Ddo: DIOGO NEIVA

ARIANNE COSTA
Introdução

“ A essência da prática
cardiovascular é a detecção
precoce da insuficiência
cardíaca” (Sir Thomas Lewis, 1933)
Histórico
 Doença descrita desde a antiguidade no Egito e
na Grécia
 Romanos usavam pétalas de Dedaleira (digitalina)

 William Withering  benefícios da digitalis (1785)

Epidemiologia
Epidemiologia
 EUA
Prevalência: 5 milhões
Incidência: 500.000 / ano
Mortalidade: 50.000 / ano
15 milhões de consultas / ano
6,5 milhões dias-hospital / ano
US$ 40 bilhões / ano

 Brasil
1a. causa de hospitalização
Epidemiologia
 SOBREVIDA 1 ANO APÓS O
DIAGNÓSTICO
 Câncer de Mama 92%
 Câncer de Útero 87%
 Câncer de Próstata 79%
 Linfoma não-Hodgkin 66%
 Insuficiência Cardíaca 62%
 Leucemias 54%
 Câncer de Estomago 28%
 Câncer de Pulmão 20%

British Heart Foundation, 1996

Conceitos
 É a condição na qual o coração é
incapaz de garantir o débito cardíaco
adequado à demanda tecidual ou só o faz
à custa do aumento de suas pressões de
enchimento intracavitário.
Conceitos

 Insuficiência cardíaca esquerda

 maioria dos casos de insuficiência cardíaca
 cursa com congestão pulmonar
 disfunção do ventrículo esquerdo

 Insuficiência cardíaca direita

 cursa com congestão sistêmica
 disfunção do ventrículo direito
Conceitos

 Insuficiência cardíaca sistólica

 50-60% dos casos de insuficiência cardíaca
 Perda da capacidade contrátil do miocárdio
 causa dilatação ventricular e redução da fração de
ejeção

 Insuficiência cardíaca diastólica

 40-50% dos casos de insuficiência cardíaca
 restrição patológica ao enchimento diastólico
 hipertrofia concêntrica
Conceitos

 Insuficiência cardíaca de baixo débito

 Maioria dos casos
 Queda do débito cardíaco

 Insuficiência cardíaca de alto débito

 Aumento da demanda metabólica
 Débito cardíaco alto
 Etiologia
Hipertensão DC
Arterial Aterosclerótica
Doenças de
Valvopatias Chagas

Cardiomiopatia
Cardiomiopatia dilatada idiopática
Alcoólica
Cardiopatia
Cardiopatias Hipertrófica
congênitas Infarto
Fisiopatologia

 Lei de Frank-Starling

 O coração possui uma capacidade intrínseca de se

adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo
 Distensão do miocárdio  força de contração

 “Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia

todo o sangue que a ele retorna pelas veias”
Fisiopatologia

 Lei de Laplace

 Aumento de pressão/volume  ESTRESSE

miocárdico
 Hipertrofia compensatória da parede
Fisiopatologia

 Sistema nervoso simpático

 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
 Endotelina
 Arginina-Vasopressina
 Citocinas Pró-inflamatórias
 Peptídeos Natriuréticos

DESMODELAMENT
O
Sistema Nervoso Simpático

 Aumento da contratilidade, FC e resistência

periférica
 Melhora o débito cardíaco
 Inicialmente benéfico
 Aumento gasto energético
 Aumento da Pós-carga
 HIPERTROFIA
 ISQUEMIA (gasto energético/estresse oxidativo)
 Diminuição do número e da sensibilidade dos
receptores
 Menor resposta contrátil
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona

Baixo débito
Liberação de renina pelo
aparelho justaglomerular

DESMODELAMEN
Ativa sistema R-A-A
TO
AT II  Vasoconstricção  Aumento RP
Aldosterona  Aumento da Volemia 
Pré-carga

DILATAÇÃO VENTRICULAR
PROGRESSIVA
Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona
 Desmodelamento
 Aumento do estresse
 Aumento do gasto energético

 AT II
 Hipertrofia da fibra miocárdica
 Apoptose
 Fibrose Intersticial
 Aldosterona
 Proliferação de fibroblastos e colágeno
Endotelina

 Produzida no endotélio
 Potente Vasoconstrictor
 Ativa fibroblastos
 Colabora com o desmodelamento
 Diretamente relacionada com pressão arterial
pulmonar e resistência vascular pulmonar

 Aumento  preditor de mau prognóstico

Arginina-Vasopressina

 Norepinefrina e AT II
 Liberação de arginina-vasopressina no hipotálamo

 VASOCONSTRICÇÃO E RETENÇÃO DE SÓDIO

 Pacientes sintomáticos e pós IAM

Outros Mecanismos

 Aumento de:
 TNF alfa
 IL 1 beta
 INFLAMAÇÃO, APOPTOSE E DISFUNÇÃO
MIOCÁRDICA

 Peptídeos Natriuréticos (Atrial e Cerebral)

 ANP e BNP*
 NATRIURESE E VASODILATAÇÃO

 DESCOMPENSAÇÃO
 Manifestações Clínicas
Síndrome Congestiva Pulmonar:
 IVE Congestão trabalho resp. e P de enchimento
ventricular durante os esforços  dispnéia aos esforços;
 Ortopnéia (congestão + acentuada);
 Dispnéia paroxística noturna (congestão grave);
 Tosse seca(congestão da mucosa brônquica);
 „Asma Cardíaca‟ (congestão mais acentuada, semelhante ao
broncoespasmos).
Manifestações Clínicas
Edema Agudo de Pulmão:
 Crise de taquidispnéia e ortopnéia + IR + cianose
central e hipoxemia.
 Expectoração com líquido róseo Edema
alveolar abundante;
 Exame Físico: estertoração crepitante e
subcrepitante pulmonar na metade inferior do HT
+ sibilos e roncos difusos.
EAP
 RX tórax: dilatação vascular nos ápices e um
infiltrado bilateral em asa de borboleta ou morcego
 Manifestações Clínicas
Síndrome Congestiva Sistêmica:
 IVE HAP secundária VD sobrecarregado falência  Ins.
Bivent.
 Chega menos sg. aos pulmões pela IVD Melhora da congestão
pulmonar e da dispnéia
 Edema de membros inferiores
 Ascite
 Dispnéia por derrame pleural
 Dor abdominalHepatomegalia congestiva
 Saciedade precoce
 Dor abdominal difusa
 Náuseas
 Vômitos
 Manifestações Clínicas
Síndrome de Baixo Débito:
 Mais comum na IC sistólica;
 Inicia aos esforços incapacidade do coração em débito;
 Maioria dos sintomas inadequada perfusão muscular
esquelética durante o esforço físico
 Fadiga muscular
 Indisposição
 Mialgia
 Cansaço
 Lipotímia
 Manifestações Clínicas
2.Exame Físico:
 Aparência normal até caquexia;
 Taquicardia, Palidez, Pele fria, Cianose.
IVE
 Estertores Pulmonares finos.
IVD
 Turgência Jugular patológica à 45º;
 Refluxo Hepatojugular;
 Hepatomegalia Congestiva;
 Edema de MMII, Sacral, Anasarca;
 Hidrotórax, Ascite.
 Manifestações Clínicas
2.Exame Físico:
Cardiomegalia (ICS);

B3 (ICS), B4 (ICD);

Sopro Sistólico Mitral e/ou Tricúspide;

Pulso Alternante;

Cheyne-Stockes;

Febre baixa.
 Diagnóstico
 Anamnese+Exame Físico sugerem diagnóstico

 Critérios Clínicos de Framingham simples e baratos

 Exames que sugerem diag. e avaliam complicações:

 Radiografia de Tórax
 Eletrocardiograma

 Exames que confirmarão ou afastarão diagnóstico:

 BNP (Peptídeo Natriurético Cerebal)
 Ecocardiograma Doppler
Critérios de Framingham
Diagnóstico de ICC:
2 Maiores ou 1 Maior + 2 Menores
Radiografia de Tórax
 Cardiomegalia (relação
cardiotorácica > 50%);
 VE: em PA, quando o
coração “mergulha”
sobre o diafragma;
 VD: em PA, quando a
ponta do coração se
eleva, aspecto “em
bota”;
 Aumento dos átrios.
 Radiografia de Tórax
 Congestão Pulmonar
 Inversão do padrão vascular:
veias mais proeminentes nos
ápices do que nos lobos
inferiores (edema intersticial)
 Linhas B de Kerley:
ingurgitamento linfático
 Derrame Pleural
RX Normal RX ICC
Eletrocardiograma
 Alterações de acordo com a doença de base:
 Sinais de sobrecarga de VE, VD, Átrios
 Alterações de repolarização (ondas T negativas,
desnivelamento do ST)
 BRE
 Taquiarritmias ou Bradiarritmias
 Ecodopplercardiograma
 Melhor exame para confirmação diagnóstica e avaliação prognóstica

 Disfunção Sistólica X Disfunção Diastólica

 Disfunção Sistólica: FE < 45%, DSF > 3,7cm, DDF > 5,7cm
 Volume ventricular
 Tamanho de valvas
 Existência de trombos intracavitários
 Disfunção segmentar

 Limitação da janela ecocardiográfica: constituição

física e idade do paciente
 BNP
 Produzido pelo miocárdio ventricular em resposta ao
estiramento miocárdico
 Liberação  Aumento das pressões de enchimento ventricular

 Dispnéia: pneumopatia ou cardiogênica ?

(ECO indisponível no momento)

 BNP > 100pg/ml: IC (S 90%, E 76%)

< 100 ou 50pg/ml: diagnóstico pouco provável
Tratamento
 Medidas Gerais:
 Dieta hipossódica (4-6 gramas de sal/dia);
 Restrição hídrica hiponatremia associada (1,5-2 litros
de água/dia);
 Repouso: classes III ou IV; descompensado;
 Realizar ativ. normais do dia-a-dia: IC compensada.
 Tratamento
 Corrigir fatores descompensantes:
Tratamento Medicamentoso
 Drogas que aumentam a sobrevida:
 IECA
 Beta-bloqueadores
 Antagonistas da aldosterona
 Hidralazina + Nitrato
 Antagonistas AT1 da Angiotensina II
IECA
 Indicação: todos os casos de IC sistólica (salvo contra-
indicações)
 Propriedades:
1. Arteriolodilatação: ↓ pós-carga
2. Venodilatação: ↓ pré-carga
• Melhora da performance ventricular
• ↑ Bradicinina(3)
3. Redução dos efeitos da ATII sobre o miocárdio
Betabloqueadores
 Indicações: IC sistólica, doença isquêmica,
cardiomiopatia hipertrófica hereditária sintomática (salvo
contra-indicações)
 Propriedades: bloqueio da ação tóxica da noradrenalina,
redução de sua liberação nas sinapses cardíacas, ↓FC,
↓MVO2,.
 Nunca iniciar a droga em paciente agudamente
descompensado.
Antagonista da Aldosterona
 Indicação: IC sistólica avançada (classe III ou IV).
 Contra-indicação formal: K > 5,5 mEq/l
 Propriedades: inibição do efeito da aldosterona no
miocárdio; prevenção da hipocalemia induzida pelos
diuréticos de alça ou tiazídicos.
Hidralazina+Dinitrato
 Indicações: negros com IC já em uso de IECA e
betabloqueadores, nas classes II-IV; alternativa aos
brancos com intolerância ao IECA e ARAII; todo
paciente que permaneça sintomático apesar da terapia
padrão.
 Mecanismo: vasodilatador arteriolar direto↓ pós-
carga melhora a performance ventricular.
Antagonista AT1 da angiotensina
II
 Indicações: pacientes com indicação de IECA, mas com
tosse seca refratária; pacientes sintomáticos em uso da
terapia padrão, sem uso de espironolactona
 Propriedades: inibição da ação da angiotensina II sobre
os recep. AT1 na musculatura lisa vascular
(vasodilatação), supra renal (↓ aldosterona) e no
miocárdio.
 Não usar, se em uso de IECA e Antagonista da
Aldosterona, devido ao risco de hipercalemia
 Tratamento Medicamentoso
 Drogas que apenas aliviam os sintomas:
 Diuréticos de alça e tiazídicos
 Digitálicos
 Aminas inotrópicas: dobutamina
 Outros inotrópicos: sensibilizadores de cálcio e inibidores
da fosfodiesterase
Diuréticos de Alça e Tiazídicos
 Indicação: sinais e sintomas significativos de síndrome
congestiva. Eficazes na IC sistólica e diastólica.
 Cuidado com doses excessivas síndrome de
baixo débito franca.
 Pacientes descompensados: furosemida parenteral
(congestão da mucosa esplâncnica) dose 120 mg, 2 a 3
vezes ao dia.
 Tiazídicos: menos potentes, ↓eficácia se IR.
Digitálicos
 São drogas de 2º linha na IC sistólica
 Indicações: IC sintomática classe III-IV,em
pacientes que não compensaram apesar do uso
de IECA,beta-bloq e diurético; IC com FA de alta
resposta ventricular;
 Contra-indicação: IC diastólica pura;
 Digoxina: 0,125-0375mg VO/dia.
 Cedilanide: 0,4-0,12mg IV/dia.
Anticoagulação
Risco aumentado de eventos TE devido à estase sanguínea
nas câmaras cardíacas dilatadas e em vasos periféricos.
Tratamento da IC Diastólica
 Ainda não existem dados convincentes na literatura
sobre qual droga utilizar
 Medidas Gerais
 Controle dos sintomas congestivosdiuréticos
 Controle agressivo da HAS (principalmente com IECA)
 Cardiomiopatia Hipertrófica Hereditária: beta-
bloqueador e verapamil.
Tratamento Cirúrgico
 De acordo com a doença de base:
 RM: doença coronariana
 Doença Valvar: Valvoplastia ou troca valvar
 Transplante cardíaco:
 Indicação: Classe IV ou III/IV, após otimização da
terapêutica.
 Tratamento Cirúrgico
 Contra indicações:
 Idade avançada (> 70 anos)
 Infecção ativa
 Doença psiquiátrica, cerebral ou cerebrovascular avançada
 Hepatopatia, nefropatia ou pneumopatia severa e irreversível
 DVP acentuada(aterosclerose avançada)
 Doença sistêmica grave limitante
 Câncer incurável ou estadiamento incerto
 RVP alta (> 3 unidade de Wood, mesmo em uso de
vasodilatadores)
Prognóstico
 Principais determinantes do prognóstico:
 Classe Funcional;
 Classificação Evolutiva;
 Fração de ejeção;
 Disfunção Diastólica Associada;
 Marcadores Neuro-humorais;
 Complicações.
Prognóstico
 Classe Funcional NYHA:
I. sem limitações; mais de 6 METs
II. Limitações leves; sintomas nas atividades cotidianas;
4-6 METs
III. Limitação acentuada; sintomas com qualquer atividade,
mesmo as mais leves; 2-4 METs
IV. Incapacidade física; sintomas em repouso ou aos
mínimos esforços; não tolera ergometria.
Prognóstico:
Sobrevida média em 5 anos:
 Classe I. 85%
 Classe II. 75%
 Classe III. 50%
 Classe IV. 50% em 1 ano
Prognóstico
Classificação Evolutiva
 Prognóstico
 Fração de Ejeção
 Parâmetro prognóstico independente da classe funcional.
 ECO
 Disfunção Sistólica Grave FE < 35%

 Disfunção diastólica associada

 ECO padrão restritivo  maior morbimortalidade

 Marcadores neuro-humorais
 Qto + grave menor DC e fluxo arterialResp. neuro-humoral
proeminente
 Mortalidade Noradrenalina, ADH (hiponatremia dilucional),
endotelina-1 e BNP (> 400pg/ml IC sintomática)
 Prognóstico
Complicações :

 TEP

 TE sistêmico
 Fatores de Risco: FE < 30%, FA e acinesia apical.
 Anticoagulante Oral (Warfarin)

 Arritmias
 FA crônica ou intermitente Fenômenos TE(Trombo atrial)
 BAVT(morte súbita)  assistolia ou FV
Obrigado!