Câncer de pulmão

Nódulo Pulmonar Solitário

• < 3cm ➔ nódulo (harrison: 6cm)
• > 3cm ➔ massa Maligno segmento superior

Classificação
Benigno Maligno
** alguns estudos
• Cicatriz de BK • Câncer
dizem 8 mm
• Calcificação • F. Risco:
◦ Olho de boi ➔ ◦ Tabagismo
granuloma ◦ Idade ≥ 35
◦ Pipoca ➔ ◦ > 2 cm** Geralmente câncer não tem
hamartoma ◦ Crescimento em 2 anos calcificação, mas ter calcificação
Conduta: ◦ Calcificação / forma não garante que é um nódulo
• RX, TC ou PET • Conduta: benigno, precisamos saber o padrão
(3-6m por 2 anos) ◦ Biópsia ou ressecção da calcificação (maligno: salpicado,
excêntrico/unilateral difuso)

Epidemio
• CA de pulmão: o que mais mata no BR e no mundo
• É um Câncer muito agressivo, ⇩ sobrevida (< 20% em 5 anos.. mas se ainda achar na forma
nódulo pulmonar solitário, sobrevida aumenta para 80%)

Rastreamento
• Não tem rasteiro para CA de pulmão. Mas podemos fazer:
◦ TC de baixa dose anual em 55-80 anos:
‣ Tabagista ou deixou de fumar em <15 anos com carga tabágica de 30 maços/ano

CARCINOMA BRONCOGÊNICO
(Brônquio, bronquíolo e alvéolos)
• Classificação:
◦ Não pequenas células
‣ Adenocarcinoma: + comum
• Pode pegar no paciente típico, mas é o tipo histológico mais comum no paciente
atípico
• Jovem, não fumante, mulher (atípico)
• Periférico: mais causa derrame pleural
‣ Epidermoide: 2º mais comum
• Idoso, fumante (paciente típico) Tipo bronquioloalveolar/
• Central: cavitação adenocarcinoma in situ/ tumor
‣ Grandes células: mais raro (10%) lepídico:

• Periférico • Subtipo do adenocarcinoma

◦ Pequenas células (Oat-cell) • Clinica lembra pneumonia que

‣ 20% dos casos nunca sara (tosse,
‣ Mais agressivo, propriedades neuroendócrinos expectoração, secretivo que
‣ Central nunca sara)

• Evolução lenta
Clinica
• Tosse*, hemoptise, dispneia, dor torácica
• Síndromes compressivas (subtipos centrais)
 ◦ Síndrome de Pancoast: Epidermoide
‣ Dor torácica + compressão do plexo braquial + Sd. De Horner (ptose, miose e anidrose)
‣ Compressão de feixe vasculonervoso ➔ dor torácica
‣ Compressão do plexo braquial ➔ parestesia, formigamento
‣ Compressão do simpático cervical ➔ logo, o que sobressai é o parassimpático ➔
horner
◦ Síndrome da Veia Cava Superior: Oat-cell SMEL ➔ anticorpo contra
‣ Edema de face e pletora, turgência jugular, varizes de tórax canais de cálcio dos
neurônios pré-sinápticos ➔
• Síndromes paraneoplásicas
reflexos ⇩ ou ausentes,
◦ Eaton-lambert (SMEL), SIADH, Cushing ➔ Oat-cell
disautonomias;
◦ Osteoartropatia hipertrófica pulmonar ➔ Adenocarcinoma contratilidade muscular
◦ Hipercalcemia (PTH-like) ➔ EPTHdermoide aumenta com a estimulação
repetida do mm (padrão
Diagnóstico incremental)
Histopatológico: biópsia
◦ Central: escarro, broncoscopia
◦ Periférico: Biópsia percutânea, toracotomia, videotoracoscopia (mais utilizado)
obs: lembre que PAAF dá diagnostico citológico, não histopatológico

Estadiamento - nao utiliza-se a TC e sim broncoscopia e mediastinoscopia

Não pequenas células Pequenas células

Limitado: 1 hemitórax
TNM Extenso: 2 hemitóraces

TNM:
T1: ≤ 3 cm (nódulo pulmonar solitário) Cirurgia com ou sem QT/RT
T2: 3 - 5 cm • Exceto
◦ Não inclui carina ◦ T4: invasão por contiguidade
T3: 5 - 7 cm ◦ N3: linfonodo contralateral
◦ Pleura ou pericárdio parietal ◦ M1: metástase à distância
◦ Parede torácica
◦ Nervo frênico
T4: > 7 cm ou estrutura adjacente
◦ Contra-indica ressecção
‣ Se ≥ 2 lesões no mesmo pulmão ➔ ressecável

N1: linfonodos hilares

N2: linfonodos mediastinais
N3: contralaterais ➔ irressecável

M1: metástase à distância ➔ irressecável

Exames pré-operatórios (avaliam
Tratamento capacidade funcional)
• Pequenas células: • gasometria arterial, espirometria,
◦ Limitado ➔ QT + RT (cura 15-25%) capacidade de difusão do
◦ Extenso ➔ QT paliativa monóxido de carbono

• Não pequenas células

Aqui o ideal vai ser sempre ressecar (na ausência de contraindicações), sempre tentando cura
(lobectomia e não segmentectomia)
◦ Ia: cirurgia (NPS - T1N0M0)
 ◦ Ib e II: cirurgia + QT
◦ IIIa:
‣ Se ressecável ➔ cirurgia + QT
‣ Irressecável ➔ QT + RT
• T4*, N3, M1
◦ IIIb: QT + RT
◦ IV: QT paliativa
Câncer de tireoide
Classificação
Bem diferenciado
◦ Mulher jovem (paciente típico)
◦ Mais comum, bom prognostico
◦ Papilífero, Folicular
Pouco diferenciado
◦ Pior prognostico
◦ Carcinoma medular, Anaplásico (mais
agressivo, mais indiferenciado, idoso)
PAPILIFERO
Características:
• + comum, mulher, 20 - 40 anos
• Excelente prognostico
• Disseminação linfática
• Fat de risco: irradiação
• Corpos psamomatosos (acúmulo
concêntrico de cálcio)
Diagnóstico
• PAAF
◦ Lembre que é dx citológico, porém na
presença de corpos psamomatosos
tem-se o dx, (Tb: olhos da órfã Annie)
Tratamento
• < 1 cm: tireoidectomia parcial
• ≥ 1 cm: tireoidectomia total
• < 15 anos, irradiação = sempre total
Seguimento
• Supressão TSH com hormônio tireoideano
(pode restar uma célula neoplásica na
cirurgia, não pode ter TSH para não
estimulá-la)
• USG - 6 meses
• Tireoglobulina e Cintilografia
◦ Se ㊉ ➔ Ablação com iodo
Estágio I e II: até T2N1M0 ou T3N0M0
Estágio III: T3, T4, N2 ou N3 (exceto T3N0M0)
Estágio IV: M1
QT curto: hipercalcemia,
hipercalemia, digital
Metástase do papilifero ➔
linfonodo
FOLICULAR
Características
• 2º mais comum, mulher, 40-60 anos
• Bom prognostico
• Disseminação hematogênica
• Fat de risco: carência de iodo
• Aumento de células foliculares
Diagnóstico
• Histopatológico
◦ Aqui não conseguimos diferenciar
adenoma de ca folicular pela PAAF
Tratamento
• ≤ 2cm: tireoidectomia parcial
◦ Se adenoma: ok
◦ Se CA: totalizar
• > 2cm: tireoidectomia total
Seguimento
• Supressão TSH com hormônio tireoideano
(pode restar uma célula neoplásica na
cirurgia, não pode ter TSH para não estimulá-
la)
• USG - 6 meses
• Tireoglobulina e Cintilografia
◦ Se ㊉ ➔ Ablação com iodo
CARCINOMA MEDULAR (CMT) Complicações da tireoidectomia
• Se desenvolve em células C ou parafoliculares: • Hipocalcemia
calcitonina (inibe reabsorção óssea) - reg superior do lobo • Lesão n. Laringeo Recorrente
Marcador: Calcitonina ◦ Unilateral ➔ rouquidão
Diagnostico: PAAF Pode ter relação com ◦ Bilateral ➔ insuficiência resp.
Apresentação: líquen plano amilóide • Lesão n. Laringeo Superior ➔
◦ Esporádico: 80% dificuldade em elevar tom da voz
◦ Familiar: 20% (associação com NEM 2)
‣ NEM 2A: CMT + feocromocitoma + Hiperparatireoidismo (Cir. < 5 anos)
‣ NEM 2B: CMT + feocromocitoma + Neuromas (Cir. <1 ano)
Proto oncogene RET: Pesquisar em parentes de 1º grau ➔ se ㊉ ➔ tireoidectomia profilática
Tratamento: Tireoidectomia + linfadenectomia
Seguimento: calcitonina

ANAPLÁSICO OU INDIFERENCIADO
◦ Pior prognostico, mais raro e agressivo
◦ Em idosos, associado à deficiência de iodo Diag diferencial com linfoma
• Diagnóstico: PAAF (tipo não Hodgkin) ➔
◦ Geralmente é um paciente que já chega muito sintomático crescimento é rápido + bócio,
(disfagia, rouquidão..), o crescimento é muito rápido, não comum em mulheres jovens
pensamos nem em cirurgia. (Sobrevida ± 6m) com hashimoto
• Tratamento: Traqueostomia + QT/RT

Obs.. Fazendo a diferença:

Carcinoma de células de HURTHLE
• Variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular
• Tratamento: Tireoidectomia total + linfadenectomia

Nódulo de tireoide
Conduta:
1. História e exame físico Lesões císticas
2. Avaliar função tireoidiana Sempre aspirar + acompanhar com USG
• Geralmente Câncer não altera função tireoidiana

Suprimido <━━━ TSH ━━━> Normal

⇩ ⇩
Cintilografia ⇨ Frio ━━━━━━━━> USG
⇩ ⇩
Quente > 1 cm ou suspeito ➔ PAAF
⇩ < 1 cm ➔ acompanhar
Suspeito:
Adenoma tóxico
• < 3 ou > 60 anos
⇩ • Irradiação
cirurgia/ radioiodo • História +, rouquidão,
crescimento
• USG: Chammas IV ou V
Classificação de Chammas: • Hipoecóico, irregular, calcificação
Quanto mais central a vascularização, mais perigoso fina.
• Se isoecóico e hiperecóico:
I ➔ sem vascularização punciona quando >1,5cm
II ➔ vascularização periférica • Se espongiforme: punciona >2cm
III ➔ vascularização periférica ≥ central
IV ➔ vascularização central ≥ periférica
V ➔ apenas vascularização central

Classificação de Bethesda (Analisar resultado de PAAF de um tumor FOLICULAR)

1 ➔ Insatisfatório ➔ PAAF
2 ➔ Benigno ➔ Seguimento
3 ➔ Atipia indeterminada ➔ PAAF ou lobectomia
4 ➔ Folicular \
5 ➔ Suspeito Cirurgia (lobectomia ou total)
6 ➔ Maligno /

Câncer de próstata
(Adenocarcinoma)
Fatores de risco:
• Idade O mais comum do BRA
• História familiar +
• Negros

Clinica
• Assintomático: crescimento é periférico (inervação é na uretra, só começam os sintomas quando
mais avançado)
• Doença avançada
‣ Sintomas irritativos: urgência nictúria, polaciuria
‣ Sintomas obstrutivos
• Metástase
‣ Sintomas ósseos (principal local de metástase é o osso)

Diagnóstico
• Rastreio: toque retal (lembre que o crescimento é periférico) ㊉ PSA
◦ PSA não é especifico
◦ MS não indica a realização de rastreio (o crescimento é muito lento, a causa de morte não vai
ser pelo CA de próstata)
◦ SBU: realiza! (O dx/ tto do CA permite qualidade de vida)

• Se rastreio: indicações
◦ > 50 anos: todos
◦ > 45 anos: História familiar / negros

• Se rastreio ㊉ ➔ biópsia transretral (USG)

◦ Toque retal: nódulo, endurecido
◦ PSA: > 4 ng/ml (< 60 anos: >2,5) Finasterida (para HPB)
‣ Se 2,5 - 4 ➔ refinamento diminui valores PSA
• Velocidade de aumento > 0,75 mg/ml/ano
• Densidade > 0,15 (aqui a função é afastar HPB)
• Fração livre < 25% (obs: normalmente a fração livre é menor que a conjugada, no ca fica
menor ainda)
Tratamento
Localizada ➔ prostatectomia radical * ou radioterapia ou vigilância ativa
• Vigilância:
◦ Baixo risco: PSA < 10 + Gleason ≤ 6
 ‣ Se ultrapassar ➔ cirurgia
◦ Escore de Gleason: diferenciação histológica (somas as 2 histologias + frequentes)
‣ Quanto maior a pontuação, maior o gleason, mais indiferenciado, pior prognostico
• ≤ 6: indiferenciado ➔ baixo risco
• 7: intermediário ➔ médio risco
• 8 -10: indiferenciado ➔ alto risco

Metastática ➔ privação androgênica (castração)

• Orquiectomia bilateral
• Análogos GnRH

Câncer de bexiga
(Tumor urotelial)
• > 95%: acometimento células transicionais
Hematúria em > 40 anos ➔
Fatores de risco pensar sempre em CA de
Tabagismo bexiga!!
Idade > 40 anos
Homem
Exposição a hidrocarbonetos (queima de combustível)

Clínica: Hematúria

Diagnóstico: Citologia + cistoscopia com biópsia

• Mesmo que a citologia venha +, precisa fazer cistoscopia com bx
• Sempre Na biópsia tirar camada muscular adjacente

Tratamento
• Invade camada muscular?
◦ Superficial (T1N0M0) - E0/E1
‣ RTU-B + seguimento 3/3 meses
‣ Adjuvância com BCG (imunoterapia/QT intravesical) se: recorrência, grandes, multifocais
(> 40%), T1
◦ Invasivo (≥ T2) - invade muscular
‣ QT neoadjuvante (3 ciclos) + Cirurgia radical (cistectomia + linfadenectomia) + QT
adjuvante ( 3 ciclos)
◦ Metástase
‣ QT ± cirurgia

Câncer de esôfago
Escamoso / Adenocarcinoma

Fatores de risco
Escamoso (externo): Tabagismo, etilismo, acalásia e tilose (hiperproliferação de células
escamosas)
◦ Tudo que vem de fora pra dentro: ingesta de acido aumenta escamoso!; comidas quentes
◦ Médio-proximal
Adenocarcinoma (internos): DRGE, Barrett e obesidade
◦ Tudo que é ácido que vem de dentro
 ◦ Distal É facilmente
Clínica: Disfagia* e emagrecimento em meses disseminado pois
• Acalasia é em anos não tem serosa!

Diagnóstico: EDA com biópsia

Estadiamento Leiomioma é o tumor

T1a - Mucosa benigno do esôfago mais
T1b - submucosa comum. E estes são muito
T2 - Muscular raros
T3 - Adventícia
T4a - Adjacentes ressecáveis
T4b - Adjacentes irressecáveis

T ➔ USG endoscópico (melhor exame para avaliar T!!! cai mt)

◦ Pode tentar broncoscopia para avaliar se é ressecável
N ➔ USG endoscópico + TC de tórax
M ➔ TC de tórax e abdome

Tratamento
• Todo o tto dos tumores do tgi são iguais:
Precoce PADRÃO Avançado
Endoscopia Cirurgia Paliação
T1a ectomia + linfadenec T4b

Peculiaridades para o esôfago

Precoce T1a ➔ mucosectomia EDA

Padrão ≥ T1b ou N+ ➔ QT/ RT neoadjuvante

➔ Cirurgia (esofagectomia + linfadenectomia)
◦ Transtorácica: + mórbida
◦ Trans-hiatal: + recidiva

Avançado T4b ou M1 ➔ Paliação

• Prótese endoscópica (desconfortável para o paciente)
• Radioterapia paliativa

Câncer de estômago
Adenocarcinoma
Fatores de risco
• Idade, dieta (nitrogenados.. aqueles enlatados)
• H. Pylori (transforma nitrato da dieta em nitrito - carcinogênico) Em prova = linfonodo
• Gastrite atrófica supraclavicular E
• Gastrectomia
• Tabagismo (⇧ da conversão gástrica em
nitrogenados) Disseminação peritoneal ➔ Maria Jose,
Blumen, krukenberg
Clínica: Dispepsia + sinais de alarme Disseminação linfática ➔ virchow e irish
• Sinais:
◦ Virchow: supraclavicular E Sd paraneoplásica ➔ acantose nigricans
 ◦ Irish: axilar E
Se ㊉ ➔ doença avançada ➔ M1
◦ S. Mary Joseph: umbilical
◦ Blumer: fundo de saco
◦ Krukenberg: ovário

Diagnóstico: EDA + Biópsia Tipo difuso: Mutação na

• Classificação E-caderina

BORRMANN (macro) LAUREN (micro)

I - Polipoide INTESTINAL DIFUSO

II - Ulcerado (bordos nítidos) • Homem • Mulher
III - Ulceroinfiltrativo (bordos não nítidos) • Fatores de risco • Familiar
IV - Infiltrante (linite plástica) • Idoso • Jovem
• Diferenciado • Indiferenciado
• Gastrite atrófica • Anel de sinete
• Metástase • Metástase
hematogenica linfática
• Distal • Proximal

Estadiamento
Tumor gástrico precoce = aquele
T1 - Submucosa (precoce)
que invade só mucosa e
◦ T1a - mucosa submucosa, independente de
◦ T1b - submucosa linfonodos.
N0 - sem metástases para linfonodos
N1- metástases em 1 a 2 linfonodos Linfoma gástrico (MALT)
N2 = metástase em 3 a 6 linfonodos Conduta: erradicar H. Pylori +
N3 - metástase em ≥ 7 linfonodos EDA com biopsia 3/3 meses
◦ N3a - 7 a 15 linfonodos ◦ Refratário ➔ QT
◦ N3b - > 15 linfonodos (logo, na cirurgia precisamos
ressecar no mínimo 16 linfonodos)
• Obs: no sabiston tem 15 linfonodos

T ➔ USG endoscópico
N ➔ USG endoscópico + TC de abdome
M ➔ TC de tórax e abdome + laparoscopia
◦ Peculiaridade aqui: também metastatiza para peritoneo, por isso laparoscopia
◦ Se na laparoscopia não achou sinal de metástase à distancia ➔ faz cirurgia

Tratamento
Precoce T1a ➔ Mucosectomia EDA
◦ Só faz se for um tipo 'bom': não ulcerado, tipo intestinal,< 2cm, sem linfonodos acometidos

Padrão ≥ T1b ➔ Gastrectomia + linfadenectomia D2 (alguns linfonodos adjacentes - perigástricos)

◦ Proximal(cárdia, fundo e corpo): total (geralmente tipo difuso)
◦ Distal(antro): subtotal (geralmente tipo intestinal)

Avançado M1 ➔ Paliação Ressecção tumoral

‣ Ex: gastroenteroanastomose (bypass gástrico) • R0 ➔ completa, sem resíduo tumoral
• R1 ➔ incompleta, com residual micro
Câncer colorretal • R2 ➔ incompleta, com residual macro

Adenocarcinoma
 O que mais cai!
Historia natural (Adenoma ➔ carcinoma )
• A grande maioria dos casos (95%) começa por uma única mutação: gene APC
◦ Sua inativação ativa a sequência adenoma-carcinoma

Vias de transformação:
Esporádica
Pólipos
• Não é hereditário, ou seja, todos estão expostos Adenomatosos vilosos➔ pré-maligno
• Idade, DII, hábitos de vida (mesmos da ateromatose) Hiperplasico, hamartoma ➔ não
Conduta: Colono 3/3anos, quando
Polipose adenomatosa familiar (PAF) normal ➔ 5/5 anos
• APC mutante hereditário ➔ 100% de chance de ter CA
• Definição: > 100 pólipos
• Variantes:
◦ Gardner: dentes supranumerários, osteomas (crânio e mandíbula), tumores desmoides
(gardner gargalha)
◦ Turcot: tumores do SNC (turco usando o chapéu)

Não polipoide hereditário - Síndrome de Lynch

• os 5% que faltam ( que não têm a mutação no gene APC) - estão se lynchando para a regra
• Critérios de Amsterdam
◦ Câncer < 50 anos
◦ ≥ 3 familiares (um de 1º grau)
◦ 2 gerações consecutivas (é dominante)
• Lynch I ➔ colorretal
• Lynch II ➔ colorretal + outros (ca de endométrio, ovário, estômago, pâncreas, trato urinário sup.)

Síndrome de Peutz-Jeghers
• os 0,01% que ainda restavam (sem a mutação no APC)
• Pólipos hamartomatosos
• Manchas melancólicas em mucosa e pele
• Delgado: intussuscepção / melena / anemia
• Risco baixo para CA de cólon
◦ Obs: em questão: não tem associação com ca colorretal!!!

Fatores de risco
• Idade
• História familiar
• Síndromes hereditárias
• DII Principal local de
metástase ➔ fígado
Clínica
• Cólon D: Melena, anemia e massa palpável
‣ Aqui as fezes estão líquidas e tem maior diâmetro, logo não há obstrução
• Cólon E: Alteração do hábito intestinal
• Reto: Hematoquezia e fezes em fita
‣ Tumor depois das fezes já prontas
No enema opaco ➔
Diagnóstico "maçã mordida"
• Colonoscopia + biopsia
• CEA ➔ não é diagnostico! Só para acompanhar (somente se no pré-op tiver o CEA elevado)

Rastreamento: Colonoscopia ou retoscopia*

• Esporádico ➔ ≥ 50 anos ➔ colectomia segmentar
• H. Familiar ➔ ≥ 40 anos ➔ " (Ou 10 anos antes do caso índice) Estadiamento:
• Lynch I e II ➔ ≥ 20 anos ➔ colectomia total • TC tórax e abdome
• Polipose AF ➔ ≥ 10 anos*. ➔ " • RNM pelve
◦ O câncer demora aproximadamente 10 anos para se desenvolver • Colono
◦ * Pode optar por retoscopia - menos invasivo - são crianças

Tratamento
Cólon
Padrão: colectomia específica + linfadenectomia
◦ + QT estágios II se alto risco e III (N㊉ e M0) Até o transverso proximal:
colectomia direita
Reto
• Tratamento precoce pode ser feito aqui! ➔ USG transrretal
• Precoce T1 ➔ Excisão endoscópica (Alto) ou local (baixo)

• Padrão ≥ T2 ➔ QT + RT neoadjuvante (SEMPRE!), depois que faz isso, avalia a distancia:

◦ > 5 cm da margem anal: Tumor de reto alto
‣ Anastomose ± ostomia de proteção (tem duas bocas)
‣ RAB - Ressecção abdominal baixa (retossigmoidectomia com preservação do reto distal)
+ excisão total mesorreto (e uma linfadenectomia)

◦ ≤ 5 cm da margem anal: Tumor de reto baixo (acessível ao toque retal)

‣ Colostomia definitiva ou terminal
‣ Miles - Ressecção abdominal perineal (retossigmoidectomia com fechamento do ânus)
+ excisão total mesorreto

Câncer de pâncreas
Adenocarcinoma
Fatores de risco
Idade, história familiar, tabagismo, Lynch II

Clínica Pensar sempre que

• Cabeça ➔ Ictericia + sinal de couvoisier em questão tiver
• Corpo/cauda ➔ dor abdominal ㊉ ⇩ peso sinal de trousseau
↳ sintoma de mau prognóstico - invasão de plexo
celíaco, que está ligado no
tronco celíaco, que é critério de irressecabilidade
• DM súbito
• Sinal de Trousseau (tromboflebite superficial migratória)

Diagnóstico: TC de abdome ㊉ CA 19.9 (acompanha)

Tratamento: Cirurgia se sem metástase e sem invasão vascular (tronco celíaco e a. Mesentérica
superior)
◦ Cabeça ➔ duodenopancreatectomia (Whipple)
◦ Corpo/cauda ➔ pancreatectomia distal + esplenectomia

Tumores hepáticos
Benignos
◦ Adenoma
◦ Hemangioma: mais comum (tanto dos benignos quanto dos malignos)
◦ Hiperplasia nodular focal
Malignos
◦ Metástases: mais comum
◦ Hepatocarcinoma - primário maligno do fígado mais comum

Obs: hepático mais comum ➔ hemangioma / hepático maligno mais comum ➔ metástase

TC dinâmica (trifásica)
• Captação arterial: demora mais para entrar o contraste e depois o contraste ainda fica mais um
tempo, quer dizer que é pouco vascularizado
• Wash out: fígado lava o contraste ➔ é hipervascularizada: contraste entra rápido e sai rápido ➔ é
lesão maligna/ com risco de malignidade

Benignos Trombocitopenia e
coagulopatia de
consumo (CIVD)

Idade
Associação
1
Complicação
Fase arterial
Wash out
Fígado
Conduta

Observações: Lesões benignas: mulheres; CHC: homens

• Adenoma:
 ◦ História: tumor hepático grande e único em mulher que se rompe espontaneamente
◦ Conduta: Parar o uso de ACO + evitar gravidez (situações que ⇧ estrogênio)
‣ Se risco de ruptura e malignização ou desejo de gestar ➔ avaliar ressecção

Malignos
Metástases
• Múltiplos nódulos pequenos hipocaptantes
◦ Principais: cólon, pâncreas e mama
◦ Tumores hipercaptantes: rim, mama, melanoma
• Tratamento ➔ paliativo
◦ Colorretal
◦ Avançado M1 ➔ metastasectomia (para quando a
função residual hepática é boa)

Hepatocarcinoma
Fatores de risco: cirrose, hepatite B (que pode pular a cirrose e fazer direto CHC)
Clinica: dor abdominal, hepatomegalia
Diagnóstico:
◦ AFP ≥ 400 mg/ml (único Câncer que marcador dá diagnostico)
◦ TC dinâmica (Wash out + cirrose) com lesão hipervascularizada
‣ Captação do contraste na fase arterial com rápida lavagem nas outras fases
‣ Obs: na TC diferenciando adenoma de cirrose:
• Cirrose tem nodulação na superfície + volume diminuído
Tratamento
• Função hepática residual?
◦ Lesão limitada? (Child A ou MELD <15) ━━> Hepatectomia
◦ Critérios de Milão
‣ Lesão única < 5 cm ━━━━━ > Transplante
‣ Até 3 lesões < 3 cm
◦ Lesão >5cm, multifocal, fígado ok ━> Embolização das lesões
◦ Lesão irressecável ━━━━━━━> Paliação (Ablação, quimioembolizacao, sorafenib*)

Variante fibrolamelar
• Mulher jovem
• Sem relação com cirrose/ hepatite
• AFP ㊀ e função hepática normal
• TC também tem cicatriz central
• Tratamento: ressecção cirúrgica
(mesmo das metástases)
Hiperplasia Prostática
Benigna
Carcinoma renal
• Fator de risco principal ➔ tabagismo
• Associação genética ➔ von Hippel-Lindau
• Subtipo mais comum ➔ cels claras
• Assintomático (maioria)
• Sd paraneoplasicas ➔ hipercalcemia, HAS
• Não precisa biópsia (imagem sugestiva = maligna)
• Tratamento:
◦ Localizado ➔ nefrectomia radical
◦ Avançado ➔ nefrectomia citorredutora +
imunoterapia (QT não)

• Crescimento é preferencialmente central e de transição, logo causa mais sintomas urinários

◦ No CA é periférico
◦ Obs: região anterior ➔ fibromuscular (pouco glandular)
• Fatores de risco
◦ Idade, presença de testiculos, hist familiar
• Clínica
◦ Sintomas obstrutivos (80%): retenção, esforço, jato fraco.. ➔ responde bem à cirurgia
◦ Sintomas irritativos (70%): urgência, nictúria, polaciuria.. ➔ não responde bem à cirurgia
‣ Devido à hipertrofia do mm destrutor (perda da complacência e capacidade vesical)
• Diagnóstico
◦ PSA pode estar elevado (mas <4)
◦ Toque retal pode estar aumentada (mas sem nódulos)
◦ Avaliação inicial: PSA + EAS com urinocultura + USG vias urinárias

• Tratamento
ITU em trato
◦ Farmacológico
urinário obstruído =
‣ Sintomas obstrutivos ➔ antiandrogênicos (finasterida) desobstrução
‣ Sintomas irritativos ➔ alfabloqueadores (prazosin, tamsulosin) urgente!
◦ Cirúrgico
‣ Indicações
• Muito sintomáticos, ITU recorrente, cálculos ou divertículo vesicais, hidronefrose,
retenção urinária aguda
‣ RTUP
‣ Obs: mesmo após a cirurgia, ainda há risco de CA (lembre: o local de acometimento é ≠)

Obs:
◦ Finasterida: inibe 5-α-redutase (que converte testosterona em DHT)
‣ EA: impotência e ginecomastia, HAS
‣ Reduz PSA
◦ Ciproterona: compete com DHT pelo receptor androgênico
◦ Flutamida: bloqueio total irreversível do receptor androgênico

Timoma
Tumor de apêndice • Massa em mediastino anterior
• <1 cm ➔ apendicectomia • Geralmente é um achado (assintomático)
• >1cm, em base, invade mesoapêndice ➔ ◦ Se sintoma: dor torácica, tosse, sd veia
hemicolectomia direita cava
• Sd paraneoplásica: miastenia gravis e anemia
aplásica
Neoplasias pediátricas Metástase óssea
• 1º ano ➔ tu de origem embrionária: • Próstata (lesões blásticas)
◦ Neuroblastoma, nefroblastoma, retinoblastoma, • Pulmão
hepatoblastoma • Mama
• 2 - 5 anos ➔ origem embrionária + leucemias, linfomas
• Rim
não Hodgkin e gliomas
• Escolares/ adolescentes ➔ tu ósseos, linfoma de
• Tireoide
Hodgkin e gonadais • Melanoma
• Até 15 anos: leucemia; após 15a: linfomas Sarcoma de retroperitôneo

• Muito raro

Osteossarcoma • Diagnóstico: TC ou RNM

◦ Tu ósseo + frequente na adolescência (>10a) • Tratamento eminentemente

◦ Metáfise de ossos longos
cirúrgico: tira inclusive as
◦ Rx: lesões líticas e blásticas
estruturas adjacentes
◦ 'Raio de sol’
acometidas

• Não são radio/quimio sensíveis

Sarcoma de Ewing
◦ <10 anos • Recidivas são comuns

◦ ‘Casca de cebola’ • Quanto menos diferenciação

mais chances tem de MT
Síndrome Carcinoide
• producao de serotonina: sindrome carcinoide
• Local mais comum
◦ Tu carcinoide (derivam de células neuroendócrinas): apêndice, íleo, reto
◦ Sd carcinoide: íleo, pulmão

Obs: somente 5% dos tu carcinoides fazem sd. Carcinoide

• Clínica
◦ Maioria assintomático
◦ Dor abdominal
◦ Síndrome carcinoide. (<10%) ➔ Produção de serotonina, histamina, substancia P ➔ flush facial,
diarreia, lesão valvar cardíaca D (valvula tricúspide), asma
‣ Obs: produz mais serotonina quando localizado no intestino médio (jejuno, íleo, apêndice)
• Diagnóstico
◦ Acido-5-hidroxiindolacético (5-HIAA) na urina de 24h
◦ Cromogranina A sérica, serotonina sérica
◦ Cintilografia = análogo de somatostanita radioativamente marcado (também dá estadiamento)
• Localização
◦ Cintilo
◦ TC abdome

Sarcomas (GIST)- maioria benignos

• local mais comum de Tu
estroma/ GIST ➔ estômago,
mas o de delgado é mais
agressivo!
• Derivados das células de Cajal
• Expressam proteína c-kit
(CD117)
• Geralmente não há metástase
para linfonodos
Diagnóstico: EDA + biópsia
(muito falso negativo)
Conduta: gastrectomia em cunha
± imatinibe (não precisa remover
linfonodos)
Adjuvancia: quando irressecavel