Você está na página 1de 8

Fisiologia: Ritmo/Ciclo cardaco Aos eventos ocorridos entre o incio de um batimento cardaco, e o incio do batimento seguinte, -lhes atribudo

o nome de ciclo cardaco. Cada ciclo inicia-se pela gerao espontnea de um potencial de aco no n sino-auricular (SA)1, que vai ser conduzido, sequencialmente, pelas aurculas, n auriculoventricular, feixe de His, fibras de Purkinje e ventrculos.2 A acrescentar ordem do sistema de conduo h tambm o facto do impulso sofrer um atraso de 1/10s no n auriculoventricular (AV), fazendo com que as aurculas contraiam antes dos ventrculos, permitindo o completo enchimento destes ltimos antes da sua contrao.1 As clulas cardacas devem a sua excitabilidade eltrica a canais sensveis voltagem presentes na membrana plasmtica, que so seletivos para diversos ies, incluindo Na+, K+ e Ca2+. No entanto, h certas caractersticas que separam o msculo cardaco dos restantes tecidos excitveis, tais como: o ritmo intrnseco, espontneo, gerado normalmente por clulas especializadas no nodo SA (isto , a actividade de marcapasso); a ausncia de corrente rpida de Na+ nos nodos SA e AV, onde a corrente lenta de Ca2+ para o interior da clula responsvel pelo desencadeamento e propagao do potencial de ao; a longa durao do potencial de ao e o perodo refratrio prolongado; o grande influxo de Ca2+ durante o plateau do potencial de ao. Consequentemente, vrios aspectos especiais do ritmo cardaco esto relacionados com correntes de Ca2+. Existem dois tipos distintos de canais de clcio no corao: os canais intracelulares (isto , os grandes receptores de rianodina e os canais menores de clcio ativados pelo trifosfato de inositol, importantes na contrao do miocrdio) e os canais de clcio da membrana plasmtica dependentes da voltagem, que so importantes no controlo da frequncia e ritmo cardacos. O principal tipo de canal de clcio dependente da voltagem no miocrdio activo do adulto o canal do tipo L (importantes em regies de conduo especializada), que tambm importante no msculo liso vascular. Os canais suprarreferidos so expressos na forma de numerosos tipos diferentes (incluindo os tipos L, T, N , P, Q e R) em diferentes tecidos, sendo classificados de acordo com suas propriedades eletrofisiolgicas e respostas a substncias (por exemplo, diidropiridinas), toxinas (por exemplo, co-agatoxina, co-conotoxina) e ies (por exemplo, Ni2+ , Cd2+). Os canais T so importantes na conduo cardaca e tambm so proeminentes durante o desenvolvimento fetal e na proliferao dos micitos cardacos, sendo tambm encontrados em quantidades abundantes no sistema nervoso central. O potencial de ao de uma clula muscular cardaca dividido em cinco fases: 0 (despolarizao rpida), 1 (repolarizao parcial), 2 (plateau), 3 (repolarizao) e 4 (marcapasso). A fase 0, de despolarizao rpida, ocorre quando o potencial de membrana atinge um limiar de excitabilidade crtico (cerca de - 60mV), momento em que a corrente de Na+ dirigida para o interior da clula, que flui atravs dos canais de sdio dependentes da voltagem, se torna grande o suficiente para produzir uma despolarizao regenerativa ("tudo-ou-nada). A ativao dos canais de sdio pela despolarizao da membrana transitria, e, se a membrana permanecer despolarizada por mais de alguns milissegundos, esses canais fecham-se novamente (inativao). Consequentemente, encontram- se fechados durante o plateau do

potencial de ao e permanecem inacessveis para o incio de outro potencial de ao at que ocorra repolarizao da membrana. A fase 1, de repolarizao parcial, ocorre quando a corrente de Na+ est inativada. Pode haver tambm uma corrente transitria dirigida para fora da clula, sensvel voltagem. A fase 2, de plateau, resulta de uma corrente de entrada de Ca2+ para o interior da clula. Os canais de clcio exibem um padro de ativao e inativao sensveis voltagem, que se assemelha qualitativamente aos canais de sdio, porm com sequncia temporal muito mais lenta. O plateau auxiliado por uma propriedade especial da membrana do msculo cardaco, conhecida como rectificao de orientao interna, o que significa que a condutncia do K+ cai para um nvel baixo aquando da despolarizao da membrana. Devido a isso, a corrente de sada do K+ tem pouca tendncia a restaurar o potencial de membrana em repouso durante o plateau, de modo que uma corrente de entrada de Ca2+ relativamente pequena suficiente para o manter. A fase 3, de repolarizao, ocorre quando a corrente de Ca2+ inativada, e h ativao de uma corrente de K+ rectificadora, externamente dirigida (para fora da clula) e tardia pelos canais hERG, assim denominados devido ao gene que os origina (the human Ether-go-go-Related Gene). Tal facto aumentado por outra corrente de K+, ativada pelas concentraes intracelulares elevadas de Ca2+ durante o plateau, e por vezes devido a outras correntes de K+. A fase 4, de potencial de marcapasso, uma despolarizao gradual que ocorre durante a distole. Normalmente, a actividade de marcapasso apenas observada no tecido nodal e de conduo. O potencial de marcapasso causado por uma combinao de correntes de entrada crescentes e correntes de sada reduzidas durante a distole. Em geral, mais rpido nas clulas do n SA onde, por sua vez, actua como marcapasso para todo o corao. As clulas no n SA apresentam maior condutncia de base para o Na+ do que os micitos auriculares ou ventriculares, resultando numa corrente de entrada de base maior. Alm disso, a inativao dos canais de clcio dependentes da voltagem diminui gradualmente durante a distole, resultando numa corrente crescente de entrada de Ca2+ durante a distole final. A ativao dos canais de clcio de tipo T durante o final da distole contribui para a actividade de marcapasso do nodo SA. O potencial de membrana negativo no incio da distole ativa um canal catinico permevel ao Na+ e K+, dando origem a outra corrente de entrada.2 Na passagem do impulso cardaco pelo corao, a corrente elctrica tambm se propaga para os tecidos adjacentes ao corao, chegando mesmo uma poro pequena dessa corrente superfcie corporal. essa corrente superficial passvel de ser registada por elctrodos em pontos opostos do corao, dando origem ao electrocardiograma. Sendo assim, ao longo de um ciclo cardaco, num electrocardiograma (ECG) possvel observar: a onda P, causada pelos potenciais elctricos gerados aquando da despolarizao auricular, antes da contrao auricular; o complexo QRS, causado pelos potenciais gerados aquando da despolarizao ventricular, antes da sua contrao, ou seja, medida que a onda se propaga pelos ventrculos; a onda T, causada pelos potenciais gerados no momento em que os ventrculos recuperam do estado de despolarizao, ou seja, trata-se de uma onda de

repolarizao;1 a onda U, sendo a ltima deflexo do electrocardiograma, representando o final da repolarizao ventricular.3

Ilustrao 1: Conduo do impulso atravs do corao, com o traado correspondente do Electrocardiograma.

Posto isto, surgem logo partida dois intervalos: o intervalo PQ ou PR (aquando de ausncia de onda Q), entre o incio da onda P e o incio do complexo QRS, com uma durao de aproximadamente 0.16s; o intervalo QT, desde o incio da onda Q ao fim da onda T, com uma durao inferior ou igual a 0,44s, correspondendo sensivelmente contrao ventricular.1,4

Alteraes do intervalo QT Como j foi referido, o intervalo QT definido como a medida do incio do complexo QRS at o final da onda T, representando a durao total da actividade elctrica ventricular. O valor normal do intervalo QT menor ou igual a 0,44s, medido preferencialmente em aVL e D1, ou V3 eV4, derivaes (resultado dos diferentes posicionamentos dos elctrodos nos diferentes lados do corao) onde a onda U respectivamente pouco ou bastante pronunciada, o que evita a sua interferncia na medida deste intervalo. A onda U nunca deve ser includa na medida do intervalo QT (no confundir onda T2 resultado de alteraes morfolgicas da onda T com onda U).4 Sendo assim, o intervalo QT pode ser usado como indicador de certas doenas caso estas provoquem o seu prolongamento/encurtamento. A medida do intervalo QT varia com a frequncia cardaca, havendo vrias frmulas e tabelas de correco, sendo a mais conhecida a frmula de Bazett, representada a seguir: QTc =

QTc= Intervalo QT corrigido pela frequncia cardaca

QTi= Intervalo QT medido RR= Intervalo RR medido

Fisiopatologia da sndrome do QT longo O aumento do intervalo QT pode ser devido tanto a agentes externos quanto a alteraes geneticamente determinadas por mutaes em canais inicos cardacos. Estes dois tipos de sndromes do QT longo denominam-se de adquirido ou congnito, respectivamente. A durao do potencial de aco das clulas miocrdicas ventriculares no perfeitamente homognea. Em condies normais, estas diferenas de durao so insuficientes para gerar um gradiente de voltagem entre as clulas. H na intimidade do miocrdio ventricular um grupo de clulas com propenso a um maior aumento da durao do seu potencial de aco em relao s restantes, sendo estas chamadas de clulas M. Em algumas situaes, como hipocalmia, uso de drogas ou alteraes genticas dos canais, estas clulas apresentam um aumento exagerado do potencial de aco, gerando aumento do intervalo QT, no homogeneidade da matriz elctrica ventricular, propiciando fenmenos de reentrada. Alm desta quebra de homogeneidade elctrica, as condies que levam ao aumento do intervalo QT tambm favorecem o aparecimento das chamadas despolarizaes diastlicas precoces (EAD) e actividade trigada. A arritmia ventricular associada ao aumento do intervalo QT um tipo de taquicardia ventricular polimrfica distinto chamado de Torsades de Pointes (toro ou rotao das pontas), devido ao seu aspecto sinusoidal. Vrios trabalhos experimentais e modelos matemticos demonstraram que o mecanismo indutor desta arritmia seria uma extra-sstole devido EAD ou actividade trigada, e o perpetuador seriam reentradas nas reas de no homogeneidade de repolarizao. Classicamente o Torsades de Pointes est associado presena de uma sequncia de ciclo longo-ciclo curto precedendo a sua induo, no entanto, recentemente demonstrou-se que o maior risco de induo associado a uma modesta acelerao da frequncia cardaca, partindo de um estado inicial de bradicardia. O Torsades de Pointes pode exibir degenerao em fibrilao ventricular, sendo o mecanismo arrtmico de morte em pacientes com intervalo QT longo.4

Anormalidades dos electrlitos associados a prolongamento do intervalo QT Como j foi referido, a hipocalmia (K+) provoca alteraes electrocardiograficas devido ao atraso da repolarizao ventricular. H aumento do potencial de repouso da membrana celular, com acrscimo da durao do potencial de aco e do perodo refractrio. Sendo assim, hipocalmia origina a trade clssica: depresso do segmento ST com diminuio da amplitude da onda T e aumento da onda U. A maioria dos pacientes com hipocalmia e com intervalo QT aumentado tem associada uma hipomagnesmia e risco de arritmia ventricular, incluindo Torsades de Pointes. Em hipocalmia tambm pode ocorrer prolongamento do intervalo PR e crescimento/alargamento da onda P. Quando a hipocalmia mais severa pode ocorrer alargamento do QRS e o segmento ST fica infradesnivelado com a inverso da onda T. A hipocalmia pode causar vrias arritmias: extrassstoles aauriculares e ventriculares,

bradicardia sinusal, taquicardia auricular e juncional paroxstica, bloqueio AV, taquicardia ventricular e fibrilhao ventricular. Por sua vez, em hipocalcmia (Ca2+) tambm ocorre prolongamento do intervalo QT devido ao aumento do segmento ST como resultado do atraso do inicio da repolarizao da membrana. Neste caso a durao da onda T permanece inalterada uma vez que corresponde ao tempo de repolarizao. Em casos de severa hipocalcmia pode haver inverso, achatamento e diminuio de voltagem de ondas T. As alteraes da hipocalcmia so aumentadas pela presena de hipomagnesmia.9 Aspectos Eletrocardiogrficos da Sndrome de QT Longo

Ilustrao 2 ECG com QT longo

A sndrome de QT longo, tanto congnita quanto adquirida, manifesta-se ao electrocardiograma no somente por um simples aumento do intervalo QT, mas tambm por alteraes morfolgicas da onda T. Estas alteraes so difceis de quantificar, mas facilmente reconhecveis pela experincia clnica e tm- se mostrado muito teis no diagnstico. importante salientar que a durao do intervalo QT no se correlaciona directamente com a probabilidade de eventos arrtmicos. possvel, inclusive, a ocorrncia de QT normal em pacientes afectados pela sndrome do QT longo congnito em at 6% dos casos. Destes pacientes portadores do gene mutante causador do QT longo congnito e intervalo QT normal, 80% apresentaram sintomas de sncope ou morte sbita. A alterao mais tpica da onda T na sndrome do QT longo a onda T bfida ou denteada. So visualizadas melhor nas precordiais e por vezes chamam mais ateno do que o prprio aumento do intervalo QT. Foi demonstrado por Malfatto que indivduos com a Sndrome do QT longo apresentam ondas T bifsicas ou denteadas com muito mais frequncia do que pessoas normais e ainda, que em indivduos sadios, estas alteraes se restringem a V2 e V3, enquanto que nos portadores de QT longo estas so visualizadas de V2 a V5, com predominncia de alteraes em V3 e V4. Denteaes na onda T tm tambm valor prognstico, pois estes achados aparentemente relacionam-se com a ocorrncia de EAD e de eventos clnicos. Um achado muito importante no diagnstico de pacientes com sndrome do QT longo o achado de ondas T denteadas na fase de recuperao do esforo, pois este achado encontrado em apenas 3% dos indivduos normais e em at 85% dos afetados pela sndrome do QT longo.

Um outro achado de extrema importncia a alternncia de onda T. Este um achado transitrio e demonstra uma extrema instabilidade elctrica, sendo encontrado em pacientes mais graves, precedendo o aparecimento do torsades de pointes. Existe tambm um aumento da disperso do intervalo QT em pacientes com sndrome de QT longo, sendo j demonstrado que esta disperso diminui com a instituio do tratamento.4

Fisiopatologia da Sndrome o QT curto A sndrome do QT curto trata-se de uma doena hereditria eltrica primria do corao. caracterizada por um intervalo QT inferior a 0.3s, propenso a fibrilhao auricular5, taquiarritmia ventricular6, e morte sbita. Tal como na sndrome do QT longo, esta sndrome deve-se a mais do que uma mutao gentica, onde a combinao das mesmas vai provocar alteraes no ECG.5 Apesar de pouco frequente, esta tambm pode ser uma doena adquirida, podendo a sndrome do QT curto tambm ser causada por: hipercalmia, acidose, hipercalcmia, hipertermia, frmacos, etc. As canalopatias inicas causadoras da sndrome do QT curto no s abreviam a repolarizao, como tambm aumentam significativamente a disperso da mesma, criando deste modo o substrato para os episdios arrtmicos.6

Anormalidades dos electrlitos associados a encurtamento do intervalo QT A hipercalcemia reduz o intervalo QT primariamente devido diminuio do segmento ST. H diminuio da poro proximal da onda T do incio da onda T ao seu pice , seguida de uma elevao abrupta. Em casos de hipercalcemia severa (>16 mg/dL), a durao da onda T pode aumentar. Isto pode causar um intervalo QT normal com segmento ST diminudo. O ECG tambm pode revelar prolongamento do intervalo PR, aumento difuso da amplitude do complexo QRS, ondas T bifsicas, aumento da onda U e aparecimento de ondas de Osborn (caractersticas da Hipotermia) no fim do QRS.9

Aspectos Eletrocardiogrficos da Sndrome de QT Curto

Ilustrao 3 ECG normal e ECG com QT curto

O ECG nesta sndrome caracterizado por intervalos QT anormalmente curtos. Na suspeita de Sndrome de QT curto deve ser realizado um ECG de 12 derivaes em repouso, a uma frequncia cardaca dentro dos valores normais. Nestes doentes a relao QT-RR geralmente menos acentuada (falta de dependncia). Outro achado comum nesta sndrome so ondas T altas, em pico, simtricas ou assimtricas nas derivaes precordiais. Por fim possvel tambm observar-se um aumento do intervalo entre o pico e o fim da onda T, sugestivo da aumentada disperso transmural da repolarizao.

01 - GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Mdica. 11 ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006. 02 - RANG, HD; DALE, MM. Farmacologia. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. 03 RIBEIRO, Ricardo Luiz [et al.]. Antigos e Novos Conceitos sobre a Onda U do Eletrocardiograma. Universidade do Estado do Rio de Janeiro, 2004. <http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2004_03/a2004_v17_n03_art05.pdf>. 04 OLIVEIRA JUNIOR, Nilson Arajo [et al.]. O Eletrocardiograma e a Sndrome de QT Longo. Revista da SOCERJ, Jul/Ago/Set 2004. <http://www.rbconline.org.br/wpcontent/uploads/a2004_v17_n03_art03.pdf>. 05 - BJERREGAARD P; GUSSAK I. Short QT syndrome. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2005 Oct 10. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16255754>.

06 PATEL, Chinmay [et al.]. Basic Science for the Clinical Electrophysiologist - Short QT Syndrome: From Bench to Bedside. American Heart Association, Inc., 2010. <http://circep.ahajournals.org/content/3/4/401.full>. 07 - BJERREGAARD, Preben, MD. "What Is a QT." Web log post. Short QT Syndrome. N.p., 2009. Web. 02 May 2013. <http://www.shortqtsyndrome.org/>. 08 - JNIOR, Armando Miguel. "Sndrome Do QT Longo - Torsades De Points." Web log post. Medicina Geritrica. N.p., 16 Aug. 2008. Web. 02 May 2013. <http://www.medicinageriatrica.com.br/2008/08/16/sindrome-do-qt-longo-torsades-depointes/>. 09 BARCELLOS, Gilberto Alt; BARCELLOS, Pedro Tregnago. Manifestaes Eletrocardiogrficas de doenas no cardacas. Revista da SOCIEDADE DE CARDIOLOGIA DO ESTADO DO RIO GRANDE DO SUL, Ano XIX n 21 Jan/Fev/Mar/Abr 2011. <http://www.socergs.org.br/medico/images/stories/revistas/21/Gilberto%20Alt%20Barcellos. pdf>