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ATEROSCLEROSE Introduo: Os grandes vasos sanguneos so compostos normalmente das seguintes camadas ou tnicas: Tnica ntima (mais interna,

, luz do vaso) = camada de clulas endoteliais. Tnica Mdia = clulas mm lisas. Tnica Adventcia = colgeno tipo I e fibras elsticas. O endotlio tem uma ao antitrombognica, antiadeso/migrao (agindo como barreira entrada dos moncitos/macrfagos circulantes). Quando as clulas endoteliais so danificadas por leses provocadas, por exemplo, pela aterosclerose. O tecido conjuntivo subendotelial exposto, induzindo a agregao plaquetria (quando essa agregao fixa denominada trombo, e quando levada pela corrente sangunea chamado embolia). Colesterol: Estrutura bsica-ncleo esterol, sintetizada a partir do acetil-CoA. Lipossolvel, fracamente hidrossolvel. o esteride mais abundante nos tecidos animais, participando da estrutura das membranas celulares em geral e, sobretudo, das hemcias e hepatcitos, bem como nas bainhas mielnicas nos nervos. Colesterol exgeno: absorvido pelo TGI (dieta). Colesterol endgeno: sintetizado pelas clulas do corpo. Quando aumenta concentrao do colesterol exgeno, ocorre a inibio da enzima para sua sntese endgena. O aumento de gorduras saturadas aumenta a deposio e gordura no fgado, o que fornece quantidade aumentada de acetil-CoA nas clulas hepticas para formao do colesterol. Ausncia de insulina ou hormnio tireideo aumenta a concentrao sangunea do colesterol. Uso do colesterol pelo corpo: 80% do colesterol so convertidos em cido clico, que conjugado com outras substncias formam os sais biliares. Nas glndulas supra-renais utilizado para formar os hormnios cortiosupra-renais. Pelos ovrios na formao de progesterona e estrognio. Pelos testculos na formao da testosterona. Na crnea da pele para impedir a absoro e perda de lquido. Na estrutura membranosa das clulas. O colesterol e os triglicerdeos so insolveis no plasma. Encontram-se encapsulados por protenas especiais transportadoras de gordura (lipoprotenas). Existem 5 tipos, classificados conforme sua densidade: VLDL: lipoprotena de densidade muito baixa. ILDL: lipoprotena de densidade intermediria.

LDL: lipoprotena de baixa densidade. HDL: lipoprotenas de alta densidade. Quilomcrons.

Fisiopatologia: A leso mnima crnica para o endotlio fisiolgica, resultando de um distrbio padro do fluxo sanguneo nos pontos de dobraduras e em bifurcaes prximas da rvore arterial. A disfuno endotelial mnima crnica, que leva ao acmulo de lipdios e moncitos (macrfagos), produzida pela hipercolestevolemia, produtos finais de glicosilao avanada no diabetes, irritantes qumicos do tabaco, aminas vasoativas circulantes, complexos imunolgicos e infeces. A maior parte dos lipdios depositados nas leses aterosclerticas so derivadas das LDL plasmticas que penetram na parede vascular atravs do endotlio lesado ou disfuncional. O LDL oxidado pelas clulas dentro da parede vascular e pelas placas aterosclerticas, e principalmente pelo endotlio. O LDL oxidado, somado ao estresse de cisalhamento regional baixo e o fluxo turbulento criam ambiente em que podem exercer um papel inicial no recrutamento dos moncitos, pela induo da expresso endotelial de duas molculas de adeso celulares ou glicoprotenas superficiais, a molcula de adeso intercelular-1 e a molcula de adeso celular vascular-1. Os moncitos liberam a protena quimiottica monocitria-1 e o fator estimulante da colnia de macrfagos, atraindo mais moncitos. Ao deixarem o leito vascular e penetrarem nas camadas dos vasos, os moncitos se diferenciam em macrfagos, estes oxidam o LDL, que se liga aos receptores de limpeza dos macrfagos e penetram nas clulas, convertendo-as em espumosas. O HDL protege contra acmulo excessivo de lipdios no vaso, inibindo a oxidao das LDL; faz o transporte, a remoo do LDL, dos macrfagos e das clulas espumosas. Os macrfagos ou as clulas espumosas, aps derem saturadas com lipdios e antes ou depois de suas mortes, podem liberar: LDL oxidadas, radicais livres ocasionando maior dano endotelial. O endotlio pode afetar profundamente o tnus vascular, por liberar fatores de relaxamento, como a prostaciclina e o xido ntrico e fatores de contrao, como a endotelina-1. O xido ntrico o principal na aterognese, levando a gerar mis mediadores, que intensificam a constrico do que a vasodilatao. Quando o endotlio desaparece como resultado do dano, a superfcie desendotelizada exposta s plaquetas circulantes, causando uma proliferao inicial da clula muscular lisa e a sntese da matriz extracelular.

Fatores de risco: Aumento da concentrao plasmtica de colesterol, na forma de lipoprotenas de baixa densidade. Gentica, por herana de genes defeituosos para a formao dos receptores de lipoprotenas de baixa densidade na superfcie das clulas, deixando o fgado incapaz de absorver as lipoprotenas de baixa e intermediria densidade, aumentando a concentrao. Diminuio da concentrao de lipoprotenas de alta densidade (HDL), absorvendo cristais de colesterol que esto comeando a se depositar nas paredes arteriais. Mesmo quando concentrao plasmtica do colesterol est em nveis normais, podem desenvolver aterosclerose DM, hipotireoidismo e tabagismo. Hipertenso: atenuao das respostas aos vasodilatadores dependentes do endotlio, maior permeabilidade s macromolculas, incluindo as lipoprotenas, e produo aumentada de endotelina e maior aderncia leucocitria. Tabagismo: faz induo da liberao de catecolaminas, o que pode elevar os nveis sanguneos de fibrinognio, ativar os moncitos e aumentar a reatividade plaquetria. Obesidade e sedentarismo.