Corao O corao, artrias, veias e capilares so um sistema de vasos que conduz sangue atravs de todas as partes do corpo.

O corao impulsiona o sangue atravs de contraes rtmicas; as artrias conduzem o sangue para fora do corao e se ramificam progressivamente at obterem diminuto di metro, arterolas, que alcanam vasos de paredes muito delgadas, c!amados de capilares, encarregados da nutrio e absoro de resduos das clulas. " partir dos capilares, o sangue coletado em v#nulas, continuando atravs de veias, cu$o di metro aumenta progressivamente at alcanar o corao. O corao compreende quatro cavidades% &trios direito e esquerdo '"( e "), respectivamente*, e ventrculos direito e esquerdo '+( e +), respectivamente*. Os ventrculos possuem forte pode bombeante, devido suas paredes musculares espessas, funcionando eficientemente pelo enc!imento r&pido e enrgico de suas cavidades, pelas contraes dos &trios correspondentes. "travs da veia cava, o sangue venoso c!ega ao "(, que o impulsionar& para o +(. (aqui bombeado, atravs das artrias pulmonares, para os capilares pulmonares, onde realizar& a !ematose, eliminando g&s carb,nico e absorvendo o-ig#nio. .etorna o-igenado pelas veias pulmonares para o "), que o conduz para o +), e da atravs da artria aorta e artrias sist#micas para o restante do corpo, at retornar ao corao pelas veias cavas. " pequena circulao ou circulao pulmonar relaciona/se ao corao direito e pulmes, enquanto a grande circulao ou circulao sist#mica ao corao esquerdo, artrias e veias sist#micas. 0& uma particularidade envolvendo o circuito sanguneo que a circulao portal, em que os 1rgos abdominais 'bao, p ncreas, est,mago e intestinos* fornecem o sangue recebido das artrias sist#micas para a veia porta, que penetra no fgado e ramifica/se em seu interior at formar os inus1ides, que traam subst ncias nutrientes com os !epat1citos. (aqui o sangue coletado pelas veias !ep&ticas, lanando/o na veia cava inferior.

2istema

parassimp&tico

" atividade parassimp&tica produz efeitos que so em geral opostos aos da ativao simp&tica. 3o entanto, contrastando com a atividade simp&tica, a diviso parassimp&tica, do sistema nervoso tem pouco efeito sobre a contratilidade, seus efeitos principais so sobre a frequ#ncia e o ritmo cardaco / diminuio da frequ#ncia cardaca e reduo do automatismo / inibio da conduo "+. )sses efeitos resultam da ocupao de receptores muscarinicos '45* da acetilcolina, que so abundantes em tecido nodal e atrial, mas esparsos nos ventrculos. )stes receptores so acoplados, negativamente, 6 adenilato ciclase e, deste modo reduzem a formao de "47c, atuando para inibir a corrente lenta de c&lcio, em oposio aos receptores adrenrgicos 89. Os receptores 45 tambm abrem um canal de pot&ssio. O resultante aumento da permeabilidade ao pot&ssio produz uma corrente !iperpolarizante que se ope 6 corrente de entrada de marca/passo, tornando o corao mais lento e reduzindo o automatismo. :requentemente, a atividade vagal esta aumentada durante o infarto do mioc&rdio, estando vinculada tanto 6 estimulao vagal aferente como ao efeito colateral dos opi1ides usados no controle da dor% alm disso, os efeitos parassimp&ticos so importantes na predisposio a arritmias agudas. " estimulao vagal diminui a fora de contrao dos &trios, em associao com acentuado encurtamento do potencial de ao. O aumento da

permeabilidade de pot&ssio e a reduo da corrente de c&lcio contribuem ambas para o bloqueio de conduo no n1 "+, onde a propagao depende da corrente de c&lcio. O potencial de ao atrial mais curto reduz o perodo refrat&rio, o que pode levar arritmias reentrantes. Os vasos coronarianos no possuem inervao colinrgica% consequentemente, a diviso parassimp&tica do sistema nervoso tem pouco efeito sobre o tono das artrias coron&rias. 2istema simp&tico Os principais efeitos de atividade simp&tica sobre o corao so% / aumento da fora de contrao 'efeito ionotr1pico positivo* / aumento da frequ#ncia cardaca 'efeito cronotr1pico positivo* / aumento do automatismo / repolarizao e restaurao da funo ap1s despolarizao cardaca generalizada / reduo da efici#ncia cardaca 'consumo de o-ig#nio aumenta mais que o trabal!o cardaco* )sses efeitos todos resultam da ativao de receptores adrenrgicos 89 das catecolaminas sobre o corao, embora comple-os, provavelmente ocorrem todos atravs de aumento da "47c intracelular. O "47c ativa a protena quinase ", que fosforila stios nas subunidades ;9 dos canais de c&lcio. <sto aumenta a probalidade de que os canais se abram, aumentando a corrente de entrada de c&lcio e, assim, na fora de contrao cardaca. " ativao dos receptores adrenrgicos 89 tambm aumenta a sensibilidade do maquin&rio contr&til ao c&lcio, possivelmente pela fosforilao da troponina C; alm disso, facilita a captura de c&lcio pelo reticulo sarcoplasm&tico, deste modo aumentando a quantidade de c&lcio disponvel para liberao pelo potencial de ao. " resultante da ao das catecolaminas elevar e tornar mais inclinada a curva de funo ventricular. O aumento da frequ#ncia cardaca resulta de um aumento da inclinao do potencial do marca =passo. O aumento da entrada de c&lcio tambm tambm aumenta o autonomismo em razo do efeito do c&lcio sobre a corrente de entrada

transit1ria, o que pode resultar em uma srie de potenciais de ao ap1s um >nico estimulo. " ativao dos receptores adrenrgicos 89 repolariza o mioc&rdio lesado ou !ipo-ico por estimulo da bomba de s1dio e pot&ssio. <sto pode restaurar a funo se tiver ocorrido assitolia ap1s infarto do mioc&rdio, e a adrenalina um dos f&rmacos mais importantes durante a parada cardaca. " reduo da efici#ncia cardaca pela catecolamina importante porque significa que as necessidades de o-ig#nio do mioc&rdio aumentam. <sto limita o uso de antagonista 8, como a adrenalina e a dobutamina para o c!oque circulat1rio.O infarto do mioc&rdio ativa a diviso simp&tica do sistema nervoso, provocando o efeito indese$&vel de aumentar as necessidades de o-ig#nio do mioc&rdio danificado. (iurticos% Tiazidicos

Os diurticos triazdicos t#m sido utilizados no tratamento da !ipertenso arterial !& mais de ?@ anos e permanecem como uma das cinco classes de medicamentos anti/!ipertensivos de primeira lin!a, tanto em monoterapia como especialmente em "ssociao $untamente com os betabloqueadores,diurticos tiazdicos foram os f&rmacos mais utilizados no tratamento da !ipertenso arterial, nos >ltimos ?@ anos, com efic&cia comprovada na reduo da morbidade e da mortalidade relacionadas 6 doena. 2o medicamentos de bai-o custo e boa tolerabilidade e apresentam efeitos potencializadores para os demais anti/!ipertensivos. 3o obstante a introduo de novos f&rmacos para o tratamento da !ipertenso arterial nos >ltimos 5A anos, com diferentes mecanismos farmacol1gicos, os diurticos devem ser, na maioria dos casos, associados ao esquema terap#utico. Considerando que os diurticos so usados cronicamente, por vezes durante toda a vida, importante assinalar as reaes adversas suscetveis de ocorrer nessa circunst ncia, sobretudo eletrolticas e metab1licas. "lm disso, !& as interaes farmacol1gicas com outros agentes anti/!ipertensivos e com alguns f&rmacos utilizados frequentemente no tratamento de comorbidades associadas.

4uitas das alteraes eletrolticas e metab1licas dos tiazdicos foram observadas quando se utilizaram inicialmente doses elevadas no tratamento da !ipertenso arterial 'clorotiazida, at A@@ mgBdia, !idroclorotiazida ou clortalidona, at 9@@ mgBdiaA. 2abe/se !& muito que a curva dose/resposta dos tiazdicos plana, ou se$a, C@D do efeito anti/!ipertensivo da !idroclorotiazida atingido com a dose de 95,A mgBdia e quase 9@@D do efeito, com a dose de 5A mgBdia.. )m consequ#ncia, passaram/se a utilizar doses bai-as desses medicamentos 'E,5A a 5A mgBdia*, sem perda da efic&cia anti/!ipertensiva, porm com reduo importante dos efeitos metab1licos adversos.. " associao de betabloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina '<)C"* ou bloqueadores dos receptores "F< da angiotensina 'G."* aos tiazdicos diminui o risco de !ipopotassemia. " associao dos dois >ltimos f&rmacos requer monitorao mais frequente da calemia, principalmente quando utilizados em combinao com diurticos poupadores de pot&ssio. )stes no devem ser administrados em presena de insufici#ncia renal, pelo risco de desenvolver !iperpotassemia grave. Interaes com outros anti-hipertensivos )m monoterapia, diurticos so to eficazes na reduo da

morbimortalidade em pacientes com !ipertenso leve a moderada quanto os demais medicamentos anti/!ipertensivos de primeira lin!a. Os diurticos so amplamente utilizados em associaes fi-as ou no, com todos os demais agentes anti/!ipertensivos, em decorr#ncia da potencializao de seus efeitos redutores da presso arterial. " combinao fi-a com betabloqueadores utilizada de longa data e posteriormente com <)C" e G." <<, todas apresentando efeito anti/!ipertensivo sinrgico. Com os antagonistas dos canais de c&lcio '"CC*, no e-istem associaes fsicas, porm o efeito benfico, sobretudo em idosos. )m pacientes da raa negra, tiazdico '95,A a 5A mgBdia* e di/!idropiridnico de ao prolongada, como anlodipino 'A/9@ mgBdia*, so preferidos, em funo da maior efic&cia em reduzir a presso arterial nessa populao. 7or igual razo,

esses dois grupos de f&rmacos so os preferidos dos idosos, comumente com !ipertenso arterial sist1lica isolada. Fiazdicos e bloqueadores ;/adrenrgicos, como o prazosin, apresentam interao sinrgica e benfica com mel!ora da resposta anti/!ipertensiva e reduo dos efeitos colaterais " !idralazina, vasodilatador de ao direta, pode interferir na farmacocintica da furosemida, aumentando sua depurao renal, sem interferir com a meia/vida do f&rmaco. Os diurticos ativam o sistema nervoso simp&tico e o sistema renina/ angiotensina/aldosterona '2.""*, reduzem o volume circulante e tornam a presso arterial mais dependente da angiotensina. " administrao concomitante de um <)C" ou G." bloqueia a gerao e a ao da angiotensina, minimizando o efeito press1rico compensat1rio do diurtico, induzido pela ativao do ei-o 2."". "lm disso, os G." atenuam os efeitos metab1licos dos diurticos, inclusive, !iperuricemia 'losartana*. O controle da presso arterial foi mais frequente nos pacientes que receberam as maiores doses dos agentes combinados, em comparao com os que receberam as maiores doses em monoterapia. " combinao de um diurtico tiazdico com um poupador de pot&ssio mostrou, tambm, maior efic&cia anti/!ipertensiva que a clortalidona isoladamente em prevenir a reduo da concentrao srica de pot&ssio. (ist>rbios eletrolticos promovidos pelos diurticos podem aumentar a to-icidade de diversos medicamentos. 0ipocalemia e !ipomagnesemia predispem 6 into-icao digit&lica e ao aumento dos efeitos pr1/arrtmicos de antiarrtmicos ou de outros f&rmacos que prolongam o intervalo HF. (iurticos poupadores de pot&ssio, usados em combinao com anti/inflamat1rios no !ormonais, renal. "nti/inflamat1rios no !ormonais, corticosteroide e estr1genos reduzem os efeitos anti/!ipertensivos dos diurticos tiazdicos e de ala, bem como dos <)C" e G.", provavelmente por inibirem a formao de prostaglandinas vasodilatadoras. Diurticos de Ala podem favorecer o desenvolvimento de !ipercalemia, especialmente em associao com <)C" ou G.", pela deteriorao da funo

Os diurticos de ala so os mais poderosos de todos os diurticos e t#m a capacidade de provocar a e-creo de 9AD / 5AD do 3aI e-istente no filtrado. Ocorre a reabsoro ativa de 3aCl, que no acompan!ada de &gua, reduzindo a osmolaridade do lquido tubular e produzindo lquido intersticial da medula !ipert,nica. Fanto o 3aI quanto o Cl/, penetram na clula por um sistema de co/transporte envolvendo 3aI B JI B 5 Cl/, sendo este processo impulsionado pelo gradiente eletroqumico para o 3aI produzido pela bomba de 3aIBJI "F7ase na membrana basolateral. Os diurticos de ala inibem esse processo. )-emplo% :urosemida, bumetanida, piretanida, torasemida e o &cido etacrnico. " :urosemida, a bumetanida e a torasemida e-ercem efeito inibidor direto sobre o carreador, atuando sobre o stio de ligao do Cl/. "ssim, como conseqK#ncia, a inibio da reabsoro do eletr1lito 3aI5 aumenta a osmolaridade do fluido tubular que acarreta em maior seqKestro de &gua 'aumenta a diurese*." concentrao aumentada de 3aI, que alcana o t>bulo distal, resulta em maior perda de 0I e JI '!ipocalemia*. 7or conseguinte, os diurticos de ala podem produzir alcalose metab1lica. Ocorre aumento na e-creo de CaI5 e 4gI5, com e-creo diminuda de &cido >rico. O efeito sobre o CaI5 benfico no tratamento da !ipercalemia. " torasemida provoca menos perda de JI e CaI5. " !ipocalemia pode ser evitada ou tratada atravs da administrao concomitante de diurticos poupadores de JI ou suplementos de JI. Os diurticos de ala so rapidamente absorvidos pelo trato gastrintestinal e tambm podem ser administrados via intravenosa. Huando administrados por via oral atuam dentro de 9 !ora; quando administrados por via intravenosa produzem efeito m&-imo de L@ minutos. " meia/vida plasm&tica de cerca de M@ minutos 'mais prolongada na insufici#ncia renal* e a durao de L/E !oras, e-ceto no caso da torasemida, que apresenta meia/vida mais longa e durao mais prolongada, podendo ser administrada uma vez ao dia.

Poupadores de Potssio "tuam nos t>bulos coletores e so diurticos muito fraco

4ecanismo de ao da espirolactona inibe a ao da aldosterona atravs de sua ligao ao receptor de mineral corticoide, impedindo a translocao nuclear Huando !& reduo do s1dio e-tracelular, a diminuio do volume plasm&tico e do fluido e-tracelular diminui o flu-o e a presso de perfuso renais, o que detectado pelas clulas $usta glomerulares renais, que segregam, como resposta, renina para a circulao perifrica. " renina converte o angiotensinog#nio em angiotensina/< que, depois, clivada pela enzima conversora de angiotensina ')C"* presente em muitos leitos capilares 'pricipalemente no pulmo*, originado angiotensina/<<. " agiotensina/<< fi-a/se a receptores membranares especficos 6 nvel supra/renal, produzindo segundos mensageiros como o CaI e derivados do <7L. a ativao da proteinocinase C altera a e-presso enzim&tica, favorecendo a sntese de aldosterona. 4ecanismo de ao da amilorida e triantereno inibem competitivamente os canais de 3aI epiteliais.esses f&rmacos so diurticos leves; a espirolactona pode ser particularmente >til para indivduos com !iperuricemia clinicamente significativa, !ipopotassemia ou intoler ncia 6 glicose, e constitui o agente de escol!a para o tratamento do aldosteronismo prim&rio. " espirolactona no afeta as concentraes sricas de CaI ou de glicose.Os outros diurticos poupadores de pot&ssio 'triantereno e amilorida* so utilizados primariamente para reduzir a caliurese e potencializar o efeito !ipotensor da tiazida esses agentes devem ser utilizados com cautela, devendo se efetuar determinaes frequentes das concentraes de pot&ssio em pacientes predispostos a !iperpotassemia. a insufic#ncia renal constitui uma contra indicao relativa para o uso de diurticos poupadores de pot&ssio. 7rincipais <nteraes farmacol1gicas associadas aos diurticos. Como os efeitos anti !ipertensivos dos diurticos so frequentemente aditivos com os de outros anti !ipertensivos, comum o uso de um diurtico em combinao com outros f&rmacos. " administrao concomitante de diurticos com quinidina e outros f&rmacos que causam taquicardia ventricular polim1rfica aumenta acentuadamente o risco dessa arritmia. Os efeitos de depleo de JI e de 4gI dos diurticos de ala e dos diurticos semel!antes 6s tiazidas tambm podem potencializar as arritmias que surgem em decorr#ncia da into-icao por digit&licos. Os corticoster1ides podem aumentar a !ipopotassemia provoca

da pelos diurticos. Fodos os diurticos podem reduzir a depurao de NiI, resultando em concentraes plasm&ticas elevadas de NiI e to-icidade potencial. Os anti/inflamat1rios no esteroidais que inibem a sntese de prostaglandinas reduzem os efeitos anti !ipertensivos dos diurticos. Os anti/ inflamat1rios no esteroidais, os antagonistas dos receptores beta adrenrgicos e os inibidores da enzima conversora de angiotensina reduzem as concentraes plasm&ticas de aldosterona e podem potencializar os efeitos !iperpotass#micos de um diurtico poupador de JI.

Hipertenso arterial " '7"*. "ssocia/se frequentemente as alteraes funcionais ou estruturais dos 1rgos/alvo 'corao,encfalo,rins e vasos sanguneos* e as alteraes metab1licas,com consequente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e no/fatais !ipertenso arterial sist#mica'0"2* uma condio clnica

multifatorial caracterizada por nveis elevados e sustentados de presso arterial

:atores de risco para 0"2 <dade )-iste relao direta e linear da 7" com a idade, sendo a preval#ncia de 0"2 superior a E@D na fai-a et&ria acima de EA anos. O#nero e etnia " preval#ncia global de 0"2 entre !omens e mul!eres semel!ante, embora se$a mais elevada nos !omens at os A@ anos, invertendo/se a partir da Aa dcada. )m relao 6 cor, a 0"2 duas vezes mais prevalente em indivduos de cor no/ branca. )-cesso de peso e obesidade O e-cesso de peso se associa com maior preval#ncia de 0"2 desde idades $ovens. " obesidade central tambm se associa com 7". <ngesto de sal e &lcool <ngesto e-cessiva de s1dio tem sido correlacionada com elevao da 7". " ingesto de &lcool por perodos prolongados de tempo pode aumentar a 7" e a mortalidade cardiovascular em geral. 2edentarismo "tividade fsica reduz a incid#ncia de 0"2, mesmo em indivduos pr/ !ipertensos, bem como a mortalidade e o risco de (C+. :atores socioecon,micos " influ#ncia do nvel socioecon,mico na ocorr#ncia da 0"2 comple-a e difcil de ser estabelecida. 3o Grasil a 0"2 foi mais prevalente entre indivduos com menor escolaridade. Oentica " contribuio de fatores genticos para a g#nese da 0"2 est& bem estabelecida na populao. 7orm, no e-istem, at o momento, variantes genticas que, possam ser utilizadas para predizer o risco individual de se desenvolver 0"2 O aumento da presso contra as paredes dos vasos resulta em leso 6s clulas que revestem estes vasos. <sso pode resultar em aumento na incid#ncia de acidente cardiovascular '"+C*, infarto do mioc&rdio e formao

de placas de gordura, que diminuem o di metro do vaso e reduzem o flu-o sanguneo a 1rgos importantes. Fudo isso pode resultar no aumento do taman!o do ventrculo cardaco e insufici#ncia cardaca. 7ara diminuir esta presso pode/se diminuir o volume que circula nos vasos, diminuir a fora com que o corao bombeia o sangue para os vasos ou aumentar o di metro dos vasos. 3ormalmente este uma doena assintom&tica e demora a ser diagnosticada; e, mesmo quando diagnosticada e tratada, observa/se que apenas um tero dos pacientes tem um controle adequado da presso, por isso importante o acompan!amento mdico. " !ipertenso uma doena muito comum em pessoas idosas, que normalmente $& apresentam outras doenas associadas e costumam tomar muitos outros medicamentos com ou sem a prescrio de um mdico. P muito importante que, no momento da consulta com o cardiologista, informem todos os medicamentos que este$am tomando, pois alguns podem interferir no tratamento da !ipertenso. O diclofenaco de s1dio um antiinflamat1rio muito utilizado, mas pode aumentar a presso daquelas pessoas que $& sofrem de !ipertenso. O sidenafil '+iagraQ* !o$e um medicamento muito popular e utilizado sem nen!um acompan!amento mdico por !omens de todas as idades e diminui os efeitos dos medicamentos anti/!ipertensivos. medicamentos utilizados para tratar a hipertenso arterial 9. <nterao com o sistema renina/angiotensina%

Inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA): estes medicamentos bloqueiam a converso da angiotensina < em angiotensina <<, esta >ltima um !orm,nio respons&vel por aumento da presso sangKinea. "ten alguns remdios desta classe podem provocar como efeito secund&rio uma tosse seca. Antagonistas dos receptores da angiotensina (ARA) : bloqueiam o efeito da angiotensina << 'respons&vel de um aumento da presso sangKnea*, agindo assim como um antagonista. )stes medicamentos so cada vez mais vendidos no mundo, certamente devido a sua efic&cia. Certos remdios $& so blocRbusters importantes 'mais de um bil!o de d1lares em vendas*. 5. Gloqueadores do canal de c&lcio 'antagonistas de c&lcio*% )sta classe de medicamentos age como antagonista sobre o c&lcio, este >ltimo respons&vel

pela ativao dos m>sculos lisos nos vasos sangKneos cardacos. Com a$uda dos Gloqueadores do canal de c&lcio, os m>sculos lisos tornam/se mais rela-ados e a presso sangKnea diminui. "teno aos efeitos secund&rios possveis% ondas de calor, dores de cabea, constipao, inc!ao dos tornozelos. L. (iurticos. (istinguimos diferentes tipos de diurticos 'tiazdicos, poupadores de pot&ssio...*. Oeralmente sua ao consiste em aumentar a eliminao de &gua e s1dio, o que diminui a presso sangKnea. Observao importante para especialistas% $amais associar 5 diurticos anticaliurticos e com um complemento de JI. ?. Getabloqueadores 'por e-. atenolol*. )les agem sobre o sistema nervoso simp&tico. )ste sistema geralmente respons&vel pela reao ao estresse ou 6 atividade fsica. "gindo da sobre esse sistema, os medicamentos sangKnea. betabloqueadores bloqueiam parte das reaes, que geralmente provocam um aumento presso A. )m combinao 'diversas molculas ou medicamentos* classes de medicamentos mencionados nos pontos 9 a ? acima. 7odemos utilizar medicamentos compostos 'que integram as molculas de diferentes classes* ou tomar diversos medicamentos de casa classe. Oeralmente observamos os mel!ores resultados com os tratamentos compostos que so mais eficazes para abai-ar a presso.

CAPT P!I"

"ngina, "terosclerose e trombose

Katzung/98

"ngina dor ou desconforto no peito quando os m>sculos cardacos no recebem sangue suficiente. "ngina pode ser sentida como uma presso ou aperto no peito. " dor tambm pode ocorrer nos ombros, braos, pescoo, mandbula ou costas. "ngina tambm pode ser sentida como uma indigesto. "ngina um sintoma de doena das artrias coron&rias, o tipo mais comum de doena cardaca. " doena na artria coron&ria acontece quando as placas acumulam/se nas artrias coron&rias. )sse acumulo de placas c!amado aterosclerose. S medida que as placas se acumulam, as artrias coron&rias ficam estreitas e duras. O flu-o sanguneo para o corao diminudo, reduzindo o suprimento de o-ig#nio para o m>sculo cardaco. Tipos de an#ina Os tr#s tipos de angina so%

T "ngina est&vel. )sse o tipo mais comum de angina. )le ocorre quando o corao est& trabal!ando mais forte do que o usual. 3a angina est&vel !& um padro regular, o qual depois de alguns epis1dios a pessoa pode recon!ecer e prever quando ocorrer&. " dor da angina est&vel geralmente vai embora alguns minutos depois da pessoa repousar ou tomar medicamento. "ngina est&vel aumenta a probabilidade de ataque cardaco futuro. T "ngina inst&vel. )ssa uma condio muito perigosa que requer tratamento de emerg#ncia. U um sinal de que ataque cardaco pode ocorrer logo. (iferente da angina est&vel, a inst&vel no segue um padro. )la pode ocorrer sem esforo fsico e no aliviada com repouso ou medicamento. T "ngina variante '7rinzmetal*. )sse um tipo raro de angina que geralmente ocorre quando a pessoa est& repousando. " dor pode ser forte e geralmente ocorre entre a meia/noite e cedo de man!. "ngina variante aliviada com medicamentos. "F).O2CN).O2) " O42 define aterosclerose como doena de artrias de grande ou mdio calibre, caracterizada por alteraes da ntima, representadas por

ac>mulo de lipdeos, carboidratos comple-os, componentes do sangue, clulas e material intercelular. " aterosclerose a causa mais comum de trombose de import ncia clnica, sendo respons&vel pelo infarto do mioc&rdio e grande parte dos infartos cerebrais, entre outros. O mecanismo pelo qual a aterosclerose causa trombose atravs de disfuno do endotlio vascular ou de ruptura da capa fibrosa de uma placa ateroscler1tica, o que propicia agregao de plaquetas sobre o col&geno subendotelial 'um dos elementos da trade de +irc!oV*. " O42 define aterosclerose como doena de artrias de grande ou mdio calibre caracterizada por alteraes da ntima representadas por ac>mulo de lipdeos, carboidratos comple-os, componentes do sangue, clulas e material intercelular. " ntima de uma artria normalmente se restringe ao endotlio, sendo portanto finssima. 7orm, na aterosclerose, a ntima pode ficar mais espessa que a pr1pria camada mdia. O espessamento consiste de tecido fibroso denso e geralmente contm fibras musculares lisas 'aqui no demonstradas*. Neva a reduo vari&vel do di metro da luz, at obliterao. O espessamento pode ser difuso ou localizado, formando placas. )stas so c!amadas placas de aterosclerose, placas ateromatosas ou ateromas. 3a ntima espessada e nas placas comum a deposio de lpides, inclusive cristais de colesterol. Os lpides t#m cor amarela e consist#ncia mole, por isso o centro da placa freqKentemente tem aspecto de papa, que origina o nome da leso ' atheros W papa em grego*. Fambm comum calcificao, que no corte aparece como material amorfo de cor ro-a. 2e a calcificao for e-tensa, d& consist#ncia quebradia 6 artria, lembrando casca de ovo.

Os !ipolipemiantes devem ser empregados sempre que no !ouver efeito satisfat1rio das 4)+ ou impossibilidade de aguardar os efeitos da 4)+ por prioridade clnica. " escol!a da classe terap#utica est& condicionada ao tipo de dislipidemia presente. 4edicamentos que atuam predominantemente na colesterolemia 3a !ipercolesterolemia isolada, os medicamentos recomendados so as estatinas, que podem ser administradas em associao 6 ezetimiba, colestiramina e eventualmente a fibratos ou &cido nicotnico. )statinas ou inibidores da 04O/Co" redutase"s estatinas so inibidores da 04O/Co" redutase, uma das enzimas c!ave na sntese intracelular do colesterol. 2ua inibio reduz o conte>do intracelular de colesterol e, como conseqK#ncia, !& aumento do n>mero de receptores de N(N nos !epat1citos que ento removem mais +N(N, <(N e N(N da circulao para repor o colesterol intracelular. )stes medicamentos reduzem o N(N/C de 9AD a AAD em adultos. " duplicao das doses acrescenta em mdia ED na reduo de N(N/C. .eduzem os FO de XD a 5CD e elevam o 0(N/C de 5D a 9@D. "s estatinas reduzem a mortalidade cardiovascular e a incid#ncia de eventos isqu#micos coron&rios agudos, necessidade de revascularizao do mioc&rdio, "+C 'grau de recomendao < e nvel de evid#ncia "*. "s estatinas devem ser administradas por via oral, em dose >nica di&ria, preferencialmente 6 noite para os f&rmacos de curta meia/vida ou em qualquer !or&rio naqueles com meia/vida maiores como a atorvastina e a rosuvastatina. O efeito terap#utico s1 ser& mantido com doses di&rias, no devendo o f&rmaco ser suspenso ou usado em dias alternados, salvo !a$a efeito colateral ou contra/indicao clnica. Os efeitos adversos so raros durante tratamento com estatinas. Os mais graves, como !epatite, miosite e so observados ainda mais raramente. 3o entanto, para identificar possveis efeitos adversos recomenda/do N(N/C em comparao com a mesma estatina na mesma dose isoladamente. 3o momento em que se redige essa (iretriz, estudos esto em andamento para avaliar o benefcio clnico na reduo de eventos cardiovasculares da associao deste f&rmaco associado 6 sinvastatina. 7or enquanto, recomendado o uso da ezetimiba isoladamente em casos de

intoler ncia 6 estatina 'grau de recomendao <<a e nvel de evid#ncia C* e em casos de sitosterolemia 'grau de recomendao <<a e nvel de evid#ncia C*. )m associao com estatinas, a ezetimiba pode ser usada em casos de elevaes persistentes do N(N/C apesar de doses adequadas de estatinas 'grau de recomendao <<a e nvel de evid#ncia G*, em casos de !ipercolesterolemia familiar !omozig1tica 'grau de recomendao <<a e nvel de evid#ncia C* ou como primeira opo terap#utica conforme indicao clnica 'grau de recomendao <<a e nvel de evid#ncia (*. " ezetimiba empregada na dose >nica de 9@ mg ao dia. 7ode ser administrada a qualquer !ora do dia, com ou sem alimentao, no interferindo na absoro de gorduras e vitaminas lipossol>veis. "t o momento, raros efeitos colaterais t#m sido apontados. 7or precauo, recomenda/se que ela no se$a utilizada em casos de dislipidemia com doena !ep&tica aguda. .esinas de troca 2o f&rmacos que reduzem a absoro intestinal de sais biliares e, conseqKentemente, de colesterol. Com a reduo da absoro, reduz/se o colesterol intracelular no !epat1cito e, por este motivo, aumenta/se o n>mero de receptores de N(N e a sntese de colesterol. O efeito sobre a colesterolemia vari&vel, reduzindo em mdia 5@D dos valores basais de N(N/C. )sse efeito potencializado pelo uso concomitante de estatinas. Ocasionalmente pode promover pequena elevao do 0(N/C. " colestiramina, no estudo YNipid .esearc! ClinicsZ, diminuiu a incid#ncia de infarto do mioc&rdio em 9MD. 7ortanto, a colestiramina pode ser usada como ad$uvante 6s estatinas no tratamento das !ipercolesterolemias graves, podendo tambm ser utilizada em crianas, sendo a >nica liberada para mul!eres no perodo reprodutivo sem mtodo anticoncepcional efetivo 'recomendao classe <<a, nvel de evid#ncia "*. " colestiramina '>nico inibidor disponvel no Grasil* apresentada em envelopes de ? g. " posologia inicial de ? g ao dia, podendo/se atingir no m&-imo 5? gBdia. 7osologias superiores a 9E gBdia so dificilmente toleradas. " apresentao na forma Ylig!tZ pode mel!orar sua toler ncia, mas contm fenilalanina, o que restringe seu uso em portadores de fenilceton>ria. Os principais efeitos colaterais relacionam/se ao aparel!o digestivo, por interferir na motilidade intestinal% obstipao 'particularmente em idosos*, plenitude

g&strica, n&useas e meteorismo, alm de e-acerbao de !emorr1idas pree-istentes. .aramente, pode ocorrer obstruo intestinal e acidose !iperclor#mica em idosos e crianas, respectivamente. (iminui eventualmente a absoro de vitaminas lipossol>veis '", (, J, )* e de &cido f1lico. 2uplementao desses elementosa crianas, ou eventualmente a adultos, pode ser necess&ria. )ntre os efeitos bioqumicos, verifica/se eventualmente aumento dos triglicrides, secund&rio ao estmulo 6 sntese !ep&tica de +N(N. Como conseqK#ncia, seu uso deve se a dosagem dos nveis basais de creatinofosfoquinase 'CJ* e de transaminases 'especialmente de "NF* e a repetio na primeira reavaliao ou a cada aumento de dose. .ecomenda/se monitorizao cuidadosa em pacientes que apresentarem dor muscular e ou aumento de CJ de L a X [ o limite superior da normalidade 'N23*. "s estatinas devem ser suspensas caso ocorra um ou mais dos seguintes critrios% aumento progressivo da CJ; aumento da CJ acima de 9@ vezes o N23 ou persist#ncia dos sintomas musculares. 3estas situaes, ap1s normalizao do dist>rbio que levou 6 suspenso, a mesma estatina com dose menor pode ser reiniciada ou outra estatina pode ser tentada.2o evid#ncias de !epatoto-icidade% ictercia, !epatomegalia, aumento de bilirrubina direta e do tempo de protrombina. 3a aus#ncia de obstruo biliar, a dosagem da bilirrubina direta mais acurada que a simples dosagem das transaminases para identificao e avaliao progn1stica de !epatoto-icidade. 3os casos com identificao ob$etiva de !epatoto-icidade, ou se$a dois ou mais dos referidos sinais, recomenda/se a suspenso da estatina e pesquisa da etiologia. )m pacientes assintom&ticos, a elevao isolada de 9 a L vezes o N23 das transaminases no $ustifica a suspenso do tratamento com estatina. Caso ocorra elevao isolada e superior a L vezes do N23, um novo e-ame dever& ser feito para confirmao e outras etiologias avaliadas. 3estes casos, a reduo da dose ou suspenso da estatina dever& ser baseada no $ulgamento clnico. Como referido previamente, no !& contra/indicao do uso de estatinas em pacientes com doena !ep&tica cr,nica, doena !ep&tica ou esteatose no alco1licas. )ntretanto, contra/indicado seu uso em pacientes com !epatopatias agudas.

)zetimiba " ezetimiba um inibidor de absoro do colesterol que atua na borda em escova das clulas intestinais inibindo a ao da protena transportadora do colesterol. \sada isoladamente, reduz cerca de 5@ D o N(N/C. )ntretanto, variaes de resposta podem ocorrer em indivduos com absoro intestinal de colesterol acima ou abai-o da mdia populacional. Fem sido mais freqKentemente empregada em associao com as estatinas, em funo da potenciao da reduo do colesterol intracelular 'reduo da sntese pela estatina e da absoro intestinal pela ezetimiba*. )m mdia, a dupla inibio proporciona redues cerca de 5@D maiores ser evitado na !ipertrigliceridemia, particularmente se !ouver nveis acima de ?@@mgBdN. Hualquer medicamento concomitante, deve ser utilizado 9 !ora antes ou ? !oras depois da administrao das resinas. 4edicamentos que atuam predominantemente nos FO 3o tratamento da !ipertrigliceridemia isolada so prioritariamente indicados os fibratos e, em segundo lugar, o &cido nicotnico ou a associao de ambos. 7ode/se ainda utilizar nesta dislipidemia, o &cido gra-o ,mega/L isoladamente ou em associao com os f&rmacos. 3a !iperlipidemia mista, o nvel de triglicrides dever& orientar como o tratamento farmacol1gico ser& iniciado. Caso os nveis de FO este$am acima de A@@ mgBdN, deve/se iniciar o tratamento com um fibrato, adicionando se necess&rio &cido nicotnico eBou ,mega/L. 3esta situao, a meta priorit&ria a reduo do risco de pancreatite. "p1s reavaliao, caso !a$a a necessidade de reduo adicional da colesterolemia, pode/se adicionar uma estatina eBou outros redutores da colesterolemia. 3estes casos, deve ser evitado o uso do genfibrozil em associaes entre fibratos e estatinas. Caso os nveis de triglicrides este$am abai-o de A@@ mgBdN, deve/se iniciar o tratamento com uma estatina isoladamente ou associada 6 ezetimiba, priorizando/se a meta de N(N/C ou 3o/0(N/C. :ibratos 2o f&rmacos derivados do &cido fbrico que agem estimulando os receptores nucleares denominados receptores alfa ativados de proliferao dos pero-issomasZ '77"./;*.. )sse estmulo leva a aumento da produo e ao da lipase lipoprotica 'N7N*, respons&vel pela !idr1lise intravascular dos FO, e reduo da "po C<<<,

respons&vel pela inibio da N7N. O estmulo do 77"./; pelos fibratos tambm leva a maior sntese da "po "<, e conseqKentemente, de 0(N. .eduzem os nveis de triglicrides de L@ a E@D. 3o entanto, a reduo ser& mais pronunciada quanto maior o valor basal da trigliceridemia. "umentam o 0(N/C de X a 99D. 2ua ao sobre o N(N/C vari&vel, podendo diminu/lo, no modific&/lo ou at aument&/lo. 7arecem ter efeitos pleiotr1picos, contudo, no se con!ece a relev ncia clnica dos mesmos. O tratamento com genfibrozil reduziu a incid#ncia de eventos cardiovasculares maiores e atenuou a progresso de aterosclerose em monoterapia.Os fibratos so indicados no tratamento da !ipertrigliceridemia end1gena quando !ouver fal!a das medidas no farmacol1gicas. Huando os FO forem muito elevados '] A@@ mgBdN* so recomendados inicialmente, $unto com as medidas no farmacol1gicas 'recomendao classe <, nvel de evid#ncia "*. 3o tratamento da dislipidemia mista com predomnio de !ipertrigliceridemia .. U infreqKente a ocorr#ncia de efeitos colaterais graves durante tratamento com fibratos, levando 6 necessidade da interrupo do tratamento. 7odem ocorrer% dist>rbios gastrintestinais, mialgia, astenia, litase biliar 'mais comum com clofibrato*, diminuio de libido, erupo cut nea, prurido, cefalia, perturbao do sono. .aramente observa/se aumento de enzimas !ep&ticas eBou CJ, tambm de forma reversvel com a interrupo do tratamento. Casos de rabdomi1lise t#m sido descritos com o uso da associao de estatinas com genfibrozil. .ecomenda/se, por isso, evitar essa associao. .ecomenda/se cautela nas seguintes condies clnicas% a* portadores de doena biliar; b* uso concomitante de anticoagulante oral, cu$a posologia deve ser a$ustada; c* pacientes com funo renal diminuda; d* associao com estatinas. ^cido nicotnico O &cido nicotnico reduz a ao da lipase tecidual nos adip1citos, levando 6 menor liberao de &cidos gra-os livres para a corrente sangKnea. Como conseqK#ncia, reduz/se a sntese de FO pelos !epat1citos. .eduz o N(N/C em AD a 5AD, aumenta o 0(N/C em 9A a LAD e diminui os triglicrides em 5@ a A@D. "dministrado isoladamente na forma tradicional, observou/se diminuio de 5XD nos eventos coron&rios agudos e, ap1s 9A anos de acompan!amento 'dez anos ap1s a interrupo do medicamento*,

!ouve diminuio significativa da mortalidade total. "ssociado com estatinas, ou combinado com estatinas e resina, o &cido nicotnico reduziu a progresso anat,mica da aterosclerose coron&ria e os principais desfec!os cardiovasculares. O &cido nicotnico pode ser utilizado em pacientes com 0(N/C bai-o isolado, mesmo sem !ipertrigliceridemia associada, e como alternativa aos fibratos e estatinas ou em associao com esses f&rmacos em portadores de !ipercolesterolemia, !ipertrigliceridemia ou dislipidemia mista 'recomendao <<a, nvel de evid#ncia "*. (evido a menor tolerabilidade com a forma de liberao imediata 'rubor, prurido* e 6 descrio de !epatoto-icidade com a forma de liberao lenta, tem sido preconizado seu uso na forma de liberao intermedi&ria, com mel!or perfil de tolerabilidade. Como os efeitos adversos relacionados ao rubor facial ou prurido ocorrem com maior freqK#ncia no incio do tratamento, recomenda/se dose inicial de A@@ mg ao dia com aumento gradual, em geral para XA@ mg e depois para 9@@@ mg, com intervalos de quatro semanas a cada titulao de dose, buscando/se atingir 9 a 5 g di&rias. O pleno efeito sobre o perfil lipdico apenas ser& atingido com o decorrer de v&rios meses de tratamento. Com a forma de liberao intermedi&ria e o uso de doses atualmente mais bai-as de niacina, outros efeitos como alteraes gastrintestinais, !iperglicemia e !iperuricemia tornaram/se mais raros. ^cidos gra-os ,mega L Os &cidos gra-os omega/L so derivados do 1leo de pei-es provenientes de &guas frias e profundas, que reduzem a sntese !ep&tica dos FO. Os mais importantes so o eicosapentaen1ico ')7"* e o docosa!e-aen1ico '(0"*. )m altas doses '? a 9@ g ao dia* reduzem os triglicrides e aumentam discretamente o 0(N/C. 7odem, entretanto, aumentar o N(N/C. )m portadores de doena arterial coron&ria, a suplementao de 9g Bdia de omega/L em c&psulas, reduziu em 9@D os eventos cardiovasculares 'morte, infarto do mioc&rdio, acidente vascular cerebral*. 7ortanto, os &cidos gra-os ,mega/L podem ser utilizados como terapia ad$uvante na !ipertrigliceridemia ou em substituio a fibratos, niacina ou estatinas em pacientes intolerantes.

4edicamentos que atuam no 0(N/C 3ovos f&rmacos com ao especfica de elevar o 0(N/C esto em desenvolvimento e os primeiros ensaios clnicos esto em andamento. fibratos e &cido nicotnico so as opes Trom$rose " trombose venosa profunda a formao de um co&gulo sanguneo em uma veia localizada no interior de uma parte do corpo, geralmente nas pernas. Causas " trombose venosa profunda 'F+7* afeta principalmente as veias grandes no segmento inferior das pernas e das co-as. O co&gulo pode bloquear o flu-o sanguneo e causar inc!ao e dor. Huando um co&gulo se desprende e se movimenta na corrente sangunea, c!amado de embolia. \ma embolia pode ficar presa no crebro, nos pulmes, no corao ou em outra &rea, levando a leses graves.

Os co&gulos de sangue podem se formar quando algo retarda ou altera o flu-o de sangue nas veias. Os fatores de risco incluem%

"p1s um cateter de marcapasso ter sido passado atravs da veia na viril!a

.epouso absoluto 0&bito de fumar 0ist1rico familiar de co&gulos sanguneos :raturas na plvis ou nas pernas 7arto nos >ltimos E meses <nsufici#ncia cardaca Obesidade Cirurgia recente 'especialmente cirurgia de quadril, $oel!o ou cirurgia plvica feminina*

Ol1bulos sanguneos em e-cesso sendo produzidos pela medula 1ssea 'policitemia vera*, tornando o sangue mais denso e lento do que o normal

+oc# tambm tem mais probabilidade de desenvolver F+7 se voc# tiver alguma das seguintes condies%

2angue que tem mais propenso de coagular '!ipercoagulabilidade* C ncer Fomar estrog#nios ou plulas anticoncepcionais. )ste risco ainda maior se voc# fumar.

0eparina no fracionada '03:* 'Niquemine., 0eparina* /(escoberta em 9M9E, a !eparina um polissac&ride natural, e-trado da mucosa intestinal de porco. Fem peso molecular '74* de L.@@@ a L@.@@@ daltons '74 mdio de 9A.@@@ daltons*. 2eu efeito anticoagulante baseia/se no fato de interagir com a antitrombina <<<, promovendo alterao na sua conformao estrutural, o qual acelera sua capacidade em inativar v&rias enzimas da cascata da coagulao% fator [<<a, fator [<a, fator <[a, fator [a e fator <<a 'trombina* . (estes, a trombina e o fator [a so os mais sensveis 6 inibio. 2omente um tero da !eparina

infundida por via endovenosa liga/se 6 antitrombina <<< '"F<<<*, promovendo seu efeito anticoagulante. O restante liga/se a ao fator von _illebrand, clulas endoteliais, macr1fagos. U clareada atravs de receptores situados no endotlio e macr1fagos, onde internalizada e despolimerizada e, tambm, pelos rins. 3a profila-ia utilizam/se doses de A.@@@ a X.A@@\< de !eparinato de c&lcio ou de s1dio cada C a 95!, via 2C. 0eparina de bai-o peso molecular '0G74* 'na/droparina / :ra-iparine; )no-aparina / Cle-ane.* / U obtida atravs da despolimerizao da !eparina com produo de fragmentos de 74 entre ?.@@@ e E.@@@ daltons. Fem maior capacidade em inibir o fator [a e menor afinidade por protenas plasm&ticas, vasculares, clulas endoteliais, macr1fagos e plaquetas, conferindo maior biodisponibilidade e meia/vida plasm&tica e reduo dos efeitos colaterais relacionados a plaquetopenia e risco de sangramento. 7ara os pacientes de risco moderado recomenda/se% 9* eno-aparina 2C 5@mg '5.@@@\< anti/[a* 5! antes da cirurgia e mantido por sete a 9@ dias 'ou enquanto persistir o risco* ou nadroparina @,Lml 2C 'X.A@@\< anti/[a*, nos mesmos intervalos de tempo. 7ara os de alto risco% eno-aparina ?@mg 2C 95! antes da cirurgia e mantido por sete a 9@ dias ou nadroparina @,EmN 2C, nos mesmos intervalos. (e-tran ?@% reduz a adesividade e a agregao plaquet&ria. \tilizar doses de A@@mN )+ durante seis a 5?! e mantido por alguns dias. 7ode causar insufici#ncia cardaca pelo efeito da e-panso plasm&tica, anafila-ia '9%?@.@@@* e insufici#ncia renal*. `til naqueles com risco de sangramento pela !eparina. 3as obstrues de cateteres venosos, pode ser utilizado o fibrinoltico uroquinase '"bboRinase open/cat!*, na dose de A.@@@\<, in$etados dentro do cateter. "spirar ap1s L@min e repetir a dose caso no ten!a ocorrido sucesso. Fratamento da "ngina 9* 7revenir o <nfarto do 4ioc&rdio; .eduzir a 4ortalidade = aumentar a e-pectativa de vida 5* .eduzir os sintomas e a ocorr#ncia de isquemia mioc&rdica = mel!orar a qualidade de vida. 4edicamentos utilizados no tratamento da angina "W""2 e terapia "ntianginosa GWGetabloqueadores e controle da presso arterial 'Glood pressure*

CW controle do Colesterol e fumo 'Cigarette smoRing* (W (ieta e controle do (iabetes )W )ducao e )-erccios fsicos ""2 'aspirina, &cido acetilsaliclico* "presentaes% 9@@ mg, tamponadas, L5A mg XA a L5A mgBdia = em todos os pacientes Contra/indicaes% alergia, intoler ncia gastrointestinal, >lcera pptica, sangramentos, (engue Clopidogrel XA mgBdia 7ara pacientes que no podem tomar ""2 3itratos 4ecanismo de ao% / so vasodilatadores endotlio/independentes. / reduzem a demanda mioc&rdica de o-ig#nio. /aumento da perfuso sangunea% vasodilatao dos vasos coronarianos epic&rdicos. Contra/indicaes% na presena de cardiomiopatia !ipertr1fica obstrutiva e de estenose valvar a1rtica severa. " coadministrao de nitratos e sildenafil pode levar 6 !ipotenso. )feitos adversos% cefalia, !ipotenso, sncope ou pr/sncope. Getabloqueadores 4ecanismo de ao% " inibio dos receptores 8/adrenrgicos% / reduo da frequ#ncia cardaca, da contratilidade e da presso arterial; / reduz a demanda de o-ig#nio no mioc&rdio / aumenta o tempo de perfuso diast1lico. )fetividade clnica% / eficazes no controle da angina induzida por e-erccios fsicos. / 4el!or progn1stico nos pacientes p1s/<"4. / +er indicaes na <CC. Contra/indicaes% bradicardia acentuada, bloqueio "+ de alto grau, disfuno sinoatrial e fal#ncia ventricular esquerda. "sma br,nquica, depresso e doena

vascular perifrica so contraindicaes relativas. )m pacientes diabticos devem ser utilizados com cautela. )feitos adversos% :adiga, intoler ncia aos e-erccios, letargia, ins,nia, pesadelos, claudicao e disfuno ertil. "ntagonistas dos canais de c&lcio 4ecanismo de ao% / diminuindo a resist#ncia vascular coronariana / reduo da presso arterial e da resist#ncia vascular sist#mica )fetividade clnica% so to eficazes quanto os betabloqueadores. 3o tratamento da angina vasoesp&stica 'variante de 7rinzmetal*. Contra/indicaes% <nsufici#ncia cardaca descompensada, bradicardia severa, disfuno sinoatrial e bloqueio &trio/ventricular. )feitos adversos% 0ipotenso, depresso da funo cardaca, piora da insufici#ncia cardaca, edema perifrico e constipao. Composto 4eia/vida plasm&tica '!oras* (ose )feitos "dversos (iltiazem L ! / L@ a E@ mg em tr#s tomadas di&rias 0ipotenso, tontura, rubor e bradicardia +erapamil C ! / C@ mg em tr#s tomadas di&rias 0ipotenso, depresso mioc&rdica, insufici#ncia cardaca e edema 3ifedipina de ao curta% evitar utilizar devido taquicardia refle-a. <nibidores da )nzima Conversora da "ngiotensina / (e rotina para preveno secund&ria. / Huando !& !ipertenso arterial, disfuno ventricular esquerda, eBou insufici#ncia cardaca eBou diabetes melito Os agentes utilizados so% captopril, enalapril, ramipril ou perindopril. .anolazina <nibio da o-idao de &cidos gra-os, aumento da o-idao da glicose, gerao de mais "F7 por cada molcula de o-ig#nio consumido.

(esvio da seleo do substrato reduz a demanda de o-ig#nio, sem alterar a !emodin mica ':C, 7"*. "ltera a corrente de s1dio e indiretamente a sobrecarga de c&lcio

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