Semiologia Cardiovascular

Insuficincia Mitral
Por Matheus Vieira Gonalves

1- Etiologia
O aparelho da valva mitral consiste dos folhetos valvares, da cordoalha
tendnea, dos msculos papilares e do anel mitral. As anomalias de qualquer dessas
estruturas podem provocar a regurgitao mitral (RM). As principais causas so o
prolapso da valva mitral, doena cardaca reumtica, endocardite infecciosa,
calcificao anular, cardiomiopatia e doena cardaca isqumica.

A) Anomalias dos Folhetos Valvares

A insuficincia mitral causada pela doena cardaca reumtica crnica
consequncia de encurtamento, rigidez, deformidade e retrao de uma ou ambas as
cspides valvares, associadas ao encurtamento e fuso da cordoalha tendinosa e dos
msculos papilares. Quando falamos em endocardite infecciosa, a RM pode ser por
perfurao das vlvulas, pelas vegetaes impedindo o fechamento dos folhetos ou,
ainda, pela retrao valvar durante a cicatrizao do processo de endocardite.
B) Anomalias do Anel Mitral
Em situaes normais, o anel mitral flexvel, e, portanto, a contrao do
ventrculo esquerdo provocar uma diminuio nessa circunferncia, contribuindo de
forma significativa para o fechamento valvar.

A RM secundria dilatao do anel mitral pode ocorrer em qualquer situao

de dilatao do ventrculo esquerdo, sobretudo na cardiomiopatia dilatada.
A calcificao degenerativa idioptica do anel mitral tem grande incidncia na
populao, principalmente idosa, sem grandes conseqncias funcionais. Quando tal
calcificao grave, no entanto, no h a constrio anelar correta e simultnea
contrao do ventrculo, provocando a RM. Fatores de risco como a hipertenso, a
diabetes e a hipercolesterolemia esto envolvidos no processo. Contudo, outros
situaes clnicas podem acelerar esse processo, como nos pacientes renais crnicos,
com hiperparatireoidismo secundrio, e nas sndromes de Marfan e de Hurler, que
cursam tambm com dilatao do anel valvar. Com o contnuo depsito de clcio,
formam-se espculas calcificadas que podem se projetar para o interior do miocrdio
ventricular esquerdo adjacente. Assim, pode haver imobilizao da poro basal dos
folhetos mitrais, agravando a RM que resulta da perda da funo esfinctrica normal
do anel valvar. Ainda, o depsito de clcio pode se expandir para as artrias
coronrias, para o sistema de conduo, comprometendo a comunicao
intraventricular e/ou atrioventricular, e em metade dos pacientes encontram-se
calcificao artica associada, porm sem maiores repercusses.
C) Cordoalha Tendnea
Outra causa importante de RM consiste das alteraes da cordoalha tendinosa.
Seu alongamento e ruptura so as principais caractersticas encontradas no prolapso
mitral. As cordoalhas podem apresentar anormalidades congnitas; a ruptura pode ser
espontnea ou primria, por aumento na tenso mecnica ou por dilatao aguda do
ventrculo; ou, ainda, ser conseqente endocardite infecciosa, trauma ou febre
reumtica. Vale constar que as cordoalhas do folheto posterior so mais acometidas
que as do anterior.
D) Msculos Papilares
Por serem irrigados pela poro terminal do leito vascular coronariano, os
msculos papilares so particularmente sensveis isquemia, podendo qualquer
alterao nessa circulao causar disfuno dessa musculatura, principalmente
quando a exposio isquemia prolongada. O msculo papilar posterior, irrigado
pelo ramo descendente posterior da coronria direita se torna isqumico e infarta mais
frequentemente que o papilar ntero-lateral, que irrigado pelos ramos diagonais da
descendente anterior e frequentemente pelos ramos marginais da circunflexa
esquerda. A isquemia em questo tem como principal causa a doena aterosclertica
coronariana, mas tambm pode ser em virtude de anemias graves e choques. H uma
disfuno regional do miocrdio do ventrculo esquerdo na base do msculo papilar,
resultando em flacidez dos folhetos mitrais e em fechamento incompleto desses
folhetos. A necrose do msculo papilar complicao freqente dos infartos, mas a
ruptura total um algo muito menos comum, porm altamente letal.
E) Disfuno de Ventrculo Esquerdo
A disfuno isqumica do ventrculo esquerdo e a cardiomiopatia dilatada so
fatores etiolgicos importantes para o desenvolvimento da RM, sendo a segunda
principal causa, logo aps o prolapso. A dilatao do ventrculo esquerdo, qualquer

que seja sua causa, incluindo a isquemia, pode alterar a relao espacial entre os
msculos papilares e as cordas tendneas e, portanto, resultar em RM funcional. A
perspectiva para o paciente com RM isqumica substancialmente pior do que aquela
observada na RM por outras causas, devido ao remodelamento associado do
ventrculo e de sua disfuno sistlica. Tambm, nesse caso observamos o dano
isqumico musculatura papilar e alteraes no anel valvar, que contribuem ainda
mais para agravar a RM. Importante notar que a RM ocorre em 20% dos pacientes
com infarto agudo do miocrdio, indicando um pior prognstico, mesmo quando em
graus leves. A incidncia e a gravidade da RM variam inversamente frao de
ejeo, e diretamente com a presso diastlica final no ventrculo.
2- Fisiopatologia
Uma vez que o orifcio mitral regurgitante est em paralelo com a valva artica,
a impedncia para o esvaziamento ventricular reduzida nos pacientes com RM,
facilitando a sada de sangue durante a sstole, porm no completamente para a
aorta. Estima-se que 50% do sangue ejetado de volta ao trio esquerdo antes da
abertura da valva artica. O volume do fluxo da RM depende de uma combinao
entre o tamanho instantneo do orifcio regurgitante e o gradiente de presso entre o
ventrculo e o trio esquerdos. Assim, tanto o aumento da pr como da ps-carga,
quanto a depresso da contratilidade e outras situaes que aumentem o tamanho do
ventrculo esquerdo, alargam o anel mitral e, desse modo, o orifcio regurgitante. Por
outro lado, quando o tamanho do ventrculo diminudo por meio de inotrpicos
positivos, diurticos e, sobretudo, vasodilatadores, o tamanho do orifcio regurgitante
diminui e o volume regurgitado declina, diminuindo a altura da onda v da presso atrial
esquerda, e tambm a intensidade e durao do sopro sistlico.
A) Compensao Ventricular Esquerda
Inicialmente, o ventrculo esquerdo compensa a RM aguda pelo aumento da
pr-carga, pelo princpio de Frank-Starling, se esvaziando mais completamente. H
elevao da pr-carga e a reduo da ps-carga, que provocam o aumento do volume
diastlico final e a reduo do volume sistlico final, respectivamente, produzindo um
aumento do volume sistlico total. Isso se reflete em um aumento da presso no trio
esquerdo.
Conforme o processo vai se tornando crnico, o estiramento das fibras
miocrdicas, alm de seu ponto timo de contrao, impede o bombeamento
antergrado do sangue. H hipertrofia excntrica por sobrecarga de volume, mas que
no proporcional ao grau de dilatao ventricular, alargando o orifcio regurgitante
(RM gera mais RM). O volume diastlico final ventricular esquerdo aumenta mais e
este, associado a uma massa ventricular ainda funcionante, ir aumentar o volume
sistlico final, retornando a seus valores normais. O aumento atrial esquerdo agora
acomoda o volume regurgitante em presses menores.
Essa compensao razoavelmente mantida por anos em muitos pacientes,
mas a ativao hormonal e pr-inflamatria e consequente sobrecarga hemodinmica
pode desequilbrar o sistema. Volume sistlico final, pr-carga e ps-carga se elevam,
enquanto a frao de ejeo e o volume sistlico total declinam.

B) Avaliao da Contratilidade Miocrdica na RM

Considerando que os ndices de contratilidade miocrdica da fase de ejeo se
relacionam com a ps-carga de modo inverso, a RM aguda (ps-carga reduzida),
cursa com elevao da frao de ejeo, do encurtamento fracionado e da velocidade
de encurtamento circunferencial das fibras. Importante notar que apesar desse
aumento, o dbito cardaco efetivo, ou seja, a sada de sangue pela aorta est
diminuda. Assim, muitos pacientes desenvolvem sintomas por causa das presses
venosas pulmonares e atriais esquerdas elevadas, relacionadas ao volume
regurgitante. Entretanto, outros pacientes s iro desenvolver sintomas relacionados a
uma disfuno contrtil grave, com queda dos ndices de contratilidade miocrdica, na
descompensao da RM, em uma insuficincia cardaca secundria.
C) Hemodinmica
Em geral, o dbito ventricular esquerdo total (somatrio dos fluxos antergrado
e regurgitante) mantm-se elevado at os estgios finais da doena. A onda a de
contrao atrial do pulso de presso atrial esquerda, no , normalmente, to
acentuada na RM quanto na estenose mitral, mas a onda v , caracteristicamente,
muito mais alta, por ser registrada durante a sstole ventricular, quando o trio
esquerdo est sendo preenchido com sangue das veias pulmonares e sangue do
ventrculo esquerdo. A complacncia do trio esquerdo e do leito venoso pulmonar so
determinantes, portanto, na hemodinmica e no quadro clnico do paciente.
Pacientes com complacncia normal ou reduzida (RM aguda) possuem
pequena dilatao do trio, elevao marcante da presso mdia dessa cavidade, e a
congesto pulmonar um sintoma importante. observada grande onda v na presso
de pulso do trio.
Em contrapartida, pacientes com complacncia significativamente elevada (RM
grave de longa durao) apresentam grande dilatao do trio e presso, no mximo,
discretamente elevada. H pouca massa muscular, que perdeu lugar para tecido
fibroso, que altera propriedades de conduo da parede do trio. Assim, esto quase
sempre presentes a fibrilao atrial e o baixo dbito cardaco, pela alta complacncia
do trio, que recebe grande parte da frao de ejeo do ventrculo.

3- Manifestaes Clnicas
A) Sintomas
A natureza e a gravidade dos sintomas nos pacientes com RM crnica so
decorrentes de uma combinao de fatores interrelacionados que incluem:

Taxa de sua progresso

Nvel das presses atrial esquerda, venosa e arterial pulmonar
Presena de taquiarritmias atriais episdicas ou crnicas
Presena de doena valvar, miocrdica ou arterial coronariana associada

Os sintomas podem ocorrer com a funo contrtil ventricular esquerda

preservada em pacientes com RM crnica que possuem presses venosas
pulmonares bastante elevadas ou fibrilao atrial, com sintomatologia de hipertenso
pulmonar. Em outros pacientes, os sintomas anunciam a descompensao ventricular
esquerda, com sintomatologia de baixo dbito cardaco.
B) Exame Fsico
A palpao do pulso arterial til na diferenciao da estenose artica da RM,
j que ambas produzem um sopro sistlico que pode bem auscultado tanto na base do
corao como no seu pice. O batimento arterial carotdeo rpido na RM grave e
lento na estenose de aorta. Importante notar que espera-se o volume do pulso normal,
a no ser na concomitncia da insuficincia cardaca, onde tal volume estar
diminudo.
O ritmo presente na RM aguda sinusal, ao passo que observamos a fibrilao
atrial na RM crnica, associada ao remodelamento atrial pela sobrecarga de volume e
substituio do tecido muscular cardaco por tecido fibroso, como j explicitado.
Quando a RM crnica grave gerada por um defeito nos folhetos valvares, a
B1 produzida pelo fechamento da valva mitral geralmente hipofontica. A presena
de desdobramento de B2 amplo comum, resultante de um encurtamento da ejeo
do ventrculo esquerdo e da ocorrncia mais precoce de A2, como conseqncia da
reduo na resistncia ejeo do VE. Em pacientes com RM que apresentam
hipertenso pulmonar grave, a P2 mais audvel do que A2. O aumento anormal na
taxa de fluxo atravs do orifcio mitral durante a fase de enchimento rpido est
frequentemente associado ao desenvolvimento de uma terceira bulha que no deve
ser interpretada como uma caracterstica de falncia cardaca nesses pacientes, e
pode ser acompanhada por um ruflar diastlico breve. Essa B3, contudo, s se
desenvolver aps a adaptao atrial ao maior volume de sangue, que se caracteriza
por sua dilatao e menor contratilidade. At isso acontecer, o ritmo em galope
observado com B4, bulha tpica da RM aguda, j que o trio repentinamente
submetido maiores presses, contrai vigorosamente para combater essa sobrecarga
de volume.
O sopro sistlico o achado fsico mais expressivo, devendo ser diferenciado
dos sopros da estenose artica, da regurgitao tricspide e do defeito do septo
ventricular. O sopro da RM grave se inicia imediatamente aps a B1 hipofontica e se
prolonga, podendo mascarar A2 devido persistncia da diferena pressrica entre o

ventrculo e o trio esquerdos mesmo aps o fechamento da valva artica. , portanto,

um sopro de intensidade constante (regurgitao), holossistlico (RM crnica), e mais
audvel no pice cardaco com freqente irradiao para a axila esquerda e para a
regio infraescapular esquerda. Deve-se atentar para a irradiao em direo ao
esterno e rea artica que pode ocorrer quando h acometimento do folheto posterior,
especialmente comum no prolapso de valva mitral. J quando h envolvimento do
folheto anterior, pode haver irradiao para a coluna de forma ascendente.
Existem situaes em que o sopro sistlico pode ser de difcil ausculta, ou
mesmo estar ausente, constituindo a chamada RM silenciosa. Pode ocorrer quando a
RM gerada por dilatao do ventrculo esquerdo, por infarto do miocrdio, e outras
situaes que cursam com hipotenso ou baixo dbito cardaco, ou em pacientes com
enfisema, obesidade, deformidades da caixa torcica, prteses valvares cardacas e
gestantes. Assim, no podemos correlacionar a gravidade da RM com a intensidade
de seu sopro.
O sopro pode ser holossistlico, tele ou protossistlico. Quando se limita ao
final da sstole, a regurgitao geralmente no grave e pode ser secundria a um
prolapso da valva mitral ou disfuno do msculo papilar. So causas normalmente
relacionadas a B1 normofonticas, pois no ocorre o impedimento do fechamento
inicial das cspides da valva mitral. Sopros proto a mesossistlicos so tpicos da RM
aguda, pois com a regurgitao sobre um trio de tamanho normal, a presso
desenvolvida neste impede maior volta do sangue, diminuindo a intensidade do sopro
conforme se aproxima da distole. Com a progresso da doena, h a tendncia do
sopro ocupar toda a sstole.

O sopro holossistlico da RM varia pouco com a respirao. A adoo de

postura ereta e a realizao da manobra de Valsalva geralmente diminuem o sopro,
enquanto o agachamento e o handgrip promovem seu aumento. Importante notar que
no prolapso da valva mitral, o sopro diminui com o agachamento e aumenta com a
postura ereta.

4- Sndrome do Prolapso da Valva Mitral

A) Etiologia e Patologia
A sndrome do PVM uma das anomalias cardacas mais freqentes, atingindo
2,4% da populao, sendo duas vezes mais freqente em mulheres do que em
homens, contudo sua gravidade maior em homens idosos.
O estalido sistlico caracterstico e o sopro meso a telessistlico so critrios
diagnsticos principais. O critrio ecocardiogrfico mais especfico o deslocamento de
um ou de ambos os folhetos da valva mitral em mais de 2 mm acima do plano do anel
no eixo longitudinal. Outros critrios ecocardiogrficos incluem espessamento difuso
do folheto e redundncia, comprimento e movimentao excessiva das cordas e
evidencia de ruptura das cordas, somadas ao prolapso de segmentos dos folhetos.
Com mais freqncia, o PVM ocorre como condio primria que no est
associada a outras doenas e pode ser familial (transmitida por forma autossmica) ou
no-familial.
Sndrome do Prolapso da Valva Mitral

Doena Mixomatosa da Valva Mitral

Prolapso da Valva Mitral Secundria

Pacientes
jovens
(20-50
anos),
predominantemente do sexo feminino,
com estalido ou estalido-sopro no exame
fsico, folhetos finos com deslocamento
sistlico no ECO, associado a presso
arterial baixa, hipotenso ortosttica e
palpitaes, e com curso benigno
Pacientes com mais idade (40-70 anos),
predominantemente do sexo masculino,
folhetos espessados e redundantes,
sinais de regurgitao mitral, com alta
probabilidade de doena progressiva que
requer cirurgia da valva mitral
Sndrome de Marfan, Cardiomiopatia
Hipertrfica, Sndrome de Ehlers-Danlos,
e outras doenas do tecido conjuntivo

Os achados da patologia incluem proliferao mixomatosa das cspides da

valva mitral, fibrose da superfcie dos folhetos, diminuio da espessura e/ou
prolongamento da cordoalha tendinosa e leses ventriculares por atrito. Porm, em
suma, a fisiopatologia do PVM consiste basicamente da proliferao mixomatosa, que
pode se estender para o anel mitral e cordoalhas.
B) Manifestaes Clnicas
A maioria dos pacientes com PVM assintomtica e assim permanece por
toda a sua vida. Contudo, os pacientes podem se queixar de sncope, pr-sncope,
palpitaes, desconforto torcico e, quando a RM grave, dos sintomas da diminuio
da reserva cardaca. O desconforto pode ser tpico da angina, mas com mais
freqncia atpico por ser prolongado, no relacionado de forma evidente ao exerccio
e pontuado por curtas crises de grave dor em punhalada no pice. Tambm, esse
desconforto pode ser secundrio tenso anormal nos msculos papilares.

Em geral, a presso arterial normal ou baixa e a hipotenso ortosttica pode

estar presente. Pacientes com PVM apresentam prevalncia maior do que a esperada
da sndrome das costas retas, escoliose e pectus excavatum.
O achado mais importante o estalido sistlico de refluxo, que ocorre pelo
menos 0,14 segundos aps B1. Este clique pode ser diferenciado do estalido sistlico
de ejeo, pois ocorre aps o incio do pulso carotdeo sistlico. Ocasionalmente,
mltiplos cliques meso e telessistlicos so audveis, a maioria ao longo da borda
esternal esquerda inferior. Acredita-se que os cliques sejam produzidos pela sbita
tenso das cordas tendneas alongadas e dos folhetos prolapsados. Os cliques so
freqente, mas no invariavelmente, seguidos por um sopro meso a telessistlico
crescente que se continua com A2. Importante notar que, no PVM, a durao do sopro
, em geral, diretamente relacionada com a gravidade da RM.
A valva mitral comea a sofrer prolapso quando a reduo do volume do
ventrculo esquerdo durante a sstole atinge um ponto crtico no qual os folhetos da
valva no mais coaptam. Nesse instante, o estalido ocorre e o sopro se inicia. Assim,
qualquer manobra que diminua o volume do VE, como a reduo da impedncia ao
fluxo de sada do ventrculo esquerdo, uma reduo do retorno venoso, a taquicardia
ou o aumento da contratilidade miocrdica, resulta na ocorrncia mais precoce do
prolapso durante a sstole. Como conseqncia, o estalido e o incio do sopro se
aproximam de B1. Em situaes extremas de gravidade, o prolapso pode ter incio
junto sstole, sendo, portanto, o sopro holossistlico e no havendo o estalido, e sim,
uma B1 hiperfontica.

Desse modo, durante a fase de esforo da manobra de Valsalva e a sbita

posio ereta temos um aumento da durao do sopro, enquanto com a sbita
posio supina, elevao das pernas, agachamento, handgrip e a expirao diminuem
essa durao. Quando o incio do sopro postergado, h diminuio de sua
intensidade tambm, e vice-versa; exceto na manobra de Valsalva, em que a durao
aumenta, porm a intensidade no se altera. A relevncia dessa informao se d no
diagnstico diferencial do sopro do PVM com o sopro da miocardiopatia hipertrfica,
que o nico sopro que se intensifica com Valsalva. Outra importncia do
conhecimento da ausculta dinmica do PVM que nem sempre essa doena se
acompanhar de alteraes auscultatrias. Seus fenmenos estetacsticos so
amplamente variveis de uma consulta para a outra (por gestao, uso de
betabloqueadores), e, s vezes, o sopro do PVM s auscultado com as manobras
que o intensificam.

Para avaliar a DURAO

do sopro
Valsalva
De P
Handgrip ou Agachamento
Posio supina

RM

PVM

Diminui
Diminui
Aumenta
Aumenta

Aumenta
Aumenta
Diminui
Diminui