01)Cite a composio geral do sistema cardiovascular e descreva as suas principais funes.

O sistema cardiovascular composto por uma bomba propulsora (corao), tubos coletores e
distribuidores (vasos sanguneos) e uma extrema rede de vasos finos (capilares). Suas funes so:
Transporte e distribuio de substncias essenciais
Remoo de metablitos
Regulao da temperatura corporal
Ajuste no fornecimento de O2 e nutrientes
Balano de fluidos

2)Esquematize a anatomia do corao e descreva, em linhas gerais, como se da o seu

funcionamento.
Regies-
-Base do Corao
-pice do Corao
-Face Pulmonar Direita
-Face Pulmonar Esquerda
-Face Diafragmtica
-Face Esternocostal

Camada externa-
-Pericrdio(Fibroso+Serroso)
-Epicrdio
-Miocrdio
-Endocrdio
-Aorta Ascendente
-Aorta Descendente
-Arco da Aorta
-Tronco Braquioceflico
-Artria Cartida Comum Esquerda
-Artria Subclvia Esquerda
-Tronco Pulmonar
-Veias Pulmonares
-Veia Cava Superior
-Veia Cava Inferior
-Aurcula Esquerda
-Aurcula Direita
-Sulco Coronrio
-Seio Coronrio
-Coronria Direita
-Coronria Descendente Anterior Esquerda
-Artria Circunflexa
-Artria Marginal
-Artria Interventricular Anterior
-Artria Interventricular Posterior
-Artria Diagonal
-Veia Cava Superior
-Veia Cava Inferior
-Artria Aorta
-Artria Pulmonar
-Veias Pulmonares

Camada Interna-
-trio Esquerdo
-trio Direito
-Ventrculo Esquerdo
-Ventrculo Direito
-Septo Interatrial
-Septo Interventricular
-Septo Atrioventricular
-Trabculas Crneas
-Crista Terminal
-Msculos Pectneos
-Msculos Papilares
-Cordas Tendneas
-Valva Tricspide
-Valva Mitral
-Valva Artica
-Valva Pulmonar
Funcionamento:
Enquanto no lado direito do corao h a entrada do sangue venoso(rico em CO2)proveniente dos
tecidos pela veia cava superior e inferior durante a distole atrial,entrando pelo trio direito,no outro
lado ao mesmo tempo, h a entrada de sangue arterial(rico em O2)proveniente das veias pulmonares,
realizando assim a entrada desse sangue no trio esquerdo que se encontra em distole.Aps esse
evento liberado um impulso pelo n sinoatrial, considerado como o marcapasso natural, localizado na
parede do trio direito, que flui para o trio esquerdo, fazendo assim com que esses se contraiam,
entrem em sstole, permitindo que esse sangue prossiga pelas valvas trio-ventriculares, chegando
assim nos ventrculos,que se encontram em diastole.O impulso nervoso passa do n sinoatrial e chega
no n atrioventricular que tem como funo a de retardar a passagem do impulso antes que o mesmo
atinja o sinccio ventricular, permitindo assim que o enchimento das cmaras ventriculares ocorra antes
da contrao das mesmas.O impulso vai para o feixe de His,que se localiza no septo interventricular,que
se divide em ramo direito e esquerdo,em direo ao pice do corao.Esses tambm se dividem em
vrios ramos, sendo chamados de fibras de Purkinje, que tem por finalidade otimizar a chegada do
impulso em maior quantidade e em menor tempo.Com a chegada do impulso nessas fibras no sinccio
ventricular, rapidamente e com uma grande fora, ocorre a contrao de todas as suas fibras, ejetando
assim o sangue venoso do ventrculo direito para os pulmes,atravs do tronco pulmonar,que se divide
em artria pulmonar direita e esquerda, onde sofrer hematose, retornando como sangue arterial pelas
veias pulmonares at o trio esquerdo.E ejetando o sangue arterial do ventrculo esquerdo para todo o
corpo,atravs da artria aorta,onde ir oxigenar todos os tecidos e retornar venoso pelas veias cavas at
o trio direito onde se recomear todo o ciclo.E durante a diastole uma parcela do sangue retorna pela
aorta e entra no stio da coronrias,que durante a sstole se encontra bloqueada pela vlvula semilunar
da aorta, onde ir irrigar o tecido cardaco atravs das coronrias.

3) Descreva as valvas cardacas com detalhes anatmicos e funo.

As valvas cardacas so responsveis por manter o fluxo unidirecional de sangue no corao. As valvas
atrioventriculares (tricspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrculos para os trios durante
a sstole, e as valvas semilunares (pulmonar e artica) impedem o refluxo da aorta e das artrias
pulmonares para os ventrculos durante a distole.
As vlvulas da valva artica so: posterior, direita e esquerda.
As vlvulas da valva pulmonar so: semilunar anterior, direita e esquerda.
As vlvulas da valva Mitral (atrioventricular esquerda) so: anterior e posterior.
As vlvulas da valva bicspide (atrioventricular direita) so: anterior, posterior e septal.

4) Como se apresenta o msculo cardaco? D as caractersticas dos tipos das suas diferentes
fibras.
O corao composto por: msculo atrial, msculo ventricular e fibras especializadas excitatrias e
condutoras.
Os msculos atrial e ventricular contraem-se quase como os msculos esquelticos, porm com
contrao de durao menor. As fibras excitatrias e condutoras no entanto se contraem fracamente, por
conterem poucas fibras contrteis, mas apresentam descargas eltricas rtmicas automticas, na forma
de potenciais de ao. Podem tambm fazer a conduo destes potenciais de ao pelo corao,
representando sistema excitatrio que controla os batimentos rtmicos.
As fibras musculares cardacas se dispem em trelia, com as fibras se separando, se recombinando, se
dividindo novamente. Alm disso, o msculo cardaco contm miofibrilas tpicas, com filamentos de
actina e miosina, que se dispem lado a lado e deslizam juntos durante as contraes.

05) O que so discos intercalares, quais so os seus principais componentes e qual a funo.
Os discos intercalares so membranas celulares que separam as clulas miocrdicas umas das outras.
Em cada disco intercalado, as membranas celulares se fundem entre si, de modo a formarem junes
comunicantes permeveis que permitem rpida difuso dos ons. Assim, do ponto de vista funcional, os
ons se movem com facilidade pelo fluido intracelular, ao longo do eixo longitudinal das fibras
miocrdicas, com os potenciais de ao se propagando facilmente de uma clula para outra. So
compostos de: zonulas de aderncia, desmossomos e junes comunicantes.

6) D a definio de sinccio e descreva como o corao pode ser considerado um sinccio.

Definio: Conjunto de clulas que se fundem, perdendo parte de sua membrana, e formando uma nica
massa citoplasmtica multinucleada.O corao pode ser considerado como um sinccio pois os discos
intercalares apresentam-se como junes ntimas de membranas celulares, que apresentam uma
resistncia eltrica cerca de 1/400 daquela observada na membrana celular externa da fibra muscular.
Sendo assim, por serem junes comunicantes entre fibras musculares cardacas contnuas, os discos
intercalares permitem a difuso quase que totalmente livre de ons, permitindo que um potencial de ao
trafegue, de uma clula para outra, com uma restrio muito pequena.
Desta forma, o msculo cardaco pode ser considerado um grande sinccio, onde as fibras musculares
encontram-se interconectadas por discos intercalares, que promovem a propagao do potencial de ao
por toda a trelia de intercomunicaes.
Na verdade, no corao, vo ser encontrados 2 sinccios: um atrial e outro ventricular. Esta diviso
ocorre, pois, entre o trio e o ventrculo, h um tecido fibroso que circunda as aberturas das vlvulas
atrioventriculares (A-V). A diviso em sinccio atrial e ventricular permite que o trio se contraia antes do
ventrculo, fator fundamental para o funcionamento da bomba cardaca.

7) Esquematize o potencial de ao do msculo cardaco, descreva a sequncia de eventos

eltricos que ocorrem, e mostre como se encontra a permeabilidade da membrana aos
diferentes ons.
O potencial de ao das fibras ventriculares cardaca, tem em mdia 105 milivolts, o que significa que o
potencial intracelular passa de valor muito negativo, por volta de -85 milivolts entre os batimentos, para
valor ligeiramente positivo, em torno de +20 milivolts, durante cada batimento. Aps o potencial em
ponta(spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundo, exibindo um
plat, ao qual se segue repolarizao abrupta. A presena desse plat no potencial de ao faz a
contrao muscular ventricular durar at 15 vezes mais que as contraes observadas no msculo
esqueltico. Esse potencial de ao originado pela abertura de canais de dois tipos:(1) os mesmos
canais rpidos de sdio e (2) grupo completamente diferente de canais, os canais lentos de clcio que
tambm so referidos como canais de clcio-sdio. Esse o responsvel pela manuteno do longo
perodo de despolarizao, causando o plat do potencial de ao. Alm disso, os ons clcio, entrando
durante a fase de plat, ativam o processo da contrao muscular. Imediatamente aps o incio do
potencial de ao a permeabilidade da membrana celular miocrdica aos ons potssio diminui
aproximadamente por cinco vezes. Essa permeabilidade reduzida ao potssio pode ser o resultado do
influxo excessivo de clcio pelos canais de clcio-sdio. Essa reduo diminui a sada dos ons potssio
com carga positiva durante o plat e impede o retorno rpido do potencial de ao para seu nvel basal.
Quando os canais de clcio-sdio lentos se fecham, ao final de 0,2-0,3 segundo, e cessa o influxo de
clcio e sdio, a permeabilidade da membrana aos ons potssio aumenta rapidamente; essa perda
rpida de potssio do interior da fibra provoca o retorno imediato do potencial de membrana da fibra em
seu nvel de repouso, encerrando assim o potencial de ao.

8) Diferencie o potencial de ao do msculo cardaco e do msculo esqueltico.

O potencial de ao, registrado na fibra ventricular cardaca, tem em mdia 105 milivolts, o que significa
que o potencial intracelular passa de valor muito negativo, por volta de -85 milivolts entre os batimentos,
para valor ligeiramente positivo, em torno de +20 milivolts, durante cada batimento. Aps o potencial
em ponta (spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundo, exibindo
um plat, ao qual se segue repolarizao abrupta. A presena desse plat no potencial de ao faz a
contrao muscular ventricular durar at 15 vezes mais que as contraes observadas no msculo
esqueltico. Essa diferena est tambm relacionada com as adversidades nas caractersticas das
membranas dos msculos cardaco e esqueltico que explicam o potencial prolongado e o plat
encontrado no miocrdio. Primeiro, o potencial do msculo esqueltico causado quase que
inteiramente pela sbita abertura de grande quantidade dos canais rpidos de sdio, o que permite que
nmero imenso de ons sdio entre nas fibras do msculo esqueltico vindo do lquido extracelular. Esses
canais so denominados rpidos porque permanecem abertos apenas por alguns milsimos de
segundo e ento se fecham de modo abrupto. Ao final desse fechamento, ocorre a repolarizao, e o
potencial de ao termina dentro de aproximadamente um milissegundo.
No msculo cardaco, o potencial de ao originado pela abertura dos mesmos canais rpidos de sdio,
tais quais nos msculos esquelticos, e pelos canais lentos de clcio. Essa segunda populao de canais
defere dos canais de sdio rpidos por serem mais lentos para se abrir, e mais importante por
continuarem abertos por vrios dcimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de ons
clcio e sdio penetra nas fibras miocrdica supor esses canais mantendo o prolongado perodo de
despolarizao, causando o plat do potencial de ao.
A segunda diferena entre os dois tipos musculares em questo, que ajuda a explicar o potencial de ao
prolongado e o plat, que imediatamente aps o incio do potencial de ao a permeabilidade da
membrana celular miocrdica aos ons potssio diminui aproximadamente por cinco vezes, efeito que
no ocorre nos msculos esqueleticos.

9) Como se da o mecanismo de excitao e contrao do msculo cardaco?

Quando o potencial de ao cursa pela membrana do miocrdio, o potencial de ao se difunde para o
interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos tbulos transversos (T). O potencial
dos tbulos T, por sua vez, age nas membranas dos tbulos sarcoplasmticos longitudinais para causar a
liberao de ons clcio pelo retculo sarcoplasmtico no sarcoplasma muscular. Aps alguns milsimos
de segundo, esses ons clcio se dispersam para as miofibrilas, quando catalisam as reaes qumicas
que promovem o deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de miosina e actina, produzindo assim
a contrao muscular. Alm dos ons clcio, liberados das cisternas do retculo sarcoplasmtico para o
sarcoplasma, grande quantidade de ons clcio adicionais tambm se difunde para o sarcoplasma,
partindo dos prprios tbulos T no momento do potencial de ao por canais dependentes de voltagem
na membrana de tbulos T. A entrada de clcio ativa canais de liberao de clcio, tambm chamados
de canais receptores de rianodina, na membrana do retculo sarcoplasmtico, o que desencadeia a
liberao de clcio para o sarcoplasma. Em seguida, ons clcio no sarcoplasma interagem com a
troponina para iniciar a formao de pontes cruzadas (cross-bridges) e contrao.

10) Defina ciclo cardaco e diga qual o evento que determina o inicio do ciclo.
O ciclo cardaco consiste no perodo de relaxamento (distole) durante o qual o corao se enche de
sangue, seguido pelo perodo de contrao (sstole). A gerao espontnea de um potencial de ao do
nodo sinusal determina o incio do ciclo.
11) Descreva cada fase do ciclo cardaco.
O ciclo cardaco composto por cinco fases:
Na primeira fase (enchimento passivo) ocorre no final da distole quando ambos os conjuntos de
cmaras esto relaxados e os ventrculos enchem-se passivamente. Ocorre o enchimento de 80% dos
ventrculos. Nessa fase as valvas atrioventriculares esto abertas e as valvas artica e pulmonar esto
fechadas.
Na segunda fase (sstole atrial) a contrao do trio fora uma pequena quantidade de sangue adicional
(20%) para dentro dos ventrculos, completando seu enchimento. Valvas atrioventriculares abertas e
valvas artica e pulmonar fechadas.
Na terceira fase (contrao ventricular isovolumtrica) ocorre a contrao dos ventrculos sem alterao
do volume. Nessa fase os trios esto relaxados, valvas artica e pulmonar esto fechadas e valvas
atrioventriculares se fecham gerando a primeira bulha cardaca.
Na quarta fase (ejeo ventricular) ocorre a contrao dos ventrculos com diminuio do volume. A
presso ventricular aumenta e excede a presso nas artrias fazendo com que as valvas artica e
pulmonar se abrem e o sangue seja ejetado.
Na quinta fase (relaxamento ventricular isovolumtrico) ocorre a diminuio da presso nos ventrculos e
o relaxamento dos mesmos. Nessa fase os trios esto relaxados, valvas atrioventriculares fechadas e
valvas artica e pulmonar se fecham gerando a segunda bulha cardaca.
12) Descreva a funo dos atrios.
Os trios funcionam como bomba de escorva (primer pump), que melhora a eficincia do bombeamento
ventricular por no mximo 20%. Entretanto, o corao pode continuar operando na maioria das
circunstncias, mesmo sem esses 20% de eficincia, pois ele normalmente tem capacidade de bombear
de 300% a 400% a mais de sangue do que o necessrio para o corpo, nas condies de repouso. Assim,
quando os trios deixam de funcionar a diferena dificilmente ser notada, a menos que a pessoa se
exercite.

13) Qual a funo dos ventrculos?

Os ventrculos contraem com grande fora, aps a frao de segundo, bombeando o sangue para os
pulmes ou para a circulao sistmica.Portanto, os ventrculos so chamados de bombas de fora (ou
de potncia).

14)Quais as propriedades do msculo cardaco?

O msculo cardaco possui como propriedades:
Automatismo- contrao independente do sistema nervoso
Excitabilidade- capacidade de gerar impulsos
Condutibilidade- capacidade de conduo rpida dos impulsos gerados.
Contratilidade- capacidade de se contrair de maneira rtmica

15)Cite e descreva, de forma geral, os componentes do sistema excitatorio e condutor do

corao.
O nodo sinusal uma pequena faixa pequena, achatada e elipside, de msculo cardaco especializado
e se conectam diretamente as fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial de ao que se
inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a parede do msculo atrial. O nodo sinusal o local de
gnese e transmisso do impulso cardaco, fica situado na parede posterolateral superior do trio
direito , suas fibras musculares so ligadas as fibras atriais ; as vias internodais so as conexes entre
extremidades das fibras do nodo sinusal que conectam-se diretamente ao tecido muscular atrial
circundante. Assim, potenciais de ao originados no nodo sinusal se propagam para diante por essas
fibras musculares atriais; nodo atrioventricular, situado na parede posterior do trio direito
Responsvel pelo retardo na conduo (0,09 s) dos trios para os ventrculos (junto com as fibras
condutoras adjacentes) e a unica rota de passagem do impulso; o feixe atrioventricular, que conduz
os impulsos dos trios para os ventrculos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de purkinje
que so fibras especializadas responsveis pela conduo do impulso que fazem a transmisso
instantnea para todo o msculo ventricular

16)Explique os principais tipos de potencial de ao no msculo cardaco.

O potencial de ao, registrado na fibra ventricular cardaca, tem em mdia 105 milivolts, o que significa
que o potencial intracelular passa de valor muito negativo, por volta de -85 milivolts entre os batimentos,
para valor ligeiramente positivo, em torno de +20 milivolts, durante cada batimento. Aps o potencial
em ponta (spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundo, exibindo
um plat, ao qual se segue repolarizao abrupta. A presena desse plat no potencial de ao faz a
contrao muscular ventricular durar at 15 vezes mais que as contraes observadas no msculo
esqueltico.
No msculo cardaco, o potencial de ao originado pela abertura dos mesmos canais rpidos de sdio,
tais quais nos msculos esquelticos, e pelos canais lentos de clcio. Essa segunda populao de canais
defere dos canais de sdio rpidos por serem mais lentos para se abrir, e mais importante por
continuarem abertos por vrios dcimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de ons
clcio e sdio penetra nas fibras miocrdica supor esses canais mantendo o prolongado perodo de
despolarizao, causando o plat do potencial de ao.
Aps o incio do potencial de ao a permeabilidade da membrana celular miocrdica aos ons potssio
diminui aproximadamente por 5 vezes. Essa permeabilidade reduzida ao potssio pode ser o resultado
do influxo excessivo de clcio pelos canais de clcio-sdio. Independentemente da causa, a reduo da
permeabilidade ao potssio diminui a sada dos ons potssio com carga positiva durante o plat do
potencial de ao e assim impede o retorno rpido do potencial de ao para o seu nvel basal. Quando
os canais de clcio-sdio lentos se fecham, ao final de 0,2-0,3 s, e cessa o influxo de clcio e sdio, a
permeabilidade da membrana aos ons potssio aumenta rapidamente; essa perda rpida de potssio do
interior da fibra provoca o retorno imediato do potencial de membrana da fibra em seu nvel de repouso,
encerrando assim o potencial de ao.
O msculo cardaco, como todos os tecidos excitveis, refratrio a reestimulao durante o potencial
de ao. Assim, o perodo refratrio do corao o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardaco
normal no pode reexcitar rea j excitada do miocrdio. O perodo refratrio normal do ventrculo de
0,25 a 0,30 s, o que equivale aproximadamente a durao do prolongado plat do potencial de ao.
Existe ainda o perodo refratrio relativo de cerca de 0,05 s, durante o qual mais difcil excitar o
msculo do que nas condies normais, mas que ainda assim pode ser excitado por impulso excitatrio
mais intenso. O perodo refratrio do msculo atrial bem mais curto que o dos ventrculos (cerca de
0,15 s para os trios, comparado a 0,25 a 0,30 s para os ventrculos).

17)Descreva a capacidade de autoexcitao do nodo sinusal e explique a funo.

Em virtude da alta concentrao de ons sdio no lquido extracelular por fora da fibra nodal, alm do
nmero razovel de canais de sdio j abertos, os ons positivos de sdio tendem a vazar para o interior
dessas clulas. por isso que, entre os batimentos cardacos, o influxo de sdio positivamente carregado
provoca lento aumento do potencial de membrana de repouso em direo aos valores positivos. Assim, o
potencial de repouso gradualmente aumenta e fica menos negativo entre dois batimentos cardacos.
Quando o potencial atinge o limiar de voltagem, os canais sdio-clcio so ativados, originando o
potencial de ao. Portanto, basicamente o vazamento inerente das fibras do nodo sinusal que causa
autoexcitao. A funo dessa autoexcitao do nodo sinusal a descarga automtica rtmica e
contraes rtmicas (gnese e transmisso dos impulsos).

18) O que so marca-passos ectopicos? Qual a importncia fisiologica deles?

Os marca-passos ectpicos so inseridos em qualquer parte do corao, desde que no seja no nodo SA.
Esses marca-passos causam uma sequncia anormal de contraes em diferentes partes do corao,
podendo provocar diminuio do bombeamento cardaco. Os marca-passos so ativados quando a
ritmicidade dessas regies estimulada, quando a ritmicidade dos marca-passos primrios est
deprimida e quando h bloqueio das vias de conduo entre a regio ectpica e as regies de maior
ritmicidade. Dessa forma, o marca-passo ectpico pode atuar como mecanismo de segurana quando o
marca-passo normal falha. No entanto, se o centro ectpico produz potencial quando o centro do marca-
passo normal ainda funciona, h uma induo de distrbios espordicos de ritmo (despolarizao
prematura) ou distrbios contnuos (taquicardias paroxsticas).

19) Onde se da a conduo excitatoria dos atrios para os ventrculos? Justifique.

O sistema condutor atrial organizado de tal modo que o impulso cardaco no se propague dos trios
aos ventrculos muito rapidamente; esse retardo permite que os trios se contraiam e esvaziem seu
contedo nos ventrculos antes que comece a contrao ventricular. Os responsveis por esse retardo da
transmisso para os ventrculos so principalmente o nodo A-V e suas fibras condutoras adjacentes.
Entre o incio do impulso cardaco no nodo sinusal, e a sua subsequente chegada ao sistema do nodo A-V,
aps percorrer as vias internodais atinge o nodo A-V cerca de 0,03 s aps sua origem sinusal. Ento
ocorre retardo de cerca de 0,09 s no prprio nodo A-V, antes que o impulso alcance a poro penetrante
do feixe A-V, pelo qual atinge os ventrculos. Retardo final, de cerca de 0,04 s, ocorre nesse feixe
penetrante, que composto por mltiplos e delgados fascculos que atravessam o tecido fibroso que
separa os trios dos ventrculos. Assim, o retardo total no nodo A-V e no sistema do feixe A-V de
aproximadamente 0,13 s. Isso, somado ao retardo de 0,03 segundo, desde o nodo sinusal at o nodo A-V,
resulta em 0,16 segundo de retardo antes que o impulso excitatrio chegue finalmente ao tecido
contrtil ventricular.
A conduo do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrculos feito pelas fibras de Purkinje
especializadas. Exceto em sua poro inicial, onde atravessam a barreira fibrosa A-V, a qual contm
fibras muito calibrosas, e conduzem potenciais de ao com velocidade de 1,5 a 4,0 m/s. Isso permite a
transmisso quase instantnea do impulso cardaco por todo o restante do msculo ventricular. A
transmisso pelo feixe A-V ocorre de maneira unidirecional, impedindo a reentrada de impulsos cardacos
por essa via, dos ventrculos para os trios.
20) Qual a justificativa fisiologica para a ocorrncia do retardo na conduo cardaca que
ocorre no nodo atrioventricular?
O n atrioventricular juntamente com as fibras condutoras adjacentes so responsveis pelo retardo de
0,09s na conduo do impulso dos trios para os ventrculos. Este mecanismo ocorre para que haja
primeiramente a contrao (sstole) atrial e juntamente o esvaziamento dos mesmos nos ventrculos,
antes que ocorra a contrao (sstole) ventricular.

21) Descreva as fibras de Purkinje e diga qual a sua importncia no sistema de conduo
cardaca.
As fibras de purkinje so fibras especializadas responsveis pela conduo do impulso, elas se espalham
pela superfcie subendocrdica dos ventrculos. Elas so fibras calibrosas com poucas miofibrilas, que
tem uma velocidade de conduo de 1,5 a 4 m/s. Elas realizam a transmisso instantnea para todo o
msculo ventricular, apresentam bombeamento eficaz e contrao sincrnica. As fibras possuem alta
permeabilidade das junes comunicantes nos discos intercalados que possibilita a transmisso
facilitada de ons de clula a clula e em seguida aumento da velocidade de conduo.

22. Descreva, passo a passo, a conduo eltrica do corao.

O n sinoatrial ir se despolarizar gerando uma atividade eltrica que ir rapidamente para o n
atrioventricular atravs das vias internodais que far com que a despolarizao se espalhe mais
lentamente atravs do trio, que causar uma conduo atrasada por conta do n atrioventricular. A
despolarizao ira se mover rapidamente pelo sistema de conduo ventricular em sentido do pice do
corao. Logo em seguida, a onda de despolarizao se espalhar para cima a partir do pice.

23. Como se da o controle da ritmicidade cardaca e da conduo dos impulsos pelos nervos
cardacos.
O corao recebe inervao pelos nervos simpticos e pelos parassimpticos. Os nervos
parassimpticos (vago) distribuem-se majoritariamente para os nodos S-A e A-V, pouco menos para a
musculatura atrial e muito pouco para o msculo ventricular. Os nervos simpticos, por outro lado,
distribuem-se por todas as pores do corao com forte representao no msculo ventricular, bem
como em outras reas.
A estimulao da inervao parassimptica do corao provoca liberao do hormnio acetilcolina pelas
terminaes vagais. Esse hormnio diminui o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das fibras
juncionais A-V entre a musculatura atrial e nodo A-V lentificando, assim, a transmisso do impulso
cardaco para os ventrculos.
A estimulao vagal, leve a moderada, reduz a frequncia cardaca frequentemente ate cerca da
metade do valor normal e a estimulao intensa dos vagos pode interromper por completo a estao
rtmica do nodo sinusal ou bloquear a transmisso do impulso cardaco dos trios para os ventrculos
pelo nodo A-V. Esse fenmeno denominado escape ventricular
A liberao de acetilcolina pelas terminaes vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana aos
ons potssio, permitindo o rpido vazamento desse on para fora das fibras condutoras. Isso provoca
aumento da negatividade no interior das clulas, efeito esse conhecido como hiperpolarizao
A estimulao simptica causa essencialmente efeitos opostos aos observados no corao pela
estimulao parassimptica. Primeiro, aumentando a frequncia da descarga do nodo sinusal. Segundo,
aumentando a velocidade da conduo, bem como a excitabilidade em todas as pores do corao.
Terceiro, aumentando muito a fora de contrao de toda a musculatura cardaca, tanto atrial como
ventricular.
A estimulao simptica leva a liberao do hormnio norepinefrina pelas terminaes nervosas.

24. Descreva o que um eletrocardiograma, dizendo qual a importncia para a avaliao

clnica do corao.
Quando um impulso cardaco passa atravs do corao, uma corrente eltrica se propaga para os tecidos
adjacentes que o circundam. Pequena parte dessa corrente se propaga at a superfcie do corpo .
Quando eletrodos so colocados sobre a pele, em lados opostos do corao, ser possvel registrar os
potenciais eltricos gerados por essa corrente, esse registro o eletrocardiograma. O eletrocardiograma
permite ao mdico avaliar o estado de normalidade ou de alterao dos msculos e nervos do corao.

25) Esquematize um registro de um eletrocardiograma normal, especificando cada parte.

Eletrocardiograma Normal:
No eletrocardiograma normal,mostrado na figura,a pequena deflexo, marcada no registro com a letra
P, causada pela voltagem produzida pela passagem do impulso pelos trios. As deflexes marcadas
com as letras Q, R e S so causadas pela passagem do impulso pelos ventrculos, enquanto a
deflexo marcada com T produzida pelo retorno do potencial de membrana das fibras musculares
ventriculares a seu valor normal de repouso, ao trmino da contrao.

26) Relacione os eventos mecnicos do corao e o eletrocardiograma.

A onda P se refere a despolarizao dos trios ,pouco antes de a contrao atrial comear. O complexo
QRS produzida pelos potenciais de ao durante a despolarizao dos ventrculos antes de sua
contrao. J a onda T formada pela repolarizao dos ventriculos antes de sua contrao. J a onda T
formada pela repolarizao dos ventrculos, ou seja o fim da contrao desses.A onda T atrial (a onda
de repolarizao dos trios) aparece no mesmo instante em que aparece o complexo QRS e acaba sendo
encoberta por ele,e por isso, ela no esta presente no eletrocardiograma normal.

27) D as caractersticas de artrias, veias, arterolas, vnulas e capilares.

Artrias: armazenam a presso nas paredes elsticas, paredes vasculares resistentes, espessa camada
de tecido elstico. Funo: levar sangue oxigenado para os tecidos sob alta presso.
Arterola: Local de maior resistncia ao fluxo sanguneo. Funo: alterar o fluxo sanguneo para os
capilares em resposta as necessidades teciduais.
Capilares: Funo: local de troca de nutrientes, gases, gua e solutos entre o sangue e os tecidos,
substncias lipossoveis se difundem pelo endotlio, substncias hidrossolveis se difundem pela fenda
intercelular, perfuso seletiva- depende das necessidades metablicas do tecido, perfuso controlada
pelas arterolas e esfncteres capilares.
Vnulas: paredes finas. Funo: coletar sangue dos tecidos.
Veias: funo: coletar sangue das vnulas, < quantidade de tecido elstico > capacitncia.

28) Quais os princpios basicos da funo circulatoria.

A intensidade (ou a velocidade) do fluxo sanguneo para cada tecido corporal quase sempre controlada
precisamente em relao as necessidades teciduais.
O dbito cardaco controlado pela soma de todos os fluxos teciduais locais.
A regulao da presso arterial geralmente independente do fluxo sanguneo local ou do dbito
cardaco.

29) Relacione fluxo sanguneo, presso e resistncia dos vasos.

O fluxo sanguneo por um vaso determinado por dois fatores: a diferena de presso sangunea entre
as duas extremidades do vaso, tambm por vezes referida como gradiente de presso ao longo do
vaso, e o impedimento ao fluxo sanguneo pelo vaso, ou resistncia vascular.
O fluxo sanguneo ocorre em proporo direta a diferena de presso, mas inversamente proporcional a
resistncia.
A autorregulao atenua o efeito da presso arterial no fluxo sanguneo no tecido.
O aumento da presso arterial provoca aumento proporcional do fluxo sanguneo pelos vrios tecidos
corporais. Entretanto, o efeito da presso sobre o fluxo sanguneo em muitos tecidos , em geral, bem
menor que o que se poderia esperar.
O aumento da presso arterial no aumenta s a fora que impulsiona o sangue pelos vasos, mas ao
mesmo tempo inicia aumentos compensatrios da resistncia vascular em poucos segundos pela
ativao dos mecanismos de controle locais. Inversamente, com redues nas presso arterial, a maior
parte da resistncia vascular reduzida de imediato na maioria dos tecidos, e o fluxo sanguneo
mantido relativamente constante.

30) Descreva o mecanismo intrnseco de controle do dbito cardaco.

O dbito cardaco a intensidade (ou velocidade) com que o corao bombeia sangue. Usualmente,
expresso em termos de litros de fluxo de sangue por minuto (litros\min). Como a funo do sistema
circulatrio de fornecer nutrio adequada para os tecidos.
O dbito cardaco mdio do adulto, deitado em repouso completo, de cerca de 5 litros\min, mas se
realiza exerccios extenuante, pode aumentar at 20 a 25 litros\min, caso seja pessoa comum, e se
atleta treinado,como um corredor de maratona pode atingir at 35 litros\min.
A quantidade de sangue que bombeada pelo corao a cada minuto determinada por dois fatores :
(1) A eficincia do bombeamento do prprio corao e (2) a facilidade com que o sangue pode fluir pelo
corpo e voltar ao corao por meio da circulao sistmica, aps ter sido bombeado. Para se
compreender a regulao do dbito cardaco, essencial que se esteja familiarizado com o modo como
cada um desses fatores influencia a circulao.