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Armas Qumicas de Guerra Parte II. Aspectos Toxicolgicos. Camilla Gomes Colasso
Farmacutica e bioqumica, formada pela Universidade Paulista, Mestre em Anlises Toxicolgicas pela Universidade de So Paulo (USP/FCF). Cursos de Anlises Toxicolgicas de frmacos/drogas de abuso pela Universidade de So Paulo (USP/FCF); Curso de Avaliao Qualitativa de Riscos Qumicos International Chemical Control Toolkit, Fundacentro (Fundao Jorge Duprat Figueiredo de Segurana e Medicina do Trabalho). Conhecimentos de tcnicas analticas como HPLV/UV; GC/NPD; CG/MS, em tcnicas de preparo de amostras toxicolgicas; monitorizao biolgica de exposio aos BTX. Analista de Risco Toxicolgico da Intertox Ltda. E-mail: c.colasso@intertox.com.br

Fausto Antonio de Azevedo


Farmacutico-Bioqumico, USP; Especialista em Sade Pblica, USP; Mestre em Anlises Toxicolgicas USP; ex-Coordenador de Toxicologia da CETESB-SP; ex-Professor Titular de Toxicologia da PUC-Campinas; ex-Diretor Geral do Centro de Recursos Ambientais CRA-BA; ex-Gerente de Vigilncia Sanitria da Secretaria da Sade-BA; ex-Presidente do CEPED-BA, exSubsecretrio do Planejamento, Cincia e Tecnologia do Estado da Bahia, ex-Superintendente de Planejamento Estratgico do Estado da Bahia. Professor e co-Coordenador do curso de ps-graduao em Cincias Toxicolgicas das Faculdades Oswaldo Cruz, So Paulo. Diretor da Intertox Ltda. E-mail: f.azevedo@intertox.com.br

COLASSO, Camilla; AZEVEDO, Fausto Antnio de. Riscos da utilizao de Armas Qumicas. Parte II Aspectos Toxicolgicos.RevInter Revista Intertox de Toxicologia, Risco Ambiental e Sociedade, v. 5, n. 1, p. 7-47, fev. 2012.

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Resumo Armas de guerra qumica so definidas como qualquer substncia qumica cujas propriedades txicas so utilizadas com a finalidade de matar, ferir ou incapacitar algum inimigo na guerra ou em operaes militares. Diversos pases possuem arsenal de agentes qumicos, a despeito do esforo do mundo na tentativa de bani-los, sob a Conveno de Armas Qumicas que entrou em vigor no ano de 1997. No entanto, a fabricao desses agentes no pode ser totalmente proibida, pois alguns tm potencial uso industrial. Alm disso, apesar de medidas de correo tomadas at o momento e da condenao de sua utilizao, h uma grande facilidade na fabricao dos mesmos. Os agentes qumicos de guerra so classificados de acordo com o mecanismo de ao txica nos seres humanos, como (i) agentes neurotxicos (ex. sarin, tabun, agente VX), (ii) agentes vesicantes e levisita (ex. gs mostarda, fosgnio oxima) (iii) agentes sanguneos (ex. cloreto de cianognio, cianeto de hidrognio), (iv) agentes sufocantes (ex. fosgnio, cloro) e (v) toxinas (ex. ricina, saxitoxina). Neste artigo aspectos da toxicidade desses diferentes agentes so enfocados. Palavras-chave: Guerra Qumica. Agentes Qumicos. Abstract War chemical weapons are defined as any chemical whose toxic properties are used in order to kill, injure or incapacitate an enemy in war or military operations. Several countries have an arsenal of chemical agents, despite the efforts of the world in an attempt to ban them, under the Chemical Weapons Convention entered into force in 1997. However, the manufacture of these agents cannot be forbidden totally, some of them are used in chemical industries. The chemical warfare agents are classified according to the mechanism of toxic action in humans, such as (i) nerve agents (eg. sarin, tabun, VX agent); (ii) vesicant agents and lewisite (eg. mustard gas, phosgene oxime); (iii) blood agents (eg.

COLASSO, Camilla; AZEVEDO, Fausto Antnio de. Riscos da utilizao de Armas Qumicas. Parte II Aspectos Toxicolgicos.RevInter Revista Intertox de Toxicologia, Risco Ambiental e Sociedade, v. 5, n. 1, p. 7-47, fev. 2012.

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cyanogens chlorine, hydrogen cyanide); (iv) choking agents (eg. phosgene, chlorine) and (v) toxins (eg. ricin, saxitoxin). In this paper different aspects of the toxicity of these agents are focused. Key-words: Chemical War. Warfare Agents. Introduo Os agentes qumicos de guerra so definidos como qualquer substncia qumica cujas propriedades txicas so utilizadas com a finalidade de matar, ferir ou incapacitar algum inimigo na guerra ou associado a operaes militares (SMART, 1997). Conforme visto em publicao anterior estas substncias tm sido utilizadas nas guerras desde tempos remotos, por exemplo, em 600 a.C. os atenienses envenenavam as guas de um rio com raiz de Helboro, os inimigos consumiam a gua e apresentavam intensa diarria. Mas foi a partir da Primeira Guerra Mundial que estas armas ganharam a conotao de armas de destruio em massa, pois foram amplamente utilizadas com a finalidade de provocar injrias e/ou mortes (COLASSO e AZEVEDO, 2011). Na Segunda Guerra Mundial algumas substncias foram empregadas pelos alemes nas cmaras de gs com a finalidade de exterminar civis e militares. Na Guerra do Vietn empregou-se o desfolhante conhecido como Agente Laranja, que devastou a floresta vietnamita, alm do emprego do Napalm uma mistura de cido naftnico e cido palmtico com caracterstica incendiria, diversas foram as vtimas deste agente. Na Guerra Ir-Iraque foi amplamente empregado o agente mostarda e os agentes neurotxicos, provocando mais de 45.000 vtimas. Em 1994 ocorreram ataques com gs sarin no metr de Tquio, e em 2002 uma substncia conhecida como BZ (3-quinonuclidinil-benzilato) foi empregada

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pelas foras russas para libertar refns, o que provocou a morte de mais de 100 pessoas. Diversos pases possuem arsenal de agentes qumicos, a despeito do esforo legislativo do mundo para seu banimento, sob a Conveno de Armas Qumicas, que entrou em vigor no ano de 1997. No entanto, a fabricao desses agentes no pode ser totalmente proibida, pois alguns tm potencial uso industrial. Alm disso, apesar de medidas de correo tomadas at o momento e a condenao de sua utilizao no mundo, h uma grande facilidade na sua fabricao (COLASSO e AZEVEDO, 2011). Os agentes qumicos de guerra so classificados de acordo com o mecanismo de ao txica nos seres humanos, como (i) agentes neurotxicos (ex. sarin, tabun, agente VX), (ii) agentes vesicantes e levisita (ex. gs mostarda, fosgnio oxima) (iii) agentes sanguneos (ex. cloreto de cianognio, cianeto de hidrognio), (iv) agentes sufocantes (ex. fosgnio, cloro) e (v) toxinas (ex. ricina, saxitoxina). Os agentes qumicos devem apresentar algumas caractersticas para que sejam considerados agentes qumicos de guerra, dentre essas caractersticas, as principais so: serem efetivos em baixas concentraes; possurem volatilidade; terem estado de agregao apropriado; terem estabilidade estocagem; penetrarem no organismo por vrias vias: respiratria, drmica e

ocular. Agentes neurotxicos Os agentes neurotxicos so os compostos organofosforados, que atuam inibindo a enzima acetilcolinesterase, tm sido utilizados no controle de pragas,

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retardantes de chama, plastificantes, e mais notoriamente como potenciais agentes qumicos de guerra e armas de terrorismo. So conhecidos como os agentes mais mortais das armas qumicas de guerra (MARTIN e LOBERT, 2003; SIDELL et al, 2008). O primeiro registro de uso de inibidores da colinesterase foi em tribos nativas da frica, que utilizavam feijo-de-Calabar, cujo princpio ativo a fisostigmina (CHAUHAN et al, 2008). Em 1854, foi sintetizado o primeiro composto organofosforado conhecido como TEPP, tetratilpirofosfato. Em 1937, foi desenvolvida a frmula geral dos organofosforados e sintetizado GB e GA, bem como houve o desenvolvimento de outros agentes neurotxicos (SIDELL et al, 2008; CHAUHAN et al, 2008). Estima-se que a Alemanha tenha fabricado cerca de 12 mil toneladas destes agentes na II Guerra Mundial. Apresentam o nome qumico, e duas letras do cdigo OTAN agentes da srie G (Germany) e srie V (venomous venenosos) (SMART, 1997). Os principais representantes desta classe so: Tabun (GA); Sarin (GB); Soman (GD) e o agente XV. As propriedades fsico-qumicas dos agentes neurotxicos (GA, GB, GD e XV) esto descritos na Tabela 1. Em 1937, Gerhard Schard desenvolveu a frmula geral dos compostos organofosforados, ocorreu neste perodo fabricao do GA (Tabun) e GB (Sarin). Estes compostos foram empregados primeiramente durante a Guerra do Golfo Prsico pelo Iraque contra os rebeldes curtos. Os compostos organofosforados, alm, de serem sido empregados como agentes qumicos de guerra, atualmente alguns organofosforados so amplamente utilizados como praguicidas (inseticidas) (SZINICZ, 2005).

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Tabela 1. Propriedades fsico-qumicas dos agentes neurotxicos. Fonte: SIDELL et al, 2008.
PROPRIEDADES TABUN (GA) SARIN (GB) Qumicas e fsicas Ponto de ebulio Presso de vapor 230 C 0,037 mmHg 20C 158C 2,1 mmHg 20C Densidade Vapor (ar = 1) Lquido Volatilidade Aparncia Odor 5,6 1,08 g/mL 25C 610 mg/m3 25C Lquido incolor a marrom Fruta 4,86 1,10 g/mL 20C 22.000 mg/m3 25C Lquido incolor inodoro Solubilidade Em gua Em outros solventes 9,8g/100g a 25C Solvel na maioria dos solventes Miscvel Solvel em todos os solventes Persistncia No solo Meia-vida 1-1,5 dias 2-24 horas a 5C 25C Relativamente persistente 2-6 dias 2,1g/100g a 20C Solvel em alguns solventes Miscvel <9,4C Solvel em todos os solventes 6,3 1,02 g/mL 25C 3.900 mg/m3 25C Lquido incolor Fruta; leo de cnfora 9,2 1,008 g/mL 20C 10,5 mg/m3 25C Lquido incolor a cor de palha inodoro 198C 0,40 mmHg 20C 298C 0,0007 mmHg 20C SOMAN (GD) VX

A acetilcolina (ACh) o mediador qumico necessrio para a transmisso do impulso nervoso em todas as fibras pr-ganglionares do sistema nervoso autnomo, em todas as fibras simpticas ps-ganglionares parassimpticas e em algumas fibras simpticas ps-ganglionares, que inervam as glndulas sudorparas e os vasos sanguneos musculares (KANDEL et al, 1995). Alm disso, a ACh o transmissor neuro-humoral do nervo motor do msculo estriado (placa mioneural) e de algumas sinapses interneuronais no sistema nervoso central (LOTTI, 1995; WILSON, 2001).

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A transmisso do impulso nervoso requer que a ACh seja liberada no espao intersinptico ou entre a fibra nervosa e a clula efetora. Depois, a ACh se liga a um receptor colinrgico nicotnico ou muscarnico, gerando um potencial ps-sinptico e a propagao do impulso nervoso. A seguir, a ACh imediatamente liberada e hidrolisada pela AChE (BOSGRA et al, 2009). A ACh une-se aos stios aninico e estersico da acetilcolinesterase (AChE) atravs de foras como a de van der Waals, dando lugar ao complexo enzima-substrato; em seguida, liberada a colina, e a enzima fica acetilada. A enzima acetilada reage com gua para regenerar a enzima, liberando cido actico. Os compostos organofosforados se ligam de forma bastante estvel ao centro estersico da enzima acetilcolinesterase inibindo sua ao. Desta forma, a acetilcolinesterase no consegue se ligar a acetilcolina, que por sua vez acumulase nas fendas sinpticas, promovendo os vrios sinais caractersticos da intoxicao (LARINI, 1999). Os efeitos anticolinestersicos dos agentes neurotxicos podem ser caracterizados como sendo efeitos muscarnicos, nicotnicos, e no sistema nervoso central (SNC) (LARINI, 1999). Os efeitos muscarnicos ocorrem no sistema parassimptico (brnquios, corao, pupilas dos olhos, glndulas salivares, lacrimais e sudorparas) e podem resultar em sinais de edema pulmonar, bradicardia, miose, lacrimejamento e sudorese (SIDELL et al, 2008). Os efeitos nicotnicos ocorrem no sistema somtico (esqueltico e motor), e no sistema simptico, resultando em fasciculaes musculares, fraqueza muscular, taquicardia e diarria (SIDELL et al, 2008; MARTIN e LOBERT, 2003) . Os efeitos sobre o SNC se manifestam como ansiedade, tontura, labilidade emocional, ataxia, confuso e depresso. Embora a inibio da colinesterase dentro junes neuro-efetora ou efetora em si pensado ser responsvel pelos

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principais efeitos txicos de agentes organofosforados, estes compostos podem, aparentemente, afetar a transmisso de impulsos nervosos, por processos mais direto tambm. Efeito direto pode ocorrer em tecidos excitveis, receptores e canais inicos (SIDELL et al, 2008; MARTIN e LOBERT, 2003). A Tabela 2 demonstra os principais efeitos provocados pelos agentes neurotxicos em humanos.
Tabela 2. Efeitos dos agentes neurotxicos em humanos. Fonte: SIDELL et al, 2008.
RGO OU SISTEMA Olhos Nariz Boca Trato pulmonar EFEITOS Miose (unilateral ou bilateral); hiperemia da conjuntiva; dor ou ardor; viso escura ou turva Rinorria Salivao Broncoconstrio e secreo, tosse, queixas de aperto no peito, falta de ar, sibilo, estertores Nusea, vmito, diarria, aumento de secrees e motilidade; cimbras abdominais e dor Sudorese

Trato gastrointestinal Pele e glndulas sudorparas Muscular

Fasciculaes locais ou generalizada; espasmos musculares; fraqueza muscular Diminuio ou aumento da frequncia cardaca; normalmente aumento da presso arterial Efeitos aguda da exposio severa: perda de conscincia, convulso, depresso do centro respiratrio; Efeitos agudos da exposio leve ou moderada ou efeitos prolongados de qualquer exposio: esquecimento, irritabilidade, dificuldade de raciocnio, tenso ou malestar; depresso, insnia, dificuldade de expresso, compreenso diminuda

Cardiovascular

Sistema nervoso central

Para

casos

de

intoxicao

aguda

por

agentes

neurotxicos

so

administrados dois antdotos especficos, a atropina e a prolidoxima (SZINICK, 2005; SIDELL et al, 2008; MARTIN e LOBERT, 2003). A atropina um antagonista competitivo das aes da acetilcolina e atua bloqueando os efeitos

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muscarnicos da estimulao colinrgica. A atropina compete com a acetilcolina por um local de ligao comum no receptor muscarnico, assim, diminuindo a crise colinrgica provocada pelos compostos neurotxicos (SIDELL et al, 2008; MARTIN e LOBERT, 2003). A prolidoxima promove a reativao da enzima acetilcolinesterase atravs da remoo do grupo fosforil ligado ao grupo ster da enzima, assim restaurando a funo normal da acetilcolinesterase. Nesta reao agentes neurotxicos e a pralidoxima so mutuamente inativados. Estes produtos so submetidos a um rpido metabolismo, levando remoo dos organofosforados (SIDELL et al, 2008; MARTIN e LOBERT, 2003).

Figura 5. A Antdoto para ser administrado em casos de intoxicao dos soldados em campos de batalha (2,1 mg de atropina e 600 mg de prolidoxima). Os medicamentos esto em compartimentos separados no interior do dispositivo, e so administradas a partir de uma nica agulha. A tampa cinzenta no lado direito do injetor a tampa de segurana. B Kit Mark I, contendo dois auto-injetores, um injetor contendo 2 mg de atropina e o outro contendo 600 mg de prolidoxima). O nmero indica qual medicamento deve ser administrado primeiramente. O clipe de plstico mantm os injetores unidos e serve como dispositivo de segurana (SIDELL et al., 2008)

Agentes vesicantes e levisita Os agentes vesicantes so um grupo de princpios qumicos que em contato com a pele induzem a formao de bolhas, e podem tambm ser absorvidos pela via respiratria, produzindo efeitos sistmicos (PITA e VIDAL-ASENSI, 2010). Estes compostos no so extremamente letais, porm, incapacitam o inimigo nos combates. Os principais representantes desta classe so: mostarda de enxofre, levisita e fosgnio oxima (SALADI et al, 2005). As propriedades fsicoqumicas dos agentes vesicantes e da levisita encontram-se na Tabela 3.

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Tabela 3. Propriedades fsico-qumicas dos agentes vesicantes e levisita. Fonte: HURST et al., 2008; SALADI et al., 2005; GHABILI, 2011).
MOSTARDA DE ENXOFRE (IMPURA) (H) Vrios MOSTARDA DE ENXOFRE DESTILADA (HD) 227C FOSGNIO OXIMA (CX) 128C 11,2 mm Hg 25C slido 13 mm Hg 40C Lquido PROPRIEDADES Ponto ebulio LEVISITA (L) 190C

Presso vapor

Depende da pureza

0,072 mm Hg 20C

0,39 mm Hg 20C

Densidade Vapor Lquido Slido Volatilidade ~ 5,5 ~ 1,24 g/mL 25C NA ~ 920 mg/m3 25C Lquido amarelo plido-castanho escuro 5,4 1,27 g/mL 20C Cristal 1,37 g/mLC 610 mg/m3 20C Lquido amarelo plido-castanho escuro <3,9 ND NA 1.800 mg/m3 20C Incolor, slido cristalino ou lquido 7,1 1,89 g/mL 20C NA 4.480 mg/m3 20C Puro: incolor, lquido oleoso; Como agente: lquido mbar a castanho escuro Gernio

Aparncia

Odor

Alho ou mostarda

Alho ou mostarda Solubilidade

Intenso, irritante

Em gua

0,092 g/100 g 22C Completamente solvel em CCl4, acetona, outros solventes orgnicos

0,092 g/100 g 22C Completamente solvel em CCl4, acetona, outros solventes orgnicos Persistncia

70% Muito solvel na maioria dos solventes orgnicos

Levemente solvel Solvel nos mais comuns solventes orgnicos

Em outros solventes

No solo Em material

Persistente Depende da temperatura; horas a dias

2 semanas 3 anos Depende da temperatura; horas a dias

2 horas No persistente

Dias Depende da temperatura; horas a dias

Quantidade biologicamente eficaz Olhos: <30 Pele: ~200 CL50 1.200 1.500 (inalado) CL50 100.000 (mscara) DL 50 40 50 mg/kg

Vapor (mg min/m3)

CL50 1.500

CL50 1.500 (inalado) CL50 10.000 (mscara)

CL50 3.200 (estimado)

Lquido

DL 50 ~100 mg/kg

DL 50 ~100 mg/kg

No estimado

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O agente mostarda recebeu esse nome devido supostamente ao cheiro ou gosto (cebola, alho ou mostarda) e colorao (SZINICZ, 2005). A primeira utilizao ocorreu em 12 de junho de 1917, em um ataque alemo contra as tropas britnicas nas trincheiras de Ypres, Blgica, e assim, a mostarda tambm ficou conhecida como Iperita. Alguns meses aps o primeiro ataque, ambos os lados estavam utilizando o agente mostarda. Sua introduo ocorreu no ltimo ano da I Guerra e provocou 70% da vitimizao por armas qumicas, os outros 30% foram causadas por cloro e fosgnio (SZINICZ, 2005). Foram 180.983 os soldados britnicos vtimas da guerra qumica, dos quais 160.970 (88,5%) devido exposio ao agente mostarda e, destes, 4.167 (2,65%) morreram. Entre os soldados americanos, 36.765 foram vitimados devido exposio aos agentes qumicos de guerra, 27.771 (75%) o foram devido exposio ao agente mostarda (SZINICZ, 2005; CHAUHAN et al, 2008). Durante a II Guerra Mundial no ocorreu o emprego do agente mostarda, no entanto, em dezembro 1943, ocorreu um ataque alemo a um navio americano carregado de agente mostarda, produzindo 617 vtimas. Durante a Guerra IrIraque, estima-se que o agente mostarda tenha ocasionado em torno de 45.000 vtimas (SZINICZ, 2005; CHAUHAN et al, 2008). O agente mostarda foi amplamente empregado como arma qumica de guerra, porm, atualmente no tem emprego industrial (SZINICZ, 2005). O exato mecanismo de ao txica do agente mostarda no est completamente elucidado, porm, propem-se algumas hipteses, conforme elucida a Figura 7.

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Figura 7. Possvel toxicodinmica do agente mostarda (Adaptado: HURST, et al, 2008).

Os principais efeitos clnicos provocados pelo agente mostarda esto descritos na Tabela 4.
Tabela 4. Efeitos clnicos da exposio ao agente mostarda. Fonte: HURST et al, 2008; SALADI et al, 2005; GHABILI, K. 2011.
RGO SEVERIDADE EFEITOS Dilacerao , prurido , queimadura, sensao arenosa Efeitos acima, mais: Vermelhido , edema nas plpebras , dor moderada Edema acentuado plpebra, possvel dano na crnea, dor severa INCIO DOS EFEITOS

Olhos

Suave Moderado Severo

4 12h 3 6h 1 2h

Vias areas

Suave Severo

Rinorria, espirros, epistaxe, rouquido, tosse seca Efeitos acima, mais: tosse produtiva, dispnia de leve a grave

6 24 2 6h

Pele

Suave Severo

Eritema Vesicao

2 24h 4 12h

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A levisita foi primeiramente sintetizada no incio do sculo 20, porm, nunca foi empregada no campo de batalha. Supe-se que o Japo a possa ter utilizado na guerra contra a China (GOLISZEK, 2004). Tem ao sobre a pele (forma bolhas), olhos, vias areas respiratrias. Difere-se das mostardas, pois os efeitos clnicos aparecem dentro de segundos aps a exposio. A toxicidade da levisita muito semelhante das mostardas (HURST et al, 2008). A levisita mais voltil e persistente em climas mais frios do que as mostardas. O gs txico permanece mais fluido a temperaturas mais baixas, o que o torna perfeito para a disperso no inverno (SZINICZ, 2005). Foi inicialmente empregada como agente anti-congelante para o gs mostarda ou em situaes especiais nos EUA, devido a sua capacidade de penetrar em vestimentas de proteo. Entretanto seu uso foi considerado obsoleto aps 1950 e no tem emprego industrial atualmente (SZINICZ, 2005). O possvel mecanismo de ao da levisita est ilustrado na Figura 9.

Figura 9. Possvel toxicodinmica do agente levisita (Adaptado: HURST et al, 2008).

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O tratamento para casos de exposio aguda levisita consiste na administrao de 2,3-dimercaptopropanol (BAL) ou 2,3-dimercapto-1propanosulfaonato por via oral ou intravenosa (HURST et al, 2008). O fosgnio oxima no um composto vesicante verdadeiro, porm, considerado um agente urticante, ou seja, provoca eritema, ppulas e urticria (HURST et al, 2008). O fosgnio oxima foi sintetizado pela primeira vez em 1929. O fosgnio oxima afeta a pele, olhos e pulmes e provoca dor ou irritao imediata nestes locais. Os efeitos so quase instantneos, seguido por necrose tecidual, e faz com que este dano tecidual seja mais grave que o de outros vesicantes (HURST et al, 2008). O fosgnio oxima foi empregado como agente qumico de guerra e para uso militar. O fosgnio oxima foi desenvolvido como potencial agente qumico de guerra, porm, nunca foi empregado em batalhas ou em guerras (SZINICZ, 2005). O mecanismo de ao do fosgnio oxima est elucidado na Figura 11, o agente apresenta mecanismo de ao direto e indireto.

Figura 11. Possvel toxicodinmica do agente fosgnio oxima (Adaptado: HURST et al., 2008).

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Agentes sanguneos Os agentes sanguneos so substncias que, absorvidas, danificam clulas sanguneas, impedindo o transporte de oxignio e produzindo sufocao. So classificados como simples ou qumicos (SCHECTER et al, 2005). Os asfixiantes simples so metano e nitrognio, entre outros, e agem deslocando fisicamente o oxignio do ar. Os asfixiantes qumicos (cianetos) interferem no transporte de oxignio a nvel celular, causando hipxia tecidual (BASKIN et al, 2008). Os asfixiantes mais importantes empregados como agentes de guerra incluem: cloreto de cianognio e cianeto de hidrognio. As civilizaes antigas utilizavam plantas que continham cianeto com a finalidade de matar, dentre elas, as amndoas amargas e folhas de louro cereja. Porm, foi a partir da I Guerra Mundial, no final de 1915 e incio de 1916, que a substncia foi produzida expressamente para ferir e/ou matar (BASKIN et al, 2008). A Frana comeou o uso em larga escala do cianeto como arma qumica, produzindo cerca de 8 milhes de quilos de HCN, mesmo o cianeto sendo mais leve que o ar e ficando poucos minutos ao ar livre (SZINICZ, 2005). Entretanto, as concentraes suficientes para matar ou incapacitar o inimigo no foram atingidas, e os alemes conseguiram mscara capazes de filtrar o gs. Em setembro de 1916, a Frana produziu o cloreto de cianognio (CK), mais pesado e menos voltil que o HCN. O CK tem toxicidade semelhante ao HCN, porm, provocava, em concentraes baixas, irritao dos olhos e pulmes. A Frana tambm produziu o brometo de cianognio que tem forte efeito irritante sobre a conjuntiva e mucosa do pulmo, porm, corroa metais e era instvel ao armazenamento, ento no foi empregado como agente qumico de guerra (BASKIN et al, 2008; SCHECTER et al, 2005; RILEY, 2003).

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Durante a II Guerra Mundial, os nazistas empregaram o cianeto de hidrognio (Zyklon B) para exterminar milhes de civis e militares nas cmaras de gs. H rumores de que tenha sido empregado pelo Japo contra a China antes e durante a guerra. Tambm h relatos de que tenha sido utilizado durante a Guerra Ir-Iraque (BASKIN et al, 2008; SCHECTER et al, 2005; RILEY, 2003). Alm de aes militares, os compostos a base de cianeto tm sido empregados em atos terroristas. Entre os agentes qumicos de guerra, estes compostos so os menos txicos. O cloreto de cianognio empregado na indstria para a sntese de herbicidas, refino de minrio e como limpador de metal. O cianeto de hidrognio empregado como precursor em sntese de muitos compostos qumicos, o que varia de polmeros a plsticos. Tambm empregado na indstria farmacutica e para fumigao em navios e edifcios (CHAUHAN et al., 2008; SZINICZ, 2005). A Tabela 5 indica as propriedades fsico-qumicas do cianeto de hidrognio e cloreto de cianognio. O cianeto interfere com a respirao aerbica em um nvel celular formando um complexo reversvel com enzimas do sistema citocromoxidase. Estas enzimas so responsveis pela utilizao do oxignio na respirao celular. A inibio resultante da interao do cianeto com as enzimas incapacita a utilizao do oxignio e acmulo de cido lctico promovendo uma anxia tecidual e conseqentemente morte celular.

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Tabela 5. Propriedades fsico-qumicas dos agentes sanguneos. Fonte: BASKIN et al, 2008; SCHECTER et al, 2005; RILEY, 2003.
PROPRIEDADES CIANETO DE HIDROGNIO (AC) Qumicas e Fsicas Ponto ebulio Presso Vapor Densidade Vapor Lquido Slido Volatilidade 25,7C 740 mm Hg 12,9C 1.000 mg Hg CLORETO DE CIANOGNIO (CK)

0,99 a 20C 0,68 g/mL a 25C NA

2,1 1,18 g/mL a 20C Cristal: 0,93 g/mL a -40C

1,1 x 106 mg/m3 a 25C Gs: odor de amndoas amargas ou pssego

2,6 x 106 mg/m3 a 12,9C Cheio de amndoas amargas; gs incolor ou lquido; irritante para vias reas, olhos

Aparncia e odor

Solubilidade Em gua Em outros solventes

Completa a 25C Completamente miscvel em quase todos os solventes orgnicos

6,9 g/100 mL a 20C Na maioria dos solventes orgnicos (misturas so instveis)

Persistncia No solo Em materiais

<1h Baixo Quantidade biologicamente eficaz

No persistente No persistente

Vapor (mg min/m3) Lquido (mg/kg)

CL50: 2.500 5.000 (depende tempo) DL50 (drmica): 100

CL50: 11.000 DL50 (drmica):100

. A Figura 14 ilustra a ao do cianeto com diversos rgos (BASKIN, et al., 2008).

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Figura 14. O cianeto por afetar a funo vascular, visual, pulmonar, sistema nervoso central, sistema cardaco, sistema endcrino, sistema autnomo e metabolismo. O efeito da toxicodinmica do cianeto pode variar dependendo da dose, via e velocidade de administrao, forma qumica (gs, lquido ou slido), e outros como sexo, idade peso corporal, nvel de estresse, condies fsicas do indivduo (Adaptado: BASKIN et al, 2008).

Em casos de intoxicao aguda ao cloreto de cianognio, administram-se nitrato de sdio ou tiossulfato de sdio (nitratos), edetato de dicobalto e hidroxicobalamina (BASKIN et al., 2008).

Agentes sufocantes Os agentes sufocantes so substncias que, absorvidas pelos pulmes, induzem a alta secreo de fluidos pelos alvolos, impedindo, assim, a respirao, por mecanismo de afogamento. Os principais agentes sufocantes so: fosgnio; dloro; dloropicrina.

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O cloro foi descoberto em 1774 pelo qumico sueco Scheele Carl Wilhelm, e o nome atual foi dado em 1810 (SMITH, 1997). A Alemanha foi a primeira a empregar o cloro durante a I Guerra Mundial, devido falta de munio. O emprego de tal agente abriu caminhos para a fabricao em grande escala de agentes qumicos de guerra, tanto pela Alemanha como pelos pases aliados (SMITH, 1997). O gs cloro pressurizado e resfriado de modo a ser armazenado na forma lquida. Quando liberado, rapidamente se transforma em gs verde-amarelo com odor irritante (TUORINSKY e SCIUTO, 2008). Imediatamente aps a exposio ao gs, ocorre a sensao de aperto no peito, de ardor no nariz, garganta e olhos, vermelhido e bolhas na pele semelhante a congelamento, falta de ar; leso pulmonar aguda ocorre dentro de 2 horas aps a exposio; tambm provoca edema pulmonar (TUORINSKY, SCIUTO, 2008; BJARNASON, 2004). Atualmente o cloro tem uso considervel na indstria. comumente empregado como agente de branqueamento na indstria de papel e tecidos. Tambm empregado na produo de praguicidas, borracha e solventes. Utilizado para tratamento de gua potvel como agente desinfetante, alm do uso residencial para tratamento de gua em piscinas. O cloro tambm tem emprego para o tratamento de resduos industriais e esgotos (SZINICZ, 2005; TUORINSKY e SCIUTO, 2008). A cloropicrina foi empregada na I Guerra Mundial como agente de guerra com diferentes nomes, os britnicos os chamavam de PS; os franceses de Aquinite, os alemes de Klop (cruz-verde). um vapor altamente txico quando inalado (SZINICZ, 2005). um lquido oleoso, incolor ou amarelo fraco, que se decompe a 112C produzindo fosgnio e cloreto de nitrosilo, sendo mais txico que o cloro e menos

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que o fosgnio. Provoca irritao (entre 2 5h) e desenvolvimento de edema pulmonar (TUORINSKY, SCIUTO, 2008; BJARNASON, 2004). A clorpicrina emprega em indstrias, em sntese orgnica, na produo de fumigantes e inseticidas, e para extermnio de ratos. Tambm empregada na fumigao e esterilizao de solos e sementes (SZINICZ, 2005). O fosgnio foi sintetizado pela primeira vez em 1812, pelo qumico alemo Haber, como agente qumico de guerra. mais letal que o cloro, foi utilizado pela Alemanha na I Guerra Mundial resultando em 1.069 feridos e 120 mortes. armazenado como um lquido incolor sob baixas temperaturas e presso, com ponto de ebulio de 8,2C. Em temperatura ambiente um gs txico, forma uma nuvem branca a amarelo plido com odor agradvel de feno; em concentraes elevadas tem odor ofensivo. Aps a exposio, provoca tosse, sensao de ardor na garganta e olhos, provoca falta de ar e sensao de sufocamento, provoca leso pulmonar (TUORINSKY e SCIUTO, 2008; BJARNASON, 2004). Estes compostos (cloro, fosgnio e cloropicrina) podem produzir efeitos a longo prazo, tais como: fibrose, bronquiolite, doena pulmonar obstrutiva, alveolite, anormalidades na funo pulmonar (TUORINSKY, SCIUTO, 2008; BJARNASON, 2004). O fosgnio amplamente utilizado em indstrias qumicas, em produtos farmacuticos, corantes, praguicidas e na fabricao de poliuretano (SZINICZ, 2005). Na Tabela 6 esto apontadas as propriedades fsico-qumicas do agente cloro, fosgnio e cloropicrina.

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Tabela 6. Propriedades fsico-qumicas dos agentes sufocantes. Fontes: TUORINSKY e SCIUTO, 2008; BJARNASON, 2004; HSDB; CHEMIPLUS.
Propriedades Ponto de ebulio CLORO - 34,04C 5,83 x 10 mmHg a 25C FOSGNIO 8,2C a 760 mmHg CLORPICRINA 112C a 757 mmHg Presso de vapor 1420 mmHg a 25C 3,2 kPa (24 mmHg) a 25C

Densidade

2,898 g/L Gs amareloesverdeado Irritante 0,7 g/100 mL a 20C

Vapor = 3,4 (ar = 1) gua = 1,3719 a 25C Gs incolor Sufocante

1,6448

Aparncia Odor Solubilidade em gua

Gs amarelo fraco ou incolor Intensamente irritante

Ligeiramente solvel em gua

0,19 g/100 mL gua a 20C

Em outros solventes

Solvel em benzeno, tolueno, cido actico glacial e outros

Miscvel na maioria dos solventes orgnicos (ex. acetona, benzeno, etanol, metanol e outros)

Toxinas Toxinas so definidas como material txico produzido por plantas, animais, microrganismos, vrus, fungos ou substncia infecciosa ou molcula recombinante, qualquer que seja sua origem ou mtodo de produo, incluindo: (a) qualquer substncia venenosa ou produto biolgico produzido que podem ser projetados como resultado da biotecnologia produzida por um organismo vivo; ou (b) qualquer ismero venenoso ou produto biolgico homlogo ou derivado de uma substncia (WHO, 2004) As duas principais toxinas empregadas como armas de guerra so a saxitoxina e a ricina.

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A saxitoxina tornou-se conhecida aps casos de intoxicao devido ao consumo de mariscos contaminados. Provoca envenenamento paralisante, o que era conhecido desde o sculo XIX (BISMUTH, 2004). Foi primeiramente isolada durante a II Guerra mundial pelos EUA, no mbito do programa americano de Guerra Biolgica (BISMUTH, 2004). A saxitoxina produzida por cianofceas (algas), como a Gonyaulax catanella, e provoca envenenamento paraltico ou diarrico. A saxitoxina uma potente neurotoxina que tem alta afinidade com os canais de sdio nas membranas celulares e atua bloqueando o fluxo de sdio atravs dos canais de sdio presentes nas clulas nervosas, estimulando as clulas musculares. Os impulsos inibitrios dos axnios podem levar a paralisia muscular, podendo ocorrer a morte por insuficincia respiratria. A saxitoxina solvel em gua e estvel, a disperso na forma de aerossol vivel. Mortes em adultos foram relatadas aps a ingesto de 0,5 a 12,4 mg. Doses letais mnimas em crianas foram estimadas em 25 g/kg. Em ratos a DL50 por via oral (BISMUTH, 2004; WHO, 2004). Aps ingesto de saxitoxina, o incio dos sintomas geralmente ocorre entre 10 a 60 minutos, com aparecimento de dormncia ou formigamento dos lbios e lngua, que se espalha para o rosto e pescoo, seguido por uma sensao de formigamento nos dedos das mos e dos ps. Exposio moderada ou severa a parestesia, se espalha para os braos e pernas, a atividade motora reduzida, o discurso torna-se incoerente e a respirao torna-se difcil. O estgio terminal pode ocorrer dentro de 2 a 12 horas aps a exposio (WHO, 2004). Nenhum caso de exposio por inalao foi relatado na literatura, mas experincias com animais demonstram aparecimento de sndrome respiratria e morte em poucos minutos (WHO, 2004). reo, intraperitoneal, e de 263 g/kg

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No existem antdotos especficos para a intoxicao por saxitoxina, o tratamento sintomtico. A toxina normalmente eliminada do organismo rapidamente, atravs da urina, e os indivduos se recuperam dentro de 24 horas. A saxitoxina mantm sua atividade em gua aquecida a 120C (WHO, 2004). A ricina foi identificada como um sub-produto perigoso na produo do leo de rcino desde o sculo XIX. Durante a I Guerra Mundial foi intensamente testada pelos EUA, Canad, Gr-Bretanha e Frana. Na II Guerra Mundial os EUA realizaram testes de campo com a ricina (SZINICZ, 2005). A ricina uma glicoprotena altamente txica, de aproximadamente 65 kDa, que ocorre naturalmente na semente da mamona, Ricinus communis. composta por duas cadeias de protenas, a cadeia maior, cadeia B (34 kDa), facilita a entrada de receptores de superfcie celular e a entrada da cadeia menor A (32 kDa), afeta a atividade ribossomal celular. A ricina inibe a sntese de protenas em clulas eucariticas, txica por todas as vias, incluindo a inalao (WHO, 2004). Os cavalos so os animais mais suscetveis ricina, bovinos e sunos menos suscetveis, assim como patos e galinhas. Em camundongos, a DL50 estimada em 2,7 g/kg. A ricina pode ser fatal para humanos em doses de 5 mg/Kg via oral (WHO, 2004). A ricina pode ser extrada com relativa facilidade a partir do leo de mamona. Cerca de 1 milho de toneladas so utilizadas por ano para produzir o leo de rcino (WHO, 2004). As manifestaes txicas apresentam um perodo de latncia de horas, s vezes dias, aps a exposio (WHO, 2004). A inalao da ricina provoca significativa patologia pulmonar, com aumento de concentrao de citocinas, inflamao acentuada e edema pulmonar (WHO, 2004).

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A ingesto de ricina provoca grave gastrenterite, frequentemente hemorrgica. Pode ocorrer o desenvolvimento de convulses, choque e insuficincia renal. A ricina afeta o corao, clulas nervosas e o bao. A exposio ao p de ricina provoca irritao dos olhos, nariz e garganta (WHO, 2004). No h antdotos especficos para o tratamento de intoxicao por ricina. A ricina solvel em gua, a soluo menos estvel do que a ricina em p. Na forma de p estvel em temperatura ambiente, mas desnaturada a temperaturas elevadas e a sua estabilidade diminui com o aumento do teor de umidade (WHO, 2004). Outros agentes Os gases lacrimogneos no so considerados como agentes qumicos de guerra, mas empregados para alegados fins de segurana pblica, para conter tumultos internos (SALEM et al, 2008). Estes compostos foram desenvolvidos para apresentarem alta margem de segurana, porm, podem provocar ferimentos e at a morte quando empregados em espaos sem ventilao adequada e por perodos prolongados. Os principais gases lacrimogneos so: 1-cloroacetofenona (CN) e Oclorobenzilideno malononitrila (CS). As propriedades fsico-qumicas dos gases lacrimogneos esto apontadas na Tabela 7.

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Tabela 7. Propriedades fsico-qumicas dos gases lacrimogneos. Fonte: SALEM et al., 2008.
PROPRIEDADES Frmula molecular Forma/uso Estado fsico Odor Ponto fuso Presso vapor Densidade Vapor (relativo ar) Lquido Slido Solubilidade Em gua Em outros solventes Persistncia No solo Em materiais CN C8H7ClO Gs guerra/ Ag. Segurana Pblica Incolor a cinza, slido cristalino Perfumado. Fragrncia de ma 57C 0,0041 0,005 mm Hg a 0C 5,3 mais pesado que ar 1,187 g/mL a ~ 20C 1,318 g/cm3 a ~ 20C CS C10H5ClN2 Agente Segurana Pblica Slido branco cristalino Similar a pimenta 95C 96C 0,00034 mm Hg a 20C 6,5 mais pesado que ar (calculado) Massa: 0,24 0,26 g/cm3 Cristal: 1,04 g/cm

Relativamente insolvel; hidrlise lenta; 1,64 g/100mL a 25C Solvel em dissulfeto carbono, ter e benzeno

Insolvel em gua Moderado em lcool, solvel em acetona, clorofrmio, etil acetato, benzeno Varivel Varivel

Curta Curta

Os efeitos provocados pela exposio aos gases lacrimogneos esto elucidados na Tabela 8.
Tabela 8. Efeitos provocados pelos gases lacrimogneos. Fonte: SALEM et al., 2008.
EFEITOS CN Principalmente eritema cutneo mediado pela bradicinina e agudo. Pode desenvolver bolhas e queimadura em tecidos midos devido formao HCl. Lacrimejamento forte com conjuntivite, dor nos olhos, e blefaroespasmo (contrao involuntria das plpebras) . Altas doses pode produzir queimadura qumica nos olhos Irritao das vias respiratrias superiores, tosse, dispnia. Tambm pode produzir queimaduras dos tecidos das vias respiratrias e leses pulmonares se a dose for significante CS

Pele e olhos

Irritante da pele, ardor e eritema; pode causar dermatite de contato alrgico e bolhas. Queimao e irritao nos olhos com lacrimejamento acompanhado de blefaroespasmo

Respiratrio

Secreo, tosse, engasgo, aperto no peito. Pode causar sndrome de doena das vias reas que quererem interveno mdica

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Em 600 a.C., os soldados do Rei grego Solon, envenenaram crregos com raiz de Helboro, visando provocar diarria nos soldados inimigos e os incapacitando para o combate. Atualmente, os pesquisadores buscam novas armas no-letais, conhecidas como substncias incapacitantes, com o objetivo de enfraquecer/incapacitar o inimigo sem provocar a morte (SZINICZ, 2005; KETCHM et al., 2008). O termo agente incapacitante tornou-se aceito para designar armas militares no convencionais. Segundo o Departamento de Defesa dos EUA, agentes qumicos incapacitantes so consideradas como armas no letais explicitamente concebidas e empregadas para incapacitar pessoas ou materiais, minimizar mortes e provocar leses a pessoas, e, danos indesejveis a propriedades e meio ambiente. Ao contrrio das armas letais que destroem seus alvos principalmente atravs de exploses e penetrao de fragmentos, as armas no-letais empregam outros meios que no a destruio fsica e bruta (KETCHM et al., 2008). As armas no-letais devem apresentar as seguintes caractersticas: (i) ter efeito relativamente reversvel em pessoas ou materiais e (ii) afetar de forma diferente os objetos dentro da sua rea de influncia (KETCHM et al., 2008). Algumas substncias estudadas para determinar ao incapacitante. Dentre as drogas estudadas o LSD, conhecido como droga psicodlica, termo proposto por Humphry Osmond em 1957, e significa manifestao mente, e refere-se expanso alegada da conscincia que os primeiros usurios de LSD relataram. A capacidade do LSD de trazer memrias reprimidas, medos e fantasias fizeram com que fosse ensaiado como um complemento tradicional psicanlise, embora poucosespecialistas se sentissem confortveis em empreglas na prtica. O uso de LSD provocava uma inundao incontrolvel de idias, imagens e emoes, e a pessoa sob influncia de doses de LSD tornava-se

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impossibilitada de realizar tarefas complexas (KETCHM et al., 2008; CHAUHAN et al., 2008). Outra droga estudada foi a mescalina, uma substncia derivada do cactus peyote. Empregada em cerimnias de tribos indgenas americanos por conta de suas propriedades psicodlicas, porm, sem muita relevncia para empregar-se como agente incapacitante (KETCHM et al., 2008). Os canabinides, durante um curto perodo de tempo, tornaram-se interessantes para que o Corpo Qumico dos EUA estudasse o leo vermelho extrado da maconha. Porm, no se chegou a nenhum agente incapacitante eficaz (KETCHM et al., 2008). As drogas estimulantes, tais como, cocana, cafena, nicotina e anfetaminas, foram pesquisadas na tentativa de se descobrir um agente incapacitante, mas sem grande sucesso. Outras drogas analisadas foram a estricnina e o metrazol (KETCHM et al., 2008). Os opiides, originalmente substncias derivadas da papoula, a morfina sendo o prottipo das demais drogas, passaram, recentemente, a interessar pesquisadores em sua avaliao como possveis agentes incapacitantes (KETCHM et al., 2008). Medicamentos antipsicticos mais potentes foram previamente chamados de tranqilizantes maiores ou neurolpticos. Essas drogas foram avaliadas pelo efeito sedativo e pela capacidade de reduzirem a hiperatividade psictica (KETCHM et al., 2008). As drogas conhecidas como delirantes anticolinrgicos foram e continuam a ser a categoria mais susceptvel de ser considerada como agente incapacitante. Anticolinrgico o termo comumente empregado para se referir s drogas que tem como principal ao o bloqueio dos receptores muscarnicos (CHAUHAN et al., 2008).

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Dentre os compostos estudados, o nico considerado como agente qumico incapacitante foi o 3-quinonuclidinil-benzilato, um composto anticolinrgico, conhecido como BZ. Relatos informam que h grandes quantidades armazenadas pelo Iraque com o codinome de Agente 15 (CHAUHAN et al., 2008). O BZ um gs inodoro, pode persistir por 3 a 4 semanas no ar mido, extremamente persistente em solo e gua. Atua como um inibidor competitivo do neurotransmissor acetilcolina. Os rgos afetados pelo BZ so principalmente os de inervao parassimptica, incluindo Sistema Nervoso Central (SNC), corao, sistema respiratrio, trato gastrintestinal (CHAUHAN et al., 2008). Os efeitos provocados ao ser humano incluem: agitao, alucinaes, confuso, tremor, ataxia, dilatao da pupila e fotofobia, nuseas, vmitos, rubor, secura da boca, reteno urinria, hipertermia, delrios e parania (CHAUHAN et al., 2008). Proibio das armas qumicas de guerra Atualmente, em escala mundial, h um intenso esforo de dezenas de pases para produo de armas qumicas, a despeito dos protocolos formais de combate a tal. Segundo a CIA, mais de 20 pases esto desenvolvendo ou j possuem armas qumicas de guerra (ADLER, 2006). Entre os pases que possuem arsenal de armas qumicas, tem-se: China, Coria do Norte, Japo, Rssia, Frana, Inglaterra, Cuba, Estados Unidos, ndia, Ir, Iraque, Paquisto, Sria, Egito, entre outros (OPAQ, 2011). Os agentes qumicos de guerra no exigem uma infra-estrutura de produo muito sofisticada, os agentes qumicos e biolgicos letais, so meios blicos acessveis aos pases em desenvolvimento. Sua periculosidade, efeitos generalizados sobre o meio ambiente e a facilidade de fabricao fazem com que meream tratamento especfico nas polticas de controle internacional de armas.

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Entre 6 e 23 de maio de 1997, durante a Primeira Conferncia dos Estados Partes da Conveno para a Proibio de armas qumicas (CPAQ), realizada em Haia, Holanda, com 167 pases signatrios, inclusive o Brasil, foi criada a Organizao para a Proibio de armas qumicas (CPAQ, 2011). A organizao para a Proibio de Armas Qumicas tem sede em Haia e seu objetivo proibir o desenvolvimento, produo, estocagem e emprego de armas qumicas, bem como o uso de gases txicos e mtodos biolgicos em guerra. A exceo a utilizao de gs lacrimogneo para conter revoltas e tumultos, medida considerada pacificadora (CPAQ, 2011). Atualmente, 188 estados so signatrios da CPAQ; 5 estados no signatrios (Angola, Egito, Coria do Norte, Somlia e Sria) e 2 estados no ratificaram a Conveno (Israel e Mianmar) (OPAQ, 2010). Existem 71.194 toneladas de agentes qumicos de guerra em estoques declarados no mundo, e apenas 44.131 toneladas (61,99%) foram destrudas. Em 29 de abril de 2012 expira-se o prazo dado pela Conveno para a destruio dos arsenais qumicos mundiais. A Tabela 9 elucida os agentes qumicos e as quantidades a serem destrudas (OPAQ, 2010). O Congresso Nacional aprovou o texto da CPAQ, atravs do Decreto Legislativo n 9, de 29 de fevereiro de 1996. O presidente da repblica, atravs do decreto n 2.977, de 01 de maro de 1999, promulgou a CPAQ, assinada em Paris, em 13 de janeiro de 1993. O Brasil no possui armas qumicas em estoque e nem fbricas das mesmas (CPAQ, 2011).

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Tabela 9. Armas Qumicas declaradas e destrudas a 31 de dezembro de 2009. Fonte: OPAQ, 2010.
Nome comum da substncia qumica Quantidade em toneladas mtricas declaradas Categoria 1 GB (SARIN) GD (SOMAN) GA (TABUN) AGENTE VX MOSTARDA DE ENXOFRE (GS MOSTARDA) MISTURA DE GS MOSTARDA E LEVISITA LEVISITA EA 1699 DF QL OPA DESCONHECIDO RESDUOS TXICOS Total categoria 1 17.418,515 344.679 6.746,876 0,002 443,965 46,174 730,545 3,125 1,705 69.428,833 Categoria 2 ADAMSITA CN CNS CLOROETANOL TIOGLICOL FOSGNIO ISOPROPANOL TRICLORETO DE FSFORO LCOOL PINACOLYL CLORETO DE TIONILA CLORETO DE SDIO FLUORETO DE SDIO TRIBUTILAMINA Total categoria 2 Total geral 0,350 0,989 0,010 319,535 50,960 10,616 114,103 166,331 19,257 292,570 246,625 304,725 240,012 1.766,083 71.194,916 0,350 0,989 0,010 301,300 50,960 10,616 0 0 0 0 246,625 304,725 0 915,575 40.160,204 9.288,658 214.527 6.605,852 0 443,637 45,779 730,545 2,898 1,705 39.244,629 15.047,039 9.057,203 2,283 19.586,722 8.556,331 0,016 0,3797 13.354,301 Quantidade em toneladas mtricas destrudas

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Destruio das armas qumicas Segundo a Conveno, todas as armas qumicas devem ser destrudas, porm isto representa um grande desafio, alm de elevado custo, segurana das pessoas envolvidas, da populao ao redor, e h tambm fatores ambientais, jurdicos e polticos arrolados (CHAUHAN et al., 2005). Anteriormente, os mtodos de eliminao eram enterro, descarregamento em mares e queima a cu aberto, todos ameaando o meio ambiente e a sade da populao residente nas proximidades (CHAUHAN et al., 2005; RABER, 2001). Apesar de proibida, a utilizao destes agentes continua sendo uma ameaa. Esses agentes so produzidos facilmente e so capazes de causar morbidades e mortalidades significativas (CHAUHAN et al., 2005). Foram amplamente utilizados em guerras e atualmente continuam sendo utilizados em atos terroristas e de defesa. O conhecimento destes agentes fundamental para: planejar resposta em casos de ataques; executar medidas necessrias para retirada das pessoas expostas, e reduo de mortalidade e morbidade; controlar de maneira segura os j existentes. Concluses 1. As substncias qumicas por suas toxicidades intrnsecas tm sido empregadas com propsitos blicos ou de morticnio desde os mais remotos tempos. 2. Tal prtica, ainda que condenvel sob qualquer aspecto filosfico, religioso, poltico, humano, moral ou tico, prossegue sendo mantida, ainda em nossos dias, em maior ou menor escala, assim como seguem sendo feitas pesquisas e testes nesse campo.

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3. Esforos mundiais de pases e seus organismos coletivos, em tempos de paz, no tm sido suficientes para banir por definitivo esta prtica. 4. O alerta para o banimento real e por completo, seja dos estoques de armas qumicas, seja da sua filosofia de uso, precisa ser mantido contundentemente e estar em destaque nas polticas nacionais e transnacionais. 5. A Toxicologia, como cincia de produo de conhecimento tico e para fins humanitrios, no pode ser confundida com uma alternativa menor de causao de dor e sofrimento, posto que nada, em tempo algum, justificar tal fato.

REFERNCIAS BILIOGRFICAS ADLER, A. Relatrio da CIA: como ser o mundo em 2020? Traduo de Marly Netto Peres e Cludio Blanc. So Paulo: Ediouro, 2006. BISMUTH, C. et al. Chemical weapons documented use and compounds on the horizon. Toxicology Letters. n. 149, p. 11-18, 2004. BJARNASON, S.G. Long-term sequelae from acute exposure to chlorine gas: a review. Defence Research and Development Canada. 2004. BOSGRA S. et al.Toxicodynamic analysis of the inhibition of isolated human acetylcholinesterase by combinations of methamidophos and methomyl in vitro. Toxicology and Applied Pharmacology, v. 236, n. 1, p.1-8, 2009. CHAUHAN, S. et al. Chemical warfare agents. Environmental Toxicology and Pharmacology. n. 26, p. 113-122, 2008. COLASSO, C. G.; AZEVEDO, F. A. Riscos da utilizao de Armas Qumicas. Parte I - Histrico. RevInter Revista Intertox de Toxicologia, Risco Ambiental e Sociedade, v. 4, n. 3, p. 137- 172, out. 2011. CPAQ Conveno para a Proibio de Armas Qumicas. 8 Seminrio de C,T& Ido MD, CTI Renato Archer, Campinas-SP, 4-7 Out 2011. Disponvel em:

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<https://www.defesa.gov.br/arquivos/pdf/ciencia_tecnologia/8_seminario_cti/05_ou t/1_cpaq.pdf>. Acesso em: dez. 2011. GHABILI, K. Sulfur mustard toxicity: history, chemistry, pharmacokinetics and pharmacodynamics, Critical Reviews in Toxicology, v.41, n.5, p. 384 403, 2011. GOLISZEK, A. Cobaias Humanas: a histria secreta do sofrimento provocado em nome da cincia. Rio de Janeiro: Ediouro, 2004. HILMAS, C.J.; SMART, J.K.; HILL, B. Nerve Agents. In.SIDELL, F.R., NEWMARK, J., MCDONOUGH, J.H. Medical Aspects of Chemical Warfare. Washington, DC, Borden Institute, 2008. Capter 5. HILMAS, C.J.; SMART, J.K.; HILL, B. Vesicants. In.HURST, C. at al. Medical Aspects of Chemical Warfare. Washington, DC, Borden Institute, 2008. Capter 8. HILMAS, C.J.; SMART, J.K.; HILL, B. Toxic inhalational injury and toxic industrial chemicals. In. TUORINSKY, S.D. and SCIUTO, A.M. Medical Aspects of Chemical Warfare. Washington, DC, Borden Institute, 2008. Capter 10. HILMAS, C.J.; SMART, J.K.; HILL, B. Cyanide Poisoning. In. BASKIN, S. et al. Medical Aspects of Chemical Warfare. Washington, DC, Borden Institute, 2008. Capter 11. HILMAS, C.J.; SMART, J.K.; HILL, B. Incapacitating Agents. In. KETCHM, J. and SALEM, H. et al. Medical Aspects of Chemical Warfare. Washington, DC, Borden Institute, 2008. Capter 12. HILMAS, C.J.; SMART, J.K.; HILL, B. Riot Control Agents. In. SALEM, H. et al. S.D. Medical Aspects of Chemical Warfare. Washington, DC, Borden Institute, 2008. Capter 13. HILMAS, C.J.; SMART, J.K.; HILL, B. Toxins: established and emergent threats. In. WILLIAMS, P. et al. Medical Aspects of Chemical Warfare. Washington, DC, Borden Institute, 2008. Capter 19. HSDB - HAZARDOUS SUBSTANCES DATA BANK. Disponvel em: <http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/htmlgen?HSDB>. Acesso em: jan. 2012.

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KANDEL, E.R.; SCHWARTZ,J.H.; JESSEL, T.M. Transmission at the nervemuscle synapse. In: CALABRESE, R. et al. Essentials of neural science and behavior. Connecticut: Appleton & Lange, 1995a. cap. 12. LARINI, L. Toxicologia dos praguicidas. Editora Manole, So Paulo, 1999. LOTTI, M. et al. Cholinesterase inhibition: complexities in interpretation. Clinical Chemistry, v. 41, n. 12, p. 1814-1818, 1995. MARTIN, T., LOBERT, S. Chemical warfare: toxicity of nerve agents. American Association of Critical-Care Nurses, v.23, n.5, p. 15 22, 2003. OPAQ - ORGANIZACIN PARA LA PROHIBICIN DE LAS ARMAS QUMICAS - Conferencia de los estados partes. Relativo a la aplicacin de la convencin sobre la prohibicin del desarrollo, la produccin, el almacenamiento y el empleo de armas qumicas y sobre su destruccin em 2009. Disponvel em: < http://www.opcw.org/index.php?eID=dam_frontend_push&docID=14299>. Acesso em dez. 2011. PITA, R. VIDAL-ASENSI, S. Toxicologa y sistmica de los agentes vesicantes de guerra. ACTAS Dermo-Sifiliogrficas. v. 1, n. 101, p. 07-18, 2010. RABER, E. et al. Decontamination issues for chemical and biological warfare agents: How clean is clean enough? International Journal of Environmental Health Research, n. 11, p. 128-148, 2001. RILEY, B. The toxicology and treatment of injuries from chemical warfare agents. Current Anaesthesia & Critical Care, n.14, p.149 154, 2003. SALADI, R.N., SMITH, E., PERSAUD, A.N. Mustard:a potential agent of chemical warfare and terrorism. Clinical and Experimental Dermatology, n.31, p.1 5, 2005. SCHECTER, W. et al. Chemical Agents in Civilian Terrorism. Journal of the American College of Surgeons, v. 200, n.1, p. 125 138, 2005. SMART, J.M.A History of Chemical and Biological Warfare: An American Perspective. In. SIDELL, F.R.; TAKAFUJI, E.T.; FRANZ, D.R. Medical Aspects

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of Chemical and Biological Warfare. Washington, DC, Borden Institute, 1997. Capter 2. SZINICZ, L. History of chemical and biological warfare agents. Toxicology. n. 214, p. 167-181, 2005. TOXNET - TOXICOLOGY DATA NETWORKING. ChemIDplus Lite. Disponvel em: < http://toxnet.nlm.nih.gov/ >. Acesso em: jan. 2012. WHO World Health Organization. Public health response to biological and chemical weapons. WHO guidance. Geneva, 2004, 2 edio. Disponvel em: <http://www.who.int/csr/delibepidemics/biochemguide/en/>. Acesso em: dez. 2011. WILSON, B.W. Cholinesterases. In: KRIEGER, R. I. Handbook of Pesticides Toxicology Agents. 2 ed. California: Academic Press, 2001. cap. 48, p. 967-985.

ANEXOS

TABUN GA

Frmula estrutural do Tabun Frmula molecular: C5H11N2O2P Peso molecular: 162,13 Nome qumico: Dimethylphosphoramidocyanidic acid, ethyl ester Sinonmia: Dimethylamidoethoxyphosphoryl cyanide; dimethylphosphoramidocyanidate; GA; Tabun. No. CAS: 77-81-6 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

Ethyl

N,N-

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SARIN GB

Frmula estrutural do Sarin Frmula molecular: C4H10FO2P Peso molecular: 140,09 Nome qumico: Phosphonofluoridic acid, P-methyl-, 1-methylethyl ester Sinonmia: Isopropoxymethylphoshoryl fluoride; Phosphine oxide, fluoroisopropoxymethyl; sarin No. CAS: 107-44-8 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

SOMAN GD

Frmula estrutural do Soman Frmula molecular: C7H16FO2P Peso molecular: 182,17 Nome qumico: Phosphonofluoridic acid, methyl-, 1,2,2-trimethylpropyl ester Sinonmia: 1,2,2-Trimethylpropyl methylphosphonofluoridate 1,2,2-Trimethylpropylester kyseliny methylfluorfosfonove 1,2,2-Trimethylpropylester kyseliny methylfluorfosfonove; GD; Soman. No. CAS: 96-64-0 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

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AGENTE VX

Frmula estrutural do Agente VX Frmula molecular: C11H26NO2PS Peso molecular: 267,37 Nome qumico: Phosphonothioic acid, methyl-, S-(2-(bis(1methylethyl)amino)ethyl) O-ethyl ester Sinonmia: Ethyl S-2-diisopropylaminoethyl methylphosphonothiolate Ethyl S-dimethylaminoethyl methylphosphonothiolate; VX No. CAS: 50782-69-9 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

MOSTARDA DE ENXOFRE

Frmula estrutural do agente mostarda Frmula molecular: C4H8Cl2S Peso molecular: 159,08 Nome qumico: Bis(2-chloroethyl)sulfide Sinonmia: Agent HD; 2,2'-Dichlorodiethyl sulfide; Mustard HD; Mustard gas ; Mustard vapor ; Mustard, sulfur; S-Yperite No. CAS: 505-60-2 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

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LEVISITA Frmula estrutural do agente qumico levisita Frmula molecular: C2H2AsCl3 Peso molecular: 207,32 Nome qumico: Dichloro(2-chlorovinyl)arsine Sinonmia: Arsine, (2-chlorovinyl) dichloro; Chlorovinyl dichloroarsine; Chlorovinylarsine dichloride; Lewisite; No. CAS: 541-25-3 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

FOSGNIO OXIMA

Frmula estrutural do agente qumico Fosgnio oxima Frmula molecular: CHCl2NO Peso molecular: 113,9 Nome qumico: Dichloroformoxine Sinonmia: CX; Dichloroformaldehyde oxime; Dichloroformaldoxime; Dichloroformossina; Phosgene oxime No. CAS: 1794-86-1 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

CLORETO DE CIANOGNIO

Frmula estrutural do Cloreto de cianognio Frmula molecular: C-Cl-N Peso molecular: 61,47

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Nome qumico: Cyanogen chloride Sinonmia: Chlorocyan; Chlorocyanide; Chlorocyanogen; CK No. CAS: 506-77-4 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012) CIANETO DE HIDROGNIO

Frmula estrutural do Cianeto de hidrognio Frmula molecular: CH-N Peso molecular: 27,03 Nome qumico: Hydrogen cyanide Sinonmia: Cyclon; Cyclone B; Hydrocyanic acid; Zyklon B No. CAS: 74-90-8 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

CLORO

Frmula estrutural do Cloro Frmula molecular: Cl2 Peso molecular: 70,905 Nome qumico: Chlorine Sinonmia: Chlor, Bertholite /warfare gs; Bertholite No. CAS: 7782-50-5 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

CLORPICRINA

Frmula estrutural da Clorpicrina Frmula molecular: CCl3NO2

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Peso molecular: 164,38 Nome qumico: Chloropicrin Sinonmia: Acquinite; KLOP; Nitrochloroform; PS; Picride; Profume A; Trichloronitromethane No. CAS: 76-06-2 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012) FOSGNIO

Frmula estrutural do Fosgnio Frmula molecular: CCl2O Peso molecular: 98,92 Nome qumico: Carbonic dichloride Sinonmia: CG; Carbon dichloride oxide; Carbon oxychloride; Phosgene No. CAS: 75-44-5 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

SAXITOXINA

Frmula estrutural da Saxitoxina

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1-CLOROACETOFENONA (CN) Frmula estrutural do 1-cloroacetofenona Frmula molecular: C8H7ClO Peso molecular: 154,60 Nome qumico: 1-cloroacetofenona Sinonmia: 2-Chloro-1-phenylethanone; 2-Chloroacetophenone; omega-Chloroacetophenone N CAS: 532-27-4 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

o-CLOROBENZILIDENO MALONONITRILA (CS)

Frmula estrutural do o-clorobenzilideno malononitrila Frmula molecular: C10H5ClN2 Peso molecular: 188,62 Nome qumico: O-clorobenzilideno malononitrila Sinonmia: (2-Chloro-phenyl)methylene)propanenitrile; (o-Chlorobenzal)malononitrile N CAS: 2698-41-1 (CHEMIDPLUS, 2012; HSDB, 2012)

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