Inflamao

Nosso organismo possui diversos mecanismos e artimanhas para se defender de ataques de agentes nocivos estranhos que entram em contato. A inflamao uma reao que caracteriza esta defesa. A inflamao pode ser manifestada de duas formas: aguda e crnica. A inflamao aguda ocorre de maneira imediata, sem alvos especficos e geralmente acompanhada de respostas violentas. Neste processo ocorrem alteraes do calibre e do fluxo sanguneo. Isso ocorre devido ao grande nmero de clulas de defesa em fluxo que devem sair da corrente sangunea. Para facilitar essa migrao, a permeabilidade dos vasos neste perodo aumentada. Todas estas respostas provocam um estado de calor no local da inflamao (devido dilatao dos vasos gerando um aumento da dissipao de calor na rea); dor (por causa do aumento de fluxo sanguneo); vermelhido (caracterstico da regio de grande fluxo vascular) e tumor.

Este ltimo sinal cardinal caracterizado pelo aumento e inchao da rea inflamada, formando o chamado edema. O edema formado a partir do acmulo de lquidos que foram extravasados dos vasos para a regio entre as clulas teciduais (interstcio). Este lquido rico em protenas e restos de clulas chamado exsudato. Quanto se apresenta rico em leuccitos (clulas de defesa) chamado de exsudato purulento. Aps o extravasamento do liquido de dentro dos vasos ocorre um espessamento do sangue devido o nmero de hemcias ser mantido, mas o liquido pelo qual elas passavam ter diminudo gerando uma diminuio da velocidade de fluxo, processo este chamado de estase. Quando o liquido extravasa, a permeabilidade do vaso est aumentada. Isso pode acontecer pela formao de fendas no endotlio, pois as clulas endoteliais se contraem deixando espaos intercelulares por aonde o lquido ir passar. H a possibilidade de a prpria leso formar lacunas que deixaro o lquido passar e ser extravasado.
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Os prprios leuccitos podem liberar grnulos que iro lesar a camada endotelial, abrindo caminho para a passagem do liquido. Mas no apenas liquido rico em protenas que ir sair de dentro do vaso para o local da inflamao. Alm de diluir os agentes nocivos com o exsudato, deve-se combater e neutralizar tais agentes. Este trabalho realizado pelos leuccitos que migram at a regio inflamada. Este processo e inicia coma migrao dos leuccitos para as regies marginais do vaso, perto dos limites vasculares de uma arterola ou vnula. Deve ficar o mais perto possvel do endotlio para atravessar a camada de clulas. Essa etapa chamada de marginao. Aps isto, os leuccitos iro rolar pela superfcie at se fixar. Aderidos e ativados parede vascular, os leuccitos iro migrar para o meio extravascular pela liberao de enzimas colagenases. Esta etapa chamada de diapedese. A aderncia dos leuccitos nas paredes dos vasos possibilitada pela presena de molculas que os fixam na camada de clulas do endotlio. Tanto o endotlio quanto os leuccitos possuem essas molculas. Os leuccitos apresentam protenas de aderncia, chamadas integrinas e as presentes no endotlio possuem as selectinas. Observa-se grande quantidade de leuccitos revestindo as paredes do endotlio formando uma camada extensa. Este processo chamado de pavimentao. Os leuccitos ento inserem pseudpodes nas junes intercelulares a fim de escapar para o meio extracelular e, por quimiotaxia, chegar at o local da leso que est causando a inflamao. Eles so atrados, pois existem substncias presentes no local da leso chamadas quimioatratores, geralmente produtos do metabolismo bacteriano. Esses quimioatratores, alm de estimular a locomoo dos leuccitos podem induzir outras respostas leucocitrias como a produo de metablitos do cido araquidnico (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanas e leucotrienos); secreo de enzimas lisossmicas de fora dos grnulos e a modulao das molculas que conferem aderncia ao leuccito. Ao entrar em contato com os agentes lesivos, os leuccitos iro fix-los na superfcie de sua membrana aps ter sido reconhecidos. Para serem reconhecidos, os corpos estranhos devem receber um revestimento de opsoninas que se ligam receptores leucocitrios. O leuccito engloba (engolfa) o organismo estranho para formar um fagossomo. Este se funde um lisossomo primrio para degradar o organismo. A destruio realizada principalmente por mecanismo que necessitam de oxignio. Esses processos devem garantir a produo de metablitos reativos derivados do oxignio; estes por usa vez iro ser fundamentais na degradao do corpo estranho. Todos estes processos ocorrem, dentro do fagolisossomo onde se encontra o microorganismo invasor que se deseja destruir, porm pode ocorrer a liberao de produtos reativos (como enzimas, metablitos reativos derivados do oxignio e derivados do cido araquidnico) no citossol, gerando dano grave clula que acaba sofrendo morte celular apopttica.
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Mas este no o nico contratempo que pode ocorrer com a ao leucocitria na inflamao. H possibilidade dos leuccitos no se aderirem eficientemente nas bactrias ou possurem defeitos na fagocitose, prejudicando assim sua ao microbicida. H certos mediadores derivados da degradao enzimtica do cido araquidnico chamados eicosanides. Estas substncias so caracterizadas como autacides, ou seja, hormnios locais de curto alcance que atuaro em processos inflamatrios na homeostase. H duas classes de enzimas atuantes na formao dos metablitos do cido araquidnico: a clicooxigenase (formando prostaglandinas e tromboxanas) e a lipoxigenase (produzindo leucotrienos e lipoxinas). H diversos outros mediadores da inflamao como o fator de ativao plaquetria, agindo na permeabilidade vascular, agregao leucocitria ou quimiotaxia de leuccitos, dependendo do local de origem; citocinas (protenas moduladoras da funo celular, sendo sua ao eficaz em clulas diferentes da qual originou); xido ntrico (com alto poder vasodilatador); constituintes lisossmicos dos leuccitos (enzimas e outras molculas degradadores presentes nos lisossomos dos leuccitos) e radicais livres de oxignio (podendo causar complicaes se liberados em local e concentraes anormais). At agora forma vistos os aspectos gerais da inflamao, porm se manifestando na forma aguda. Existe uma manifestao menos agressiva, mais lenta, de durao prolongada e muitas vezes, assintomtica. Chama-se esse quadro de inflamao crnica. Esta variante da inflamao proveniente da ao de agentes infecciosos persistentes e/ou resistentes medicamentos, exposio prolongada agentes lesivos ou como manifestao de doena auto-imune. Na inflamao crnica caracterstica a infiltrao de clulas mononucleares (como os macrfagos, linfcitos e plasmcitos) no tecido, destruio tecidual e fibrose como tentativa de recompor o espao lesado com tecido conjuntivo. Se a inflamao crnica apresentar como clula predominante um macrfago ativado de aspecto epiteliide denominada de inflamao granulomatosa. Ela recebe esse nome devido presena de reas com grande presena de macrfagos epiteliides circundados de leuccitos, como por exemplo, linfcitos. Exemplos desta afeco a tuberculose e lepra. As inflamaes, tanto crnica quanto aguda, geram alteraes teciduais e sistmicas. As alteraes teciduais principais so: inflamao serosa (ocorrendo o extravasamento de um exsudato mais ralo em cavidades corporais); fibrinosa (gerando resultados mais srios com o extravasamento de molculas bem maiores como a fibrina); purulenta (onde h a intensa produo de exsudato purulento, rico em neutrfilos, clulas mortas liquido de edema) e lceras (rea degradada por retirada da parte correspondente que sofreu necrose). Quanto aos efeitos sistmicos da inflamao podem ser salientados o aumento da produo de certas substncias como glicocorticides diminuio de outras (como a vasopressina) e estados de febre juntamente com a sintomatologia tpica.

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De maneira geral a inflamao pode ser esquematizada desta maneira:

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Samuel L. Silva

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