Displasia coxofemoral em ces - Etiopatogenia

Renato Cesar Sacchetto Trres

Resumo
A displasia coxofemoral uma das alteraes articulares mais importantes em ces e vem despertando, nos ltimos anos, a preocupao crescente dos clnicos e das associaes de criadores diante dos prejuzos que ela acarreta. O conhecimento da etiologia da displasia, que no se restringe somente a questes genticas, mas tambm compreende mltiplos fatores e as complexas interaes entre eles, constitui o principal passo para seu controle. No entanto, prevenir e controlar esta doena tem sido uma tarefa difcil pois so vrias as indagaes no que concerne sua etiopatogenia, principal objetivo desta reviso. Unitermos: Displasia, coxofemoral, doenas articulares, co.

Abstract
The hip dysplasia is one of the most important joint alterations in dogs. Over the last years, it has aroused increasing worry, either from clinicians or raisers associations, due to the damages that it causes. Dysplasia etiology knowledge, which is not only restrict to genetic issues, but also encompasses multiple factors and the interactions among them, constitutes the main step for its control. However, hip dysplasia prevention and control has been a difficult task, since there are several doubts concerning about its etiopathogeny, which is the main purpose of the present review. Keywords: Hip dysplasia, joint disease, dog.

ndice
Introduo Etiopatogenia Consideraes finais Referncia bibliogrfica

Introduo
A displasia coxofemoral (DCF) uma alterao do desenvolvimento da articulao da cabea do fmur com o acetbulo, caracterizada radiograficamente pelo arrasamento do acetbulo, achatamento da cabea do fmur, subluxao ou luxao coxofemoral e outras alteraes

osteoartrticas secundrias (Lust et al., 1985; Shepherd, 1986). Foi descrita pela primeira vez na espcie canina por Schnelle em 1935 e tem sido observada ocasionalmente em bovinos, eqinos, gatos, coelhos e cachorros do mato (Brass, 1989). J foi diagnosticada em todas as raas de ces, sendo mais comum nas de mdio e grande portes (Wallace 1987). A freqncia varia amplamente entre as raas chegando a 70,5% em Bulldogs e 1,9% em Borzois. Machos e fmeas so afetados igualmente, em contraste com a espcie humana onde 80% dos casos so em mulheres (Fries & Remedios, 1995). Estudos recentes mostraram o quanto a freqncia em algumas raas alta e a importncia que tem para o futuro da criao de ces no Brasil, em funo da ineficincia dos mtodos de controle adotados (Trres et al., 1999 a,b).

Etiopatogenia
A DCF uma malformao descrita como de origem gentica cujas bases no esto bem definidas. O modelo de herana parece ser polignico, no seguindo as leis mendelianas bsicas e mltiplos fatores podem influenciar ou modificar sua manifestao gentica (Lust et al., 1985, Brass, 1989, Fries & Remedios, 1995, Montgomery, 2000). A literatura farta em teorias que postulam a etiologia da DCF. Vrios pesquisadores tm se preocupado com fatores especficos e isolados diretamente relacionados com o desenvolvimento da patologia, enquanto outros compartilham a idia de que a displasia tem etiologia multifatorial. (Shepherd, 1986, Fries & Remedios, 1995). A avaliao radiogrfica das articulaes coxofemorais de 2404 ces, filhos de pais normais ou com diferentes graus de displasia, possibilitou concluir pela etiologia gentica da doena e sua natureza quantitativa ou seja, quanto maior o nmero de ascendentes displsicos de um filhote, maiores so as possibilidades desse filhote ser displsico e na sua intensidade mais grave. Diante dessas observaes, foram adotadas medidas de controle baseadas na seleo de animais para acasalamento que, em curto perodo, conseguiu reduzir de 50% para 28% a freqncia de DCF no plantel, reforando ainda mais a origem gentica da doena e demonstrando uma maior inter-relao entre seus fatores etiolgicos, j que a reduo foi significativa mas no extinguiu o problema (Hedhammar et al., 1979). Apesar da questo gentica ser complexa, quando se adquire um maior conhecimento da freqncia em uma determinada populao, pode-se prever que 85% dos filhotes sero displsicos se ambos os pais apresentarem a doena, comparado com 52% se apenas um estiver afetado e 37,5% se ambos forem normais. Recomenda-se o acasalamento somente entre normais, filhos e netos de ces normais (Fries & Remedios, 1995). Outros fatores foram apontados como causas da DCF e dentre eles destaca-se o hiperestrogenismo materno. Como o termo indica, a fonte do estrgeno excessivo a cadela gestante. A idia de que a DCF ocorre no feto em desenvolvimento, exposto a elevadas concentraes de estrgeno in tero, surgiu aps a observao feita no incio dos anos 50 de que mes de crianas com DCF possuam altas concentraes de estrgeno no sangue e na urina. Apesar da cadela apresentar nveis sangneos de estrgeno muito mais baixos, a administrao de pequenas doses de benzoato de estradiol, durante o tero final da gestao, possibilitou a reproduo experimental da doena. Sabe-se que o estrgeno, em condies normais, antagoniza o hormnio do crescimento. Deste modo, atuaria inibindo a mitose dos condrcitos, comprometendo o crescimento sseo. Ora, no havendo crescimento sseo adequado, isso poder resultar em instabilidade articular e suas possveis conseqncias (Krook, 1988). Medindo-se as concentraes plasmticas de relaxina em cadelas prenhes e em filhotes no perodo de aleitamento, foi observado que ela passa na sua forma ativa pelo leite. Devido aos altos nveis encontrados foi verificado que esse hormnio era responsvel pela instabilidade articular nos filhotes, uma vez que a relaxina exerce importantes alteraes nos

tecidos conectivos da plvis. Essa instabilidade articular levaria formao da DCF (Steinetz et al., 1987). Problemas sseos e articulares tambm podem ser causados pela ingesto de dietas de alta densidade, ricas em protena, energia, clcio e fsforo, por ces em crescimento. A ingesto excessiva desses alimentos, acelera o crescimento, induzindo a alteraes anatmicas como: coxa valga, DCF, osteodistrofia hipertrfica, osteocondrose dissecante, espondilomielopatia cervical caudal (wobbler) e enostose. Alm do mais, a hipercalcemia resulta em nveis elevados de calcitonina plasmtica que altera significativamente a remodelao ssea e a maturao da cartilagem. De outra forma, o clcio excessivo no intestino estimula a produo de gastrina e essa por sua vez atua diretamente nas clulas C da tireide, elevando ainda mais as concentraes sricas de calcitonina. No havendo remodelao ssea, por ao desse hormnio, alteram-se os ngulos de inclinao e anteverso e a cabea do fmur pode ficar pequena em relao ao tamanho do acetbulo, conduzindo instabilidade articular e consequentemente DCF (Hedhammar et al., 1974). Pode ocorrer que dois ces com o mesmo gentipo tenham fentipos diferentes (um normal e o outro displsico) por causa das variaes de meio. A nutrio o p rincipal fator que pode afetar a expresso gentica da displasia e a ingesto de alimentos deve ser devidamente balanceada e restrita, mantendo o co magro, de tal forma que as costelas e os processos espinhosos das vrtebras sejam palpveis mas no visveis (Fries & Remedios, 1995). Foram relacionados o escorbuto crnico subclnico e a DCF. Verificando-se a produo diria de vitamina C em ces, observou-se que proporcionalmente o co sintetiza menos vitamina C quando comparado com outras espcies. Essa vitamina exerce importante papel no estresse e participa da sntese do colgeno, um dos componentes estruturais dos tendes, ligamentos e cartilagens. Considerando que filhotes esto sujeitos a vrios tipos de estresse, a necessidade diria aumenta significativamente. Foram tratados filhotes recm nascidos com elevadas doses de vitamina C, filhos de pais com alto potencial em transmitir a doena e no se constatou displasia em nenhum deles (Belfield, 1976). Posteriormente ficou comprovado que cartilagens articulares de articulaes alteradas tm menos hidroxiprolina que as normais (Greisen et al., 1982). Segundo Nunes (1995) a vitamina C participa da sntese da hidroxiprolina, importante componente do colgeno e na formao e manuteno do tecido osteide. Resta saber se o co sintetiza quantidade suficiente de vitamina C, necessria ao seu desenvolvimento no primeiro ano de vida, perodo em que esta sujeito a vrias situaes de estresse, ou se ela atuaria indiretamente melhorando a estabilidade articular. Foi estudada a relao existente entre a massa muscular plvica e a DCF, levando-se em conta o ndice de massa muscular plvica (IMMP). Observou-se que quanto maior o IMMP, menor a incidncia de DCF. A desproporo entre a musculatura plvica e o crescimento esqueltico rpido mais um fator desencadeante da displasia, sabendo-se que para a estabilidade articular necessrio um volume muscular adequado (Riser & Shirer, 1967). J foi observado que ces displsicos submetidos a necropsia apresentam maior tenso no msculo pectneo (MP) em comparao aos outros msculos da regio plvica, conduzindo a suspeita de que o espasmo ou encurtamento desse msculo resultaria em displasia, o que foi confirmado posteriormente em estudos experimentais (Bardens & Hardwick 1968). Essa diminuio do volume do MP causada pela diminuio das miofibras do tipo I e II, cuja gnese ainda no foi esclarecida (Ihemelandu et al. 1983). Inmeros so os componentes estruturais que fazem parte da articulao coxofemoral, como: msculos, ossos, ligamentos e cartilagens. Sabe-se que essa articulao apresenta vrios tipos de movimentos como os de aduo e abduo, rotaes externa e interna, flexo e extenso. A perfeita integridade dos tecidos e a congruncia adequada entre suas estruturas so fundamentais em uma articulao sadia. Qualquer modificao na biomecnica alterando a estabilidade articular, resultar em alteraes que por fim, podem ser diagnosticadas como DCF (Gerosa, 1995). Foram observados em ces jovens o aumento de volume do lquido sinovial causando instabilidade articular e ainda o alongamento do

ligamento redondo e conseqente subluxao. A reduo do volume de lquido sinovial, em articulaes j subluxadas, melhorou a relao entre as superfcies articulares, possibilitando uma melhor estabilidade articular. Uma vez mais no foi possvel dizer se o aumento de volume do lquido sinovial era primrio ou secundrio ao desenvolvimento da displasia, visto que as alteraes tendem a ser cclicas. Se primrio, o aumento pode ser atribudo a uma anormalidade da funo secretora da membrana sinovial. Se secundrio, pode ser em funo de uma sinovite, estimulada pelas alteraes nas foras sobre a cpsula articular e membrana sinovial. Em ambos os casos, o aumento do lquido sinovial atuar mecanicamente diminuindo a congruncia entre as superfcies articulares e assim propiciando o aparecimento de alteraes secundrias (Lust et al. 1980, citado por Shepherd, 1986),. Considerando os vrios fatores envolvidos na etiologia da DCF, foi proposto um diagrama resumindo os diversos aspectos abordados nesta reviso, como mostra a figura a seguir:

Consideraes finais
A displasia coxofemoral, pela sua complexidade no que concerne etiopatogenia e aos danos que causa sade dos ces, limitando significativamente o seu desempenho dirio, tem merecido investigaes nas mais variadas linhas de pesquisa, com o propsito de se desvendar as possveis causas. Pode-se observar que mltiplos fatores participam do processo de formao das anormalidades coxofemorais, o que dificulta para o clnico ou para o proprietrio uma melhor compreenso de sua gnese. Muitos pensam que a DCF uma enfermidade exclusivamente de origem hereditria e que portanto, pode ser evitada atravs da seleo de animais para acasalamento. Na verdade, se tem demonstrado que essa seleo reduz significativamente a incidncia, mas no elimina totalmente o problema. Fatores no hereditrios como o fornecimento aos ces, de dietas de alta densidade, tem sido um dos maiores problemas que os clnicos veterinrios especializados em pequenos animais enfrentam atualmente. Muitos so os proprietrios que inadvertidamente, sem conscincia dos males que podem causar, fornecem raes

enriquecidas em demasia e/ou complementos vitamnicos e minerais, comprometendo seriamente o desempenho e a vida til do animal. Compete aos profissionais o esclarecimento e orientao aos proprietrios, com o propsito de se controlar a DCF, considerada um dos mais graves e mais estudados problemas articulares dos ces.

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