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A miastenia gravis é uma doença auto-imune caracterizada pelo funcionamento anormal da
junção neuromuscular que acarreta episódios de fraqueza muscular. Na miastenia gravis, o
sistema imune produz anticorpos que atacam os receptores localizados no lado muscular da
junção neuromuscular. Os receptores lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso através
da ação da acetilcolina, uma substância química que transmite o impulso nervoso através da
junção (um neurotransmissor). Desconhece-se o que desencadeia o ataque do organismo contra
seus próprios receptores de acetilcolina, mas a predisposição genética desempenha um papel
essencial. Os anticorpos circulam no sangue e as mães com miastenia grave podem passá-los ao
feto através da placenta. Essa transferência de anticorpos produz a miastenia neonatal, na qual
o recém-nascido apresenta fraqueza muscular, que desaparece alguns dias ou algumas semanas
após o nascimento.

Sintomas

A doença ocorre mais freqüentemente em mulheres que em homens e, normalmente, começa
entre os 20 e os 40 anos de idade, embora possa ocorrer em qualquer idade. Os sintomas mais
comuns são a ptose palpebral (fraqueza palpebral, queda da pálpebra); fraqueza da musculatura
ocular, acarretando visão dupla; e fadiga muscular excessiva de determinados músculos após
exercício. Em 40% dos indivíduos com miastenia gravis, os músculos dos olhos são os primeiros
a serem afetados e, no decorrer do tempo, 85% deles apresentam esse problema. A dificuldade
de fala e de deglutição e a fraqueza dos membros superiores e inferiores são comuns.
Tipicamente, um músculo torna-se progressivamente mais fraco. Por exemplo, um indivíduo
que conseguia utilizar bem um martelo torna-se muito fraco para utilizá-lo repetidamente. A
fraqueza muscular varia de intensidade ao longo de horas ou dias. A doença não apresenta uma
evolução regular e as exacerbações são freqüentes. Nos episódios graves, os indivíduos com
miastenia grave podem tornar-se virtualmente paralisados, mas, mesmo nessa situação, eles não
perdem a sensibilidade. Aproximadamente 10% dos indivíduos afetados apresentam um
comprometimento dos músculos respiratórios (condição denominada crise miastênica), que é
potencialmente letal.

Quadro Clínico

*Fadiga muscular, envolvendo a musculatura esquelética (voluntária), aos exercícios;
*Fraqueza muscular progressiva que parece melhor pela manhã ou com o repouso, que piora
depois de uma atividade ou no final do dia;
*Ptose palpebral (pálpebras caídas) e diplopia (visão dupla) aparecem precocemente;
*Alteração na expressão facial (contração involuntária do rosto);
*Fraqueza muscular inicialmente da face. Os músculos que controlam as pálpebras e os
movimentos dos olhos são normalmente afetados precocemente na doença, seguidos de
fraqueza facial que pode fazer o sorriso, a mastigação, o engolir e a fala difíceis. *Na maioria das
pessoas, a doença torna-se eventualmente mais generalizada, e pode afetar os músculos dos
braços e as pernas. Às vezes a doença afeta os músculos que controlam a respiração;
*Dificuldade para mastigar (por fadiga muscular precoce dos músculos da mandíbula) e engolir
(fadiga dos músculos da faringe);
*Falta de ar (quando envolve os músculos da respiração), sob condições extremas, como durante
uma infecção respiratória, caracterizando uma "crise miastênica" na qual a pessoa pode precisar
de ajuda respiratória (ventilação mecânica);
*Transtornos da fala (quando envolve os músculos da laringe);
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A fraqueza súbita e severa (crise miastênica) pode desenvolver sem aviso prévio, às vezes
ativada por uma infecção ou outro fator de stress, físico ou emocional, causando problemas na
respiração, na movimentação e / ou na deglutição.


Diagnóstico

O médico suspeita da existência da miastenia gravis em qualquer indivíduo que apresenta uma
fraqueza generalizada, sobretudo quando esta inclui os músculos dos olhos ou da face, aumenta
com o uso dos músculos afetados e o indivíduo recupera-se com o repouso. Como os receptores
da acetilcolina estão bloqueados, as drogas que aumentam a quantidade de acetilcolina são
benéficas e um teste com um desses medicamentos pode ajudar na confirmação do diagnóstico.
O edrofônio é a substância mais comumente utilizada como droga-teste. Quando injetada pela
via intravenosa, essa substância produz uma melhora temporária da força muscular nos
indivíduos com miastenia gravis.

A história clínica e os achados de exame físico darão as primeiras pistas no diagnóstico de
miastenia gravis. Os exames para testar a força muscular e reflexos, força das pálpebras e
movimentos dos olhos serão o segundo passo. Se os resultados sugerirem a doença, alguns
exames específicos poderão confirmar o diagnóstico. Estes incluem:


*Teste Anti-colinesterase: Drogas que inibem a enzima acetil-colinesterase (que normalmente
destrói a acetilcolina produzida) permitem que a acetilcolina libertada do nervo passe a interagir
repetidamente com um número limitado de receptores de acetilcolina na junção neuro-
muscular, resultando numa força aumentada dos músculos miastênicos. O Edrophonium
(Tensilon) é a droga que normalmente é utilizada neste teste, que nas pessoas com miastenia
gravis pode reduzir a fraqueza do músculo temporariamente.
*Excitação nervosa repetitiva:Choques elétricos estimularão os nervos a uma freqüência de três
vezes por segundo e os potenciais de ação são registrados por eletrodos na superfície do
músculo. Uma rápida diminuição da amplitude do potencial de ação evocado do músculo
(abaixo de 15%) é considerada positiva.
*Radioimunoensaio para anticorpos de receptores anti-acetilcolina: Estes exames irão checar a
presença de anticorpos específicos dos receptores de acetilcolina que causam a miastenia gravis.
Níveis altos destes anticorpos estarão presentes em quase 100 por cento das pessoas com a
doença.
*Eletromiografia: Agulhas minúsculas são inseridas nos músculos para estimulá-los e analisar a
função dos nervos e dos músculos. A estimulação repetida enfraquecerá a resposta muscular
rapidamente nos pacientes miastênicos.
*Um exame de Imagem por Ressonância Magnética ou uma Tomografia Computadorizada
podem ser solicitados para procurar problemas no timo.
*Testes de função pulmonares: Medem a eficiência da respiração para detectar problemas
respiratórios que aparecem na doença.

Prevenção

Como a causa da miastenia gravis ainda não foi descoberta, não há nenhum modo conhecido de
se preveni-la. Porém, uma vez a doença se desenvolveu, existem maneiras de se prevenir os
surtos de piora ou as recidivas:

*Após uma atividade física, descanse o necessário para permitir a recuperação da
³comunicação´ entre o nervo e o músculo.
*Evite atividades extenuantes e exaustivas.
*Evite o calor e o frio excessivos.
*Evite tensão emocional, valorizando menos os problemas corriqueiros da vida, que geralmente
se resolvem por si só.
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*Sempre que possível, evite exposição a qualquer tipo de infecção, inclusive resfriados e gripe.
Vacinações para infecções evitáveis e comuns (como a da gripe) são recomendadas.

Tratamento

O tratamento medicamentoso pode ser realizado com medicamentos orais que aumentam o
nível de acetilcolina (p.ex., piridostigmina ou neostigmina). O médico pode aumentar a dose
durante as crises em que os sintomas pioram. Existem cápsulas de ação prolongada que podem
ser utilizadas à noite para auxiliar os indivíduos que despertam pela manhã com fraqueza
intensa ou que apresentam dificuldade de deglutição. Outros medicamentos podem ser
necessários para combater as cólicas abdominais e a diarréia, freqüentemente causadas pela
piridostigmina e pela neostigmina. Se a dose de um medicamento provedora de acetilcolina for
muito alta, o próprio medicamento poderá causar uma fraqueza, tornando difícil para o médico
distingui-la da miastenia. Além disso, esses medicamenos podem perder seus efeitos com o uso
prolongado e, por essa razão, o médico deve ajustar a dose. A piora da fraqueza ou a redução da
eficácia da droga exige a avaliação de um médico com experiência no tratamento da miastenia
gravis.

Para os indivíduos que não respondem totalmente à piridostigmina ou à neostigmina, o médico
pode prescrever costicosteróides (p.ex., prednisona) ou a azatioprina. Os corticosteróides podem
produzir uma melhoria em poucos meses. Os programas terapêuticos atuais utilizam os
corticosteróides em dias alternados para suprimir a resposta imune. A azatioprina, uma droga
que ajuda a suprimir a produção de anticorpos, também revelou ser benéfica em alguns casos.
Se não for observada uma melhora com o tratamento medicamentoso, ou se o indivíduo
apresentar uma crise miastênica, a plasmaférese pode ser tentada. A plasmaférese é um
procedimento caro através do qual são extraídas as substâncias tóxicas presentes no sangue
(neste caso, o anticorpo anormal). A remoção cirúrgica do timo é útil para aproximadamente
80% dos indivíduos com miastenia grave generalizada.

Prognóstico

A miastenia gravis é uma doença crônica que normalmente progride lentamente com o passar
do tempo. Embora os sintomas possam flutuar em severidade durante anos, a doença raramente
desaparece por si só. Recidivas ocorrem até mesmo depois de períodos de provável remissão.

Os tratamentos atuais podem permitir à maioria das pessoas com miastenia gravis viver
normalmente ou próximo do normal. Outras desordens auto-imunes, como o Lúpus
Eritematoso Sistêmico e a Artrite Reumatóide podem estar associadas com a miastenia gravis, e
podem desenvolver-se antes ou depois da doença ser diagnosticada

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Y O que é miastenia grave Y


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†iastenia grave é uma doença que impede a comunicação natural entre nervos e
músculos e causa fraqueza e fadiga incomunsY
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A miastenia grave (miastenia gravis) é uma doença crônica caracterizada por fraqueza muscular e fadiga rápida
quando o músculo é exigido. Esse cansaço tende a aumentar com o esforço repetitivo e a diminuir com o repouso.
As palavras "† asthenia gravis" têm origem grega e latina, "m s" = músculo, "astenia" = fraqueza e "gravis" =
pesado, severo. Daí o nome, que significa fraqueza muscular grave. É causada por uma súbita interrupção da
comunicação natural entre nervos e músculos.
Aparece mais freqüentemente como uma doença autoimune - causada pelo ataque de anticorpos às fibras
musculares, impedindo a sua contração.Como resultado, as fibras musculares afetadas acabam se atrofiando ou se
degenerando, causando dificuldades para realizar movimentos como abrir e fechar os olhos, falar, mastigar, engolir,
mover a cabeça, pegar, andar.
Há também formas congênitas de miastenia grave, adquiridas por herança genética (no nascimento). Nessas
formas, um ou mais genes ± que são como receitas para a construção de proteínas no nosso organismo ±
apresentam mutações, que resultam em má-formação de estruturas nos nervos ou nos músculos e,
conseqüentemente, em dificuldades para realizar movimentos.
Os sintomas mais comuns são:

âisão duplaY

ctose palpebral (pálpebras caídas)Y

Dificuldade para falar ou engolirY

Cansaço ao mastigarY

Dificuldade para respirarY

Dificuldade de sustentação da cabeçaY

 raqueza nos músculos dos braços e pernasY

Cansaço rápido depois de movimentos repetitivosY

 atos sobre †iastenia GraveY



A miastenia grave afeta apenas os músculos controlados voluntariamente. Não afeta, portanto, músculos do
coração.Y
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Embora possa aparecer em qualquer idade, é mais comum em mulheres menores de 40 anos e homens
maiores de 60 anos.Y

0egundo dados da Organização †undial de 0aúde ± O†0, de 3 a 5 indivíduos a cada 10 mil são afetados
por miastenia grave.Y

Embora ainda não haja cura para a miastenia grave, há tratamentos que, em boa parte dos casos, podem
manter a doença sob controle e até fazê-la regredir.Y
Y

0intomas comuns Y
A miastenia grave afeta mais comumente os músculos da face, como os do globo ocular, causando muitas vezes
visão dupla, ou os das pálpebras, causando ptose (³olhos caídos´), ou ainda o masseter, que comanda o maxilar,
causando dificuldades na fala e na mastigação.
Deve-se procurar um neurologista sempre que houver qualquer fraqueza ou fadiga muscular progressiva e sem
causa aparente.
Os sintomas variam de doente para doente, sendo os mais comuns:

[ueda de uma ou ambas as pálpebras (ptose); Y

Desdobramento das imagens ou visão dupla (diplopia);Y

 raqueza dos músculos que mobilizam os globos oculares (estrabismo);Y

Dificuldade em falar, com voz nasalada (disfonia);Y

Dificuldade em engolir, com regurgitação dos líquidos pelo nariz (disfagia);Y

 raqueza nos músculos da mastigação e tendência para ter a boca aberta;Y

 raqueza nos músculos do pescoço com queda da cabeça para a frente;Y

 raqueza dos músculos dos membros superioes e/ou inferiores;Y

 raqueza dos músculos das pernas com dificuldade para subir degraus ou andar;Y

 raqueza dos músculos dos braços com dificuldade para elevar os braços para pentear, barbear ou
escrever;Y

 raqueza dos músculos respiratórios, o que representa um perigo significativo. Y
A fraqueza muscular pode se desenvolver durante dias ou semanas ou até mesmo manter-se no mesmo nível
durante longos períodos de tempo (anos).
A severidade da doença varia de doente para doente e, no mesmo doente, pode variar ao longo do dia.
A fraqueza tende a agravar-se com o exercício e para o fim do dia e, em geral, me lhora parcialmente com o
repouso.
Esforço físico, exposição ao calor, estados infecciosos, alterações emocionais e uso de alguns medicamentos como
antibióticos, analgésicos ou relaxantes, podem piorar a sintomatologia.
Atualmente, o tratamento para controlar os sintomas e a evolução dessa doença crônica pode assegurar aos
pacientes vida praticamente normal.
0e foi feito o diagnóstico de miastenia grave, é extremamente importante estar preparado para procurar um pronto -
socorro no caso de uma crise miastênica.
0e os músculos que controlam a respiração forem afetados, em decorrência de uma infecção respiratória, até
mesmo uma pequena falta de ar pode rapidamente se transformar numa emergência, necessitando ajuda médica
imediata.

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Entenda melhor a miastenia grave Y
A miastenia grave ± e a fraqueza muscular que a acompanha ± é conseqüência de uma falha na comunicação entre
neurônios e músculos.
Essa falha na comunicação pode ser resultado de vários fatores, como o ataque de anticorpos ou ainda a falta de
algumas proteínas não sintetizadas devido a mutações genéticas.
cara entender a causa dessa falha de comunicação, primeiro é necessário compreender como que uma ordem para
movimentar qualquer parte do corpo caminha do cérebro para os músculos.

Como o músculo funciona Y
V Y cara que um determinado músculo funcione, o cérebro emite um impulso elétrico que viaja por uma
rede de neurônios até chegar à fibra muscular.
 Y O neurônio não chega a encostar no músculo. cara transmitir o sinal, a célula nervosa libera uma
substância (a acetilcolina), que ³viaja´ pelo espaço entre o terminal do neurônio e a fibra muscular
(chamado de junção neuromuscular) e se liga a receptores no músculo. Esse processo chama-
se sinapse.
 Y cara interromper o processo, o organismo sintetiza uma enzima, a acetilcolinesterase, que ³quebra´ a
molécula de acetilcolina, fazendo com que as substâncias resultantes retornem ao neurônio para
reiniciar o processo.

†iastenia grave adquirida Y
No caso da miastenia grave adquirida (auto-imune), anticorpos atacam e bloqueiam os canais receptores dos
músculos, impedindo que a acetilcolina se ligue a eles.
No tratamento, alguns medicamentos (por exemplo, o †estinon) inibem a síntese da enzima acetilcolinesterase,
impedindo assim a ³quebra´ da molécula de acetilcolina e aumentando a probabilidade de ligação com os receptores
musculares.
Outros inibem o sistema imunológico (crednisona, Imuran), evitando o ataque dos anticorpos aos receptores
musculares.

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†iastenia grave congênita Y
Há vários tipos de miastenia grave congênita.
Dependendo do gene ou dos genes que sofreram mutações, pode haver falhas na síntese de acetilcolina no
terminal nervoso (chamada de miastenia congênita pré-sináptica); falhas na síntese de acetilcolinesterase
(miastenia congênita sináptica); ou ainda na formação e/ou funcionamento dos canais receptores dos músculos
(miastenia congênita pós-sináptica).
Há vários tipos de miastenia grave congênita.
Dependendo do gene ou dos genes que sofreram mutações, pode haver falhas na síntese de acetilcolina no
terminal nervoso (chamada de miastenia congênita pré-sináptica); falhas na síntese de acetilcolinesterase
(miastenia congênita sináptica); ou ainda na formação e/ou funcionamento dos canais receptores dos músculos
(miastenia congênita pós-sináptica).

VY †iastenia gravis congênita pré-sináptica


A acetilcolina, responsável por levar o sinal de estímulo do nervo ao músculo, é sintetizada nos
terminais nervosos e estocada em pequenas vesículas (bolsas). [uando há falhas na síntese dessa
proteína, as fibras musculares não são devidamente estimuladas. A 3,4-Diaminopiridina, uma nova
droga ainda em testes e não disponível no Brasil, pode estimular a síntese de acetilcolina. Em muitos
casos, o †estinon também é indicado.
^Y †iastenia gravis congênita sináptica
Ocore quando há falhas na síntese da enzima acetilcolinesterase. Esta enzima é a responsável por
³quebrar´ a molécula de acetilcolina, fazendo com que a estimulação do músculo cesse. [uando o
organismo não consegue produzi-la, acontece uma superestimulação das fibras musculares e sua
destruição.
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ËY †iastenia gravis congênita pós-sináptica ± Canais rápidos
Acontece quando os canais receptores nos músculos mantêm-se abertos por muito pouco tempo,
dificultando ou impedindo a transmissão do sinal pela acetilcolina e, por conseqüência,
subestimulando as fibras musculares.
Também neste caso, 3,4-Diaminopiridina e †estinon podem ser indicados.
ŒY †iastenia gravis congênita pós-sináptica ± Canais lentos
Em contrapartida, quando os canais receptores nos músculos mantêm-se abertos por muito tempo,
acontece uma superestimulação das fibras musculares pelo excesso de ligações com a acetilcolina, o
que acaba por destruí-las.
O tratamento é feito com quinidina ou fluoxetina, drogas conhecidas por bloquear os canais
receptores.
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Diagnóstico Y
O ponto chave para o diagnóstico de miastenia grave é a presença de fraqueza muscular que aumenta com o
esforço e diminui com o repouso.
Alguns testes podem confirmar a presença da doença, saiba quais.

O diagnóstico da †iastenia Grave é difícil e, em alguns casos, demoradoY
O ponto chave para o diagnóstico de miastenia gravis é a presença de fraqueza muscular que aumenta com o
esforço e diminui com o repouso. Alguns testes podem confirmar a presença da doença:

VY Exame clínico


0e você apresenta fraqueza muscular ou cansaço súbito, consulte um neurologista. O exame clínico,
que inclui teste de reflexos, de força e de tônus muscular, pode dar pistas importantes sobre a
presença ou não de algum distúrbio neurológico. O exame avalia ainda o tato, visão, postura,
coordenação e equilíbrio, entre outros aspectos.
^Y Análise de sangue
Através de exame específico podem ser detectados os anticorpos que atacam os receptores
musculares ± anticorpos anti-acetilcolina ou †u0 . Estes anticorpos são detectados pelo exame em
cerca de 80% dos casos de miastenia grave.
ËY Tomografia computadorizada do tórax
É feita para se avaliar o timo, uma pequena glândula que produz anticorpos e muitas vezes pode
estar associada à presença de miastenia grave auto-imune.
ŒY Eletroneuromiografia (E†G)
É um exame que avalia a intensidade das contrações musculares, induzidas por um choque elétrico
de baixa intensidade. Avalia também a atividade elétrica de músculos em repouso e em atividade,
através da introdução de um eletrodo em forma de agulha muito fina na fibra muscular. †uitas vezes,
é um dos testes mais conclusivos.
Y Testes genéticos
Alguns tipos de miastenia gravis (os tipos congênitos, ou de nascença) são causados por genes
defeituosos. Embora genes causadores de alguns dos tipos da doença já tenham sido identificados,
os cientistas ainda trabalham para a completa identificação. †esmo assim, muitas distrofias
musculares podem ser detectadas com o teste genético. 0aiba mais no Centro de Estudos do
Genoma Humano da Universidade de 0ão caulo, tel. (11) 3091-7966,
]Y Biópsia de tecido muscular
Consiste na análise em microscópio de tecido muscular, normalmente retirado do bíceps por meio de
uma microcirugia. Esta análise pode revelar fibras musculares atrofiadas características da miastenia
gravis, além de outras desordens de ordem neuromuscular.
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Eletroneuromiografia Y
É um exame que avalia a intensidade das contrações musculares, induzidas por um choque elétrico de baixa
intensidade. Avalia também a atividade elétrica de músculos em repouso e em atividade, através da introdução de
um eletrodo em forma de agulha muito fina na fibra muscular. †uitas vezes, é um dos testes mais conclusivos.
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Tratamento
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Tratamentos permitem controle da doença na maioria dos casos.
Embora ainda não haja cura para miastenia grave, a maioria dos tipos da doença podem ser tratados e mantidos
sob controle com orientação médica adequada.
Não deixe de consultar seu médico.
Alguns dos tratamentos podem incluir:

†edicaçãoY
Nos casos de miastenia grave auto-imune, são comuns os inibidores da enzima colinesterase, que agem na junção
neuromuscular, e também imunossupressores (inibidores do sistema imunológico), capazes de aumentar as
contrações musculares. Alguns tipos de miastenia gravis congênita não reagem a essa medicação. Algumas drogas
experimentais, como a 3,4-Diaminopiridina (3,4-DAc), ou ainda a fluoxetina, são eficazes em alguns tratamentos.
Atenção: NÃO tome remédios sem o conhecimento do seu médico!

Terapias complementaresY
Como parte do tratamento, o médico pode também indicar algum tipo de atividade física, como fisioterapia,
hidroterapia ou terapia ocupacional, que permitirão a adaptação às tarefas cotidianas e a manutenção da saúde
cardiovascular.
Atenção: Exercícios físicos podem piorar os sintomas da miastenia!

CirurgiaY
O timo é responsável pela produção de anticorpos que podem estar relacionados à presença de miastenia grave.
A sua remoção cirúrgica (timectomia) resulta em melhora da qualidade de vida de cerca de 70% dos pacientes,
segundo pesquisadores da †a o Clinic, nos EUA.
Essa glândula é muito ativa na infância, mas com o passar do tempo, involui e vai perdendo suas funções. [uando
isso não acontece, sua remoção pode ser recomendada.

clasmafereseY
É um processo de filtragem do sangue do organismo para que sejam retirados os anticorpos que impedem a
comunicação natural entre nervos e músculos. O sangue é retirado do organismo e passa por um equipamento
dotado de uma série de filtros, retornando em seguida. Trata-se de um procedimento caro e demorado, mas que
pode ser útil nos casos em que a miastenia grave auto-imune represente risco de morte.

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clasmaferese Y
A plasmaferese é um processo no qual os anticorpos são removidos da circulação (separados do sangue), através
do isolamento do plasma, retirada dos anticorpos por lavagem, e depois a devolução do plasma ao sangue
(autotransfusão).
Diminuindo a quantidade de anticorpos anormais, a plasmaferese provê um retorno temporário da força muscular
para muitas pessoas.
Isto é usado principalmente para estabilizar a condição do paciente miastênico em crise ou para tratamento de curta
duração em pacientes submetidos à timectomia.
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Terapia com Imunoglobulina Intravenosa Y
A Terapia com Imunoglobulina Intravenosa envolve infusões de certos anticorpos para alterar temporariamente o
sistema imune.
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As indicações da Terapia com Imunoglobulina Intravenosa são as mesmas da plasmaferese e envolve infusões de
certos anticorpos para alterar temporariamente o sistema imune.
Trata-se de um procedimento caro e demorado, mas que pode ser útil nos casos em que a miastenia gravis auto -
imune represente risco de morte.
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Timectomia Y
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O tratamento cirúrgico, com a retirada do timo, segundo a literatura mundial, obtém melhora ou cura definitiva da
miastenia em 80 a 94% dos casos, desde que seja realizado de preferência antes de 2 anos do aparecimento da
doença.
Alguns portadores de miastenia podem ter uma vida praticamente normal apenas controlando a doença com
medicamentos.
[uando a cirurgia é feita após esse período, as chances de cura caem abaixo de 50%.
corém, vale ressaltar que nem todos os casos necessitam de cirurgia.
O tratamento cirúrgico, com a retirada do timo (glândula tímica), segundo a literatura mundial, obtém melhora ou
cura definitiva da miastenia em 80 a 94% dos casos, desde que seja realizado antes de 2 anos do aparecimento da
doença e, de preferência, até o estadiamento II-A de Osserman. [uando a cirurgia é feita após esse período, as
chances de cura caem abaixo de 50%.
Antigamente esse tratamento era realizado por meio de um grande corte na região anterior do tórax (esternotomia),
sendo considerada uma cirurgia de grande porte, com alto risco de vida (dependendo do estadiamento da doença),
o que gerou críticas de alguns médicos. Após alguns trabalhos científicos, publicados na literatura mundial, chegou-
se à conclusão de que, com uma cirurgia de muito menor porte, pratic amente sem risco de vida, as chances de cura
eram as mesmas ou melhores. cortanto, esse é o tipo de tratamento realizado nos dias atuais.
A cirurgia realizada atualmente para tratar o problema é a timectomia sem esternotomia. âeja a seguir como ela é
feita.
A operação é realizada sob anestesia geral, por meio de uma incisão (corte) na região cervical (pescoço) de
aproximadamente 7 centímetros, pela qual procede-se à retirada dotimo (glândula tímica), sem a necessidade de
cortar o osso esterno nem colocar drenos.
O tempo total dessa cirurgia é de aproximadamente 1 hora.
Geralmente a pessoa recebe alta hospitalar 24 a 48 horas após a cirurgia e pode retornar às suas atividades
normais.
Os resultados são definitivos (não surgem novamente), mas não são imediatos, podendo demorar até 2 anos para
ocorrer em sua totalidade.
caciente no centro cirúrgico, sob anestesia geral, demonstrando a pequena incisão (corte) no 
pescoço e a região sendo tracionada, criando um túnel através do qual, com uso de equipamentos
especiais, se extrai o timo.

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 igura 2
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 igura 1

cós-operatório e resultados Y
Desde de não ocorram complicações, a maioria dos pacientes poderá sair do hospital 24 a 48 horas após a cirurgia.
Não há necessidade de afastamento do trabalho nem de repouso. Utilizam-se analgésicos por 3 a 7 dias.

XesultadosY
Aproximadamente 36 a 52% dos pacientes têm remissão (desaparecimento) completa da doença; 43 a 56%
apresentam melhora significativa. Ou seja, pelo menos 80 a 94% dos pacientes têm benefícios com o tratamento
cirúrgico.
Esses resultados podem levar de 6 meses a 2 anos para se manifestarem.
Em aproximadamente 6 a 20% das pessoas operadas não há melhora aparente dos sintomas. No entanto, a
intervenção não gera piora dos casos.
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†EDICA†ENTO0
1 Azatioprina Y

2 Ciclosporina Y

3 †estinon Y

4 †eticorten Y

5 † télase Y

6 crednisona Y

7 crotocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas


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8 Xemédios que devem ser evitados Y

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