FACULDADE LEÃO SAMPAIO

Nanismo, Gigantismo e Hipertireoidismo

Juazeiro do Norte – CE
2009
 FACULDADE LEÃO SAMPAIO

Nanismo, Gigantismo e Hipertireoidismo

Equipe: Julianne Karyne

Kamyla Hermes
Nayanne Maia
Ranielle Sidênia
Rebeca Lobo

Juazeiro do Norte – CE
2009
 INTRODUÇÃO

O sistema endócrino e seus respectivos componentes, os hormônios,

integram e regulam inúmeras funções do organismo do ser humano,
possibilitando a este estabilidade e equilíbrio ao seu “meio” interno orgânico
(McARDLE et al., 2003, p.420). É através do mencionado sistema que se
estabelece a regulação do volume sanguíneo, pressão arterial, diferenciação
sexual, desenvolvimento, reprodução, digestão, sensação de fome e saciedade, e
outros aspectos da função existencial humana (LEHNINGER et al., 2004, p.
881).
É o segundo distúrbio endócrino mais prevalente depois do diabetes
mellitus. Resulta de um débito excessivo hormônios tireóideos causado pela
estimulação anormal da glândula tireóide pelas imunoglobulinas circulantes.
O gigantismo é um transtorno que ocorre quando a hipófise, glândula de
secreção interna, passa a produzir excessivamente o hormônio do crescimento
(GH). É um quadro de crescimento desordenado, principalmente nos braços e
nas pernas, sendo acompanhado de crescimento correspondente na estatura.
 HIPERTIREOIDISMO

É o segundo distúrbio endócrino mais prevalente depois do diabetes

mellitus. Resulta de um débito excessivo hormônios tireóideos causado pela
estimulação anormal da glândula tireóide pelas imunoglobulinas circulantes. É
encontrado no soro destes doentes uma concentração significativa de
estimulador tiroideano de longa ação e isto pode estar relacionado a um defeito
imunitário do doente. Sabe-se também que este distúrbio afecta as mulheres 5
vezes mais frequente do que nos homens e incide sobre tudo entre os 30 e os 40
anos.
O hipertireoidismo pode surgir após um choque emocional, stress, ou de
uma infecção, porém não é compreendido o significado exato dessas relações.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os pacientes com hipertireoidismo bem desenvolvido exibem um
característico grupo de sinais e sintomas. O sintoma apresentado é, com
freqüência, o nervosismo. Em geral, esses pacientes são hiperexcitáveis,
irritáveis e apreensivos; não podem ficar sentados tranquilamente; sofrem de
palpitações; e seus pulsos são anormalmente rápidos em repouso, bem como
sob esforço. Eles toleram mal o calor e suam de forma incomum. A pele fica
continuamente ruborizada, com uma coloração salmão característica, sendo
provável que fique quente, macia e úmida. No entanto, os pacientes idosos
podem reportar a pele seca e o prurido difuso. Um tremor fino das mãos pode
ser notado. Os pacientes podem exibir exoftalmia (olhos abaulados), o que
produz uma expressão facial assustada.
As outras manifestações incluem apetite e ingesta da dieta aumentados,
perda de peso progressiva, fatigabilidade e fraqueza musculares anormais,
amenorréia e alterações da função intestinal. A frequecia de pulso varia
constantemente entre 90 e 160 bpm; a pressão arterial sistólica, mas, de maneira
característica, não a diastólica, mostra-se elevada; a fibrilação atrial pode
acontecer; e a descompensação cardíaca na forma de insuficiência cardíaca é
comum, sobretudo nos pacientes idosos. A osteoporose e a fratura também
estão associados ao hipertireoidismo.
Os efeistos cardíacos podem incluir ataque cárdia sinusal ou arritmias,
pressão de pulso aumentada e palpitações; foi sugerido que essas alterações
podem estar relacionadas com a sensibilidade aumentada às catecolaminas ou
às alterações no tunover do neurotransmissor. A hipertrofia miocárdica e a
insuficiência cardíaca pode acontecer quando o hipertireoidismo é grave e não
tratado.
 O curso da doença pode ser brando, caracterizado por remissões e
exarcebações e terminando com a recuperação espontânea em alguns meses ou
anos. De modo contrario, ela pode progredir de forma incessante, com a pessoa
não tratada tornando-se edemaciada, intensamente nervosa, delirante e, ate
mesmo, desorientada; mais adiante o coração falha.
Os sintomas de hipertireoidismo podem acontecer com a liberação de
quantidades excessivas de hormônio tireóideo em conseqüência da inflamação
depois da irradiação ou destruição do tecido tireóideo por tumor. Certos
sintomas também podem ocorrer com a administração excessiva de hormônio
tireóideo para o tratamento do hipotireoidismo. O uso duradouro de hormônio
tireóideo na ausência de monitoração rigorosa pode ser uma causa de sintomas
do hipertireoidismo. Também é provável que resulte na osteoporose prematura,
principalmente em mulheres.

DIAGNÓSTICO
Quando houver suspeita de hipertiroidismo, o diagnóstico definitivo é
feito pela determinação dos níveis dos hormônios tireoidianos no sangue,os
quais se encontram muito elevados.
Outro exame útil é a dosagem no sangue do hormônio estimulador da
tiróide, conhecido como TSH, o qual, no hipeertiroidismo, encontra-se sempre
em nível muito baixo.(suprimido)
Outros exames de sangue como a dosagem de anti-corpos anti-tiróide
também são úteis na avaliação do hipertiroidismo.
A cintilografia da tiróide é um exame que pode auxiliar na avaliação das
causas do hipertiroidismo e a ultrasonografia indica-nos o tamanho da tiróide e
eventuais alterações estruturais.e também é muito importante o tamanho da
glândula Tiróide.

TRATAMENTO

Não há um tratamento ideal para todos os pacientes com

hipertiroidismo.
Muitos fatores podem influenciar na escolha do tratamento ideal, como a
idade, o tipo de hipertiroidismo, a disponibilidade de um bom cirurgião de
cabeça e pescoço, alergia a medicação utilizada para o tratamento do
hipertiroidismo, a severidade do hipertiroidismo e outras doenças pré-
existentes.

Medicamentoso:
Os medicamentos anti-tiroidianos como o metimazol ou o propiltiouracil
(PTU) podem ser utilizados para abaixar os níveis dos hormônios tiroidianos
circulantes no sangue. Estes remédios impedem a utilização do iodo pela tiróide
e, como o iodo é necessário para a fabricação dos hormônios tiroidianos, a
produção dos mesmos consequentemente é diminuída.Além disso bloqueiam a
incorporação do iodo e a geração de hormônios da tiróide.

Terapia com iodo radioativo:

Outra maneira de tratar o hipertiroidismo é destruir as células que
produzem o hormônio da tireóide.
Como essas células necessitam de iodo para a fabricação dos hormônios
tiroidianos, elas irão captar rapidamente qualquer iodo na corrente sanguínea.
Como a tiróide capta o iodo radioativo da mesma forma que o iodo não
radioativo, o iodo radioativo é administrado sob a forma líquida ou em
cápsulas que não têm cheiro e nem gosto. Uma vez ingeridas, o radioiodo
alcança a corrente sanguínea e rapidamente é captado pelas células tiroidianas.
Durante um período de algumas semanas, o iodo radioativo irá destruir
as células.
O resultado é que a tiróide irá diminuir de tamanho, a produção dos
hormônios da tiróide irá diminuir e os níveis dos hormônios tiroidianos na
circulação irá retornar ao normal.
Algumas pacientes, mesmo após a dose de iodo radioativo, continuarão
com hipertiroidismo. Para estes pacientes, é administrado uma segunda dose de
iodo radioativo.
Muito mais comum é o hipotiroidismo que ocorre alguns meses após a
dose de iodo radioativo. Alguns pacientes se manterão com os níveis normais
de hormônios tiroidianos e, somente após alguns anos é que apresentarão
hipotiroidismo.
Felizmente, o hipotiroidismo é uma condição de fácil tratamento, através
da reposição com o hormônio tiroidiano, tomado uma vez ao dia, pelo resto da
vida.

Cirúrgico:
Para alguns pacientes, o médico pode indicar a cirurgia para remover
uma parte da glândula tiróide ou mesmo para a remoção de um ou mais
nódulos hiperfuncionantes.
A remoção destes nódulos que produzem excesso de hormônio,
geralmente faz com que os níveis dos hormônios da tireóide voltem ao normal.
É importante que o cirurgião de cabeça e pescoço tenha muita experiência nesta
forma de tratamento.

Outras formas de tratamento:

Outras drogas classificadas como bloqueadores beta adrenérgicos podem
ser utilizados no controle dos sintomas dos pacientes com hipertiroidismo
enquanto se aguarda um tratamento definitivo.
Essas drogas, embora não diminuam os níveis de hormônios tiroidianos,
melhoram os sintomas como as palpitações.

PROCESSO DE ENFERMAGEM

Histórico
A historia de saúde e os exames focalizam os sintomas relacionados com
o metabolismo acelerado ou exagerado. Esses sintomas incluem o relato de
irritabilidade e reação emocional aumentada pelo paciente.
A enfermeira avalia o estado nutricional do paciente e a presença de
sintomas. Observam-se os sintomas relacionados com débito excessivo do
sistema nervoso e com as alterações na visão e aparência dos olhos. A
enfermeira avalia periodicamente e monitora o estado cardíaco do paciente
incluindo a freqüência cardíaca, pressão arterial, batimentos cardíaco e pulsos
periféricos.

Diagnóstico de enfermagem
 Nutrição alterada menor que as exigências corporais relacionada com o
aumento da taxa metabólica, apetite excessivo e atividade gastrintestinal
aumentada.

Meta: Estado nutricional melhorado.

Intervenções:
- Encorajamento da ingesta de alimentos hipercalórico e hiperprotéico;
- Oferecer várias refeições balanceadas em pequenas quantidades;
- Fazer o controle da ingesta hídrica.

 Enfretamento ineficaz relacionada à irritabilidade, hiperexcitabilidade,

apreensão e instabilidade emocional.

Meta: Melhorar na capacidade de enfrentamento e auto-estima.

Intervenções:
- Manter o ambiente calmo e tranqüilo;
- Promover terapia e momentos relaxantes;
- Instruir sobre a necessidade do uso correto da medicação prescrita.

 Temperatura corporal alterada.

Meta: Manter temperatura corporal normal.

Intervenções:
- Manter o ambiente a temperatura fria e confortável;
- Trocar as roupas de cama e pessoais de acordo com a necessidade;
- Proporcionar alívio ao paciente com banhos frios e líquidos frios.
 GIGANTISMO

O gigantismo é um transtorno que ocorre quando a hipófise, glândula de

secreção interna, passa a produzir excessivamente o hormônio do crescimento
(GH). É um quadro de crescimento desordenado, principalmente nos braços e
nas pernas, sendo acompanhado de crescimento correspondente na estatura.
Pode surgir ainda na infância, antes da finalização do processo de
calcificação, ou durante a puberdade, quando falhas genéticas impedem a
calcificação normal desta fase. Em ambos os casos, ocorre uma superprodução
do hormônio do crescimento, ocorrendo assim, o quadro de gigantismo.
A acromegalia é um transtorno relacionado ao gigantismo, que ocorre
devido à produção excessiva do hormônio de crescimento já na fase adulta (fase
na qual as cartilagens de crescimento já se encontram fechadas). Neste caso,
ocorre crescimento exagerado nas mãos, pés e queixo

MANIFESTAÇÕES CLINICAS

A acromegalia pode causar mudanças na aparência física, mas como a

doença costuma evoluir no decorrer de vários anos, seus sinais podem ser
confundidos com os do envelhecimento. Muitas vezes, o diagnóstico é feito
casualmente por um médico que reconhece o aspecto físico do portador da
doença num ambiente público ou quando se compara a fotografia atual do
paciente com uma antiga.
As características mais importantes da aparência física são: 1) mãos e pés
crescem, os sapatos não servem mais, os anéis não entram nos dedos; 2)
alargamento da região frontal e da testa; 3) o queixo fica proeminente, dando ao
rosto um aspecto característico; 4) espaçamento entre os dentes e perda
dentária; 5) aumento do volume do tórax, do nariz e dos genitais; 6) os lábios
engrossam.
Como GH e IGF-1 agem em todos os tecidos do corpo, a produção
excessiva afeta múltiplas funções orgânicas, provocando as seguintes alterações:
 A pele se torna espessa, oleosa, propensa à acne, deformada pelo
aparecimento de pregas. Os pacientes apresentam sudorese exagerada;

 Alterações respiratórias: obstrução de vias aéreas, aumento das

dimensões da língua, dificuldade de respiração durante o sono e
espessamento das cordas vocais que tornam a voz mais grave;

 Alterações cardiovasculares: aumento do volume do coração,

hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, arritmias, fadiga;

 Alterações gastrointestinais: aumento de volume do fígado, pâncreas e

outros órgãos. Pode haver formação de pólipos intestinais;
  Alterações metabólico-endócrinas: diabetes, intolerância a carboidratos,
resistência à insulina, aumento dos níveis de colesterol e dos
triglicérides, nódulos na tireóide, diminuição da libido, saída de leite
pelos mamilos da mulher e alterações menstruais;

 Alterações músculo-esqueléticas: dores articulares, osteoartrite,

formigamentos e alterações de sensibilidade da pele, síndrome do túnel
do carpo, osteopenia (diminuição da massa óssea) e osteoporose.

 Alterações neurológicas: dor de cabeça persistente;

 Alterações oftálmicas: distúrbios visuais e redução do campo visual.

DIAGNÓSTICO

Clínico:

Por ser a apresentação clínica insidiosa, o diagnóstico comumente é

retardado de 4 a 12 anos desde o início da doença1-5. A característica clínica
marcante é a desfiguração cosmética; alterações articulares, neuropatia e
cardiopatia estão entre as principais manifestações sistêmicas. Os pacientes
podem apresentar macrognatia, crescimento exagerado de mãos e pés,
hipertrofia de tecidos moles. Outras características incluem cefaléia,
hiperidrose, bócio, osteoartrite, síndrome do túnel do carpo, fadiga, distúrbios
visuais, aumento do número de sinais cutâneos, hirsutismo, polipose colônica,
macroglossia, apnéia do sono, sonolência, desordens reprodutivas (amenorréia,
impotência, perda do libido), hipogonadismo e doenças cardiovasculares
(insuficiência cardíaca, arritmias, hipertensão)1-6. Em pacientes no período
puberal, pode ocorrer crescimento estatural exagerado, levando a um quadro
de gigantismo. Sintomas relacionados à massa tumoral também podem ocorrer,
uma vez que a maioria dos pacientes apresenta volumosos adenomas
hipofisários.

Laboratorial

A dosagem normal de IGF-1 descarta o diagnóstico; estando elevada,

deve ser realizada a dosagem de GH após sobrecarga de glicose (75g)4. A
supressão dos níveis de GH (inferior a 1 ng/ml por radioimuno ensaio
convencional ou inferior a 0,3 ng/ml nos ensaios ultra-sensíveis) descarta o
diagnóstico; caso contrário, o confirma. Após a confirmação diagnóstica, deve-
se verificar a origem do aumento de secreção do GH: tomografia
computadorizada ou ressonância nuclear magnética da pituitária devem ser
realizadas e, se for visualizada massa selar, confirma-se o diagnóstico de
adenoma hipofisário. Raramente ocorre sela vazia. Se não forem observadas
alterações selares, deve ser realizado exame de imagem do tórax e/ou abdômen
em busca de fonte ectópica para a produção exagerada de GH (acromegalia
extrapituitária)1-6.

TRATAMENTO

Entre as opções farmacológicas disponíveis, os análogos da

somatostatina apresentam maior eficácia, sendo considerados o tratamento de
escolha. Alternativa com eficácia inferior a eles são os agonistas dopaminérgicos
bromocriptina e cabergolina, que podem ser utilizados isolada ou
conjuntamente com os primeiros, em casos de resistência. A cabergolina
apresenta menor incidência de efeitos adversos que a bromocriptina.

Fármacos e esquema de administração

 octreotida: 0,1-0,25 mg, por via subcutânea, 3 vezes ao dia, até um

máximo de 1,5 mg/dia. Na preparação de liberação prolongada, iniciar
com 20 mg, por via intramuscular, a cada 28 dias,aumentando a
dosagem até o máximo de 40 mg/28 dias, dependendo da avaliação de
GH/IGF-1. Os incrementos de dose devem ser realizados a cada 3 meses
se os níveis de GH se mantiverem acima de 2,5 ng/ml17,18 e se persistir
a elevação de IGF-1. Tal dose pode ser reduzida para 10 mg a cada 28
dias de acordo com a resposta clínico-laboratorial. A administração da
preparação liberação prolongada deve ser realizada por um profissional
da saúde. As doses devem ser ajustadas de acordo com a função renal.

 lanreotida: 30 mg, por via intramuscular, a cada 14 dias, podendo o

intervalo entre as doses ser reduzida para 10 e posteriormente para 7
dias de acordo com a resposta terapêutica. Os incrementos de dose
devem ser realizados a cada 3 meses se os níveis de GH mantiverem-se
acima de 2,5 ng/ml e se a IGF-1 permanecer elevada.

 bromocriptina: inicia-se com 2,5 mg/dia, com aumentos gradativos a

cada 3-7 dias (dose usual de 20-30 mg/dia).

 cabergolina: inicia-se com 1 mg por semana, aumentando até 3,5 mg

conforme a
necessidade e a tolerância do paciente.

Tempo de Tratamento
 O tratamento deve ser mantido até obtenção da cura da moléstia,
definida como redução dos níveis de GH abaixo de 1 ng/ml após teste de
tolerância à glicose. Ocorre cura em cerca de 80% dos pacientes com
microadenomas e em menos de 50% dos com macroadenomas submetidos a
cirurgia4.

Radioterapia
Considerando que para os pacientes com a doença ativa após cirurgia
não há perspectiva de cura com o tratamento farmacológico, pode ser indicada
radioterapia sobre a hipófise associada ao tratamento farmacológico, embora
hipopituitarismo e neoplasias possam advir.

Monitorização
O benefício esperado com o tratamento é a normalização dos níveis de
GH (níveis abaixo de 2,5 ng/ml por radioimunoensaio ou abaixo de 1 ng/ml
por ensaios imunoradiométricos ou quimiluminescência) e de IGF-14,18, com
conseqüente melhora da qualidade de vida29 e dos sinais e sintomas. Teste de
supressão do GH e dosagem IGF-1 devem ser realizados mensalmente; não
havendo resposta ao tratamento após 3 meses de dose máxima, quando
utilizadas preparações de depósito, ou em 1 mês, quando adotada terapia
subcutânea diária, este deve ser suspenso. Havendo resposta, deve ser realizado
acompanhamento a cada 4 meses com avaliação clínica e laboratorial.

PROCESSO DE ENFERMAGEM

Histórico: