Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Zumbido Auditivo PDF
Zumbido Auditivo PDF
1. INTRODUO
O zumbido pode ser definido como uma iluso auditiva, ou seja, uma sensao
sonora no relacionada com uma fonte externa de estimulao. A palavra tinnitus deriva do
latim tinnire, significando tocar, zumbir (to ring).
O zumbido acomete milhes de indivduos por todo o mundo. At 40% dos
americanos apresentam zumbido em algum momento de suas vidas. Destes, 15 a 17% (36
40 milhes) queixam-se de zumbido constante. Em sua forma severa (20% dos casos), o
zumbido considerado o terceiro pior problema que pode acometer o ser humano, atrs
apenas da dor e tontura intensas e intratveis, segundo pesquisa realizada pela Public
Health Agency of America, em 1984/85. Todas as demais doenas, como cncer, paralisias,
cegueira e surdez aparecem posteriormente na lista. Assim, o zumbido torna-se muitas
vezes problema debilitante, impedindo a vida normal e, em alguns casos, podendo at
precipitar o suicdio.
Na maioria dos casos, o zumbido uma percepo auditiva fantasma, percebida
exclusivamente pelo paciente. Essa caracterstica subjetiva limita as condies de
investigao de sua fisiopatologia. Outro fatores limitantes so:
a) necessidade de investigao de vrias possibilidades etiolgicas, uma vez que o
zumbido sintoma e no doena;
b) incapacidade de mensur-lo objetivamente;
c) dificuldade de obteno de modelo experimental fidedigno;
d) flutuaes que podem ocorrer com estados emocionais diversos.
Talvez desanimados por tais dificuldades, alguns otorrinolaringologistas no do a
devida importncia ao paciente, dizendo-lhe frases como "nada pode ser feito" ou "voc vai
ter que aprender a conviver com isso", sem imaginar as provveis conseqncias negativas.
E tambm, a insuficincia de descries sobre o assunto, mesmo em livros-texto da
especialidade, faz com que o profissional, muitas vezes, sinta-se despreparado para essa
tarefa.
2. CLASSIFICAO
Muitas classificaes de zumbido j foram propostas, sendo que a mais utilizada na
literatura divide o zumbido em dois tipos: o subjetivo (percebido apenas pelo paciente) e o
objetivo (identificado tambm pelo examinador). Entretanto, essa classificao tem
utilidade limitada, uma vez que uma mesma doena pode provocar zumbido subjetivo em
alguns pacientes e objetivo em outros.
A classificao essencial para o diagnstico preciso e escolha do tratamento
adequado, assim, alguns autores preferem a diviso do zumbido de acordo com sua fonte de
A. Gerao do zumbido
Vrias hipteses tm sido descritas propondo origem neurossensorial para o
zumbido, sem que nenhuma tenha sido comprovada at o momento. H consenso que o
zumbido atividade neural aberrante dentro das vias auditivas e que esta atividade
erroneamente interpretada como som nos centros auditivos. Entretanto, vrios so os
mecanismos que tentam explicar a origem do zumbido.
A criao de um sinal anormal que, em cascata de eventos, produzir a percepo do
zumbido, pode depender de uma srie de diferentes mecanismos e suas interaes:
A.1 Emisso Otoacstica Espontnea: Foi sugerido o envolvimento dos processos ativos
da cclea na gerao do zumbido. Entretanto, vrias anlises de indivduos com zumbido
revelaram que h pouca ou nenhuma correlao entre as caractersticas do zumbido e as
emisses otoacsticas espontneas, sendo que esta correlao ocorre apenas em pequena
porcentagem, estimada em 4% dos casos. Talvez possa haver alguma relao dos processos
ativos na gerao do zumbido, porm de modo mais complexo do que o descrito at o
momento.
A.2 Dano Desproporcional entre as Clulas Ciliadas Internas e Externas: Situaes
traumticas ao ouvido, como exposio ao rudo ou drogas ototxicas, causam alterao da
estrutura da cclea comeando por lesar a membrana basilar na regio de altas freqncias,
com alterao primeiramente das CCE e, posteriormente, das CCI. Na membrana basilar
danificada, h reas com total leso das CCE e CCI, assim como regies com leso apenas
das CCE, enquanto as CCI permanecem intactas. Esta ltima a rea de particular interesse
na gerao do zumbido.
Em relao ao sistema aferente, Stypulkowski prope que a membrana basilar, na
ausncia de acoplamento dos clios por leso das CCE, possa fazer movimentos contrteis
de maior amplitude e que a membrana tectria sofreria desabamento parcial, de modo que a
distncia resultante entre ambas fosse suficiente para aproximar os clios das CCI da
membrana tectria, promovendo despolarizao tnica das CCI, com conseqente atividade
anormal nas fibras aferentes.
Quanto ao sistema eferente, Hazell prope que as aferncias das CCE informam os
centros superiores de sua posio em relao membrana tectria e as eferncias dessas
clulas regulam o seu comprimento aps processamento das informaes aferentes. Como o
impulso eferente inibidor resultante da somatria de impulsos aferentes, ocorre
diminuio da eferncia, uma vez que h CCE que no responde ao estmulo sonoro.
Assim, como uma fibra eferente inerva cerca de 100 CCE, essa diminuio de inibio
pode afetar reas da membrana basilar em que as CCE esto normais, fazendo-as contrair
livremente e estimular as CCI dessas regies. Essa atividade poderia ser responsvel pelo
zumbido.
Alguns mistrios do zumbido poderiam ser explicados por aspectos como: 1) a
freqncia do zumbido geralmente estar localizada prxima regio de perda auditiva na
audiometria, sendo esta situao freqentemente observada na prtica clnica; 2) pacientes
com a mesma perda auditiva na audiometria podem ou no apresentar zumbido, uma vez
que a extenso da leso de CCE e CCI pode ser diferente em cada indivduo; 3) os
mecanismos relacionados com o TTS (aps exposio ao temporary threshold shift) rudo,
situao em que ocorrem alteraes iniciais apenas nos clios das CCE; 4) a ocorrncia de
zumbido em pacientes sem perda auditiva poderia ser explicada como dano difuso de at
30% das CCE em toda a espiral da cclea, sem comprometimento do limiar auditivo do
paciente. Assim, com dano apenas das CCE e com CCI intactas o indivduo no apresentar
perda auditiva, mas poder apresentar zumbido com freqncia prxima que corresponde
ao local de leso na cclea.
A.3 Envolvimento do Clcio na Disfuno Coclear: Mudanas na concentrao de clcio
na perilinfa ou dentro das clulas ciliadas so responsveis por disfunes cocleares.
Segundo experimentos animais realizados por Jastreboff, ficou demonstrada a importncia
da homeostasia de clcio na gerao do zumbido, assim como a possibilidade do uso de
bloqueadores dos canais de clcio para o alvio do zumbido.
H vrios mecanismos possveis que sugerem a influncia do clcio na transduo da
cclea:
a) Posio da membrana tectria: a diminuio do clcio intracoclear pode causar
rpido edema da membrana tectria por aumento na sua permeabilidade, assim
como aumento no dimetro das CCE, com diminuio do seu comprimento,
alterando a distncia entre os clios e a membrana tectria.
b) Canais de potssio clcio-dependentes: a diminuio de clcio altera a
capacidade de despolarizao das clulas ciliadas por interferir na regulao do
potssio intracelular.
luminosas na retina pela privao do estmulo visual e o indivduo que entra em ambiente
acusticamente isolado e tem a sensao de estmulos auditivos. A ausncia de som
resultaria em aumento da sensibilidade dos ncleos cocleares a qualquer estmulo,
incluindo a atividade espontnea, resultando na percepo de zumbido. Atravs do estmulo
cerebral com constantes sons fracos (como ocorre na habituao), o crebro passa a no
necessitar mais de aferncia e, ento, reduz sua sensibilidade com conseqente diminuio
do padro de incmodo do zumbido. Situaes que envolvem ansiedade tendem a aumentar
a sensibilidade cerebral, fato a ser considerado no tratamento do zumbido.
Nelson et al em 2004 demonstrou uma relao entre zumbido, hiperacusia e perda
auditiva, sugerindo uma patofisiologia comum para esta trade. As clulas ciliadas
cocleares lesadas causariam perda de audio e propagao anormal dos sinais sonoros
atravs dos centros auditivos. Em resposta a esta mensagem neuronal anormal, os centros
auditivos corticais adaptam e remodelam o som transmitido atravs de mecanismos de
neuroplasticidade, levando a um aumento na percepo de volume no cortex auditivo
(hiperacusia) e percepo de sons fantasmas (zumbido).
B. Deteco do zumbido
Princpios de neurofisiologia mostram que o processo de deteco do zumbido
ocorre a nvel subcortical, onde a habilidade do sistema auditivo central permite que sons
importantes sejam detectados, enquanto rudos ambientais so ignorados. Situao diria e
prtica que exemplifica este mecanismo a nossa habilidade em detectar e interpretar sons
agradveis de nossa lngua natal, mesmo na presena de rudo ambiental, enquanto sons
claros de uma lngua estrangeira so difceis de classificar e so simplesmente ignorados.
Desta mesma forma, mesmo em ambiente ruidoso, possvel perceber o que a pessoa ao
lado est falando e ignorar os rudos ambientais.
No caso do zumbido, uma vez que o padro anormal da atividade neuronal
detectado e classificado, ele pode ser persistente. A neurofisiologia explica que este padro
de reconhecimento do zumbido pode ser modificado atravs da exposio do paciente a
baixos nveis de rudo branco por longo perodo de tempo. O rudo branco pode interferir
no padro de reconhecimento do zumbido, tornando mais difcil separar o sinal do zumbido
da atividade neuronal, de forma que este padro de sinal no mais seja reconhecido depois
de determinado tempo, facilitando o processo de habituao.
A plasticidade do sistema auditivo tem sido claramente demonstrada, sabendo-se
que diminuio temporria de estmulos auditivos resulta em aumento da sensibilidade dos
neurnios dentro dos centros subcorticais. Se uma pessoa com audio normal privada de
estmulos sonoros numa cmara anecica, experimenta aumento da sua sensibilidade
auditiva, passando a escutar sons extremamente baixos e freqentemente a presena de
zumbido. A importncia destes achados e o conhecimento do envolvimento subcortical no
desenvolvimento do zumbido permite deduzir que, em certos casos, o zumbido se deve a
ganho aumentado dentro dos centros subcorticais do sistema auditivo. Desta forma, poderse-ia pensar em mtodo de diminuio deste ganho para tratar o zumbido. Uma ramificao
desta hiptese permite pensar que a hiperacusia estado pr-zumbido, uma vez que ela a
manifestao de ganho central. O zumbido e a hiperacusia podem ser entendidos como duas
manifestaes de um mesmo fenmeno fisiolgico, que o aumento da sensibilidade do
sistema auditivo. A hiperacusia pode estar relacionada a estado pr-zumbido, com alta
9
C. Percepo do zumbido
A fase final do desenvolvimento do zumbido a sua percepo, com o
envolvimento de algumas reas corticais e do sistema lmbico. A avaliao cortical de um
sinal vai depender dos padres armazenados na memria auditiva, atravs da associao
com o sistema lmbico, na dependncia do estado emocional e de experincias prvias do
paciente. Infelizmente, para as pessoas que sofrem de zumbido, esta associao com o
estado emocional geralmente tem repercusso negativa. Quando o zumbido aparece, o
paciente tende a pensar na possibilidade de tumor cerebral, no estgio inicial de perda
auditiva, ou que esteja ficando louco. O paciente vive em constante temor do zumbido e,
quanto mais se preocupa e se concentra na presena do zumbido, mais evidente ele se torna,
e o paciente passa a reagir intensamente a ele, mesmo que em intensidade baixa.
Esta etapa do desenvolvimento do zumbido de significativa importncia clnica,
uma vez que as associaes corticais podem ser mais facilmente modificadas do que as
subcorticais. A neurofisiologia do comportamento explica que se pode habituar o indivduo
a este som a ponto de ignor-lo totalmente.
4. TRATAMENTO
Nenhuma forma de tratamento at o momento reuniu evidncias suficientes para ser
eleita como a melhor opo, seja pela eficcia discutvel em estudos controlados (no caso
10
A. Medidas Inespecficas
A maioria dos pacientes apresenta zumbido intermitente e com poucas repercusses
na vida diria. Muitos desses melhoram apenas com medidas gerais, que podem ser dadas a
todos os portadores de zumbidos.
Em primeiro lugar, deve-se tentar identificar uma provvel causa para o zumbido e
revert-la da melhor maneira possvel, seja um distrbio metablico ou uma otosclerose
passvel de tratamento cirrgico.
Em segundo lugar, uma srie de orientaes deve ser dada ao paciente:
- a probabilidade de o zumbido ser causado por um tumor muito pequena.
- apenas 25% dos indivduos no obtm melhora alguma com qualquer opo de
tratamento e, portanto, o paciente deve ficar esperanoso em relao sua
chance de melhora.
- evitar substncias estimulantes do SNC, como a cafena, lcool e o tabaco, os
quais aumentam a percepo do zumbido.
- toda e qualquer medicao que o paciente vinha usando antes de ter zumbido
(ou antes de piorar) deve ser evitada.
- a exposio a ambientes ruidosos deve ser extremamente controlada, a fim de
evitar maior leso de clulas ciliadas e posterior piora do zumbido.
Por ltimo, todos os pacientes podem ser orientados a respeito do mascaramento
caseiro, sobretudo aqueles que relatam dificuldade para conciliar o sono por causa do
zumbido. Trata-se de um mtodo que objetiva substituir o rudo do zumbido que seja
gerado por uma fonte externa.
11
12
Quadro 2. Forma de indicao de TRT de acordo com a categoria do paciente. Note que
em todos os casos o aconselhamento teraputico associado ao enriquecimento sonoro.
Categoria
Forma de indicao de TRT
0
S orientao
1
Orientao + gerador de som adaptado no "ponto de mistura"
2
Orientao + prtese auditiva convencional + sons ambientais
3
Orientao + gerador de som adaptado prximo ao limiar auditivo
4
Orientao + gerador de som adaptado abaixo do limiar auditivo
Nota: na impossibilidade do paciente, os geradores de som so substitudos por sons
ambientais.
Existem vrias formas de tratamento do zumbido. Embora seja largamente utilizada,
a TRT deve ser indicada nos casos idiopticos (aps exaustiva investigao diagnstica) ou
quando a etiologia identificada no passvel de tratamento clnico ou cirrgico.
necessrio cuidado com a indicao excessiva da TRT, uma vez que essa abordagem
longa e pode ser substituda por um tratamento mais dirigido quando uma etiologia passvel
de tratamento especfico diagnosticada pelo otorrinolaringologista.
Em nossa prtica, atualmente contra-indicamos a TRT em pacientes com alteraes
psiquitricas, uma vez que a orientao mais difcil de ser compreendida ou aceita.
Assim, sugerimos avaliao psiquitrica com controle da doena de base e
iniciamos o tratamento do zumbido somente aps o controle do paciente. Hesse et al (2001)
sugerem a internao de tais pacientes, associando-se TRT com psicoterapia intensiva.
Aconselhamento teraputico
O aconselhamento teraputico fundamental para alcanar a fase de habituao da
reao ao zumbido, que o objetivo inicial do tratamento, onde o zumbido ainda est
presente, porm no mais incomoda o paciente. Nem sempre fcil alterar as idias
negativas do paciente, sobretudo aquelas referentes falta de recursos para tratamento.
Porm, fundamental tentarmos a eliminao das associaes negativas, j que o
processo da habituao no ocorre para sons que possam significar algum perigo. Isso
feito com uma explicao simples, em linguagem leiga, do modelo neurofisiolgico e dos
mecanismos do zumbido, mostrando-lhe que suas preocupaes so desnecessrias por
estarem baseadas em informaes errneas, alm de serem as principais causas de
impedimento da habituao como um processo natural.
Em geral, o paciente demora alguns meses para notar os efeitos que o tratamento
provoca atravs da plasticidade neuronal. Portanto, precisa entender que perseverana a
palavra-chave nesse tipo de tratamento, devendo sentir-se apoiado e incentivado a
prosseguir, reconhecendo cada passo dado em direo ao seu objetivo final.
O enriquecimento sonoro
O segundo objetivo do tratamento alcanar a habituao da sua percepo. Apesar
do aconselhamento teraputico ser uma parte importante e insubstituvel do tratamento, na
13
aps alguns meses, o uso dos geradores de som j no mais necessrio. Como medida de
proteo, os pacientes devem continuar evitando o silncio, mas de resto, devem levar uma
vida normal, j que o zumbido aos poucos deixa de ser um problema.
O mascaramento contra-produtivo quando se pretende alcanar a habituao. O
motivo para se evit-lo baseado em princpios bem conhecidos de neurofisiologia e
psicologia: nunca podemos aprender (ou reaprender) algo que no detectado e, portanto,
se o zumbido for mascarado, deixa de ser percebido pelo crtex abruptamente, impedindo o
processo gradual da habituao.
Tempo de tratamento
Por definio, o tratamento do zumbido baseado na habituao precisa produzir
mudanas nas conexes neuronais do sistema auditivo, o que no ocorre em um nico dia.
Alguns pacientes se habituam rapidamente, porm na maioria das vezes o processo
completo demora 12 a 18 meses.
Normalmente, esse processo tem altos e baixos, sendo que o paciente pode
desanimar-se por alguns perodos, principalmente quando a ansiedade importante, porm
os que cumprem o processo notam avanos progressivos que so muito estimulantes.
At o final de 1998, mais de 1000 pacientes foram tratados no Centro de Zumbido e
Hiperacusia de Baltimore, nos Estados Unidos. Dentre os pacientes que completaram o
tratamento at o final, 84% observaram uma melhora importante. Muitos deles
continuavam percebendo algum zumbido por menos de 10% do tempo em que o notavam
anteriormente, sendo que quando aparecia, no mais incomodava. Naquele mmento, o
zumbido j havia deixado de ser um problema, e os pacientes j no usavam mais os
geradores.
Os resultados foram semelhantes no Centro de Zumbido e Hiperacusia de Londres,
com mais de 1500 pacientes. Em Madrid, os resultados de 56 pacientes mostraram que em
61% dos casos o zumbido deixou de ser um problema para o paciente, enquanto outros 23%
notaram melhora importante, embora sem desaparecimento do zumbido. Embora a
casustica de pacientes submetidos TRT em nosso Grupo de Zumbido ainda seja pequena
quando comparada dos centros de Baltimore e Londres, nossos resultados iniciais
apontam melhora do zumbido em 60 a 80% dos casos, dependendo do critrio adotado.
4.3.
Medicamentos
15
fluxo)
As medicaes a base de EGb 761 esto em ascenso em todo o mundo, devido ao
seu grande leque de indicaes clnicas, abrangendo sintomas neurolgicos leves,
alteraes cognitivas associadas senilidade, sintomas auditivos e visuais de origem
isqumicas, assim como a insuficincia vascular cerebral e perifrica. Todas essas aes
dependem de sua atividade vaso reguladora sobre toda a rvore circulatria, com aumento
do fluxo sangneo e suprimento de oxignio aos tecidos. importante recordar que o
composto ativo est contido nas folhas da planta, e deve conter 24% de flavanides e ser
livre de tanino (presente na raiz).
Segundo estudos de metanlise, a dose recomendada de 80 a 120mg 2x/dia por no
mnimo 8 a 12 semanas. Usar principalmente em idosos devido reduzida incidncia de
efeitos colaterais.
De acordo com a experincia clnica do grupo de zumbido do HC/FMUSP houve
abolio e melhora parcial do zumbido em 57,5% dos pacientes aps uso de EGb 761 na
dose de 120 mg, 2 vezes / dia, apresentando boa tolerabilidade.
4.3.2. Lidocana:
O uso de lidocana endovenosa tem efeito anticonvulsivante central, reduzindo a
intensidade do zumbido na maioria dos pacientes.
Devido a potenciais efeitos colaterais graves, sua curta meia vida, e inexistncia
de uma formulao via oral efetiva, no empregada como opo teraputica.
Atualmente, o principal uso da lidocana endovenosa consiste em um teste
prognstico para identificar os pacientes que podero fazer uso de outras drogas
anticonvulsivantes como o tratamento de manuteno do zumbido.
4.3.3. Anticonvulsivantes:
Os principais representantes do grupo so a carbamazepina e a fenitona, atuando
como bloqueio hiperexcitabilidade das vias auditivas. Acredita-se que essas drogas
suprimem a hiperatividade do zumbido do mesmo modo que o fazem em casos de neuralgia
do trigmio, dor de membro fantasma, hemiespasmos faciais e mioclonia palatal.
Carbamazepina: aps teste prognstico com lidocana, doses noturnas com
aumentos progressivos at estabilizao: 50mg por 8 dias noite; 100mg por 8
dias noite; 200mg por 14 dias noite;
Gabapentina: 300mg 3x/dia (menos efeitos colaterais, maior custo).
4.3.4 Benzodiazepnicos
Um estudo clnico randomizado mostrou algum benefcio com o uso de
clonazepam e oxazepam, porm faltam algumas informaes no trabalho, houve
recorrncia do zumbido aps a cessao do uso da droga e casos de dependncia.
16
Clonazepam (Rivotril): dose inicial de 0,5 a 2.0mg/d, at 4mg dia mximo. Usar
gotas, num perodo inferior a 4 meses e monitorizar dependncia. (1 gota = 0,1 mg).
No melhor ensaio clnico com alprazolam houve reduo do zumbido superior ao
placebo, mas o trabalho tambm no isento de bias.
Alprazolam: dose de 0,25mg ou 0,5mg noite. Fazer desmame e monitorizar
dependncia.
4.3.5 Antidepressivos
Os antidepressivos tricclicos podem ser uma boa opo nos pacientes com zumbido
associado a distrbio do sono ou depresso maior. Alguns estudos conclurm que 20 a 50%
dos pacientes com zumbido preenchiam os critrios de depresso e metade destes
apresentavam uma longa histria de depresso antes do incio do zumbido. Ainda no est
claro se a depresso uma problema primrio ou secundrioao zumbido, porm os
antidepressivos devem ser fortemente considerados neste grupo de pacientes, devido
associao comum entre zumbido e depresso, dando-se preferncia aos inibidores
seletivos da recaptao de serotonina.
4.3.7 Outros
Outras medicaes incluem: bloqueadores de canais de clcio (cinarizina e
flunarizina), betahistina, pentoxifilina e ansiolticos como a Passiflora incarnata (Pasalix).
Pentoxifilina: 400mg 3x/dia ou 600mg 2x/dia (observar intolerncia gstrica e
cefalia). Mais indicada para pacientes com doena vascular perifrica e sinais de
insuficincia vertebro-basilar.
Cinarizina 25mg 3x/dia (Stugeron) / Flunarizina (Vertix): 10mg 1x/dia (efeitos
colaterais: tremores, depresso, ganho de peso; benfico para cefalia).
Exit (Cinarizina 25mg + Piracetam 400 mg): 1 cp 3xdia.
Betahistina (Labirin 16mg 8/8hs por 2 a 3 meses; Experimentalmente, produz
vasodilatao e aumento do fluxo sangneo no sistema arterial vrtebro-basilar em mais de
54% aps sua administrao venosa; Tambm melhora a microcirculao do ouvido
interno, cclea e arcadas arteriovenosas da stria vascularis e ligamento espiral. Seu uso
17
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19