Pato - SP13

Infarto Cerebral
-Binômio do infarto: isquemia (ocorre por causa do fornecimento baixo de nutrientes para o órgão,
obstrução ou aumento do metabolismo do órgão) e necrose (arterial ou venoso; a principal é a de liquefação
pois ele é pobre em proteínas e rico em gordura, água e hidrolases → enzima que gosta de atuar no meio
aquoso
-Padrões de infarto:
a) branco ou isquêmico: problema arterial; Obstrução arterial; Órgãos sólidos; Circulação terminal; pouca
ou nenhuma circulação colateral; sítios mais frequentes são cérebro (sobretudo substância branca), coração,
baço e rins
b) vermelho ou hemorrágico: problema venoso; ocorre mais na substância cinzenta → rica em colaterais
devido a substância cinzenta (essa irrigação é proveniente das artérias meningeas), já a branca é pobre;
Órgãos frouxos; Circulação dupla; Rica circulação colateral; pode ser de causa arterial ou venosa; sítios
mais frequentes são pulmão, intestino, cérebro, testículo e tumores pediculados
-Conceito: É um distúrbio circulatório caracterizado pela presença de uma área circunscrita de necrose
tecidual causada por isquemia prolongada devido a um comprometimento arterial ou venoso.
-Introdução e epidemiologia: Emergência médica; Doença neurológica de maior prevalência; Alto custo
individual e social; 3ª causa de morte em países desenvolvidos e a 1ª de incapacidade em todo o mundo;
No Brasil é a principal causa de morte em pessoas com mais de 40 anos; A cada 5 segundos 1 pessoa sofre
um AVC no mundo e a cada 2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil; Das pessoas acometidas cerca de
20% a 30% sofrem perda gradual da cognição e atingem a demência em 1 ano.
-Irrigação:
a) A. Cerebral anterior → irriga região central/zona medial (menos área occipital que é da cerebral
posterior); o acometimento gera problemas no lóbulo paracentral, que gera problemas sensitivos e motores
nos MMII/pés/esfíncteres (área correspondente do homúnculo);
b) A. Cerebral média → irriga zona frontal, parietal até o sulco parietoccipital e giro temporal superior e
médio; ramos importantes são as lenticuloestriadas que irrigam os núcleos da base (caudado, putamen...) e
podem causar uma hemiplegia total no paciente acometido devido ao comprometimento da capsula interna
(afeta todo o feixe sensitivo e piramidal); se há lesão da área de broca (zona frontal no lobo opercular) há
comprometimento da fala – anartria e agrafia; se compromete área de Wernicke gera surdez verbal; giro
frontal inferior → corresponde à cabeça no homúnculo; giro frontal médio → corresponde à mão no
homúnculo;
c) A. cerebral posterior → irriga zona occipital e giro temporal inferior; se acometido gera cegueira verbal;
AVC isquêmico:
• Acontece como consequência de uma redução crítica do débito sanguíneo devido à oclusão parcial ou
total de uma artéria cerebral
• Aproximadamente 80% dos casos de AVC
• A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em 2 amplas categorias: Trombótica e embólica
AVC TROMBOTICO X AVCi EMBOLICO
• Os AVCi trombóticos são prenunciados, em 50 a 60% dos pacientes, por sintomas transitórios, por AIT
(ataque isquêmico transitório → não tem necrose, mas pode repetir e causar necrose, virando infarto
cerebral) ou por AVC mínimo que leva a um episódio mais devastador (principal origem: aterosclerose)
• Os AVCi embólicos costumam ocorrer de forma repentina, podendo também surgir com sintomas
flutuantes, incertos (principal origem: cardíaca – FA)
Trombos:
• Placas de ateromas: aorta, seio carotídeo, sifão carotídeo, cerebral média, artéria vertebral, artéria basilar
• Embolia:
a) Trombos: arterial ou coração esquerdo (Fibrilação atrial – 45%; Infarto do miocárdio – 15%; Doença
de Chagas (comum haver aneurisma de ponta); Endocardite infecciosa; Endocardite não-infecciosa)
b) Gordurosa:
c) Gasosa:
d) Tumoral
Ataque isquêmico transitório:
• No passado, o AIT era definido pelo aparecimento súbito de déficits neurológicos focais, reversíveis, a
maioria com duração de 2 a 15 minutos, não ultrapassando 24 horas.
• Em 2002, foi proposta nova definição, na qual o AIT era caracterizado por breve episódio de disfunção
neurológica causada por isquemia focal cerebral ou da retina, com sintomas quase sempre com menos
de 1 hora, sem evidência de infarto agudo (avaliada por neuroimagem). São freqüentemente múltiplos
• Em 2009, foi proposta a definição revisada do AIT, excluindo o critério temporal (duração dos sintomas),
pois 33% dos pacientes com sintomas com duração menor que 1 hora mostram infarto à ressonância
magnética por difusão. Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1 hora, apenas 14% regride em
24 horas.
• Pela definição revisada de 2009, o AIT caracteriza-se por episódio transitório de disfunção neurológica
causada por isquemia focal cerebral, da medula espinhal ou da retina, sem evidência de infarto agudo
(na neuroimagem).
• Na maioria dos casos o AIT é devido a êmbolos diminutos originados em placas de ateromas e coração.
• Diminuição do FSC: Aumento da viscosidade do sangue; Hipotensão cerebral: arritmias cardíacas,
áreas de estenoses
• Após ocorrência de um AIT o risco de AVCI é de aproximadamente: 30% em 5 anos; 10 a 20% em 90
dias; 50% nas primeiras 48 horas após o AIT.
• AIT ocorre quando o trombo é rapidamente lisado, sendo diagnosticado pelo tempo e não pela imagem
• Pacientes com a AIT tem mais chance de desenvolver infarto cerebral
Fatores de risco AVCi:
• Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo, abuso de álcool, obesidade, sedentarismo, drogas ilícitas,
doenças cardiovasculares, aterosclerose de artéria carótida, dislipidemia, anticoncepcionais orais,
arritmias, etc.
• Não modificáveis: idade, sexo, raça, fatores genéticos, outros.
Classificação dos infartos quanto à evolução:
• Recentes – 1ª semana
• Fase de organização – entre a 2 e 5ª semana
• Antigos – após este período
Recentes – 1ª semana
✓ Macroscopia:
o Depois de 12 h de sobrevida do paciente
o Achatamento com alargamento dos giros (ocorre por causa do edema)
o Diminuição dos sulcos
o Tumefação com efeito de massa (pode acarretar herniação cerebral que gera hipertensão – pode achatar
ventrículos)
o Borramento entre substância branca e cinzenta
o Amolecimento cerebral (devido a necrose de liquefação)
✓ Microscopia:
o 4 a 12 horas após o bloqueio circulatório
o Retração e vacuolização dos neurônios
o Eosinofilia (neurônios vermelhos degenerados), picnose e cariólise (perde núcleo celular)
o Neutrofilia, monocitose e gliose (produção de células da glia: micróglia, ependimárias, astrócitos,
oligodendrócitos)
Fase de Organização – 2 a 5ª semana
✓ Macroscopia:
o Limites mais precisos
o Área necrosada é menor
o Aspecto mais granuloso
o Textura mais friável
o Cavitação da necrose
✓ Microscopia:
o Monocitose
o Gliose evidente
o Proliferação capilar (neovascularização/neoangiogênese)
Antigo – após a 5ª semana
✓ Macroscopia:
o Hipotrofia cerebral (redução do edema e fenômeno da gliose)
 o Dilatação ventricular lateral (do mesmo lado)
o Hidrocefalia do tipo ex-vácuo (diminuição do ventrículo; hipotrofia)
✓ Microscopia:
o Monocitose
o Gliose evidente
o Proliferação capilar (neovascularização)
Macroscopia do AVCi:
• Tumefação
• Borramento dos limites da lesão
• Amolecimento cerebral (necrose)
• Cavitações contendo líquido
• Hipotrofia cerebral
• Hidrocefalia ex-vácuo
Microscopia AVCi:
• Retração e vacuolização (ocorre pela degeneração hidrópica)
• Eosinofilia e picnose
• Cariolise e necrose
• Edema do neurópilo
• Infiltração inflamatória
• Presença de neurônios vermelhos
• Neoformação vascular
• Gliose (cérebro não responde com fibrose e sim com gliose, que ocorre da periferia para o centro)
OBS:
- Infarto aguda ou recente: há compressão do ventrículo (efeito de massa)
- Infarto crônico ou antigo: ventrículo dilatado (diminui pressão do parênquima cerebral e o líquido fica
no ventrículo)
- Pode haver neovascularização, o que facilita a hemorragia
- Imagem: estruturas não visíveis (embaçadas), compressão ventricular e rebaixamento do corpo caloso
AVC hemorrágico:
• 20% dos AVCs; 50% das mortes (pior prognóstico).
• Ocorre mais em negros
• Pico de incidência ocorre entre 35 e 54 anos.
• HAS é a causa mais frequente de HIP.
• Quando o paciente não apresenta história de HAS, pensar em outras causas de HIP é mandatário.
Causas:
• Transformação hemorrágica no AVC isquêmico (pode trombólise fisiológica ou iatrogênica → sangue
volta a circular e gera hemorragia em áreas lesadas dos vasos)
• Trauma
• Tumores
• Malformação arteriovenosa
• HIP associada a HAS
• Agentes anticoagulantes e fibrinolíticos
• Angioma cavernoso e aneurisma sacular
Macroscopia:
• Tumefação
• Borramento dos limites da lesão
• Amolecimento cerebral
• Presença de petéquias ou focos hemorrágicos
• Cavitações com paredes ferruginosas (devido ao ferro presente nas hemácias)
• Hipotrofia cerebral
- Cerebral média [principal].
Microscopia:
• Retração e vacuolização
• Eosinofilia e picnose
• Cariolise e necrose
• Edema do neurópilo
• Presença de neurônios vermelhos
• Infiltração inflamatória
• Neoformação vascular
• Gliose
OBS:
- Imagem: padrão ferruginoso
- Hemorragia por áreas lenticuladas: são principalmente em pessoas de mais idade e no local de núcleos de
base
- Padrão petequial: muito comum em embolizações (gasosas sobretudo)
- Sudan III: em caso de suspeita de embolia gordurosa
- Aneurisma de charcot bouchard: pequenas dilatações dos ramos terminais das artérias cerebrais, sobretudo
nas artérias lenticuladas e gera apoplexia cerebral
-Pode aparecer o padrão de chuveiro na hemorragia