Medicina (Ribeiro Preto)

2008; 41 (4): 437-48.

Simpsio: FUNDAMENTOS EM CLNICA CIRRGICA - 2 Parte

Captulo II

CHOQUE CIRCULATRIO
CIRCULATORY SHOCK

Walter Villela de Andrade Vicente1, Alfredo Jos Rodrigues1, Jairo Rosa e Silva Jnior2
1
Docente da Diviso de Cirurgia Torcica e Cardiovascular do Departamento de Cirurgia e Anatomia; 2MD, PhD, Diviso de Cirurgia
Torcica e Cardiovascular do Departamento de Cirurgia e Anatomia. Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP.
CORRESOPONDNCIA: Departamento. de Cirurgia e Anatomia da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto - USP. Av. Bandeirantes, 3900.
CEP; 1408-900. email: alfredo@fmrp.usp.br

Vicente WVA, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR. Choque Circulatrio. Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4):
437-48.

RESUMO: So apresentados os aspectos prticos da fisiologia cardiovascular e do sistema

circulatrio para a compreenso das anormalidades hemodinmicas nos diferentes quadros de
choque circulatrio. Tambm so apresentados os mtodos teraputicos bsicos para o choque circulatrio.
Descritores: Choque. Choque/Diagnstico. Choque Circulatrio.

1- INTRODUO
Aos mdicos em geral pode, primeira vista,
parecer desnecessrio interessar se pelo choque circulatrio, uma vez que, atualmente, esses pacientes
so tratados em ambiente de terapia intensiva, sob os
cuidados de mdicos especialistas.
preciso, todavia, considerar que o sucesso
teraputico depende muito da percepo precoce do
estado de choque circulatrio por parte, quase sempre, do mdico que presta o primeiro atendimento. Por
outro lado, o intensivista, com freqncia, ter de
interagir com o colega que lhe encaminhou o paciente, na tomada de decises teraputicas que envolvam, diretamente, a participao deste ltimo. Por
exemplo, pode ser necessrio que o otorrinolaringologista intervenha cirurgicamente para coibir hemorragias ou drenar colees purulentas que possam
ser responsveis ou agravantes do quadro de choque
circulatrio.
Neste captulo enfocamos o assunto sob prisma eminentemente prtico, ressaltando aspectos bsicos da Fisiologia cardiovascular, com o recurso de

frmulas fsicas simples, de fcil compreenso, e que,

transpostas para o sistema circulatrio, com as devidas abstraes, permitem, de maneira lgica e descomplicada, tanto entender as profundas alteraes
hemodinmicas existentes nos diferentes quadros de
choque circulatrio, como inferir as medidas teraputicas bsicas aplicveis em cada situao.
2- DEFINIO
O choque circulatrio uma condio clnica
aguda, representada pela incapacidade do sistema
cardiovascular em manter perfuso suficiente para
atender homeostase, de modo a desencadearem se
profundas alteraes do metabolismo celular que, se
no corrigidas a tempo, levam disfuno de mltiplos rgos e, finalmente, morte (Figura 1).
Essa definio, por si s, diferencia o choque
circulatrio da sncope pelo fato de que, nesta ltima,
mecanismos de auto regulao cardiocirculatria so
capazes de, em questo de minutos, reverter o desarranjo hemodinmico causador da perda da conscincia por dficit transitrio da perfuso cerebral.
437

Choque Circulatrio

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48..

Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

http://www.fmrp.usp.br/revista

HIPOPERFUSO

Musculatura
esqueltica
Fadiga respiratria

Corao
Falncia cardaca,
arritmias

Gastrointestinal
Translocao bacteriana,
hemorragia digestiva

Cerebral
Alteraes da
conscincia

Pulmonar
SARA, hipoxia, hipercapnia,
hipertenso pulmonar

Alteraes da
coagulao
CIVD

Heptica
Dist. Coag. Hipoprot.,
colestase, elevao da
transaminase

Renal
Insuficincia renal
(necr. tub. aguda)

Alteraes imunolgicas
Sndrome da resposta
inflamatria sistmica

Sndrome da disfuno de
mltiplos rgos

Morte

Figura 1: Representao esquemtica da evoluo do choque circulatrio.

3- CLASSIFICAO

3.1- Choque hipovolmco

A classificao do choque circulatrio til,

particularmente, para fins didticos, e baseia se, em
geral, no principal mecanismo desencadeante, embora se deva reconhecer que, em vrias situaes, possam coexistir dois ou mais mecanismos na gnese e/
ou na evoluo do choque.
Considerando se que, na sua essncia, o sistema circulatrio pode ser reduzido a um circuito hidrodinmico simples, composto por um conjunto de vasos
atravs dos quais um fluido bombeado, desenvolveu
se uma classificao ampla e simples do choque circulatrio, em trs grandes grupos, denominados hipovolmico, cardiognico e distributivo. Essa denominao pressupe que o mecanismo deflagrador do
choque tenha sido, respectivamente, a reduo abrupta
do volume circulante, a insuficincia cardaca aguda
ou um profundo desajuste do tnus vascular e/ou da
microcirculao. Por convenincia, e ainda com base
na etiopatogenia, a cada um deles acrescentaram se
duas ou mais subdivises, discriminadas a seguir.

Conforme o componente do fluido intravascular perdido, subdivide se em dois grandes grupos:

Hemorrgico: perda sangnea quer para o
meio interno (por exemplo, hemotrax), quer para o
meio externo.
No hemorrgico: diarria, poliria, queimaduras extensas, desidratao.

438

3.2- Choque cardiognico

Decorrente de disfuno miocrdica (infarto do
miocrdio, miocardiopatias, contuso cardaca, etc.).
Obstruo da via de sada ventricular: por
exemplo, embolia pulmonar a cavaleiro.
Restrio ao enchimento ventricular: por
exemplo endomiocardiofibrose, pericardite constritiva
e tamponamento cardaco.
Distrbios do ritmo cardaco: por exemplo, bradi ou taquiarritmias.
Disfuno valvar: avanada.

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48.

Choque Circulatrio

http://www.fmrp.usp.br/revista

Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

fatal, devido tanto a tamponamento cardaco determinado por acmulo de sangue no saco pericrdico, o
que mais freqente, ou por pneumotrax hipertensivo,
com compresso no s mediastinal e, portanto, do
corao e das grandes veias que a ele se conectam,
mas tambm do pulmo contralateral.

3.3- Choque distributivo

Toxmco: desencadeado por processos inflamatrios intensos (septicemia, traumas, queimaduras graves e pancreatite necro hemorrgica).
Anafiltico: deflagrado por reaes inflamatrias secundrias a reaes antgeno anticorpo.
Neurognico: determinado por abolio ou
reduo acentuada do tnus vasomotor por disfuno
central.
Farmacolgico: quando conseqente ao
direta de agentes qumicos exgenos.

4- FISIOPATOLOGIA
As alteraes cardiovasculares e o quadro clnico do choque embasam se em muitos mecanismos
fisiopatolgicos, imbricados entre si, conforme exposto na Figura 2, e que se expressam em intensidade
varivel, culminando com o aparecimento de hipoperfuso orgnica, quase sempre, associada intensa hipotenso arterial.
Apesar da hipoperfuso tissular poder ser detectada e avaliada pelo exame clnico cuidadoso e seriado, usual considerar a presso arterial sistmica a
varivel clnica mais significativa tanto no diagnstico
quanto na evoluo do choque circulatrio. Isso no
significa que outras variveis cardiocirculatrias de
avaliao at mais simples, por exemplo, freqncia e

O leitor verifica que, na classificao apresentada, no se encontra o choque traumtico, um dos

mais freqentemente vistos nos grandes ncleos urbanos e nos confrontos armados. Essa ausncia explica se por mesclarem se na sua etiopatogenia vrios
fatores, concomitantes ou no, dentre os quais a perda volmica, o trauma tissular, a dor intensa e a contaminao de ferimentos com sepse subseqente.
Na presena de ferimento cardaco ou pleuropulmonar, o choque traumtico pode ser, rapidamente,

Choque Cardiognico
Choque Sptico

Disfuno cardaca:
Sistlica ou diastlica

Choque Hipovolmico
Choque Sptico
Choque Traumtico

Choque Neurognico

Hipovolemia

Pd2f do VE e VD
Lei de Frank-Starling

Perda do tnus
simptico

Resoluo
do dbito
cardaco

Hipoperfuso

Substncias vasoativas
mediadoras: bradicinina,
leucotrienos, etc

Vasodilatao:
Arterial e venosa

Retorno
venoso

Congesto pulmonar
e sistmica:
PVC-PAE-PCP

Choque Anafiltico
Choque Farmacolgico
Choque Sptico
Choque Traumtico

Outros efeitos
sistmicos

Depresso
miocrdica

Hipotenso

Figura 2: Eventos fisiopatolgicos bsicos do choque circulatrio.

439

Choque Circulatrio

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48..

Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

intensidade do pulso arterial perifrico, sejam menos

importantes, ou que certas variveis de obteno mais
elaborada, como a presso venosa central ou o ndice
cardaco, sejam menos informativas, mas sim, que a
medida da presso arterial, desde muito cedo, passou
a ser reconhecida por mdicos e, principalmente,
paramdicos, como um sinal de alarme, na avaliao
de pacientes em estado crtico, uma vez que se via
como habitual e menos preocupante a acelerao dos
batimentos cardacos, comumente presente em muitos outros estados mrbidos agudos.
Em que pese considerar que a leso orgnica
progressiva determinada pelo choque circulatrio decorra, na verdade, de insuficiente fluxo sangneo
tecidual para prover nutrientes e eliminar escrias
celulares e que a maioria das unidades de terapia intensiva conte com suporte laboratorial para acompanhar as alteraes metablicas e gasomtricas decorrentes do choque, preciso, no entanto, compreender,
com clareza, as alteraes hemodinmicas subjacentes,
mesmo porque, de sua readequao, por meio de
diferentes agentes teraputicos que, em geral, se conseguir reajustar o quadro hemodinmico, com a sobrevivncia do paciente.
Na Figura 3A observa se, esquematicamente,
a reduo do sistema circulatrio a um circuito hidrodinmico simples, constitudo de uma bomba (corao), que propulsiona o sangue atravs de um tubo,

http://www.fmrp.usp.br/revista

representativo de toda rede vascular, e que interliga a

aorta ascendente com o trio direito.
Com base na analogia existente na Figura 3, A
e B, pode se considerar que o corao tem funo
semelhante do gerador de corrente eltrica, conquanto a rede vascular, representada pelo tubo, corresponde fiao interposta entre os dipolos do gerador. Aplicando se a lei de Ohm (V = Ri) ao diagrama apresentado em C, e substituindo se na equao, o gradiente
eltrico (V), pela diferena de presso entre a raiz da
aorta (PAo) e o trio direito (PAD), e a corrente eltrica (i), pelo volume sangneo ejetado pelo corao
por unidade de tempo, denominado volume minuto circulatrio (VMC), obtm se a equao [1]:
(PAo PAD) = Resistncia x VMC

Como estamos nos referindo circulao sistmica, o valor da resistncia corresponde resistncia vascular sistmica (RVS), da surgindo a frmula
[2]:
(PAo PAD) = RVS x VMC

Dada a ordem de grandeza da presso na raiz

da aorta, muito superior da existente no trio direito,
pode se simplificar o termo esquerda da equao,
substituindo-o, simplesmente, pelo valor da presso na
raiz da aorta (PAo) [3]:
PAo = RVS x VMC

Figura 3: Esquema simplificado do aparelho circulatrio (A); da vazo de fluidos por tubo e seco circular (B); e de um circuito
eltrico simples (C).

440

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48.

Choque Circulatrio

http://www.fmrp.usp.br/revista

Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

O VMC corresponde, por sua vez, multiplicao do volume sangneo ejetado por sstole (VS)
pela freqncia cardaca (FC), conforme a frmula
seguinte [4]:

PAo =

VMC = VS x FC

Por essa razo, a frmula [3] pode ser grafada

como [5]:
PAo = RVS x VS x FC 5
O VS, por seu turno, corresponde multiplicao do volume diastlico final (ou de enchimento) do
ventrculo esquerdo, por um fator representativo da
condio contrtil do miocrdo ventricular, comumente
designado contratilidade miocrdica (CM), fato expresso na frmula [6]:
VS = VD x CM 6
Com base nessa informao, a frmula [5] pode
ser modificada, obtendo se a frmula [7]:
PAo = RVS x VD x CM x FC 7
Por outro lado, POISEUILLE, a partir de experimentos com vazo de fluidos em tubulaes rgidas de seco circular transversa, como a esquematizada na Figura 3 B, elaborou a frmula [8], representativa do fluxo de fluidos por tubulaes cilndricas,
anlogas aos vasos sangneos.

Fluxo =

(P1 _ P2) - x R4
8xLx

viscosidade 8

Transpondo se essa frmula para o esquema

da circulao representado na Figura 3, A, pode se
entender o fluxo como representativo do fluxo
sangneo, ou, melhor dizendo, do volume minuto circulatrio (VMC), ao passo que o gradiente de presso entre as extremidades do tubo seria, mais uma
vez, representado apenas pela PAo, obtendo-se ento, a frmula [9]:
VS x FC =

Isolando se a PAo esquerda, chega se, finalmente, frmula da presso arterial sistmica [10],
que passaremos a comentar.

PAo x R4
8 x L x viscosidade

viscosidade 9

VD x CM x FC x L x viscosidade x 8

10

R x
4

Deve se atentar, inicialmente, para o fato de

que o termo:
L x viscosidade x 8
R4
presente na frmula [10], a representao
matemtica da resistncia vascular sistmica.
A frmula [10] permite analisar os efeitos decorrentes da interao dos vrios fatores responsveis pelas alteraes pressricas observadas no choque circulatrio e, por esse motivo, deve ser de pleno
domnio de todos os mdicos interessados em tratar
pacientes nessa condio clnica.
Deve se, em particular, observar fato muito significativo na frmula [10], o de que o raio dos vasos
sangneos est elevado quarta potncia. Vale dizer
que, se ocorrer vasodilatao com, por exemplo, duplicao do calibre vascular, a presso arterial deveria sofrer queda imediata, extremamente acentuada,
da ordem de 16 vezes. Felizmente, essa resposta
muito amortecida pela deflagrao de outros mecanismos compensatrios, tambm reguladores da presso arterial, como o de retroalimentao a partir dos
receptores articos e carotdeos.
Diante do exposto, compreende se a grande
importncia de atentar para o estado de vasoconstrio
ou vasodilatao perifrica nos estados de choque.
Pela mesma razo, explica se serem as drogas
vasoconstritoras to potentes em reverter a hipotenso arterial.
Em decorrncia da ativao de circuitos de
retroalimentao cardiovascular desencadeados pela
hipotenso arterial, so necessrios grande discernimento e ponderao ao proceder analise da situao hemodinmica num determinado momento, sendo
mais prudente e prtico observ la ao longo do tempo,
medida que se adotam medidas teraputicas, procurando levar em considerao o comportamento do
maior nmero possvel de variveis clnicas envolvidas no controle da presso arterial sistmica.
No choque hipovolmico, cuja fisiopatologia
de mais fcil entendimento, o fator desencadeante
primordial, a reduo aguda do volume intravascular,
441

Choque Circulatrio
Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

detectado tanto pelos receptores cardacos responsivos ao grau de distenso das cmaras atriais, como
pelos baro e quimioreceptores articos e carotdeos, e
pelos corpsculos renais justaglomerulares, deflagrando
se complexa resposta neuroendcrina envolvendo
maior produo de hormnio natriurtico atrial,
estimulao do sistema nervoso simptico e liberao
de vasopressina pela hipfise, hormnio esse que, alm
de efeito antidurtico, tambm potente vasoconstritor
arteriolar.
Como hipovolemia acaba se instalando em, praticamente, todas as formas de choque circulatrio, em
razo do seqestro extravascular decorrente da reduo da presso coloidosmtica do plasma e/ou pelo
aumento da permeabilidade capilar, essa complexa
resposta neuroendcrina, tambm compartilhada
pelas demais formas de choque circulatrio, e tem por
finalidade ltima garantir a perfuso do sistema nervoso central e do corao, graas ao restabelecimento da volemia, redistribuio do volume circulante e
ao aumento do rendimento cardaco.
preciso salientar a grande importncia de
quatro variveis do metabolismo do oxignio: a presso e a saturao arteriais sistmicas e venosas mistas de oxignio (paO2 e SaO2, e pvO2 e SVO2), as
duas primeiras reflexivas da habilidade pulmonar em
oxigenar o sangue, e as duas ltimas demonstradoras
do balano tecidual entre a oferta e o consumo tecidual
de oxignio. Valores de pvO2 e SvO2 inferiores, respectivamente, a 45mmHg e a 35%, so preocupantes
sinais de gravidade na vigncia de oxigenao adequada do sangue arterial sistmico, pois indicam grave hipoperfuso com baixa oferta tecidual de oxignio. Essa situao decorre de ndice cardaco baixo e
acompanha se, tambm, pela elevao do lactato srico,
resultante da ativao do metabolismo anaerbio.
A reduo na perfuso do sistema nervoso central durante hipotenso grave causa tambm intensa
estimulao direta do sistema nervoso simptico, comandando a liberao de adrenalina pela camada medular supra renal e de noradrenalina na intimidade de
vrios tecidos, resultando em taquicardia, aumento do
inotropismo cardaco e vasoconstrio arterial e venosa.
A estimulao da secreo de renina pelas clulas justaglomerulares renais resulta na maior formao de angiotensina, que, alm de vasoconstrio
arteriolar, diminui a excreo renal de gua e eletrlitos
devido estimulao da secreo de aldosterona pelo
crtex supra renal (Figura 4).
Cabe tambm considerar que a ativao do sistema reticuloendotelial desencadeada pela leso
442

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48..

http://www.fmrp.usp.br/revista

tecidual (infeco, traumatismo, queimadura, etc.)

pode, por razes ainda a esclarecer, exacerbar se,
deflagrando resposta inflamatria sistmica ampliada
e potencialmente fatal, atualmente conhecida como
sndrome da resposta inflamatria sistmica (SRIS).4,6
Essa sndrome caracteriza se por duas ou mais
das seguintes manifestaes clnicas:
Temperatura central > 38C ou < 36C
Freqncia cardaca > 90bpm
Freqncia respiratria > 20resp/min
paCO2 < 32mmHg
Contagem de leuccitos > 12.000mm3 ou
< 4.000mm3, ou percentual de clulas imaturas (desvio esquerda) > 10%
A hipertermia, embora das manifestaes mais
comuns, pode no ocorrer, sobretudo em idosos e no
choque avanado, situaes essas que, geralmente,
cursam com hipotermia sistmica. Evidncias de
vasculite, como petquias cutneas e conjuntivas,
necrose de extremidades, tromboflebites e linfangites,
podem ser detectadas em quadros infecciosos graves. A taquicardia tambm sinal freqente, a no
ser quando obstada pela presena de distrbios do sistema de conduo intracardaco. A hipotenso e sinais explcitos de hipoperfuso, embora possam estar
ausentes quando o quadro se instala, levam, medida
que o paciente piora, oligria ou mesmo anria,
acidose lctica e alterao do estado mental.
Na presena de sepse, a disfuno do rgo
alvo da infeco, como por exemplo a insuficincia
respiratria, na pneumonia, pode mesclar se com a
agresso dos mediadores da SRIS, ao mesmo tempo
em que passam a se exprimir as demais manifestaes sistmicas da sndrome. Destas, as mais comuns
so a sndrome da angstia respiratria do adulto
(SARA), a insuficincia renal, a disfuno do sistema
nervoso central e a insuficincia heptica. Esta ltima, comumente, deve se ao desenvolvimento de hepatite transinfecciosa, nos casos de sepse, ou sndrome hepatorrenal, nas situaes em que parea
inexistir quadro sptico.
Dentre os achados laboratoriais mais freqentes, incluem se elevao de bilirrubinas e transaminases, bem como dos tempos de tromboplastina parcial
ativada, tempo de protrombina, de creatinina e de uria
plasmticas. Leucocitose com desvio esquerda, ou
leucopenia, trombocitopenia, hiperglicemia e acidose
metablica so achados freqentes. Nas fases iniciais
da disfuno respiratria surge hipoxemia associada
hipocapnia, mas medida que a disfuno pulmonar
se acentua, instala se hipercapnia.

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48.

Choque Circulatrio

http://www.fmrp.usp.br/revista

Hipertenso
pulmonar

Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

Depresso
miocrdica

Broncoespasmo

Vasoconstrio
sistmica e pulmonar

Permeabilidade
vascular

Mediadores

Agregao celular
Trombose microvascular

Vasodilatao

Hipermetabolismo

Hipotenso

Hipovolemia

Dbito cardaco
M distribuio do fluxo
sangneo microvascular
Desproporo entre
oferta e consumo de
O2 (Hipoperfuso)

Sndrome da disfuno
de mltiplos rgos
Figura 4: Eventos desencadeados pelos mediadores inflamatrios da SRIS.

Recentemente9, aventou se a hiptese, denominada "two hit", de que seriam necessrios eventos
agressores seqenciais para desencadear se a SRIS,
o primeiro dos quais iniciaria o processo inflamatrio
e o segundo modularia a resposta inflamatria sistmica, tornando a desproporcional e exagerada.
Sabe se que as citocininas, sobretudo as interleucinas (IL-1 e IL 6), o fator de necrose tumoral,
interferons e outras substncias so mediadores
humorais chaves na resposta inflamatria inicial. Esses mediadores, atuando juntamente com agentes celulares, como os polimorfonucleares, macrfagos,
moncitos e clulas endoteliais, ativam e recrutam diversos outros sistemas que participam na resposta inflamatria, dentre os quais destacam se a cascata de
coagulao, a agregao e degranulao plaquetria,
o sistema complemento, a ativao de mastcitos e o
sistema da bradicinina (Figura 4).
Embora a SRIS se acompanhe, quase sempre,
de hipotenso, o dbito cardaco normalmente est aumentado, sobretudo nas fases iniciais. Isso se d em

resposta ao estado de hipermetabolismo e da queda

na ps carga por vasodilatao arteriolar, particularmente se j iniciada a teraputica de reposio volmica, com correo da hipovolemia.
A m perfuso tecidual explica se no somente
pela hipotenso, mas tambm, e principalmente, por
alteraes na distribuio do fluxo sangneo no nvel
da microcirculao4, de modo a interferir tanto no
metabolismo tecidual quanto na auto regulao local
do fluxo sangneo. Obviamente, medida que surgem disfunes orgnicas, inclusive cardaca, sobretudo na presena de hipovolemia, h deteriorao progressiva do quadro clnico, com reduo progressiva
do volume minuto cardaco.
No choque anafiltico, em particular, a degranulao de basfilos e mastcitos estimulada pelo complexo IgE-antgeno, previamente sensibilizado, libera
histamina, serotonina, enzimas proteolticas e outros
mediadores, tais como leucotrienos e metablitos da
via da cicloxigenase que, em conjunto, deflagram uma
srie de manifestaes clnicas potencialmente letais.
443

Choque Circulatrio

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48..

Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

http://www.fmrp.usp.br/revista

nervoso central (SNC), hipoxemia ou traumatismo crnio-enceflico. Todavia, sobretudo nos politraumatizados jovens, pode, pelo contrrio, cursar com agitao
psicomotora, importante sinal de alerta para o mdico.
Os achados laboratoriais refletem a hipoperfuso tecidual, expressa por reduo da pvO2 e da SvO2,
acidose metablica, elevao da creatinina plasmtica
e rebaixamento dos nveis hematimtricos, nos casos
de sangramento, ou em decorrncia de reposio volmica no-sangnea. O hematcrito, por outro lado,
eleva-se quando a perda volmica no envolve os elementos figurados.
No choque por descompensao diabtica, a
intensa desidratao, o hlito e o odor cetnico da urina, juntamente com antecedentes diabticos, apontam
claramente para o diagnstico dessa grave condio.
O choque anafiltico caracterizado por broncoespasmo, aumento da secreo da mucosa respiratria, laringoespasmo, vasoconstrio pulmonar,
hipotenso, taquicardia, aumento da permeabilidade
capilar, sncope, convulses, letargia, podendo complicar se com coagulao intravascular disseminada.
Somam-se, a estas, outras manifestaes menos gra-

QUADRO CLNICO
O choque circulatrio, independentemente da
etiologia, acompanha se de oligria e hipotenso arterial (Figura 5). Esta ltima, dependendo do grau de
hipovolemia presente, pode ser evidenciada apenas na
posio ortosttica. A presso venosa central e a presso capilar pulmonar, que reflete o enchimento diastlico do ventrculo esquerdo, habitualmente, esto baixas, com exceo feita aos casos de choque por insuficincia com comprometimento cardaco.
A hipotenso arterial caracterizada por presso arterial sistlica inferior a 90mmHg ou mais de
40mmHg abaixo da presso arterial sistlica habitual
do paciente.
Nos casos de perda sangnea expressiva, a
hiperatividade simptica traduz se por pulsos finos,
taquicardia, frialdade das extremidades, palidez cutaneomucosa, sudorese e oligria, constituindo o aumento
da diurese valioso indicador da melhora da perfuso
tecidual, medida que se repe a volemia.
O nvel de conscincia costuma estar rebaixado nos pacientes com hipoperfuso grave do sistema

Hipotenso e
Hipoperfuso

Aldosterona

Reteno hidrossalina
Oligria

Sistema renina-angiotensina
(angiotensina II)

Vasopressina
ADH

Reflexo barorreceptor
Reflexo quimiorreceptor
Resposta isqumica SNC

Vasoconstrio arterial e
venosa: palidez, pulso fino,
colopso venoso, frialdade

Estimulao do
sistema nervoso
simptico e adrenal

Taquicardia
Aumento da volemia
Contratilidade
miocrdica

Aumento do dbito
cardaco e da presso
arterial

Figura 5: Resposta neuro hormonal hipotenso arterial e hipoperfuso do sistema nervoso central.

444

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48.

Choque Circulatrio

http://www.fmrp.usp.br/revista

Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

ves, como urticria, angioedema, eritema cutaneo-conjuntivo, lacrimejamento, nusea, vmito, diarria, dor
abdominal.
preciso ter em conta que os sintomas podem
ocorrer dentro de segundos a minutos aps a exposio ao antgeno, e ter carter bifsico, pois, algumas
horas aps o sucesso teraputico inicial, podem ressurgir manifestaes graves.
TRATAMENTO
O tratamento do choque visa, simultaneamente, eliminao dos fatores desencadeantes e normalizao da perfuso tissular e da oferta tecidual de
oxignio.5,10.
O sucesso teraputico depende, na maioria dos
casos, da presteza, lucidez e agressividade com que
se tomam medidas teraputicas, particularmente a
reposio volmica vital otimizao do enchimento
ventricular, refletidas, na prtica clnica, no ajuste fino
da PVC e da PCP, pois o leitor deve sempre lembrar
que o corao, como bomba motriz obediente lei de
Frank Starling, j abordada anteriormente, depende do
enchimento diastlico ventricular para aumentar o
volume sistlico e, em decorrncia, o volume minuto
cardaco, na ausncia de outros fatores estimulantes
da contratilidade miocrdica.
Como leses traumticas graves podem, com
freqncia determinar choque traumtico e morte,
quando no tratadas adequadamente, tem se preconizado, e exigido, h vrios anos, o treinamento de m-

dicos traumatologistas e intensivistas em cursos especficos sobre o assunto.

No choque cardiognico, o prognstico sombrio, com alta taxa de mortalidade, de 50 a 80%. Cabem nessa entidade mtodos especficos de tentativas de salvamento do miocrdio isqumico peri-infarto
ou mesmo localizado distncia, com angioplastia
percutnea, infuso de trombolticos, revascularizao
cirrgica associada contrapulsao artica, ou mesmo implante de ventrculos artificiais de cunho definitivo ou como ponte para o transplante cardaco.
A hipovolemia presente no choque sptico requer ttica de reposio volmica gradual, mediante a
infuso de alquotas de 250 a 500ml de soluo
cristalide ou colide, a intervalos de 10 a 15min, Em
razo da depresso da funo cardaca que pode estar presente, aconselhvel a monitorao da presso
capilar pulmonar mediante cateter de Swan Ganz. A
presso capilar pulmonar pode ser elevada at
18mmHg, para otimizar a pr carga e, conseqentemente, o volume minuto cardaco, desde que a presso coloidosmtica esteja normal, Ainda com vistas a
otimizar a oferta tecidual de oxignio, prudente, alm
de garantir a saturao da hemoglobina arterial sistmica, manter o hematcrito acima de 30%.
Quando a otimizao da volemia insuficiente
para a normalizao do quadro hemodinmico, iniciam se drogas vasoativas, sendo as mais freqentemente utilizadas em nosso meio a dopamina, a dobutamina, a adrenalina e a noradrenalina, cujas doses e
efeitos17 esto resumidos na Tabela I.

Tabela I: Doses de administrao, receptores envolvidos e efeitos das drogas vasoativas mais comumente utilizadas*
Droga
Dose ( /kg/min)
Receptor predominanEfeito
temente estimulado
Dopamina

13
2,5 a 6
>6

Dopaminrgico

Diurese
Aumento do VMC* e vasodilatao
Vasoconstrio

Dobutamina

5 15

Aumento do VMC e vasodlatao

Adrenafina

< 0,03
0,03 0,15
> 0,15

Aumento do VMC e vasodlatao

Misto
Vasoconstrio

Noradrenalina

0,01 0,05
> 0,05

Misto
Vasoconstrio

* Modificado de Wagner, B.K.J. - Drug monitoring In: Ayres, S.M.; Shoemacker, W.C.; Grenvik, A.; Holbrook, P.R.. - Textbook of
Critical Care, 3rd ed., Philadelphia, W.B., Saunders, 1995.

445

Choque Circulatrio
Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

A escolha da droga depende da experincia

pessoal do mdico e da condio do paciente. Geralmente, inicia se com dopamina em dose -adrenrgica,
podendo se elevar a taxa de infuso at se atingir efeito adrenrgico. A dobutamina, em geral, associada dopamima quando so necessrias doses relativamente elevadas desta ltima, na tentativa de que
seus efeitos inotrpicos sinrgicos possam melhorar
ainda mais o dbito cardaco.
Como primeira escolha, a utilizao isolada de
dobutamina reservada aos pacientes normotensos
ou cuja hipotenso seja, apenas, discreta, aps se ter
procedido a reposio volmica, e nos quais se deseja
aumentar o dbito cardaco decorrente de indicativos
de hipoperfuso orgnica (oligria, lactato elevado,
disfuno orgnica). Reservam-se a adrenalina e a
noradrenalina para os casos em que, apesar da reposio volmica e de doses mximas de dopamina e
dobutamina, permanecem a hpotenso e a hipoperfuso. Em razo da vasoconstrio arteriolar esplncnica, sobretudo renal, provocada por essas drogas, muitas vezes se lhes associa dopamina em dose dopaminrgica, na tentativa de manter a perfuso renal.
Deve se atentar, por outro lado, maximizao
do aporte de oxignio pelos pulmes. Esta ltima medida requer pleno domnio da fisiologia respiratria,
pois envolve imensa gama de medidas, desde a mais
simples, a suplementao nasal de oxignio at a
intubao traqueal com ventilao mecnica, podendo, alguns centros, at mesmo dispor de oxigenao
extracorprea com oxigenador de membrana, nos casos extremos.
Alguns advogam a hipercorreo da oferta
tecidual de oxignio, particularmente nos casos de
choque distributivo, recomendando manter-se o ndice cardaco acima de 4,5l/min/m2 e o ndice de oferta
tecidual de oxignio (DO2) acima de 600ml/min/m2, a
fim de que o ndice de consumo de oxignio (VO2)
permanea acima de 170ml/min/m2. 2,11,12
Todavia, no existe consenso acerca das variveis fisiolgicas mais adequadas para avaliao da
perfuso tecidual.10 A aferio da relao entre a oferta e o consumo de oxignio,11,12 assim como mtodos
tonomtricos para a aferio da pCO2 e do pH da
mucosa gastrointestinal,10,15 bem como mtodos de
medida do fluxo sangneo tecidual por espectroscopia
prxima ao infravermelho14 foram propostos.
O acompanhamento e correo dos distrbios
eletrolticos e cido bsicos, sobretudo a acidose metablica, so, entretanto, outras medidas prticas im446

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48..

http://www.fmrp.usp.br/revista

portantes, a fim de propiciar melhores condies

homeostticas, essenciais s funes bioqumicas celulares.
A nutrio adequada, preferencialmente por via
enteral, alm de evitar a rpida desnutrio a que esses pacientes esto sujeitos, contribui para a vitalidade da mucosa gastrointestinal, de modo a impedir o
aparecimento de lceras de estresse e a translocao
bacteriana. Quando a nutrio enteral no puder ser
implementada, cabe salientar a importncia dos bloqueadores da secreo cida do estmago, em que
pese o efeito colateral facilitador da contaminao
desse rgo em decorrncia da hipocloridria.
A dilise peritoneal ou a hemodilise deve ser
implementada sem perda de tempo quando a insuficincia renal fugir do controle clnico.
A controvrsia quanto s solues mais adequadas para a reposio volmica, se colides ou cristalides, persiste, sobretudo nos casos de choque traumtico, pois parece no haver diferena entre elas no
que se refere ao aparecimento de edema pulmonar,
mortalidade e tempo de internao.3
Em vista dos custos elevados e dos riscos envolvidos nas transfuses de sangue e derivados, atualmente, tem se procurado racionalizao de sua utilizao,8,13 obedecendo os critrios resumidos no Quadro 1.
Todo o esforo deve ser feito para a erradicao
da infeco por meios clnicos e/ou cirrgicos. Cateteres vasculares, drenos e sondas suspeitos devem ser
retirados ou substitudos, sempre submetendo os ao
exame microbiolgico.
A investigao do(s) microrganismo(s), responsvel (is) pela infeco necessria para a instituio
da terapia antimicrobiaria. Caso aquela no traga subsdios, ou demore a ser obtida, deve se instituir antibioticoterapia de amplo espectro, levando se em considerao as disfunes orgnicas associadas, o local
da infeco e o conhecimento das infeces hospitalares mais comuns na instituio.
No choque anafiltico, condio muito alarmante e potencialmente fatal, em curto espao de tempo,16 deve se afastar imediatamente o agente desencadeante. Caso se trate de droga, interrompe se a infuso to logo surjam sinais e sintomas sugestivos de
anafilaxia. A teraputica padro inclui a administrao de adrenalina, anti histamnicos, bloqueadores H2
e corticides.
A adrenalina deve ser administrada na dose de
0,3ml de soluo 1:1000, no subcutneo (0,01mcg/kg

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48.

http://www.fmrp.usp.br/revista

Choque Circulatrio
Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

Quadro 1. Critrios para transfuso de hemoderivados no tratamento do choque*

Critrios para a transfuso de concentrado de hemcias
1. Pacientes de alto risco para eventos isqumicos (AVC, infarto agudo do miocrdio, etc.) Hemoglobina inferior a
6g/dl usualmente necessria; 6 a 10g/dl depende da condio do paciente; superior a 10g/dl raramente necessria.
* Taquicardia e hipotenso no corrigidas por reposio volmica, pvO2, inferior a 25mmHg, extrao de O2
superior a 50% e VO2 inferior a 50% do basal geralmente necessria.
Critrios para a transfuso de plasma fresco congelado
1. Perda sangnea igual ou maior que uma volemia.
2. Definitivamente indicada para perda superior a 150% da volemia.
Quando a deteriorao da hemostasia normal antecipada ou se torna evidente, a rpida infuso de 4 a 5 unidades
de plasma fresco deve ser utilizada, no adulto, ou 4 unidades para cada 6 de concentrado de hemcias.
- O TTPa e TP s tm valor se 1,5 vez maiores que o esperado e associados a sangramento anormal.
- Devido alta concentrao de citrato deve se monitorar o clcio plasmtico.
Critrios para a transfuso de crioprecipitado
Geralmente, suficiente fibrinognio reposto com a transfuso de plasma fresco, devendo reservar se a transfuso
de crioprecipitado quando se documenta hipofibrinogenemia.
Critrios para a transfuso de concentrado de plaquetas
1. Como o surgimento de plaquetopenia imprevisvel, deve se monitorar a contagem de plaquetas.
2. A contagem plaquetria deve ser mantida acima de 50.000 durante operaes de grande porte, todavia tem se
recomendado que em pacientes com extensos traumas de alta energia a contagem seja mantida acima de 100.000.
- Geralmente utilizam se de 8 a 12 unidades para um adulto de 75kg.
*Baseado em Simon TL et al. Practice parameter for the use of red blood cell transfusions: developed by the Red BIood
CeIl Administration Practice Guideline Development Task Force of the College of American Pathologists. Arch pathol lab med,
122: 130-8, 1998.

na criana), e repetida a intervalos de 15min, se necessrio, nos casos leves a moderados. Nos casos graves, com hipotenso alarmante ou ausncia de pulso
palpvel, infundem se por via endovenosa at 3ml de
soluo de adrenalina a 1:10.000, nos adultos. Acesso
venoso central e monitorao invasiva da presso arterial so desejveis na continuidade do tratamento
desses casos.
Anti histamnico (bloqueador H1) iniciado e
mantido por, pelo menos, 48 horas. Em nosso meio
esto disponveis a prometazina, cuja dose de 50mg,
por via intramuscular, e a dextroclorofniramina, na
dose de 5mg, pela mesma via.
A ranitidina (bloqueador H2), na dose 50mg, por
infuso lenta, endovenosa, til nos casos de hipotenso refratria adrenalina e reposio volmica.
Embora corticosterides no tenham efeito na
fase aguda, faltem evidncias clnicas consistentes,
julga se que a hidrocortisona, na dose de 100 a 200mg
IV, repetida a cada 6h, possa minorar a recorrncia
das manifestaes.
No atendimento inicial essencial manter as
vias areas prvias. Caso o edema de glote esteja pro-

vocando dificuldade respiratria grave, no responsiva

s medidas clnicas iniciais, impe se intubao orotraqueal. Se esta no for conseguida, recorre se
cricotireotomia ou puno da cartilagem cricidea
com agulha calibrosa. A traqueostomia, por envolver
mais riscos e complicaes, deve ser protelada para
depois que uma dessas medidas j tiver sido executada e a situao esteja mais controlada.
A vasodilatao arterial e venosa, parte da resposta anafiltica, causa hipovolemia relativa que requer correo com infuso endovenosa de soluo
cristalide (soluo salina 0,9% ou de Ringer lactato)
ou colide. Caso a hipotenso persista aps essa medida, inicia se infuso endovenosa contnua de adrenalina (0,01mcg/kg/min), dopamina (> 6mg/kg/min) ou
noradrenalina (2 a 3mcg/min).
O broncoespasmo resistente adrenalina e anti
histaminicos pode melhorar com nebulizao com 2 agonista ou infuso endovenosa de aminofilina, na dose
de 5mg/kg, infundida em 30min, e seguida da infuso
contnua de 0,3 a 0,9mg/kg.
Pacientes porventura em uso de bloqueadores podem no responder satisfatoriamente admi447

Choque Circulatrio

Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48..

Vicente WV de A, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR

nistrao de adrenalina. Nesse caso, recorre se

atropina, se houver bradicardia e broncoespasmo persistentes. A administrao de glucagon, cujas aes
no dependem de receptores P, na dose de 1 a 5mg
IV, durante 1min, seguido da infuso contnua de 1 a
5mg/h, pode ser til.

http://www.fmrp.usp.br/revista

Antibiticos -lactmicos, alimentos, picadas de

insetos e contrastes radiolgicos so os veculos mais
comumente implicados na gnese do choque anafiltico. Por essa razo, deve se sempre investigar a exposio pregressa a esses agentes e a ocorrncia de
reaes prvias a eles.

Vicente WVA, Rodrigues AJ, Silva Jnior JR. Circulatory Shock. Medicina (Ribeiro Preto) 2008; 41 (4): 437-48.

ABSTRACT: Practical physiological aspects of both the cardiovascular and the circulatory
system, which help to give an insight into the hemodynamic abnormalities that underlie the different
symptoms of circulatory shock, are presented. Furthermore, basic therapeutic methods for the
treatment of circulatory shocks are discussed.
keywords: Shock. Shock/diagnosis. Circulatory Shock.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

invasiva da disfuno circulatria e do choque. In: Levy

MM. Clnicas de Terapia Intensiva. Rio de Janeiro, Interlivros,
vol. 4, p. 927-58, 1996.

1 - Abraham E, Matthay MA, Dinarello CA, Vincent JL, Cohen J,

Opal SM, Glauser M, Parsons P, Fisher CJJR, Repine JE.
Consensus conference definitions for sepsis, septic shock,
acute lung injury and acute respiratory distress syndrome:
time for a reevaluation. Crit care med. 28: 232-5, 2000.

12 - Shoemaker WC. Diagnosis and treatment of shock syndromes. In: Ayres S M, Shoemacker W C, Grenvik a, Holbrook
P R. Txtbook of Critical Care. 3rd ed., Philadelphia, Saunders,
p. 85-102, 1995.

2 - Bishop MH, Shoemaker WC, Appel PL, Meade P, Ordog GJ,

Wasserberger J, et al. Prospective, randomized trial of survivor values of cardiac index, oxygen delivery, and oxygen
consumption as resuscitation endpoints in severe trauma. J
trauma. 38: 780-7, 1995.

13 - Simon TL, Alverson DC, Aubuchon J, Cooper ES,

Dechristopher PJ, Glenn GC, et al. Practice parameter for
the use of red blood cell transfusions: developped by the
Red Blood Cell Administration Practice Guideline Development Task Force of the College of American Pathologists.
Arch pathol lab med. 122: 130-8, 1998.

3 - Choi p T, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ. Crystalloids vs.

colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit care
med. 7: 200-10, 1999.
4 - Davies MG, Hagen PO. Systemic inflammatory response
syndrome. Br j surg. 84: 920-35, 1997.
5. Jimenez JE Shockin: Civeta JM, Taylor RW, Kirby RR. Critcal
Care. 3rd ed., Philadelphia, Lippincott Raven, p. 359-412,
1997.
6 - Fry DE. Sepsis syndrome. Am surg. 66: 126-32, 2000.
7 - Hardaway RM. Traumatic shock alias posttrauma critical
illness. Am surg. 66: 284-90, 2000.
8 - Hiippala S. Replacement of massive blood loss. Vox sang.
74 (suppl. 2) 2: 399-407, 1998.
9 - Meldrum DR, Cleveland JCJR, Moore EE, Patrick DA, Banerjee
A, Harken AH. Adaptive and maladaptive mechanisms of
cellular priming. Ann surg. 226: 587-98, 1997.
10 - Porter JM, Ivatury RR. In search of the optimal end points of
resuscitation in trauma patients. J trauma. 44: 908-14, 1998.
11 - Shoemaker WC. Transporte e metabolismo do oxignio no
choque e na doena crtica. Monitorizao invasiva e no

448

14 - Simonson SG, Piantadosi CA. Espectroscopia prxima ao

vermelho. Aplicaes clnicas. In: Levy MM. Clnicas de Terapia
Intensiva. Rio de Janeiro, Interlivros, vol. 4, p. 1011-34, 1996.
15 - Taylor ED, Gutierrez G. Tonometria. Uma reviso dos estudos
clnicos. In: Levy MM. Clnicas de Terapia Intensiva. Rio de
Janeiro, Interlivros, vol. 4, p. 997-1009, 1996.
16 - Nicklas RA, Bernstein IL, Li JT, Lee RE, Spector SL, Dykewicz
MS, et al. The diagnosis and management of anaphylaxis
Joint Task Force on Practice Parameters, American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, American College
of Allergy, Asthma and lmmunology, and the Joint Council of
Allergy, Asthma and lmmunology. J allergy clin immunol. 101
(6 pt 2):465-528,1998.
17 - Wagner BKJ. Drug monitoring. ln: Ayres SM, Shoemacker
WG, Grenvik A, Holbrook PR. Textbook of Critical Care. 3rd
ed., Philadelphia, WB. Saunders, p. 1154-63, 1995.
Recebido para publicao em 20/08/2008
Aprovado para publicao em 23/10/2008