Cetoacidose Diabética COMUNIDADE

Licensed to Ivana Mota Soares - ivanamotas@gmail.com - 044.865.
753-85
Licensed to Ivana Mota Soares - ivanamotas@gmail.com - 044.865.753-85
pediatriaurgente
@pediatriaurgente
Dra Maísa Talon

Emergencista pediátrica
CRM-MT 7565 / RQE 5305
1. Caso clínico;
2. Introdução; Cetoacidose diabética

3. Fisiopatologia; O que vamos ver hoje?
4. Definição;
5. Quadro clínico;
6. Diagnóstico diferencial;
7. Exames complementares;
8. Fórmulas para cálculo;
9. Tratamento.
Pré-escolar de 30 meses, sexo masculino, peso habitual de 16,5 kg, dá entrada na sala
vermelha devido dor abdominal, náuseas e vômitos há 3 dias. Mãe relata que hoje
começou a ficar sonolenta e não aceitando líquidos. Peso da admissão 15 kg.
A: torporoso
185
M
85/45
B: respiração rápida e
profunda O
94%
C: palidez
cutânea
V
A. Vias aéreas pérvias;

B. FR 45irpm, SpO2 98% com MNR
12L/min, boa entrada de ar bilateral,
sem RA;
C. TEC 4 seg, pulsos periféricos finos, PA
85/45, ausculta normal, fígado no RCD;
D. Glasgow 11 (A3, V3, M5), pupilas isso
e foto. Dextro 480 mg/dl.
E. Tax 36ºC, turgor de pele reduzido,
olhos encovados. Exame do abdome
normal.
S: Há 30 dias mãe observou aumenta da frequência de diurese e sede.

Refere também emagrecimento (roupas mais largas) e um hálito forte. Há 4
dias iniciou dor abdominal, náuseas e vômitos. Desde ontem mais sonolento.
A: nega alergias.
M: fez uso de simeticona e SRO.
P: previamente hígido e vacinas em dia.
L: tomou leite de vaca há 8 horas.
E: piora do nível de consciência nas últimas 6 horas.
Poliuria e polidipsia
Sinais e sintomas
Emagrecimento
Qual o
Dor abdominal,
náuseas e vômitos principal
Queda do nível de
consciência exame para o
Sinais de
desidratação diagnóstico?
Hiperglicemia
pH 6,97
pO2 90 (sem O2)

Gasometria de
pCO2 17
entrada
Bic 3,9; BE -27
SpO2 90%
Na 132; K 2,8; Cai

1,1; Cl 105
Glicemia 450
pH 6,97
Qual é o distúrbio primário?
pO2 90 (sem O2) Acidose metabólica
Gasometria de
pCO2 17
entrada
Tem distúrbio compensatório ou misto?
Bic 3,9; BE -27 pCO2 esperado: (Bic x 1,5) + 8 = 13,85

Acidose metabólica e respiratória
SpO2 90%
Na 132; K 2,8; Cai Qual o valor do ânion GAP?

1,1; Cl 105
AG: Na - Cl - Bic = 132 - 105 - 3,9 = 23,1
Glicemia 450 Acidose metabólica com AG aumentado
1. Caso clínico;

4. Definição;
5. Quadro clínico;
9. Tratamento.
• É a urgência endócrino-metabólica mais

comum nessa faixa etária e a principal
Cetoacidose
causa de hospitalização e óbito de diabética
pacientes diabéticos do tipo 1 na infância. Introdução
• Acomete mundialmente cerca de 65.000
crianças menores de 15 anos por ano.
• É frequente ocorrer na abertura do quadro
de diabetes (25 a 40% dos casos).
• Principais causas são: infecções, falta de
aderência ao tratamento e estresse
emocional. Em 25% a causa permanece
desconhecida.
Ferran K, Paiva IA. Abordagem da cetoacidose diabética na infância e adolescência. Rev. Ped. SOPERJ, v. 17, supl. 1, p. 45-55, dez. 2017.
Cetoacidose diabética
Introdução
• A prevalência é mais comum em menores de 5 anos comparado aos maiores

de 14 anos.
• Em crianças menores é difícil a percepção dos sintomas clássicos o que gera
atraso no diagnóstico de DM1.
• A mortalidade varia de 0,15 a 0,3%, sendo o edema cerebral a principal causa,
com incidência de 0,5 a 1,0% dos casos de CAD e mortalidade global de 60 a
90%.
Ferran K, Paiva IA. Abordagem da cetoacidose diabética na infância e adolescência. Rev. Ped. SOPERJ, v. 17, supl. 1, p. 45-55, dez. 2017.
Fisiopatologia
Hormônios
Insulina
contrarreguladores
Anabolismo Catabolismo
• Captação de glicose para Glucagon, Catecolaminas, Cortisol, GH
glicogênese; • Lipólise;
• Síntese proteica; • Cetogênese nos hepatócitos;
• Lipogênese. • Glicogenólise hepática e muscular;
AMANTÉA, SL; PIVA, JP; GARCIA. Cetoacidose Diabética. Medicina Intensiva em Pediatria. 2ed. Rio de Janeiro: Livraria e Editora REVINTER Ltda, 2014, v. 1, p. 447-463
Cetoacidose diabética Deficiência de insulina
Aumento dos hormônios

Fisiopatologia
contrarreguladores
Glucagon, Catecolaminas, Cortisol, GH
↓ utilização ↑ proteólise
↑ lipólise ↑
↓ síntese
de glicose glicogenólise
proteica
↑ ácidos
graxos livres Hiperglicemia Desidratação
e cetogênese
Resistência Glicosúria Diurese osmótica e

à insulina
Acidose e cetonúria perda de eletrólitos
Cetoacidose diabética Hiperglicemia Cetonemia

Fisiopatologia
Glicosúria Vômitos
e cetonúria Diurese osmótica
e perda de
eletrólitos
↓ perfusão
tecidual e
acidose lática
↓ TFG,
glicosúria e Hipovolemia
cetonúria
1. Caso clínico;

4. Definição;
5. Quadro clínico;
9. Tratamento.
Definição
• O paciente pode apresentar Definição de caso

hiperglicemia por diversos motivos
Glicemia > 200mg/dl
mas não estar em CAD.
• E pode estar em CAD sem pH venoso < 7,3
e/ou
hiperglicemia se o paciente usar a Bicarbonato < 15 mmol/L
insulina pouco antes de procurar
Cetonemia e cetonúria
atendimento.
Quadro clínico
ANAMNESE
Primodescompensação Sabidamente diabético
Poliúria/noctúria Eventos prévios de CAD
Polifagia ou anorexia Dose habitual de insulina
Polidipsia Omissão de doses de insulina
Falha no ajuste de doses durante

Emagrecimento
intercorrência infecciosa
História pessoal ou familiar de

Controle glicêmico anterior
autoimunidade
Náuseas e vômitos Transgressão de dieta
Dor abdominal Sintomas da primodescompensação
Fraqueza muscular
Quadro clínico
Quadro clínico
EXAME FÍSICO
Peso
Grau de desidratação
FC e FR aumentadas
Respiração de Kussmaul
Nível de consciência
(detecção precoce de EC)
Hálito cetônico
(maça apodrecendo)
Perfusão periférica
Dor abdominal
1. Caso clínico;

4. Definição;
5. Quadro clínico;
9. Tratamento.
Diagnóstico diferencial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A ausência de ruídos adventícios em paciente com taquipneia deve
Doença pulmonar
levar à suspeita de acidose metabólica.
A dor abdominal acompanha a acidose e tende a melhorar com o

Abdome agudo tratamento. Se persistirem após compensação, uma causa
abdominal intrínseca deve ser investigada
Pode cursar com glicemias bastante elevadas e acidose, mas

Sepse
geralmente não há cetonemia e cetonúria.
Glicosúria, hiperglicemia leve e acidose metabólica. Não costuma
Intoxicação por salicilato
haver cetonúria ou cetonemia.
Diagnóstico diferencial
EXAMES COMPLEMENTARES FREQUÊNCIA

Glicemia capilar 1/1 hora
Glicemia sérica e gasometria venosa 2-4 horas
Eletrólitos: sódio, potássio, cloro, cálcio iônico, fósforo e
2-4 horas
magnésio.
Ureia e hematócrito (a creatinina sofre interferência pelos corpos cetônicos) 2-4 horas
Cetonemia (β-hidroxibutirato) 2/2 a 6/6 horas, se disponível
Cetonúria, se disponível A cada diurese, até normalização
Rastreio de infecção (hemograma, sumário de urina/EAS, A admissão e conforme
radiografia de tórax, hemocultura, urinocultura) sintomatologia
Sinais vitais (FC, FR, PA) 1/1 hora
Diurese e BH com fluidos e insulina administrados 1/1 hora
Avaliação do estado neurológico 1/1 hora
1. Caso clínico;

4. Definição;
5. Quadro clínico;
9. Tratamento.
Fórmulas para cálculos
Osmolaridade sérica efetiva:

Produção de osmóis idiogênicos 2 x Na + glicose= 270 a 285 mOsm/L
18
(taurina e mioinositol)
Na CAD ela varia entre 300 e 350 mOsm/L
Sódio corrigido:
Água do meio
Na corrigido = Na encontrado + [1,6 x (glicemia – 100)]
intra para o 100
extracelular Hiponatremia dilucional e interferência com ácidos graxos livres
Fórmulas para cálculos
Potássio corrigido
K estimado = K encontrado – Ânion GAP
[6 x (7,3 – pH encontrado) AG = Na – (Bic + Cl)
Para cada 0,1 de pH reduzido, o K AG = 12 ± 2 mmol/l
aumenta falsamente 0,5 a 0,6 mEq/L
Superfície corporal
SC (m²) = (Peso x 4) + 7
90 + peso
pH 6,97
Sódio corrigido
pO2 90 (sem O2) 132 + [1,6 x (450 – 100/100)] = 137,6
Gasometria de
pCO2 17
entrada
Osmolaridade sérica
Bic 3,9; BE -27
2 x 137,6 + 450/18 = 300,2
SpO2 90%
Na 132; K 2,8; Cai Potássio estimado

1,1; Cl 105
2,8 – [6 x (7,3 – 6,97)] = 0,82
Glicemia 450
Monitorização:
• Manter com monitorização cardíaca
Cetoacidose
constante pelo risco de hipo ou
hipercalemia.
diabética
• O paciente deve ser monitorizado Tratamento
detalhadamente em relação à sua resposta
clínica e laboratorial.
• Deve-se registrar em uma folha de controle, CLASSIFICAÇÃO
de hora em hora, o estado clínico do pH < 7,3 ou
Leve
paciente, as medicações venosas e orais, os Bic < 15 5 – 10% de perda de
líquidos administrados e os resultados dos pH < 7,2 ou peso
Moderada
exames laboratoriais. Bic < 10
• Atentar aos sinais de EC: sonolência, pH < 7,1 ou > 10% de perda de
rebaixamento do nível de consciência, Grave
Bic < 5 peso
convulsões e coma.
Hiperglicemia Cetonemia
Insulinização
• Reverte a proteólise, a lipólise e a
cetogênese. Glicosúria Vômitos
• Estimula a captação e e cetonúria Diurese osmótica
metabolização da glicose pelos e perda de
tecidos. eletrólitos
• Restaura o metabolismo celular e
normaliza a glicemia sérica. ↓ perfusão
tecidual e
acidose lática
Reposição de líquidos
e eletrólitos
• A restauração da perfusão
↓ TFG, tissular melhora a captação
glicosúria e Hipovolemia de glicose na periferia e a
cetonúria filtração glomerular.
Tratamento
REPOSIÇÃO DE LÍQUIDOS
Reparação intravascular com SF 0,9% ou RL
Sem sinais de choque 10 a 20ml/kg em 30 a 60 minutos
Com sinais de choque 20ml/kg em 20 minutos
A reparação é feita até ausência de sinais de hipovolemia.

A presença de diurese permite passar para a fase de
manutenção.
A insulina NÃO deve ser administrada na fase de reparação!
Cetoacidose
diabética
Fluidoterapia Tratamento
Máximo 3-4L/m²
Necessidades
Déficit anterior
basais
Máximo 75kg
Estimado pelo Gravidade da Holiday-Segar
ou percentil 97
peso perdido CAD ou SC
para a idade
Tratamento
• Avaliaram 172 adultos com CAD de dois ensaios clínicos randomizados.

• A média de tempo para resolução da CAD foi de 13 horas com solução
balanceada (Ringer lactate and Plasma-Lyte A-Baxter Inc) e 16,9 horas com SF.
• Sugerem que as soluções balanceadas devam ser preferidas.
Fase de manutenção
• Infundir 1,5 a 2L/m²/dia de volume. Não ultrapassar 3L/m²/dia pelo risco de EC.
• Pode-se descontar o volume ofertado na primeira hora.
• Não é necessário descontar o volume da diurese.
> 6 mEq/L: aguardar queda para repor.
• Deve-se usar soluções isotônicas 4,5 - 6 mEq/L: repor 20 mEq de potássio/L.
acrescidas de potássio (se basear no K 3,5 - 4,5 mEq/L: repor 40 mEq de potássio/L.
sérico!), exceto se insuficiência renal. 2,5 – 3,5 mEq/L: repor 20mEq/L na expansão.
< 2,5 mEq/L: correção rápida 0,3 mEq/kg/h
• Adicionar glicose à manutenção quando glicemia menor que 250-300mg/dL.
• Se Na corrigido > 160 mEq/L, hipercloremia ou Osm sérica >340 mOsm/L, usar NaCl 0,45% (SF 1:1
AD).
• Iniciar dieta oral assim que condições clínicas.

Cetoacidose 20ml/kg em 1 hora + 20mEq/L de K

20 x 15 = 300 ml
diabética
Tratamento
20 mEq K ------------- 1000ml
X ----------------------- 300 ml
X = 6 mEq de K
Reparação intravascular com
2,5 mEq K ------------- 1ml KCl19,1%
SF 0,9% ou RL 6 ----------------------- Y ml
Sem sinais de 10 a 20ml/kg em 30 a Y = 2,4 ml KCl19,1%
choque 60 minutos
Com sinais de 300 ml SF ou RL + 2,4 ml KCl19,1%
20ml/kg em 20 minutos Infundir EV em 1 hora
choque
pH 7,05
hora de tratamento
Gasometria após 1
pO2 132 (com O2) Acidose metabólica
pCO2 10,8
Bic 8; BE -26 pCO2 esperado: (Bic x 1,5) + 8 = 20

Acidose metabólica e alcalose respiratória
SpO2 98%
Na 130; K 4; Cai Qual o valor do ânion GAP?

1,05; Cl 102
AG: Na - Cl - Bic = 20
pH 7,05
Sódio corrigido
hora de tratamento
Gasometria após 1
pO2 132 (com O2) 130 + [1,6 x (380– 100/100)] = 134,6
pCO2 10,8
Bic 8; BE -26
2 x 134,6 + 380/18 = 290,8
SpO2 98%
Na 130; K 4; Cai Potássio estimado

1,05; Cl 102
4 – [6 x (7,3 – 7,05)] = 1,3
Glicemia 380
Tratamento
Soro isotônico ± 154mEq/L de Na

Potássio 40 mEq/L
BOLSA 1
SF 0,9% 500 ml 40 mEq de K ------------ 1000 ml
X --------------- 500 ml
KCl 19,1 % 8 ml X = 20 mEq de K
20 mEq de K ----------------- Y ml
Quando glicose > 300mg/dL 2,5 mEq de K -------- 1 ml KCl19,1%
Y = 8 ml KCl 19,1%
Tratamento
Volume total 2L/m²
BOLSA 1 SC = (peso x 4) + 7 / 90 +
SF 0,9% 500 ml peso = 0,64 m²
KCl 19,1 % 8 ml 0,64 x 2000ml = 1280 ml em

24 horas
E a vazão?
1280/ 24 = 53,3 ml/h
pH 7,18
hora de tratamento
Gasometria após 4
pO2 140 (com O2) Acidose metabólica
pCO2 25
Bic 12; BE -20 pCO2 esperado: (Bic x 1,5) + 8 = 26

Acidose metabólica
SpO2 97%
Na 138; K 4,2; Cai Qual o valor do ânion GAP?

1,05; Cl 110
AG: Na - Cl - Bic = 16
pH 7,18
Sódio corrigido
hora de tratamento
Gasometria após 4
pO2 140 (com O2) 138 + [1,6 x (260– 100/100)] = 140,5
pCO2 25
Bic 12; BE -20
2 x 140,5 + 26/18 = 295,4
SpO2 97%
Na 138; K 4,2; Cai Potássio estimado

1,05; Cl 110
4,2 – [6 x (7,3 – 7,18)] = 3,5
Glicemia 260
Tratamento
BOLSA 2 Soro isotônico ± 120mEq/L de Na

SF 0,9% 400 ml Potássio 40 mEq/L
Glicose 10%
GH50% 100 ml
KCl 19,1 % 8 ml 50 g ------------ 500 ml
X --------------- 100 ml
Glicemia < 300 ou queda de mais X = 10g/100ml = 10%
de 100mg/dl de glicemia em 1 h
Tratamento
BOLSA 2
BOLSA 1
SF 0,9% 500 ml SF 0,9% 400 ml
KCl 19,1 % 8 ml GH50% 100 ml

KCl 19,1 % 8 ml
Vamos lá!
E a vazão?
BOLSA 2
BOLSA 1
SF 0,9% 500 ml SF 0,9% 400 ml
KCl 19,1 % 8 ml GH50% 100 ml

KCl 19,1 % 8 ml
53,3ml/h
26,6 ml/h
26,6 ml/h
Soro isotônico, com 40mEq/L de K e glicose 5%

INSULINIZAÇÃO
Reverte o estado catabólico. Cetoacidose
Iniciar 1 a 2 horas após o inicio da expansão volêmica. diabética
O seu uso precoce ou em bolus está associado a maior risco de EC. Tratamento
Dose: 0,1 UI/kg/h de insulina regular.
SEMPRE desprezar os 50 ml iniciais da solução e deixar a solução
“repousar” por 30 minutos. IR: 50 UI
SF: 500 ml
Caso queda brusca da glicemia ou paciente mais acordado e com
condições de oferta de líquidos via oral, pode-se reduzir a vazão Concentração:
para 0,05UI/kg/h. 0,1UI/ml
Quando o paciente tiver: Administrar 1 a 2 horas antes de

• Glicemia ≤ 200mg/dL suspender a IR contínua 0,1UI/kg de
• pH > 7,3 IR SC para prevenir hiperglicemia de
• Bic ≥ 18 mmol/L rebote. Vazão = peso da criança
Queda da glicemia e pH baixo
Aumentar Reduzir a
Queda da glicemia e pH alto

a infusão infusão
de da
glicose insulina
Cetoacidose diabética Fatores de risco:

Tratamento • Primodescompensação;
• Idade menor de 5 anos;
• Tipicamente ocorre 4 a 12 horas após • Maior duração dos sintomas;
início do tratamento, mas pode ocorrer • pCO2 mais baixa do que o esperado para a
antes ou mais tardiamente, como acidose na admissão;
após 24 horas de iniciado. • Ureia aumentada;
EDEMA • Acidose muito grave;
• O EC na neuroimagem é fenômeno CEREBRAL • Uso de bicarbonato;
relativamente frequente, com graus • Grandes volumes infundidos nas primeiras
variados. quatro horas;
• Queda rápida da osmolaridade sérica;
• Administração de insulina na primeira hora de
reposição de fluidos;
• Elevação ou queda do sódio corrigido durante o
tratamento.
Hipoxemia
cerebral pelo
aumento da Tratamento
afinidade à Hb
Mas não tem que infundir

Aumenta o Na
bicarbonato de sódio quando
intracerebral
paciente está em acidose?
Aumenta o
risco de EC
Acidose
paradoxal do
SNC
Tratamento
INSULINIZAÇÃO APÓS RESOLUÇÃO DA CAD

Insulina NPH 0,4 – 0,6 UI/kg/dia 2/3 pela manhã e 1/3 à noite
15 x 0,4 = 6 UI
≥ 160 mg/dl 0,1 UI/kg (até 4 UI)
Insulina regular conforme 4 UI pela manhã em jejum e
≥ 200 mg/dl 0,2 UI/kg
glicemia capilar antes das 2 UI antes do jantar
≥ 300 mg/dl 0,3 UI/kg
grandes refeições
≥ 500 mg/dl 0,4 UI/kg
Paciente já diabéticos, retornar ao esquema que usava anteriormente.
Dúvidas?
Sugestões?
Lamentações?
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Dra Maísa Talon

2. Introdução; Cetoacidose diabética

8. Fórmulas para cálculo;

A. Vias aéreas pérvias;

S: Há 30 dias mãe observou aumenta da frequência de diurese e sede.

pO2 90 (sem O2)

Bic 3,9; BE -27

Na 132; K 2,8; Cai

Tem distúrbio compensatório ou misto?

Bic 3,9; BE -27 pCO2 esperado: (Bic x 1,5) + 8 = 13,85

Na 132; K 2,8; Cai Qual o valor do ânion GAP?

2. Introdução; Cetoacidose diabética

8. Fórmulas para cálculo;

• É a urgência endócrino-metabólica mais

• A prevalência é mais comum em menores de 5 anos comparado aos maiores

Cetoacidose diabética Deficiência de insulina

Aumento dos hormônios

Resistência Glicosúria Diurese osmótica e

Cetoacidose diabética Hiperglicemia Cetonemia

2. Introdução; Cetoacidose diabética

8. Fórmulas para cálculo;

• O paciente pode apresentar Definição de caso

Poliúria/noctúria Eventos prévios de CAD

Polifagia ou anorexia Dose habitual de insulina

Polidipsia Omissão de doses de insulina

Falha no ajuste de doses durante

História pessoal ou familiar de

Náuseas e vômitos Transgressão de dieta

Dor abdominal Sintomas da primodescompensação

2. Introdução; Cetoacidose diabética

8. Fórmulas para cálculo;

A dor abdominal acompanha a acidose e tende a melhorar com o

Pode cursar com glicemias bastante elevadas e acidose, mas

EXAMES COMPLEMENTARES FREQUÊNCIA

2. Introdução; Cetoacidose diabética

8. Fórmulas para cálculo;

Osmolaridade sérica efetiva:

Na 132; K 2,8; Cai Potássio estimado

Com sinais de choque 20ml/kg em 20 minutos

A reparação é feita até ausência de sinais de hipovolemia.

• Avaliaram 172 adultos com CAD de dois ensaios clínicos randomizados.

• Iniciar dieta oral assim que condições clínicas.

Cetoacidose 20ml/kg em 1 hora + 20mEq/L de K

Bic 8; BE -26 pCO2 esperado: (Bic x 1,5) + 8 = 20

Na 130; K 4; Cai Qual o valor do ânion GAP?

Na 130; K 4; Cai Potássio estimado

Soro isotônico ± 154mEq/L de Na

Volume total 2L/m²

SF 0,9% 500 ml peso = 0,64 m²

KCl 19,1 % 8 ml 0,64 x 2000ml = 1280 ml em

Bic 12; BE -20 pCO2 esperado: (Bic x 1,5) + 8 = 26

Na 138; K 4,2; Cai Qual o valor do ânion GAP?

Na 138; K 4,2; Cai Potássio estimado

BOLSA 2 Soro isotônico ± 120mEq/L de Na

KCl 19,1 % 8 ml GH50% 100 ml

KCl 19,1 % 8 ml GH50% 100 ml

Soro isotônico, com 40mEq/L de K e glicose 5%

Quando o paciente tiver: Administrar 1 a 2 horas antes de

Queda da glicemia e pH baixo

Queda da glicemia e pH alto

Cetoacidose diabética Fatores de risco:

Mas não tem que infundir