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Universidade Federal do Rio de Janeiro

Campus UFRJ Macaé

2016.1
Introdução 1
Introdução
 XXXXXXXX
O que é; Patologias; e Exames

DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

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Distúrbios do Potássio 3
Calemia
O Potássio é importante na manutenção da atividade das células
eletro-excitáveis, principalmente do sistema de condução
cardíaco e dos miócitos.

Calemia é a concentração sérica de Potássio

Alterações significativas na calemia podem diminuir ou exacerbar


a atividade dessas células provocando arritmias cardíacas ou
disfunções na musculatura esquelética ou lisa.
Distúrbios do Potássio 4
Calemia
Alterações na calemia são geralmente assintomáticas e grande
causa de morte súbita pois podem gerar arritmias cardíacas
malígnas, e por isso o monitoramento da calemia deve estar
presente nos exames de rotina principalmente de pacientes
críticos.
Calemia Normal: 3,5 – 5,5 mEq/L

98% do Potássio está intracelular – músculo


esquelético é principal reservatório

2% do Potássio está extracelular


Distúrbios do Potássio 5
Balanço do Potássio Corporal Total
Dois hormônios atuam na regulação da calemia: insulina e
adrenalina.
Distúrbios do Potássio 6
Balanço do Potássio Corporal Total
Outro fator: pH.
Há a troca entre o íon H+ e o K+ nas células.

Acidemia Alcalemia

H+ [K+] H+
[K+] [K+]
K+ + K+
[K ]
Distúrbios do Potássio 7
Controle Renal

Íon livremente
Controle da
filtrado
excreção no
Néfron Distal

85-90% RSP
Valor fixo reabsorvido
no TCP e AH

5-15%
excretado na
urina
Distúrbios do Potássio 8
Controle Renal
 O mineralocrticóides, como a aldosterona, são importantes reguladores da
secreção de potássio. Agem no Néfron Distal aumentando a secreção de
potássio e a reabsorção de sódio.
 Aumenta a atividade da
Na+/K+ATPase;
 Aumenta a permeabilidade dos
canais de potássio;
 Aumenta a eletronegatividade
luminal pois reabsorve Na+ sem
Cl-. Isso aumenta a excreção de
K+.

Interação importante com ACOC


Distúrbios do Potássio 9
Homeostase do Potássio

K celular
Distúrbios do Potássio 10
Hipocalemia

Concentrações plasmáticas de potássio menores que


3,5 mEq/L.
Uma queda de 4 para 2 mEq/L corresponde a uma
perda de 10% do potássio total do corpo.
Pode causar: taquiarritmia cardíaca, redução da força
de contração muscular e íleo paralítico.

Em casos graves: paralisia flácida esquelética e


respiratória, e morte por insuficiência respiratória.
Distúrbios do Potássio 11
Manifestações Clínicas: Hipocalemia
Distúrbios do Potássio 12
Manifestações Clínicas: Hipocalemia
 Os efeitos mais graves da Hipocalemia envolvem o
aumento na secreção de prostaglandinas podendo até
ocorrer diabetes insipidus em casos mais graves.

 Agrava casos de arritmias por intoxicação de


digitálicos.

 Pode gerar retenção de sódio e edemas.


Distúrbios do Potássio 13
Investigação Diagnóstica: Hipocalemia
Possíveis causas da Hipocalemia:

 Aporte inadequado;
 Perdas gastrointestinais;
 Perdas renais;
 Diálise;
 Redistribuição celular.

Devem ser levados em consideração na interpretação dos


resultados clínicos.
Distúrbios do Potássio 14
Hipercalemia

Concentrações plasmáticas de potássio maiores que


5 mEq/L.

A [K+]i é alta e a [K+]e é mais baixa.

Pequenos escapes de potássio celular podem gerar


diferenças significativas na calemia.* *Pseudo-Hipercalemia
Distúrbios do Potássio 15
Causas da Hipercalemia
 Aporte excessivo:  Redução da excreção renal de
 Reposição oral ou venosa. potássio:
 Aumento da liberação de  Insuficiência renal e/ou supra-
potássio celular: renal;
 Acidose metabólica;  Redução da concentração e/ou
atividade de
 Deficiência de
mineralocordicoides;
insulina/hiperglicemia.
 Deficiência no túbulo distal.
 Uso de medicamentos:
 Inibidores da ECA;
 Intoxicação digitálica;
 b-bloqueadores.
Distúrbios do Potássio 16
Manifestação Clínica: Hipercalemia

Os sintomas são dependentes da magnitude

Geralmente começam a partir de 6 mEq/L e são


considerados graves a partir de 7 mEq/L.

Ocorrem em tecidos excitávies e são observados no


eletrocardiograma.

Primeiros sintomas: fibrilação ventricular, bradiarritimia


cardíaca, paralisia flácida distal-proximal.
Distúrbios do Potássio 17
Pseudo-Hipercalemia
Falso aumento da [K+] pela hemólise após a coleta do
material.

A passagem da hemácia pela seringa e/ou para o tubo à


vácuo é a principal causa.

Efluxo de [K+] das miócitos do braço ao abrir e fechar


as mãos durante a coleta.

A caracterização da causa da Hipercalemia é feita pra


confirmar o diagnóstico e avaliar Psudo-Hipercalemia.
Distúrbios do Potássio 18
Exame do Balanço do Potássio
 O monitoramento do potássio sérico avalia o equilíbrio
hidroeletrolítico e ácido-básico, e auxilia o acompanhamento de
indivíduos:
 Em terapia com diuréticos;
 Com nefropatias;
 Com insuficiência renal;
 Em cetoacetose diabética;
 Com insuficiência hepática;
 Em manejo da hidratação parenteral.

 O exame ajuda a avaliar quadros de hiperaldosteronismo primário ou


secundário e de hipoaldosteronismo.
Distúrbios do Potássio 19
Exame do Balanço do Potássio
 PREPARO DO PACIENTE:  INTERFERENTES:
Jejum não obrigatório. Hemólise e Lipemia
Acentuada.
 TIPO DE AMOSTRA:
1 ml de soro.  MÉTODO:
Eletrodo Íon Seletivo.
 CONSERVAÇÃO:
Refrigerado entre 2 e 8°C: 5  VALOR DE REFERÊNCIA:
dias. De 3,6 a 5,5 mEq/L.
Distúrbios do Potássio 20
Exame do Balanço do Potássio
Tipo de amostra:
1 mL do plasma.

Coleta da amostra: Centrifugação da amostra: Leitura da amostra:


Atenção à velocidade Atenção à cor do plasma – Atenção à limpeza do
da coleta e bem-estar indicação de hemólise. equipamento.
do paciente.
O que é; Patologias; e Exames

DISTÚRBIOS DO CLORETO
Distúrbios do Cloreto 22
Cloremia
O Cloreto é o principal ânion no Fluido Extra Celular
(FEC).

Sua concentração normal é entre 95 e 110 mEq/L.

Baixas concentrações são reguladas por mecanismos


ativos e sensíveis ao pH.

A saída de cloreto acompanha o gradiente de potássio.


Distúrbios do Cloreto 23
Regulação da Cloremia

Íon livremente
filtrado Simporte
Na+ K+ e Cl-

60-70%
Acoplado a reabsorvido
Na+ no TCP e
20-30% na AH
Muito pouco
é excretado
na urina
Distúrbios do Cloreto 24
Regulação da Cloremia
Luz do Néfon
K+
Cl-

Na+

Membrana Tubular

Simporte
eletroneutro
Corrente Sanguínea
Distúrbios do Cloreto 25
Regulação da Cloremia
Luz do Néfon
K+
Cl-

Na+

Membrana Tubular Furosemida

Corrente Sanguínea
Distúrbios do Cloreto 26
Regulação da Cloremia
Luz do Néfon
Cl-

Membrana Tubular

Antiporte pH
HCO3-
sensível
Corrente Sanguínea
Distúrbios do Cloreto 27
Hipocloremia
 A Hipocloremia é vista como Alcalose Metabólica
pois, embora que indiretamente, o cloreto interfere
na manutenção da concentração de H+ livre.

 A menor concentração de Cl- também diminui a


reabsorção de Na+, aumentando a troca de K+ por H+.

 A administração de Cloreto é necessária pra se corrigir


esse quadro.
Distúrbios do Cloreto 28
Hipercloremia
 A Hipercloremia pode ser causada pela Acidose
Tubular que promove maior reabsorção Cl- de nos
néfrons.

 Pode ocorrer também pelo aumento da reabsorção de


Na+ e K+.
Distúrbios do Cloreto 29
Exame do Balanço de Cloreto
 Níveis elevados ocorrem:  Níveis baixos ocorrem na:
 Deficiência de  Hipervolemia;
mineralocorticóides;  Insuficiência cardíaca;
 Acidose metabolica;  Vômitos;
 Infusão salina excessiva;  Acidose respiratória crônica;
 Acidose tubular renal;  Alcalose metabólica;
 Fístula pancreática;  Cetoacidose diabética;
 hiperparatireodismo.  No uso de diuréticos.
Distúrbios do Cloreto 30
Exame do Balanço de Cloreto
 PREPARO DO PACIENTE:  INTERFERENTES:
Jejum de 8 horas. Hemólise e Lipemia intensa.

 TIPO DE AMOSTRA:  MÉTODO:


1 ml de soro ou plasma Colorimétrico.
(EDTA).
 VALOR DE REFERÊNCIA:
 CONSERVAÇÃO: De 95 a 110 mEq/L.
Refrigerado 2 e 8°C: 10 dias.
Congelado -20°C: 30 dias.
Distúrbios do Cloreto 31
Exame do Balanço de Cloreto
 Em meio ácido, na presença de Sulfocianeto de Mercúrio e
Nitrato Férrico, os íons cloreto formam um complexo corado de
acordo com a seguinte reação:

 O complexo corado final (Sulfocianeto Férrico) absorve luz em


510nm. O aumento de absorção de luz é proporcional à
concentração de cloretos na amostra.
Distúrbios do Cloreto 32
Exame do Balanço de Cloreto
Distúrbios do Cloreto 33
Exame do Balanço de Cloreto
Equipamento:
Espectrofotômetro.

B T P

Preparo da amostra: Leitura da amostra:


Misturar e deixar em T A 510 nm em
ambiente por 2 min. equipamento
devidamente calibrado.
Artigo Científico

ALTERAÇÕES HIDROELETROLÍTICAS EM
ATLETAS DO TRIATLON IRONMAN
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Artigo Científico 35
Artigo

Revista Brasileira de Fator de Impacto:


Medicina do Esporte 2,890
Artigo Científico 36
Artigo - Triatlon Ironman
 RESUMO: O Triatlon Ironman caracteriza-se por ser uma
atividade de resistência constituída por 3,8km de natação,
180km de ciclismo e 42,2km de corrida, no qual o atleta
exercita-se, em média, por cerca de 13 horas. Neste contexto, o
atleta exposto a tal carga de esforço e adversidades ambientais,
experimenta alterações orgânicas agudas em seus sistemas
biológicos, incluindo os distúrbios hidroeletrolíticos.

 O objetivo deste estudo é descrever as alterações hídricas e


eletrolíticas encontradas em atletas de triatlon Ironman.
Artigo Científico 37
Artigo - Triatlon Ironman
 CONCLUSÃO: Traçar uma estratégia de reposição se faz
necessária, considerando aspectos como taxa de sudorese,
fatores ambientais e aclimatação.

 Dentre os possíveis distúrbios eletrolíticos, a hiponatremia foi


mais evidente, sendo relacionada à possível superhidratação,
com consequente diluição do sódio. A desidratação em diversos
graus, também, foi incidente, sendo um distúrbio que deve ser
investigado.
Artigo Científico 38
Artigo - Triatlon Ironman
 CONCLUSÃO: Portanto, o atleta deve ser orientado não
somente quanto aos riscos da desidratação, se houver uma
baixa ingestão de fluido, mas também, quanto a
superhidratação ou sobrecarga de fluidos, que poderiam levar a
complicações como a hiponatremia sintomática.

 Estratégias de prevenção, diagnóstico e terapêutica podem e


devem ser sistematicamente instituídas para minimizar a
incidência dos distúrbios hidroeletrolíticos em atletas
praticantes de eventos de longa duração como Triatlon
Ironman.
Agradecimento 39
Obrigada!

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