Tutorial do dia 2/3/12 Parte 1 Paciente de 21 anos, nuligesta, casada há três anos e sem uso de método anticoncepcional, com atrasos

menstruais freqüentes há dois anos. Apresentando amenorréia de três meses e teste da progesterona positivo. Uma ultrassonografia pélvica mostrou inúmeros cistos foliculares em ambos os ovários. É sedentária e, após o casamento, vem ganhando peso. Tem desejo em engravidar. Exames laboratoriais prévios mostraram dislipidemia mista e glicemia de jejum igual a 111 mg/dl. Já apresentou também picos hipertensivos, mas não usa nenhuma medicação para controle da pressão arterial. Mãe é diabética, pai é hipertenso. Ao exame físico: peso 83 kg, estatura 160 cm,(IMC 32) cintura 98 cm, presença de acantose nigricans em pescoço e axilas, PA 145 x 95 mmHg. Presença de pelos em excesso (face, periareolar, inter-mamilar, raiz de coxa) com índice de FerrimanGallwey: 12 e acne. Palpação da tireóide normal. 1- Qual sua hipótese diagnóstica? Síndrome dos ovários policísticos

2- *Após analisar o quadro clínico (anamnese e exame físico), quais os exames

complementares você solicitaria para confirmar sua hipótese diagnóstica? Exame físico: Medida de PA IMC Presença de linha nigrans, acne, hisurtismo, alopecia. Exames Complementares: Dosagem de gonadotrofinas: FSH( geralmente diminuído ou normal, utilizado para excluir falência ovariana ou amenorréia hipotalâmica), LH, Razão LH/FSH Dosagem de Prolactina e TSH Dosagem de andrógenos plasmáticos: Dosagem de testosterona total e livre, SDHEA( pode estar aumentado), dosagem de SHBG Glicemia de jejum Perfil lipídico USG transvaginal( 2 ou mais folículos medindo de 2 a 9mm de diâmetro ou volume ovariano aumentado > 10cm³

cortisol sérico ou urinário de 24hs ( síndrome de curshing) 3. quais você esperaria estar alterados para confirmar sua hipótese diagnóstica? E quais as possíveis alterações? HAS. Os critérios de Rotterdam são os critérios diagnósticos para a SOP estabelecidos no conselho de roterdan em 2003.*Com base nos exames solicitados acima.Para diagnóstico diferencial: TSH( hipotireoidismo). o fato de ela ter ciclos irregulares( em 90% dos casos devido à SOP) 5. USG transvaginal: ( 2 ou mais folículos medindo de 2 a 9mm de diâmetro ou volume ovariano aumentado > 10cm³ 4.estar em idade reprodutiva( 5 a 10% das mulheres afetadas) presença de hirsutismo e acne podem sugerir um hiperandrogenismo que está presente em aproximadamente 80% dos casos de SOP.pode estar aumentada FSH. prolactina( hiperprolactinemia).O que são os Critérios de Rotterdam? Cite-os.diminuído ou normal LH.Comente com base no relato de caso. Para a paciente ser considerada como portadora da SOP deve ter pelo menos 2 os 3 critérios: . quais os fatores epidemiológicos importantes de sua hipótese diagnóstica.aumentado Aumento na testosterona livre e total Glicemia de jejum: pode estar alterado se já houver se instalado um diabetes em conseqüência ao aumento da resistência à insulina. O fato de ela ser nuligesta .

17-25 moderado. 8.25 severo. tórax e mento). No caso clínico a paciente possui score 8 e é considerada como hisurtismo leve. antebraço.8-16 leve. buço. Caso ocorra um sangramento de 2 a 7 dias após o término do esquema significa que o estrogênio endógeno está sendo produzido de forma correta. dorso.É um método semquantitativo do grau de hirsutismo. e o trajeto de saída está pérvio. resposta endometrial inadequada ou obstrução do trato de saída. . como se avalia? O índice de Ferriman-Gallwey.6. Esse score é definido pela soma da pontução de nve áreas do corpo 0 a 4 pontos cada ( abdome. concluindo-se que se trata de um caso de anovulação. ocasionando a ploriferação endometrial normal. nádegas. coxas. ou de progesterona micronizada oral 300 mg/dia por 5 dias. qual será a sua conduta? .Gallwey? Como se calcula? E no caso clínico.Se a paciente tem desejo em engravidar. 7. virilha. pois só houve a menstruação devido à ação da progesterona exógena. Na ausência de sangramento após o teste suspeita-se de produção estrogênica deficiente. O ponto de corte para definir hisurtismo é: < 8 normal .*O que é o Teste da progesterona? Como é realizado? Como se analisa no caso clínico? O teste da progesterona é um teste que avalia simultaneamente o status do estrogênio e a patência do trato genital e baseia-se na administração de acetato de medroxiprogesterona 10mg/dia por 5 dias.O que é o Índice de Ferriman.

tratamento hormonal com progestágenos( acetato de medroxiprogesterona 5 a 10mg/dia VO atua diminuindo produção de GnRH e liberação de gonadotrofinas reduzindo a produção ovarina de testosterona e estrógenos) ou com anticoncepcionais orais combinados( 1ª escolha acetato de ciproterona pois tem potente efeito anti-androgenico) . a partir do 3 ou 5 dia do ciclo menstrual (pode orientar o acompanhamento cíclico com USG transvaginal não indicado em cisto ovarianos ou heptopatia.Citrato de clomifeno: droga de primeira escolha nos casos de infertilidade dose de 50mg/dia por 5 dias. é obrigatória a monitorização do ciclo. pode alterar o muco cervical e o endométrio) Gonadotrofinas: indicado em pacientes que não respondem a doses de até 100 a 150mg/dia de citrto de clomifeno. Drilling ovariano ou eletrocauterização laparoscópica: raramento utilizada é observada redução nos níveis de andogénos e LH e aumento nos níveis de FSH. 9.Se a paciente não deseja engravidar. qual será a sua conduta? Trataria a irregularidade menstrual: através de orientação para a perda de peso.

conceituando-as e classificando-as.Discorra sobre Amenorréias. Sim. Os critérios diagnósticos da síndrome metabólica são: 11. A prevalência de SM em pacientes com SOP é aumentada em relação àquelas que não têm a doença. porque.O que é Síndrome Metabólica? A síndrome metabólica é definida como um conjunto de fatores de risco que favorecem a ocorrência de doenças cardiovasculares relacionadas à deposição central de gordura e resistência à insulina.HIRSUTISMO: através do uso de ACO e de uma droga androgênica de ação periférica( como acetato de ciproterona 50 a 100 mg/dia por 10 dias/mês.A paciente do caso clínico é portadora dessa Síndrome? Se sim. ao exame físico> 130 x85 (145x95) e glicemia de jejum >110 (111). PA. dislipdemia. espirinolactona( 25 a 100 mg/dia) ou finasterida( 1mg/dia) melhor observada após seis meses do início do tto) RESISTNCIA INSULINICA: Metformina: aumenta a sensibilidade periférica a insulina e diminui a absorção intestinal de glicose 10. Parte 2 1. . pois ela possui: Circunferência abdominal> 88cm =98cm.

desordens no trato de saída vaginal Ovarianas (compartimento II). De acordo com a etiologia.A amenorréia é caracterizada por ausência da menstruação respeitando os seguintes critérios: Amenorréia primária :ocorre em pacientes que nunca menstruaram e é definida como a ausência de menstruação aos 14 anos associada à ausência do desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. pseudociese. anovulação crônica e SOP. síndrome de Sheehan. hipoplasia ou ausência do útero. . ou ausência de menstruação as 16 anos ainda que o desenvolvimento sexual secundário seja normal Amenorréia secundária: Ausência de menstruação por três ciclos ou seis meses consecutivos  CLASSIFICAÇÃO DAS AMENORREIAS: o o Útero-vaginais (compartimento I). encefalite. falência ovariana precoce. meningite. tumores hipotalâmicos . as amenorréias podem ser:  Hipotalâmica: Exemplo: estresse.Classifique as amenorréias quanto à etiologia e cite exemplos de cada uma. galactoemia  Amenorréia útero-vaginais: Exemplos: hímem imperfurado. síndrome da sela vazia.  Gonadais: Hipogonadismo Hipergonadotrófico.desordens gonádicas o Hipofisárias (compartimento III) o Hipotalâmicas (compartimento IV) 2. uso de anticoncepcionais hormonais. colo e vagina. septo vaginal transverso. Exemplos: Digenesia gonádica.  Hipofisárias: Exemplos: Tumores hipofisários. distúrbios alimentares. tumores ovarianos funcionantes.

3. Níveis de FSH altos pedir cariótipo para investigar S. assim como meninas que apesar de terem características sexuais desenvolvidas ainda não teve a menarca após os 16 anos.Descrever a Amenorréia hipotalâmica. para diferenciar se o hipogonadismo é hiper ou hipogonadotrófico. Níveis de FSH baixos: excluir lesões do SNC através de exames de imagem Para distinguir pacientes com atraso fisiológico do desenvolvimento daquelas com insuficiência na secreção de GnRH observar a resposta ao estímulo com GnRH.Quando devemos investigar as amenorréias primárias? Sempre devem ser investigadas meninas que após os 13 anos não sofreu a menarca e não tem características sexuais secundárias desenvolvidas. Para a investigação diagnóstica das amenorréias primárias é necessário: Exame físico e anamnese cuidadosas. . 4. Exames laboratoriais iniciais: dosagem de FSH. Niveis de FSH altos com cariótipo normal: suspeitar de deficiência de 17alfa hidroxilase. Responsável pela maioria das amenorréias secundárias Relacionadas à defeito na secreção de GnRH e pode ser alterada por fatores psíquicos. de Turner. neurogênicos e iatrogênicos.

Exercícios físicos: quando extenuantes p. S. S. Morgari-Stewart-Morel: amenorréia primária. o o o Fatores hiatrogênicos: o Anticocepcionais hormonais: feedback negativo com os neurohormônios. pode persistir de seis a doze meses após a suspensão do uso dos ACH. de Lawrence-Moon-Biedl: caracteriza-se por amenorréia primária. leva à diminuição das gonadotrofinas e hormônios tireoidianos graças à alterações e neurotransmissores. Tríade anosmia ou hiposmia. Na mulher amenorréia primária. Distúrbios alimentares: deve-se à alterações psíquicas e não à desnutrição em si. Drogas: andrógenos. infantilismo sexual S. retardo mental. Kallman:deficiência na migração de células produtoras de GnRH para a área hipotalâmica durante a embriogênese. opioides endógenos. percentual de gordura muito reduzido e gasto de energia elevado que em conjunto alteram a liberação do GnRH o o o Fatores neurogênicos: o S.ex: maratonistas.Fatores Psiquicos: o Estados de grande tensão :estresses-> desencadeia maior liberação de CRH. tranqüilizantes e outras substâncias são capazes de fazer feedback negativo com os neurohormônios o Tumores: tumores hipotalâmicos os craniofaringeos podem levar à diminuição a secreção do GnRH. hipogonadismo hipogonadotróficoe cegeuira para cores. vasopressina e gaba que por sua vez inibem a liberação de GnRH. atletas. Pseudociese: medo e anseio de gestar levando a mulher à amenorréia. de Froelitch: hipogonadismo hipotalâmico e obesidade com deposição de gordura nas mamas e monte de Vênus. . obesidade. e hiperostose congênita interna do frontal. hirsutismo. poli e braquidactilia.

ex. as pacientes aresentam amenorréia primária.--> Hipogonadismo Hipergonadotrófico. Pré puberdade—não há o desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários. Pode determinar amenorréia primária ou secundária. ausência de caracteres sexuais secundários e infantilismo genital Falência ovariana precoce: Definida como a falecia ovariana antes dos 40 anos de idade. implantação baixa dos cabelos e orelha. unha das mãos pequenase hiperconvexas. dependendo da época em que se manifesta. doenças autoimunes. Digenesia gonadal: Definida como ausência de células germinativas nas gônada que ficam destituídas de atividade endócrina. crescimento médio. Reposição hormonal indicada quando possível.Atraso constitucional da puberdade: hipogonadismo hipogonadotrófico. linfandema congênito. Níveis de GnRH funcionalmente deficientes para a idade cronológica. Há destruição dos folículos Síndrome de Savage: Determinada pela resistência ou ausência de receptores ovarianos à ação das gonadotrofinas . alterações genotípicas. pescoço alado. 5. normalidades cardiovasculares. As pacientes apresentam: amenorréia primária. em idades mais avançadas--sintomas do climatério . retardo do crescimento. Principal exemplo: Síndrome de Turner Síndrome de Turner: Doença genética prinipalmente caracterizada por 45 XO( 50%) ou carótipo em mosaico. Tratamento:hormônio do crescimento e estrogenoterapia exógena. Está na maioria dos casos associada a alterações cromossômicas. tumores e itrogenias.quimioterapia(ciclofosfmida). Digenesia gonadal pura 46 XX porém com ovários em fita. falência ovariana precoce. resistência à ação das gonadotofinas. cirurgias) ou idiopática. infantilismo sexual. palato arqueado. Diagnóstico diferencial com falência . Pode ser adiquirida (p.Descrever a Amenorréia ovariana Pode ser causada por defeitos embriológicos ( digenesia ou agenesia dos ovários).

Deficiência da 5alfa-redutase: pacientes com genótipo XY porém apresetam desenvolvimento de genitália externa feminina ou ambígua.Descrever a amenorréia hipofisária. Galactosemia: Causada pela ausência funcional de galactose 1-fosfatouridiltransferase isso acarreta em exposição dos ovários à galactose que é tóxica. Anovulação crônica e SOP: Causada por uma assincronia entre a secreçõ das gonadotrofinas e a produção de estrogênio. incidência rara e com pico na terceira e quarta décadas de vida. pois o tratamento é o mesmo. Geralmente secretam andrógenos . hipófise e ovário que culmina com o insucesso da maturação folicular e ovulação. responsáveis pelo quadro de virilização súbita. Representa a minoria das amenorréias secundárias pois é necessário que haja destruição de uma boa parte do parênquima da glândula para que haja repercussões clínicas Tumores não funcionantes: podem acarretar amenorráia primária ou secundária a depender da época de aparecimento do tumor. provocando sua destruição prematura 6. com alterações nos mecanismos de feed-back entre hipotálamo. Nesse caso não há hipogonadismo. Tumores ovarianos funcionantes: geralmente originam-se no estroma. a biópsia não é recomendada.ovariana realizado apenas com biopsia ovariana. O adenoma hipofisário é a causa mais freqüente de amenorreia cujo qual o prolactinoma é o mais comum . pois a produção estrogênica é normal. apesar de a genitália interna se desenvolver normalmente. A deficiência nessa enzima implica em não conversão da testosterona em diidrotestosterona logo a genitália externa não se diferencia em masculina.terapia de reposição hormonal. Folículos estão íntegros porem não respondem a estimulo do FSH.

hipoplasia ou ausência do útero. encefalite. Tto: retirada do testículo e reposição estrogênica. Ocorre quando há qualquer bloqueio transversal do sistema mulleriano. Malformações Mullerianas: Podem corresponder à agenesia ou hipoplasia uterina . Alguns exemplos dessa afecção são: Hímem imperfurado e septo vaginal transverso caracterizado por criptomenorreia levando à dor pélvica cíclica e amenorréia em paciente com idade sficiente. 7. caracteres sexuais secundários desenvolvidos e ausenca da menarca.Doenças degenerativas ou inflamatória: meningite. Síndrome de Sheehan: necrose hipofisária por esquemia após o parto Sela vazia: defeito congênito quando não há sela túrcica. . colo e vagina. Útero unicorno .--> Hipogonadismo hipogonadotrófico. esclerose múltipla. Tratamento cirúrgico imediato. indivíduos com carótipo 46XY mas que não desenvolvem genitália masculina devido à insensibilidade. Útero septado. Essas obstruções incluem hímem imperfurado. Síndrome de Simmonds: mesma etiologia da síndrome de Sheehan porém sem correlação com o parto. Sépto vaginal longitudinal. ou ainda à obstruções pois os ductos de Muller são responsáveis pela formação da genitália interna feminina.Descrever a Amenorréia uterina de trajeto útero-vaginal. Insensibilidade completa aos andrógenos ou Síndrome de Morris: Pseudo hemarfroditismo masculino. Útero didelfo( dois corpos e colos uterinos). doenças inflamatória) cursando com amenorréia. septo vaginal transverso. Síndrome de Asheriman: Presença de sinéquias(aderências) intrauterinas decorrentes de agressão endometrial prévia (geralmente curetagem.

Hermafroditismo verdadeiro: condição muito rara . estresse. Lembrar que condições como: anestesia. Em caso negativo pensar em causar obstrutivas. dentre outros podem aumentar a PRL. nesses casos segue com teste de estrogênio 5º Teste do estrogênio( administração de estrogênio por 21 dias com associação com a progesterona nos últimos 5 dias) para avaliar a resposta endometrial e patência do trato de saída  SE OCORRER SANGRAMENTO EXCUI AS CAUSAS UTEROVAGINAIS. hipofisárias e hipotalâmicas. Caso ocorra sangramento: pensar em causas anovulatórias. cirurgias.para excluir hipotireiodismo subclínico que também pode cursar com amenorréia 3º. ENQUANTO QUE O INERSO É VERDADEIRO. drogas que interferem na dopamina . DOAGEM DE FSH DISTINGUE AS HIPERGONADOTRÓFICAS( AUMENTO DO FSH > 20U/L que indica que o eixo hipotalâmico-hipofisário está íntegro sobrando as causas ovarianas hipogonadismo hipergonadotrófico) DAS HIPOGONADOTROFICAS( DIMINUÍÇÃO DO FSH< 5U/L que indica que o . 6º Dosagem de FSH: Em caso de sangramento no teste do estrogênio deve-se investigar as causas ovarianas. genótipo 46XX ou XY ou mosaico .tratamento através da administração de agonistas da dopamina. lactação . EXTRA: INVESTIGAÇÃO DAS AMENORRÉIAS: Investigação das amenorréias primárias já explicado na questão 3 Investigação das amenorréias secundárias: 1º. EM CASO DE ELEVAÇÃO DA PROLACTINA SOLICITAR EXAMES DE IMAGEM TC/RM DE CRÂNIO.Dosagem de TSH.exclusão do diagnóstico de gravidez: Dosar βHCG 2º. produção estrogênica deficiente ou resposta endometrial inadequada.Atrofia do endométrio: pode ser secundária ao uso prolongado de anticoncepcionais hormonais.Dosagem de Prolactina: para excluir hiperprolactinemia que gera amenorréia pela supressão da liberação de GnRH. lembrar que o TRH estimula a liberação de prolactina. 4º Teste da progesterona: para investigação da resposta ao estrogênio e patencia da vagina. podendo gerar úteros mal formados levando à obstrução.

problema é a nível do eixo hipotálamo-hipofisário hipogonadismo hipogonadotrófico nesse caso solicitar exames de imagem TC E RNM) 7º Teste do GnRH – consiste na administração exógena de GnRH para determinar qual a origem do distúrbio hipogonadotrófico( se é hipotalâmico ou hipofisário se for hipotalâmico da positivo e os níveis de LH e FSH aumentam) .

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