Clínica Cirúrgica 8 – Oncologia

Câncer de Pulmão (Carcinomas Broncogênicos)

É a neoplasia maligna que mais mata no Brasil e no mundo!!!

É a principal causa de morte oncológica em homens e a segunda causa em mulheres

(perde para o Ca de mama)!

O pico de incidência ocorre entre 55 e 65 anos de idade.

O diagnóstico geralmente só é feito quando o tumor já se encontra em estágios

avançados.

A principal causa de câncer de pulmão é o tabagismo. Cerca de 90% dos pacientes são
ou foram tabagistas. Fumantes tem em media um risco 20 X maior que não fumantes. O
tabagismo passivo também eleva o risco em cerca de 1,3X.

Outras doenças relacionadas ao CA de pulmão são o DPOC, as pneumopatias

fibrosantes e a exposição a agentes ambientais (radônio e asbesto). A predisposição
genética, fatores ambientais e a poluição atmosférica também contribuem.

Tipos Histológicos:
A) Carcinoma Não-Pequenas células:
1. Carcinoma Epidermóide (Escamoso ou Espinocelular)
 Acomete principalmente HOMENS
 Localização CENTRAL ou PROXIMAL
 Relacionado ao TABAGISMO
 Causa mais comum de HIPERCALCEMIA
PARANEOPLÁSICA
 Pode ocorrer CAVITAÇÃO em 10-20% dos casos.

2. Adenocarcinoma:
 Tipo histológico mais comum (40%) nos PAÍSES
DESENVOLVIDOS
 Acomete principalmente as MULHERES e NÃO
FUMANTES
 Localização PERIFÉRICA
 É a causa mais comum de OSTEOARTROPATIA
HIPERTRÓFICA PARANEOPLÁSICA
 Possui PIOR PROGNÓSTICO QUE O ESCAMOSO
 Frequentemente está associada a DERRAME
*Carcinoma BRONQUIOLO-ALVEOLAR  Subtipo do
Adenocarcinoma. Assemelhando-se a uma pneumonia. É mais
comum em NÃO FUMANTES.
 B) Carcinoma de Pequenas Células, Oat Cell ou Avenocelular:
 Corresponde a 15-20% dos casos
 É o subtipo de PIOR PROGNÓSTICO e MAIOR AGRESSIVIDADE
 Localização CENTRAL
 Possui 70% de chance de METASTASE A DISTANCIA
 Tem origem no tecido NEUROENDÓCRINO
 É o subtipo mais fortemente associado ao TABAGISMO

Clínica:
 O CA de pulmão não causa qualquer sintoma até a doença estar avançada.
 Pode aparecer como nódulo assintomático na radiografia de tórax
 Tosse, dispneia, hemoptise, dor torácica, rouquidão

Disseminação Regional:
 Sindrome de Pancoast:
o Tumor localizado no sulco superior do pulmão
o Dor no ombro e/ou escápula ipsilateral e dor na distribuição do nervo
ulnar (com atrofia muscular e paresia distal) +
o A destruição radiológica da primeira e segunda costelas +
o Síndrome de Horner = Miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial
ipsilateral  Comprometimento da cadeia simpática cervical e do
gânglio estrelado.
o O subtipo histológico mais frequentemente envolvido é o Epidermóide.

 Síndrome da veia cava superior:

o Tumor localizado no lobo superior do pulmão direito
o Edema e congestão da face e extremidades superiores, circulação
colateral proeminente, visível na região superior do tórax e turgência
jugular.
o O carcinoma de pequenas células é o subtipo mais encontrado

Síndromes Paraneoplásicas:
 Hipercalcemia  Ca epidermóide
 SIADH  CA pequenas células
o Retenção renal de agua e hiponatremia
 Síndrome de Cushing  CA pequenas células
o Hipertensão arterial, hiperglicemia, alcalose metabólica hipocalêmica
 Osteoartropatia pulmonar hipertrófica  Adenocarcinoma
o Baqueteamento digital, periostite de ossos longos e sinovite de grandes
articulações
 Síndrome miastênica de Eaton-Lambert  CA pequenas células
o Fraqueza muscular proximal, hiporreflexia, disfunção autonômica
Diagnóstico:
 Não há indicação de screening em indivíduos assintomáticos, mesmo em
pacientes considerados de alto risco (> 45 anos e carga tabágica > 20 maços-
ano).
 O exame inicialmente solicitado deve ser a radiografia simples de tórax
 Todo paciente com radiografia sugestiva deve ser submetido a uma
tomografia computadorizada do tórax.
 O próximo passo é a confirmação histopatológica. A citologia do escarro
possui sensibilidade de 60-70%. Trata-se de exame pouco utilizado na pratica.
Método mais empregado é a biopsia brônquica através de broncofibroscopia.

Estadiamento:
 Anatômico: Determina a RESSECABILIDADE do tumor  O tumor pode ou
não ser removido pela cirurgia.
 Fisiológico: Determina a OPERABILIDADE do paciente  O paciente
suporta ou não um procedimento cirúrgico.
 Melhor exame para o estadiamento é o PET-Scan
 O Estadiamento sempre deve ser = Imagem + Histopatologia

TUMOR
T1 = tumor < 3 cm
T2 = tumor > 3 e < 7 cm / Atelectasia
T3 = tumor > 7 cm / Tumor de Pancoast
T4 = Invasão de órgãos próximos + Derrame pleural
neoplásico
LINFONODO
NO = sem acometimento
N1 = Hilares ipsilaterais
N2 = Mediastinais ipsilaterais
N3 = Contralaterais ou Supraclaviculares
METÁSTASE
M0 = Ausência
M1 = Presença

ESTÁGIOS
I e II (T1 – T3)  Doença Localizada Ressecáveis
III e IV (T4 ou N2 ou M1)  Doença Avançada Irressecáveis

Tratamento:
 Não-Pequenas células  Lobectomia ou Pneumectomia + Ressecção
linfonodal do mediastino + Quimioterapia adjuvante
 Pequenas células:
o Doença Limitada (Confinada a um pulmão e linfonodos ipsilaterais) 
Quimioterapia + Radioterapia
o Doença Avançada  Quimioterapia isolada
# Nódulo Pulmonar Solitário:
Lesão assintomática de até 3cm de diâmetro, encontrada de forma acidental em
um exame de imagem do tórax (radiografia).

Conduta  Buscar dados na historia clinica e radiológica que falem a favor de

malignidade:
o Historia de tabagismo
o Idade > 35 anos
o Tamanho do nódulo ( > 8mm)
o Ausência de calcificação e forma do nódulo
 Nódulos de forma irregular, espiculados, com calcificação
excêntrica ou salpicada.
o Sintomas torácicos
o Adenopatia, atelectasia ou pneumonite associada
o Crescimento da lesão comparada a exames de imagem anteriores nos
últimos 2 anos.

Pacientes com suspeita positiva  Ressecção do nódulo em cunha ou

lobectomia com exploração mediastinal.

Pacientes sem suspeita  Devem ser observados nos próximos 2 anos exames
de imagem (Rx, TC ou PET) a cada 3 – 6 meses.
 Câncer de Esôfago

Está entre as 10 neoplasias malignas mais incidentes no Brasil.

Predomina mais no sexo masculino, a partir dos 40 anos de idade. O tipo escamoso é
mais comum em negros, ao passo que o adenocarcinoma é típico de brancos. No Brasil,
o tipo escamoso é o mais comum. O adenocarcinoma é derivado do epitélio de Barret.

Fatores de risco:
 Escamoso  Etilismo e tabagismo, bebidas quentes, alimentos ricos em
nitratos, acalasia, estenose caustica, tilose palmo-plantar,
 Adenocarcinoma  Esôfago de Barret, tabagismo e obesidade. Etilismo NÃO
está associado.

Clínica:
 Sintomas iniciais podem ser inespecíficos.
 Principal manifestação clínica é a disfagia progressiva, inicialmente para
sólidos e depois para liquidos. A perda ponderal importante é um achado
clássico.
 Outros sintomas: tosse após ingestão de liquidos, rouquidão por envolvimento
do nervo laríngeo recorrente.

Diagnostico: Esofagografia baritada + EDA com biópsia

 *Sinal do degrau ou da maçã mordida
 *Localização do tumor:
o Escamoso Terço médio
o Adenocarcinoma  Distal

Estadiamento:
 Se caracteriza por ter um comportamento extremamente agressivo,
disseminando-se localmente e à distancia.
 Cerca de 75% dos pacientes diagnosticados com CA de esôfago já apresentam
invasão linfática.
 T1 = submucosa
 T2 = muscular própria
 T3 = adventícia
 T4 = invasão de estruturas adjacentes

Tratamento:
 *Câncer precoce  Apenas submucosa (T1a)  Mucosectomia endoscópica.
 T0 -T3 (Doença Localizada)  Esofagectomia + linfadenectomia regional
o Esofagectomia transtorácica
o Esofagectomia transhiatal (melhor)
o *Reconstrução com o estômago
 T4 ou N2 ou M1  Terapia paliativa  Tumores irressecáveis
 Câncer de estômago

É mais freqüente no sexo masculino, na faixa etária dos 50-70 anos, sendo raro antes
dos 35 anos. O tipo histopatológico mais comum é o adenocarcinoma. Parece estar
relacionado ao tabagismo, com maior prevalência em brancos.

Fatores de risco (maioria predispõe ao subtipo intestinal):

 Dieta: alimentos conservados no sal, baixo consumo de frutas e vegetais
 Ingestão de altos níveis de nitrato, elevado consumo de carboidratos complexos
 Baixo nível socioeconômico,
 Tabagismo
 Historia familiar
 Grupo sanguíneo A
 Infecção pelo H. pylori (aumenta risco em 5 a 6 vezes)
 Gastrite crônica atrófica e Anemia perniciosa
 Pólipo adenomatoso

Classificação Microscópica de Lauren (p/ o adenocarcinoma):

 Intestinal  Tumor bem diferenciado, com formação de estruturas
glandulares, mais comum no brasil, predomina em homens entre 55-60 anos,
manifesta-se com lesões expansivas, polipóides e ulceradas, mais comumente
encontrado no estômago distal. Sua disseminação é hematogênica.

 Difuso  Tumor indiferenciado, sem formação de estruturas glandulares,

células em anel de sinete, tumor infiltrativo, manifestando-se como ulceras
infiltradas ou linite plástica, mais comumente encontrado no estomago
proximal, com prognostico pior que o subtipo intestinal. É mais comum em
mulheres, com idade media mais precoce (40-48 anos). Sua disseminação é por
contigüidade e pela via linfática. Possui relação com o tipo sanguíneo A.

Classificação Macroscópica de Borrmann:

 I – Carcinoma Polipóide
 II – Carcinoma Ulcerado
 III – Carcinoma Ulcerado e Infiltrante (apresentação mais comum)
 IV – Carcinoma Infiltrativo Difuso

Câncer gástrico precoce:

 Tumores restritos à submucosa, independente da presença ou ausência de
linfonodos regionais acometidos. Chance de cura supera 85%.
 Se limitado à mucosa + padrão intestinal + não ulcerado + < 2cm 
Mucosectomia endoscópica.
Manifestações clinicas:
 Em estágios iniciais é geralmente assintomático ou apresenta sintomas dispépticos
inespecíficos.
 Os sintomas mais comum são: perda ponderal, dor epigástrica, náuseas, anorexia,
disfagia, melena. A dor costuma ser constante, sem irradiação e não aliviada com a
ingestão de alimentos.
 As metástases à distancia acometem o fígado, pulmão e principalmente para o
peritônio.

Alterações no exame físico que sugerem doença avançada (T4) – Contraindicam a

cirurgia:
 Linfonodo de Virchow  Supraclavicular esquerdo palpável
 Linfonodo de Irmã Maria José  Periumbilical palpável
 Prateleira de Blummer  Metastase peritoneal palpável pelo toque retal
 Tumor de Krukenberg  Massa ovariana palpável
 Nódulo de Irish  Nódulo axilar esquerdo
 Hepatomegalia, Ascite, Icterícia, Caquexia

Síndromes paraneoplásicas:
 Sindrome de Trousseau  Tromboflebite ou trombose recorrente
 Ceratose seborréica difusa  Sinal de Leser-Trelat
 Acantose Nigricans
 Síndrome Nefrótica

Diagnóstico:
 EDA combinada com biopsia  Padrão-ouro
 Indicada em todo paciente com mais de 45 anos ou sinais de alarme (perda
ponderal, anemia, sangramento, disfagia, vômitos recorrentes, massa abdominal
palpável, gastrectomia previa, historia familiar de CA gástrico).
 A localização mais comum é a mucosa de transição do corpo com o antro na
pequena curvatura (incisura angularis).
 *Videolaparoscopia  Presença de liquido ascítico!!

Tratamento:
 Remoção cirúrgica é a única chance de cura.
 Excluída a presença de metástases à distancia e a ausência de comorbidades, deve-
se ressecar toda a extensão do tumor com ampla margem de segurança de no
mínimo 5-6 cm.
 Tumores de terço distal  Gastrectomia subtotal + Billroth II
 Tumores do terço médio ou corpo  Gastrectomia total + Y-de Roux.
 Tumores de fundo e cárdia  Gastrectomia total + Esofagectomia distal + Y-de
Roux.
 Todos necessitam de linfadenectomia profilática. No Brasil a mais comum é a D2
ou R2 = Linfonodos perigástricos + os que acompanham as artérias mais
próximas.
 Terapia adjuvante: Radioquimioterapia
 Pólipos Intestinais

São classificados:
o Neoplásicos
 Malignos ou Adenocarcinomas:
 São aqueles que apresentam tumor in situ.
 Critérios de cura após polipectomia endoscópica: margens macro e
micro livres, histologia bem diferenciada e ausência de invasão
linfática e venosa.
 O seguimento após a polipectomia é importante, uma vez que existe
a possibilidade de recidiva de 30-40% após 3 anos, devendo uma
nova colonoscopia ser realizada nesse período.
 Quando durante o seguimento, não preencher o critério de cura,
estará indicado o procedimento cirúrgico (colectomia segmentar).
 Benignos ou Adenomas
 Incidência aumentada com a idade, ocorrendo em 30-40% dos
indivíduos com mais de 50 anos.
 São os pólipos mais freqüentes do intestino grosso.
 São definidos pela presença de epitélio displásico. A maioria
apresenta displasia de baixo grau.
 Histopatologia: Tubular (mais comum – 85% - e de melhor
prognóstico), Viloso (10% - pior prognóstico) e Tubuloviloso.
 Pólipos vilosos, grandes (>2cm) e com displasia de alto grau
possuem maior tendência para malignizarem.
 A maioria é assintomático, sendo a hematoquezia a queixa mais
comum.
 A colonoscopia é obrigatória.

o Não-Neoplásicos
 Hiperplásicos  Geralmente assintomáticos. 2° pólipos colorretais em
freqüência. São encontrados mais comumente no reto e sigmóide.
Indivíduos > 40 anos.
 Inflamatórios  Ocorrem nas DII. Na RCU é bastante comum.
 Hamartomas  Quando juvenis, predominam em crianças com menos de 5
anos. Geralmente são grandes e penduculados. Há tendência ao
sangramento e à intussuscepção.

Abordagem do paciente com pólipo colorretal:

 Todos os pólipos colorretais devem ser removidos (polipectomia) para estudo
histopatológico, através de colonoscopia. A excisão é ao menos tempo
diagnostica e terapêutica.
 Após a exérese, a chance de novos pólipos é de 30-40% após 3 anos. Uma nova
colonoscopia deve ser realizada após 3 anos. Na ausência de novos pólipos, o
rastreamento colonóscópico pode ser feito a cada 5 anos.
Polipose Adenomatosa Familiar – PAF
 É a mais comum das síndromes hereditárias de polipose.

 É um distúrbio autossômico dominante, com alteração do gene APC (supressor

tumoral), que tem a função de inibir o crescimento desordenado das células
epiteliais intestinais.

 Se caracteriza pelo surgimento de numerosos pólipos adenomatosos que

atapetam todo o cólon e reto.

 A doença começa na adolescência, afetando ambos os sexos, causando

sintomas como diarréia e sangramento retal, ou permanecendo assintomática.

 A hiperpigmentação retiniana é um achado clássico da síndrome.

 A possibilidade de ocorrência de câncer colorretal em indivíduos com PAF

aproxima-se de 100% por volta dos 40 anos de idade, estando por esta razão
indicada a colectomia profilática para todos os pacientes com a doença, assim
que ela for detectada. (Colectomia total + Anastomose ileoanal, com bolsa
ileal).

 Algoritmo para rastreamento da PAF:

o Teste genético para mutação do gene APC
 POSITIVO  Teste genético em todos os familiares
 NEGATIVO  Retossigmoidoscopia em todos os familiares

 Variantes da PAF (Também possuem tendência à malignizarem):

o Síndrome de Gardner  PAF associada a osteomas (de mandíbula e
cranianos), tumores de tecido mole e dentes supranumerários.

o Síndrome de Turcot  PAF associada a tumores do SNC, do tipo

meduloblastoma.
Polipose Juvenil Familiar – Hamartomatosa
 Doença autossômica dominante, caracterizada pelo aparecimento de 10 ou
mais pólipos hamartomatosos juvenis colorretais. Costumam ser penduculados
e com alta propensão a sangramento.

 Costuma se manifestar na infância e adolescência, com sintomas do tipo

hematoquezia e anemia ferropriva. As complicações mais comuns decorrem
de sangramentos, intussuscepção e obstrução.

 Síndrome de Cowden  PJF associada a pólipos hamartomatosos em pele e

mucosas além de tumores faciais, orais, hiperceratose palmoplantar e risco
elevado de câncer de mama. (A malignização colorretal é rara).

Síndrome de Peutz-Jeghers - Hamartomatosa

 Doença autossômica dominante, caracterizada pela existência de múltiplos
pólipos hamartomatosos ao longo de todo o trato gastrointestinal (predominam
no delgado), associados a manchas melanóticas na pele e mucosas.

 Hematoquezia e anemia ferropriva são complicações típicas. Cânceres

extraintestinais ocorrem em 50% dos indivíduos afetados pela síndrome,
como as neoplasia de ovarianas, tumor testicular feminilizante, tumores
pancreáticos e de mama, alem de adenocarcinoma de delgado e CA colorretal

Pólipo Não-Familiar – Sindrome de Cronkhite-Canadá

 Afeta principalmente idosos;
 Descendentes de japoneses;
 Caracterizada pela presença de polipose hamartomatosa juvenil não
hereditária + Alopécia, distrofia ungueal e hiperpigmentação cutânea.
 Nestes pacientes, a diarreia é um sintoma importante. Má absorção, vômitos e
perda ponderal são outras manifestações.
 O prognóstico não é bom.
 Câncer Colorretal

É o terceiro câncer mais comum no Brasil. É na maioria das vezes (95%) o

adenocarcinoma. Mais da metade dos casos ocorre após os 60 anos.

Fatores de risco:
 Genéticos: PAF, Sd. de Lynch
 Dieta  Pobre em fibras, rica em gordura e calorias e carboidratos refinados.
 Obesidade, tabagismo, etilismo.
 Doenças inflamatórias intestinais
 Diabetes mellitus tipo 2 e Acromegalia
 Endocardite infecciosa por Streptococos bovis

Variedade mais comum é a esporádica (75%)  Nesses pacientes não existe uma
historia familiar importante de CA colorretal e o câncer se origina de um pólipo
adenomatoso esporádico.

Câncer Colorretal Hereditário Não-Polipose  Síndrome de Lynch

 É responsável por 10% de todos os casos de CA colorretal.
 Critérios de Amsterdã:
1. Presença de câncer colônico diagnosticado em 3 ou mais familiares
2. Pelo menos um caso de câncer colorretal se desenvolvendo antes dos 50
anos.
3. Câncer colorretal envolvendo pelo menos 2 gerações.
4. Ausência de uma síndrome de polipose hereditária.
 É uma desordem autossômica dominante.
 Os pacientes desenvolvem o câncer em idade precoce (35-45 anos).
 Tipos:
o Lynch I  Predisposição apenas de CA colorretal
o Lynch II  Predisposição para CA colorretal e outros tumores,
especialmente os ginecológicos (endométrio).
 Todos os indivíduos que preencham os critérios de Amsterdã devem ser
rastreados com colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 21-25 anos. Após os
40 anos, o rastreamento deve ser anual.

Rastreamento:
 Não possuem historia familiar  Iniciar a partir dos 50 anos de idade.
o Cololonoscopia a cada 10 anos OU
o Colonoscopia virtual a cada 5 anos OU
o Retossigmoidoscopia a cada 5 anos OU
o Clister opaco a cada 5 anos.
 Possuem história familiar  Iniciar a partir dos 40 anos de idade.
 Lynch a partir dos 20 anos  Colono de 2 em 2 anos
 Lynch a partir dos 35 anos  Colono anual
 Pacientes com 8 a 10 anos de DII  Colono de 2 em 2 anos
Manifestações Clínicas:
 Ca do cólon esquerdo  Alteração do hábito intestinal (constipação
progressiva ou diarréia). Maior tendência à lesão constritiva.
 Ca do cólon direito (mais frequente)  Predomina sangue oculto nas fezes e
anemia ferropriva, além de massa palpável. As lesões são geralmente polipoides.
 Ca retal  Hematoquezia, constipação, tenesmo, eliminação de muco.

Diagnostico:
 Anamnese, Toque retal
 Laboratório  Anemia ferropriva, alteração de enzimas hepáticas
 Confirmatórios:
o Retossigmoidoscopia
o Clister opaco  Sinal da “maçã mordida”
o Colonoscopia  Obrigatório, padrão-ouro
 *A dosagem do antígeno carcinoembrionário (CEA) não tem valor
diagnóstico, pela sua baixa sensibilidade e especifidade. É utilizado para o
controle de cura após a cirurgia para o CA colorretal. Os níveis de CEA podem
estar elevados em pacientes tabagistas, ou com cirrose hepática, neoplasias de
ovário e pâncreas. Valores acima de 10ng/ml geralmente indicam doença
avançada.

Estadiamento:
Exames  TC de tórax e abdome + CEA + Colonoscopia
o T1  Limitado à submucosa
o T2  Limitado à muscular própria
o T3  Extensão à serosa
o T4  Extensão para órgãos adjacentes

Estágio TNM:
 I  T1 e 2
 II  T3 e 4
 III  N+
 IV  M1 (Fígado e Pulmão)
Tratamento: Na grande maioria dos pacientes a cirurgia curativa é possível.
 Doença localizada:
 Cólon:
 Cirurgia
o Ceco e colon ascendente  Hemicolectomia direita
o Transverso  Transversectomia
o Colon descendente  Hemicolectomia esquerda
o Sigmoide  Sigmoidectomia
 QT adjuvante no Estágio III
 A radioterapia não é indicada

 Reto:
 QT+ RT neoadjuvantes em Estágios II e III
 Cirurgia
o Localização Alta (5-6 cm da margem anal)  Ressecção
abdominal baixa
o Localização Baixa  Ressecção abdominoperitoneal +
Colostomia definitiva

*Terapia neoadjuvante (pré) com RT e QT  Redução do tamanho tumoral

*Terapia adjuvante (pós): QT + RT (CA retal) e apenas QT (Ca não retal)

 Doença metastática:
 Mesmo pacientes com metástases hepáticas ou pulmonares podem ficar curados
com cirurgia.
 Na carcinomatose peritoneal pode ressecar os implantes e realizar QT
intraperitoneal.
 Nos pacientes inoperáveis, QT paliativa para aumentar a sobrevida.

Seguimento pós-operatório:
 Pacientes em estágio II e III apresentam até 40% de chance de recidiva.
 Consulta médica e dosagem do CEA a cada 3-6 meses por 2 anos, depois a
cada 6 meses até completar 5 anos.
 Colonoscopia após 1 ano. Se negativa, repetir em 3 anos e depois a cada 5
anos. Se positiva (pólipo), ressecar e repetir em 1 ano.
 Tomografia de tórax, abdômen e pelve anualmente.
 Hepatocarcinoma
É o tumor hepático primário maligno mais comum e a terceira causa de neoplasia do
mundo. Possui relação de causa e efeito com a cirrose e com as hepatites crônicas pelo
vírus B e vírus C. Predomina em homens com mais de 50 anos.
Fatores de risco:
 Hepatite B  Causa mais comum de CHC em todo o mundo
 Hepatite C  menos prevalente que o vírus B
 Doença hepática alcoólica
 Hemocromatose
 Toxinas exógenas
 Tirosinemia
 Esteróides anabolizantes
 Contraceptivos orais
 Cirrose hepática (de qualquer etiologia)

Apresentação clínica:
 Tríade clássica  Dor em quadrante superior direito + Aumento do volume
abdominal + Perda de peso
 Identificação incidental por método de imagem
 Piora do estado clinico ou trombose de veia porta em paciente cirrótico
previamente compensado
 Manifestações paraneoplásicas: febre, leucocitose, caquexia, eritrocitose,
hipercalcemia, síndrome carcinóide, hipoglicemia, porfiria cutânea tarda.
Diagnóstico:
 Alfafetoproteína (AFP)  É o principal marcador tumoral do CHC. AFP >
20ng/ml em paciente cirrótico já sugere CHC. A AFP também se encontra
elevada nas metástases hepáticas, tumores de testículos ou ovários e na gravidez.
 USG transabdominal  Identifica com facilidade lesões hepáticas > 2cm,
inicialmente hipoecoicas que tornam-se hiperecoicas. Ao Doppler nota-se
tipicamente uma vascularização arterial.
 Tomografia helicoidal trifásica  Exame de escolha para a confirmação
diagnostica do CHC.

Critérios de Barcelona para o diagnóstico de CHC:

 Nódulo < 1cm  US a cada 3 meses. Se não houver crescimento em 2 anos,
retorna à estratégia inicial. Se houver crescimento, agir conforme recomendado
para o novo tamanho.
 Nódulo > 2 cm  Bastará a positividade de um método de imagem dinâmico
(imagem característica, hipervascularizada) ou AFP > 400ng/ml.
 Nódulos entre 1-2cm  deverão ser investigados com 2 exames de imagem
dinâmicos. O diagnostico é fechado diante da positividade dos dois exames. Se
somente um deles for positivo, partir para a biopsia hepática guiada por US ou
TC.
Rastreamento:
 É indicado em todo paciente cirrótico e em casos selecionados de portadores
crônicos do vírus B, mesmo sem cirrose. O rastreamento deve ser feito a cada
6 meses com US abdominal, associada ou não à alfafetoproteína.
Tratamento:
 Sem tratamento, a sobrevida media de um paciente com CHC é de 6-20 meses.
É um tumor extremamente agressivo.
 A cura só pode ser obtida pela ressecção do tumor ou pelo transplante hepático
ortotópico. No entanto, apenas 20% dos pacientes preenchem os critérios para o
tratamento cirúrgico.
 O CHC possui alta taxa de recidiva.
 Em pacientes não cirróticos ou cirróticos CHILD A podem ser tratados com
hepatectomia parcial, se o tumor não for muito grande e puder ser ressecado
com margem de segurança.
 A invasão de pedículo vascular ou a presença de metástases à distancia
contraindicam tanto a ressecção quanto o transplante.
 O transplante está indicado nos cirróticos Child B ou C.
 Opção terapêutica não-cirúrgica  Lesão Irressecável:
o Injeção tumoral de etanol
o Ablação tumoral por radiofreqüência
o Termoablação
o Embolização arterial

Carcinoma da Papila de Vater

Paciente com perda de peso, icterícia e vesícula palpável = Neoplasia periampular

Grupo:
 CA de cabeça de pâncreas
 Colangiocarcinoma distal
 CA de 2° porção de duodeno
 CA de papila de Vater
Apresenta icterícia de caráter flutuante, comumente acompanhado de melena. O
achado de vesícula palpável, distendida e indolor é conhecido como vesícula de
Courvousier-Terrier.
Representa apenas 5-10% dos tumores periampulares. 2/3 são do tipo adenocarcinoma.
O diagnostico é realizado com um endoscópio de visão lateral.
Cerca de 90% dos casos são ressecáveis. A conduta envolve cirurgia de Whipple
(pancreatiduodenectomia) com sobrevida em 5 anos de 40-50%.
 Câncer de Próstata

Excluindo-se o câncer de pele não melanoma, o câncer de próstata é a neoplasia

maligna mais comum no Brasil. É mais prevalente no sexo masculino e representa a
segunda causa de morte oncológica em homens.
A incidência do CA de próstata vem aumentando no Brasil, decorrente em parte do
envelhecimento populacional e pela maior utilização dos métodos de rastreio
diagnostico.
Os principais fatores de risco envolvidos na etiologia do CA de próstata são:
 Idade > 50 anos
 Raça negra (30% maior que em brancos); Menos freqüente em asiáticos
 Historia familiar positiva (n° de parentes, idade de aparecimento, mutações
genéticas)
 Dieta (elevado consumo de gorduras e carne vermelha e dieta pobre em frutas
e verduras)
 Níveis séricos de testosterona (o ca de próstata é testosterona-dependente)
 *A HPB NÃO é um fator de risco para o carcinoma de próstata.

Patologia:
 O padrão-ouro para a confirmação diagnostica do carcinoma de próstata é a
biopsia (guiada por ultrassom transretal). Os tumores de próstata podem ser
invisíveis aos métodos de imagem nos estágios iniciais.
 O achado histopatológico de ausência de camada de células basais no material
da biopsia é sugestivo de carcinoma prostático.
 Na maioria das vezes (90%) o tipo histológico encontrado é o adenocarcinoma
de células acinares. Raramente o câncer tem origem ductal. O segundo tipo
mais freqüente é o adenocarcinoma mucinoso, que cursa com níveis
desproporcionalmente elevados de PSA.
 A presença de PIN (neoplasia intraepitelial prostática de alto grau) indica
alta chance de câncer, sendo considerada uma lesão precursora.
 Cerca de 70% dos cânceres de próstata se originam na zona periférica,
posterior, do órgão, onde podem ser palpáveis ao toque retal.
 A extensão local da doença costuma acometer as vesículas seminais e o
assoalho pélvico.
 Em relação à metastatização, o evento inicial é a disseminação linfática
envolvendo linfonodos obturadores e para-aórticos. As metástases à
distancia acometem principalmente ossos (coluna lombar – lesões blásticas,
brancas ao raio-x), fígado e pulmões.
Escore de Gleason (Histológico):
O Escore de Gleason avalia o grau histológico de diferenciação celular. Quanto
maior o valor do escore, mais indiferenciado é o tumor. Os valores variam de 2 a
10 (soma-se o tipo histológico mais comum com o padrão mais indiferenciado).
 2 – 4 são considerados “bem diferenciados”
 5 – 6 são considerados “moderadamente diferenciados”
 7 é considerado intermediário
 8 – 10 são considerados “indiferenciados”

Manifestações clínicas:
 São habitualmente assintomáticos.
 A presença de sintomas sugere doença localmente avançada ou metastática. A
invasão da uretra ou do colo vesical resulta em sintomas obstrutivos e irritativos.
A hematuria geralmente denota invasão do trígono vesical. Com a progressão local,
pode ocorrer hemoespermia e diminuição do volume ejaculado.
 Quadros agudos de obstrução urinária podem ser desencadeados por medicações
com ação anticolinérgica ou agonista alfa-adrenérgico.

Rastreamento:
 “O screening realmente parece reduzir a mortalidade do CA de próstata, porem, essa
redução é muito discreta, e ainda não há consenso se este pequeno beneficio
suplantaria os riscos de um tratamento agressivo na maioria dos pacientes.”
 O INCA e a AMB NÃO recomendam a realização rotineira do screening.
 A sociedade brasileira de urologia recomenda o seguinte:
o Homens > 45 anos sem historia familiar
o Homens > 40 anos com historia familiar ou negros
o Toque retal e dosagem do PSA
 Toque retal alterado (próstata endurecida ou com nódulos) sempre
indica biopsia independente do PSA
 PSA > 10ng/dl sempre indica biópsia
 O PSA é um marcador próstata-específico. Os limites da normalidade variam
com a idade, aumentando os níveis séricos ao longo da vida. O PSA aumenta no CA
de próstata e em condições benignas como a HPB e prostatites.
 O PSA também pode ser normal em pacientes com câncer em 25% dos casos.
 Durante a biopsia prostática são colhidos 12 fragmentos. O exame pode ser negativo
em 10-35% dos casos de Ca de próstata. Por isso, quando a suspeita for grande, mas
o resultado der negativo, repete-se o procedimento em 8 semanas (2 meses).
 Apesar do screening detectar presença de tumores em estágios precoces, sabe-se que
a grande maioria deles apresentam crescimento lento, e nestes casos, o tratamento
simplesmente não faz nenhuma diferença positiva. Tais indivíduos, se não tivessem
o câncer diagnosticado e tratado, acabariam morrendo de outras causas sem nunca
experimentar um sintoma sequer do carcinoma de próstata.
Tratamento:
Risco Baixo = PSA < 10, Gleason < 6, Estágios I e II (PIN, T1 e T2a): Tumores
bem diferenciados, restritos à próstata (Doença localizada)
o Conduta expectante: principalmente para pacientes com expectativa de
vida inferior a 10 anos, níveis de PSA baixo e baixo grau histológico. O
seguimento é feito com dosagens seriadas de PSA e toque retal a cada 6
meses, considerando a realização de nova biopsia transretal a cada
avaliação.

o Conduta terapêutica: pacientes jovens com expectativa de vida > 10 anos.

 Prostatectomia radical retropúbica (cirurgia aberta)  remoção
da próstata, vesículas seminais e gânglios. O PSA deve negativar em
torno de 4 semanas. A cura chega a 95% dos casos. Aumentos
progressivos do PSA em três medidas consecutivas indicam recidiva
local ou metástase a distancia. Na recidiva local pode-se indicar a
radioterapia de resgate do leito prostático e na recidiva à distancia
indica-se a hormonioterapia. Principal complicação é a disfunção
erétil seguida pela incontinência urinária.

 Radioterapia  Deve ser preferida em pacientes com alto risco

cirúrgico. Pode ser feita por radioterapia externa ou braquiterapia.
As complicações agudas podem ser proctite, cistite, retenção
urinária, diarréia, sangramento e fistulas retais. As complicações
tardias são a estenose uretral, impotência sexual e incontinência
urinária.

Estágio III (T3): Tumor com expansão extracapsular ou para vesículas

seminais
o Terapia hormonal associada à radioterapia
 Bloqueio hormonal
 Orquiectomia bilateral (castração cirúrgica)
 Agonistas do GnRH e antiandrogênicos (castração química)
 Complicação: Síndrome de privação androgênica  ondas de calor,
perda de massa óssea e muscular, fraqueza, fadiga, anemia,
impotência sexual, mudanças na personalidade e depressão.

Estágio IV: Tumor com extensão para órgãos adjacentes (T4) ou linfonodos
acometidos (N1) ou metástase à distancia (M1).
o Estratégias de castração química ou cirúrgica.
o Terapia paliativa.
 Câncer de Bexiga

O principal tumor das vias urinárias é o carcinoma de células transicionais. Cerca

de 90% desses tumores originam-se na bexiga.
Epidemiologia:
 Acomete principalmente o sexo masculino, predominando na terceira idade.
 A raça branca é mais acometida que a negra.
 Os principais fatores de risco são: TABAGISMO, abuso de analgésicos
derivados da fenacetina – paracetamol, cistites crônicas, calculo vesical,
irradiações pélvicas no tratamento de tumores ginecológicos, ciclofosfamida,
exposição industrial a aminas aromáticas (tintas, borrachas, couro), dieta muito
rica em carne e gordura, infestação pelo schistossoma haematobium.

Patologia:
 A maioria dos carcinomas de bexiga (75%) se apresentam como tumores
superficiais.
 O carcinoma papilar é o principal tipo de tumor superficial.
Histologicamente são tumores bem diferenciados, classificados pela OMS como
grau I. Possuem uma grande tendência ao sangramento.
 Os tumores de comportamento mais invasivo são classificados como Grau II e
III.
 Os carcinomas de células transicionais apresentam disseminação por
contigüidade, linfática ou hematogênica, com metástases preferenciais para
fígado, pulmão e ossos.
 O prognostico depende do grau de diferenciação celular, extensão da doença,
numero de lesões, tamanho das lesões, configuração do tumor, presença de
carcinoma in situ, ploidia do tumor, presença de alteração no gene p53.
 A sobrevida em 5 anos está em torno de 95% nos tumores bem diferenciados.
Manifestações clinicas: quase sempre se manifestam com hematúria macroscópica
indolor (80-90%). Os sintomas irritativos vesicais ocorrem em 25% dos casos.
Deve-se pensar em tumor vesical quando são encontradas massa solida ou falha no
enchimento em exames de imagem como USG ou urografia excretora. Pode-se
confirmar o diagnostico por citoscopia com biopsia.
O carcinoma papilar superficial tem pequeno potencial invasivo, mas apresenta uma
forte tendência à recidiva após ressecção (40-80% dos casos). O tumor recidiva em
média após três meses da retirada.
Os tumores invasivos começam infiltrando a camada muscular da bexiga, atingindo a
gordura perivesical e em seguida as estruturas vizinhas, parede pélvica, próstata,
vesículas seminais, ductos deferentes, útero e vagina. Os linfonodos pélvicos (ilíacos e
periaórticos) são os próximos a serem acometidos.

Todo homem com mais de 40 anos que apresenta hematuria macroscópica deve ser
investigado para câncer de bexiga. O exame de escolha é a cistoscopia com biopsia.
Tratamento:
 O carcinoma de bexiga está na lista dos tumores com altas chances de cura.

 Os tumores superficiais (T1) devem ser apenas ressecados na cistoscopia,

devendo ser acompanhados com citologia da urina a cada 4-6 meses durante 5
anos.

 O carcinoma in situ e os tumores superficiais recidivantes exigem

complemento com terapia intravesical (injeção local de quimioterápicos ou de
agentes imunomoduladores como o BCG).

 Os tumores que invadem a camada muscular (T2 – localmente invasivos)

necessitam de cistectomia radical (retirada de toda a bexiga + próstata,
vesículas seminais, vasos deferentes e uretra proximal ou uretra, útero, trompas,
ovário e parede vaginal anterior na mulher).
o Antes da cirurgia faz-se a biopsia por congelamento dos linfonodos
pélvicos. A positividade para metástases contraindica a cistectomia
radical.

 A doença metastática (M1) só é curada em cerca de 10-20% dos casos através

da poliquimioterapia (esquema VAC).
 Câncer de Rim

“Toda massa renal deve ser considerada maligna até que se prove o contrário.”
O carcinoma de células renais tem origem no córtex renal e responde por 80-95% de
todas as neoplasias renais malignas. Também é conhecido como hipernefroma.
Predomina no sexo masculino, negros, com idade media de 50-70 anos.
São fatores de risco: TABAGISMO (2x maior), obesidade, exposição ao cádmio e
derivados do petróleo, doença cística renal adquirida (20 X maior), doença de Von-
Hippel-Lindau (múltiplos tumores vasculares no sistema nervoso central +
feocromocitoma + câncer de rim + cistos em rim, pâncreas e epidídimo).
Patologia:
 Carcinoma de células claras (60%): tumor de prognostico ruim.
 Carcinoma papilífero (15%): prognostico intermediário
 Carcinoma cromofóbico (10%): melhor prognóstico
 Carcinoma do ducto coletor (<1%): PIOR prognóstico

Manifestações clínicas:
 A maioria é assintomática ao diagnóstico.
 Tríade (10%): Hematúria + Massa abdominal palpável + Dor em flanco
 Desenvolvimento súbito de varicocele à esquerda (obstrução de veia gonadal)
ocorre em 10% dos pacientes.
 Trombose de veia renal também ocorre em 10% dos casos.
 A oclusão de veias supra-hepáticas, com ou sem obstrução do sistema cava,
determina a síndrome de Buddi-Chiari, com hepatomegalia dolorosa, ascite e
hipertensão porta.
 As metástases à distancia acometem pulmão, linfonodos, fígado, ossos e
cérebro.
 Síndromes paraneoplásicas:
o Feminização e masculinização (produção ectópica de gonadotrofinas)
o Síndrome de cushing (produção ectópica de ACTH).
o Hipertensão arterial (renino-dependente)  Mais comum
o anemia (devido à hematúria), policetemia e febre
o HIPERcalcemia.
 O carcinoma de células renais é extremamente vascularizado.
Diagnóstico:
 Suspeitado pelo aparecimento da tríade clássica ou através de uma investigação
eventual de uma hematúria não-glomerular em pacientes acima de 40 anos.
 Os principais exames incluem TC de abdome e pelve, radiografia de tórax,
urina e citologia urinária.
 Outros exames incluem: USG, UE, cistoscopia e urotomografia e RNM
(excelente para ver extensão tumoral no interior da veia renal e sistema cava).
 Se nenhuma metástase for encontrada, indica-se cirurgia mesmo na
presença de invasão da veia renal e da veia cava.
 O principal critério na TC sugestivo de CA renal é a intensa captação de
contraste.
Estadiamento TNM:
T1  Até 7 cm
T2  Maior que 7 cm
T3  Invasão de grandes vasos
T4  Invade adrenal ou atravessa a fáscia de Gerota.
*Doença localizada = T3N1

Tratamento:
 A cirurgia permanece como a principal modalidade terapêutica para o CCR.
 Esta neoplasia não apresenta radio ou quimiossensibilidade.
 Os tumores T1-3 N1, são candidatos à operação.
 Somente a doença metastática (T4 ou M1) não costuma ser tratada
cirurgicamente.
 O procedimento indicado é a Nefrectomia Radical (Ressecção em bloco do
rim e da fáscia de Gerota + adrenalectomia ipsilateral).
 A nefrectomia parcial é indicada nas lesões bilaterais, em rim único,
insuficiência renal previa e tumores < 4 cm.
 Outra modalidade terapêutica utilizada é a imunoterapia com Interferon-alfa ou
IL-2 e agentes antiangiogênicos (Sunitinib).

Tumor de Wilms (Nefroblastoma)

É o segundo tumor abdominal mais freqüente em crianças (o primeiro é o

neuroblastoma), com maior incidência entre 2- 5 anos. Distribui-se igualmente em
ambos os sexos.

A criança geralmente se encontra bem disposta e ativa. Os tumores costumam ser

assintomáticos e quando cursam com sintomas estes costumam ser, dor abdominal,
náuseas e vômitos. A massa abdominal não ultrapassa a linha média.

A principal complicação desse tumor é a formação de hematoma após queda/trauma.

As metástases à distancia acometem pulmões, linfonodos regionais e fígado.

É uma doença autossômica dominante. Tem relação com algumas síndromes

genéticas, como a síndrome WAGR (wilms, aniridia, anormalidades genitourinária,
retardo mental).

A QT é indicada na presença de insuficiência respiratória por metástase tumoral ou

quando o trombo em veia cava inferior estendeu-se acima do nível das veias hepáticas.

Patologia:
Dois tipos clássicos:
o Tipo favorável: mais comum, de bom prognóstico, ausência de
anaplasia.
o Tipo desfavorável: freqüente em crianças mais velhas, áreas focais ou
difusas de anaplasia celular.
 Câncer de tireoide

Entre 90-95% dos casos, são bem diferenciados:

 Carcinoma papilífero (principal)
 Folicular.

Entre 5 – 10% são indiferenciados:

 Carcinoma medular da tireoide
 Anaplásico.

Fatores de risco para um nódulo tireoidiano tornar-se maligno:

 Crescimento rápido
 Fixação aos tecidos adjacentes
 Surgimento de rouquidão
 Adenomegalia ipsilateral

1 – Carcinoma Papilífero:
 É o tumor maligno mais comum da tireoide (80-90%)
 Acomete mais crianças, sexo feminino, (< 40 anos)
 Possui prognóstico excelente.
 Diagnostico pela USG de tireoide seguida pela PAAF
 Geralmente não é encapsulado, apresenta crescimento lento e na maioria dos
casos invade linfonodos regionais. Metástases à distancia são raras.
 Tratamento:
o Lesão < 1 cm  Tireoidectomia parcial (Lobectomia + Istmectomia)
o Lesão > 1cm, historia de exposição à radiação e < 15 anos 
Tireoidectomia total

2 – Carcinoma Folicular:
 Corresponde a 10-15% dos canceres de tireoide.
 Acomete pacientes do sexo feminino, > 40 anos.
 Este tipo de câncer NÃO pode ter o diagnóstico confirmado pela PAAF. Só
pode ser confirmado pela analise histopatológica convencional. (Não diferencia
do adenoma folicular).
 Em geral apresenta-se como um nódulo solitário indolor. É incomum o achado
de adenomegalias metastáticas. A disseminação hematogênica é mais comum.
 A chance de um tumor folicular representar câncer é diretamente
proporcional ao tamanho da lesão.
 Tratamento: semelhante ao papilífero.

2.1 – Carcinoma de células de Hurthle:

Variedade menos diferenciada e mais agressiva do carcinoma folicular. É mais
prevalente em idosos. Pode ser múltiplo. Metastatiza para linfonodos regionais. O
tratamento é cirúrgico, com tireoidectomia TOTAL acompanhada por dissecção
cervical central ipsilateral.
3 – Carcinoma Medular da Tireoide:
 Tem origem nas células parafoliculares ou células C, produtoras de
calcitonina.
 Se apresenta como uma massa palpável, que pode levar à rouquidão, disfagia e
sinais de comprometimento respiratório. A diarreia se encontra presente em
30% dos casos, sendo ocasionada por uma maior secreção jejunal de agua e
eletrólitos induzida pela calcitonina.
 A hipertensão pode ser encontrada devido associação com o feocromocitoma
(NEM 2); hipercalcemia e cálculos renais são decorrentes do
hiperparatireoidismo (NEM 2A).
 O diagnostico é dado pela presença de massa cervical palpável associada a
níveis elevados de calcitonina.
 O tratamento consiste SEMPRE na Tireoidectomia Total devido a
multicentricidade do tumor. O CMT não é responsivo á radioablação ou terapia
supressiva com hormônio tireoidiano.

4 – Carcinoma Indiferenciado ou Anaplásico:

 Tumor raro, de crescimento rápido.
 Mais comum em idosos.
 Alta letalidade.
 Disseminação linfática e hematogenica, além de invasão local.
 A traqueostomia profilática esta indicada para evitar a asfixia.
 Tratamento apenas paliativo.

5 – Nódulos Tireoidianos: *O CA de tireoide NÃO altera a função da glândula!

Historia + Exame físico + TSH

TSH suprimido  Cintilografia  Nódulo frio  USG  Suspeito  PAAF

 Nódulo quente  Avaliar e Tratar (Cirurgia)

PAAF  Inconclusiva  Repetir PAAF

 Maligna  USG pré-op  Cirurgia

 Indeterminada  C. de Hurthle  Cirurgia

 C. Folicular  Cintilografia  Cirurgia

 Benigna  Seguimento (USG 6 – 6 meses)

Quando indicar a PAAF de um nódulo:

 Todos os nódulos sólidos > 1cm
 Nódulos mistos (sólidos-císticos) se > 1,5cm
 Nódulos > 5mm e com características suspeitas (hiperecogênica, margens
irregulares, microcalcificações – salpicadas ou excêntricas).