T4 após 4-8
Via oral; semanas do inicio, sendo 4 horas após a
medicação.

Em 1 semana já começa a apresentar melhorar no quadro, com aumento das ações;

Em 8 semanas tem melhora cutânea; Em até 6 meses tem remissão completa.