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teórica
Nota: nas crianças os dentes são muito vincados e com cúspides muito afiadas e
pronunciadas, depois com a mudança de alimentação vai havendo desgaste,
quando se muda de dentição acontece o mesmo.
6.1 - ATRIÇÃO
* É uma perda progressiva por desgaste, do tecido dentário ou da restauração,
causada exclusivamente pela mastigação ou pelo contacto entre as superfícies
dentárias oclusais ou interproximais.
* Associada ao bruxismo, os denyes começam a ter áreas de desgaste (desgaste
não fisiológico).
Ex: dieta rica em alimentos duros e fibrosos; é anormal nos bruxómanos
Atinge:
aulas 1
Dentística I
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Factores etiológicos:
- alimentação primitiva/ alimentação fibrosa (típico em vegetarianos)
- actividade parafuncional (ex:. bruxismo)
- constituição dentária deficiente (alterações relacionadas com a alteração na
formação do esmalte e da dentina. Ex:. hipoplasias do esmalte).
- estrutura muscular forte (paciente stressado) cargas e stresses a que o paciente
está sujeito ; hipertrofia do masseter (unilateral e bilateral).
Nota: podem-se formar bordos cortantes que vão agredir a mucosa e língua , e
pode ocorrer também sensibilidade dentária (devendo-se aplicar flúor ou um
dessensibilizante)
Exame clínico:
- facetas de desgaste
- impressões nos bordos da língua provocadas pelos bordos cortantes do esmalte.
- cicatrizes na mucosa bucal
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Dentística I
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Na atrição progressão lenta, a dentina e o tecido pulpar têm tempo para reagir
à perda de tecido dentário.
↓ (só acontece na atrição fisiológica)
Dentina: exposta, sofre esclerose (obliteração dos túbulos dentinários) dos túbulos
dentinários.
Polpa: deposita camadas de tecido calcificado (dentina terciária/reparadora),
protegendo-a contra agentes de irritação.
Abrasão≠ Atrição
* Há factores, que não envolvem contactos dentários para a perda de tecido (os
contactos dentários não são causas de abrasão).
* Factores internos e externos.
6.2 - ABRASÃO
* É uma perda progressiva dos tecidos dentários mineralizados ou de uma
restauração, causada por outros factores que não os contactos dentários ou a
mastigação.
* Não é uma lesão cervical.
Factores etiológicos:
- interposição de algo nos dentes: cachimbo, alfinetes (costureira), ganchos do
cabelo; anzol, palitos,..
- instrumentos musicais
- escova dentária ou escovagem muito abrasiva abrasão – típicas (desgaste de
um grupo de dentes por causa do vício).
- pastas dentífricas muito abrasivas (com excesso de sílica – pastas branqueadoras).
Abrasão acentuada:
- dentes anteriores e pré-molares
- dentes superiores
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6.3 - EROSÃO
* Factores
Internos – ácido de origem interna ∙
∙ Ácido + restauração o dente sofre abrasão na mesma. (para tratarmos este
doente termos de tirar a fonte de ácido/ temos de descobrir de onde vem o ácido
para cessar essa fonte) pH esmalte: 5,5; pH dentina: 6,5.
Externo – ácido de origem externa
* É uma perda progressiva dos tecidos dentários mineralizados (e não da
restauração!), por um processo químico, que não envolve acção bacteriana.
Nota: o nome erosão vai ser mudado para corrosão, porque erosão é definida por
um líquido que em movimento desgasta uma superfície (ex: mar na costa); na boca
é um ácido forte (de origem interna ou externa) que provoca o desgaste, logo é
mais correcto ser designado por corrosão.
Factores etiológicos:
Dietéticos: (pH ácido, citrinos – limão, laranja, kiwi; bebidas carbonadas..)
o Sumos de fruta e bebidas açucaradas
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Diagnóstico:
- história dietética: extensão, frequência, horário no consumo de produtos ácidos
- história médica: avaliação de possíveis efeitos ácidos de origem intrínseca (refluxo
gastro-esofágico)
- exposição a ambientes ácidos (áreas que libertem vapores de chumbo p.e.)
- estudo dos factores salivares (não há compensação por falta de cálcio e fosfato)
Ex:. fármacos xerostomisantes (tentar compensar a perda de fluxo e qualidade da
saliba).
Sinais e sintomas:
- sensibilidade dentária (por perda de uma camada de tecido dentário)
- odontalgias
- irregularidades de bordos incisais
- escurecimento dos dentes
- fracturas nos bordos incisais
- perda da morfologia dentária
- translucidez incisal aumentada
- exposição pulpar
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Nota:
- origina problemas de oclusão
- só ocorre na face vestibular dos dentes
- vai ter de se colocar um compósito com elevado módulo de elasticidade
Atinge:
- pré – molares (++, devido à sua estrutura anatómica)
- caninos
Pontos importantes:
- o nº de lesões é maior nos bruxómanos e nos idosos (são pessoas que tem um
grande desgaste e portanto uma oclusão forçada)
- os bruxómanos têm maior tendência a perder restaurações cervicais contactos
prematuros e excessos de carga que provocam abfração (flexão).
- as lesões podem progredir em torno das restaurações cervicais pré-existentes e
estender-se sub-gengivalmente
- as lesões raramente ocorrem nas sup. linguais dos dentes mandibulares
- as lesões podem observar-se em animais
- a flexão cervical pode ser causada por forças olcusais
- em geral, os dentes adjacentes não são afectados
- as lesões são menos frequentes nos dentes com mobilidade do periodonto
(não há a tal força sobre o eixo do dente, movimento elástico, o dente está bem
aderido ao osso) problemas periodontais geralemente não temos problemas
deste tipo.
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- atrição anormal
- abrasão
- erosão
- alterações do desenvolvimento dentário:
- amelogénese imperfeita
- dentinogénese imperfeita
- hipoplasia do esmalte
7- ANOMALIAS DENTÁRIAS I
* Todas as patologias (todas as alterações) que fujam ao normal da
anatomia/fisiologia/desenvolvimento do dente.
Generalizada: os dentes nas 2 hemi arcadas são +pequenos que o normal (afecta
um grupo de dentes ou mesmo toda a dentição)
generalizada verdadeira: forma uniforme (Nanismo pituitário: doença em
que os ossos, dentes, tudo é +pequeno que o normal; síndrome de Down)
generalizada relativa: maxilares/mandibulares maiores que o normal
(diastemas); discrepância DOM.
Etiologia:
Genéticas – AD (autossómica dominante)
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Fig.5 Macrodontia
CARACTERÍSTICAS:
- rara a ausência de dentes decíduos e permanentes
- geralmente associada a uma alteração generalizada
ex: displasia ectodérmica hereditária: deficiência no desenvolvimento de todos os
derivados da ectoderme
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Características:
- pode atingir qualquer dente (+raro no inc.central):
- 1º: 3ºmolar
- 2º: inc lateral sup
- 3º: 2ºPM inf
- frequente: dentição permanente (3ºMolar)
- raro: ausência congénita de dentes decíduos (quando existe é nos Incisivos
laterais superiores).
DENTES SUPRANUMERÁRIOS:
* presença do número de dentes superior ao normal (ou hipodontia)
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Maxila:
- inc central (mesiodens)
- 4ºmol
Mandíbula:
- PM
- 4ºmol
- inc
Quanto à forma:
- normal (anatomia normal, mas pode interferir na oclusão, ATM)
- cónica/imperfeita (mesiodens)
- tubérculo
- odontoma
Podem ser:
- únicos
- múltiplos (característico da displasia cleidocraneana)
- erupcionados
- inclusos (característico da displasia cleidocraneana)
DILACERAÇÃO
* curvatura ou ângulo pronunciado da porção radicular com a coroa do mesmo.
Etiologia:
- traumatismo dentário
- idiopática
Características:
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TAURODONTIA:
* molar com coroa alongada e bifurcação apical das raízes, resultando numa
câmara pulpar ampla e alargada
Afecta:
- molares
- PM (ocasionalmente)
- +comum na dentição permanente
Etiologia:
- resulta da invaginação tardia do revestimento da bainha epitelial de vHertwig
- pode ocorrer associada a amelogénese imperfeita, síndrome de klinefelth,
síndrome de down
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Fig.9 Taurodontia
DENTE INVAGINADO:
* uma zona da coroa dum dente invagina (faz uma prega para dentro) Anolmalia
dentária de forma em que uma zona da coroa de um dente invagina.
Dens in dente:
- caso +severo
- dente com uma forma cónica e com uma abertura de superfície, que rapidamenet
fica sujeito a cárie, TER e problemas periodontais
Principalmente:
Inc lateral sup (fosseta lingual profundamente invaginada)
↓
clínica: nem sempre visível
radiografia: periapical
Tratamento:
necrose pulpar/problemas periapicais:
- TER (tratamento endodôntico)
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- coronoplastia
- extracção
(difícil de diagnosticar)
DENTE EVAGINADO:
* uma área focal da coroa projecta-se para fora e produz uma cúspide ou forma
anómala extra (“cúspide extra”)
Atinge sobretudo:
- PM (entre as cúspides V e P) caracterísitca racial.
nota: se não interferir com a oclusão, não fazer nada, ter só cuidado com a placa e
cárie.
Epidemiologia:
- comum:
- chineses
- japoneses
- filipinos
- nativos do norte
- índios americanos
- ocasional:
- caucasiana
Clínica:
- pode interferir com a erupção do dente:
- erupção incompleta
- deslocação do dente
- cúspide extra, contém corno pulpar
- desgaste (exposição pulpar)
- fractura (exposição pulpar)
- cúspide ou tubérculo de carabelli
- na superfície M-P dos 1º Molares superiores
- Encontram-se em cerca de 90% da população
- “Cúspide em garra”
- Face lingual dos Incisivos centrais superiores
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Nota:
Dente em forma de chave de fendas característica de sífilis
Dente em forma de amora característico em que a mãe teve sífilis na
gravidez
Pérolas de esmalt normalmente nos andares inferiores (aumento formação
de esmalte na furca em molares inferiores).
GERMINAÇÃO:
* há uma tentativa falhada dum gérmen dentário decíduo ou permanente de dividir-
se resultando na formação incompleta de 2 dentes
Diagnóstico diferencial:
- Exame clínico: nº peças dentárias da arcada é normal
(agenesias/supranumerários)
-Exame radiográfico:
- 1canal radicular + 1 raiz
- 1camara pulpar de tamanho aumentado
FUSÃO:
* a partir de 2 gérmens dentários primitivos, decíduos ou permanentes, por união
de esmalte e/ou dentina, obtém-se um dente de tamanho normal ou maior (vai
haver um nº menor de dentes)
Nota: se há fusão nos dentes decíduos pode-se prever que irá haver agenesia na
dentição permanente)
* Germinação ≠ Fusão há falta de um dente.
Pode ser:
- total: fase precoce do desenvolvimento dentário (pré-mineralização); união
esmalte +dentina
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Diagnóstico diferencial:
Exame clínico:
- coroa:
- tamanho normal (fusão pré-mineralização)
- tamanho maior (pós-mineralização)
- nº peças dentárias diminuído
Exame radiográfico:
- pré-mineralização: 2 canais radiculares + 1camara pulpar de tamanho aumentado
- pós-mineralização: 2 canais radiculares + 2 câmaras pulpares
CONCRESCÊNCIA:
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Etiologia:
- traumatismo
- compressão
- perda de osso inter-septal: aproximação das raízes dos dentes
↓
Aproximação das raízes dos dentes.
Etiologia
- Hereditária:
- afecta ambas dentições
- afecta dentina ou esmalte
- alterações difusas ou com orientação vertical
* Manifestação típicas que permitem o diagnóstico manifestações em toda a
dentição toda a coroa é alterada, toda ela afectada, as mais comuns, são:
Amelogénese imperfeita alterações a nível do esmalte.
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- Ambiental:
- afecta ambas dentições ou dentes específicos
- afecta dentina e esmalte
- alterações primariamente horizontais
* Riscas horizontais – alterações
ambientais – relacionadas com a
fase do desenvolvimento em que
ocorrem a alteração.
* Hipoplasia : pode ser por causa
de uma pancada (ambiental)
2 manchas acastanhadas – fibra e
alimentação má (ambiental) durante um grande período.
* Nos Incisivos centrais e nos primeiros molares permanentes podem
ocorrer/aparecer as mesmas “marcas” porque aparecem ao mesmo tempo.
Amelogénese imperfecta
Hipoplasia do esmalte
ERITROBLASTOSE FETAL
- manchas verdes (anticorpos maternos destroem glóbulos rubros do r.n. originando
aumento da bilirrubina não conjugada) aparecimento de bilirrubina não
conjugada.
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- incisivos
- também pode surgir hipoplasia de esmalte
FLUOROSE
- ocorre predominantemente no esmalte
- alteração ambiental
- concentrações de flúor superiores a 1ppm:
- água
- comprimidos
- pastas dentífricas
- esmalte hipoplásico (mal formado)
- manchas brancas até amarelo-acastanhado
- depende da dose e fase de desenvolvimento da criança em que ocorre
HIPOPLASIA DE ESMALTE
CAUSAS:
Locais:
o Afectam 1 dente ou parte de 1 dente:
- infecções periapicais
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1.AMELOGÉNESE IMPERFEITA
aulas 19
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CARACTERÍSTICAS:
- hipoplasia hereditária do esmalte, aplasia ou hipocalficação hereditária
- incidência 1/700 a 1/16000
- idade de detecção 1-2anos (preferencialmente)
- pouca susceptibilidade à cárie
- complicações
- tratamento: coroas de porcelana/inox
CLASSIFICAÇÃO:
TIPO I – HIPOPLÁSICA:
- defeito na formação da matriz do
esmalte dá uma amelogénese
imperfecta hipoplásica.
- não apresenta a espessura normal
- ponteado, rugoso, mole (não é muito frequente) ou aplásico
- ausência de cúspides e desgaste rápido
- pode apresentar descoloração (geralmente tem a ver com poros)
- presença de diastemas e dentes retidos (que não nascem)
- radiograficamente o esmalte não está presente ou tem uma camada muito fina
visível a diferença entre o esmalte e a dentina é pouco porque o esmalte ta muito
fininho.
- Tipos de Amelogénese imperfecta hipoplásica
tipo I-A: esmalte fissurado – A.D
tipo I-B: hipoplasia localizada – A.D
tipo I-C: hipoplasia localizada – A.R
tipo I-D: hipoplasia com sup. lisa do esmalte – A.D
tipo I-E: hipoplasia com sup. lisa do esmalte – X
tipo I-F: hipoplasia com esmalte rugoso – A.D
tipo I-G: agenesia do esmalte – A.R
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1. DENTINOGÉNESE IMPERFEITA
* Em todos os dentes
* Nas duas dentições
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* A função AD não está normal o que vai motivar a fractura do esmalte e que o este
se solte, deixando a dentina exposta.
* A criança força o dente a nível da gengiva com a dentina exposta: solução
colocação de compósito.
* defeito nos odontoblastos com produção de matriz orgânica anormal (défice de
fosforina)
* autossómica dominante de expressão variável
* prevalência 1/8000
* idade de detecção 9-18meses de vida
* não se encontra nos negros, asiáticos e australianos
CLASSIFICAÇÃO:
TipoIII – Brandywine
- características semelhantes ao tipo I e II
- coroas em forma de sino
- decíduos com câmaras pulpar e canais normais mas sujeita a múltiplas exposições
pulpares
- permanentes com raízes curtas e obliteração da câmara pulpar e canais
- relacionada com uma zona no estado de Maryland
- AD
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2. DISPLASIA DENTINÁRIA
* Diagnóstico - radiográfico
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POLPA
* responsável pela vitalidade do dente
* Funções:
- produção de dentina (dentinogénese)
- nutrição
- defesa
- regulação do aporte sanguíneo e da pressão intra-pulpar (25mmHg)
MORFOLOGIA
* possui limites inelásticos
* constituída por:
- camada odontoblástica
- zona acelular de Weil
- zona celular
- camada central da polpa ou núcleo (fibroblastos, céls. mesenquimatosas
indiferenciadas, vasos sanguíneos, fibras de colagéneo e fibras nervosas)
ODONTOBLASTOS
* responsáveis pela formação de dentina
* região +superficial da polpa, em contacto com pré-dentina
* não reprodutíveis
* deslocam-se centriptamente
FIBROBLASTOS:
* maior nº na polpa
* formação e manutenção da matriz extracelular
CÉLULAS MESENQUIMATOSAS
* reserva tecidual
* podem-se diferenciar em odontoblastos (neodontoblastos diferentes dos puros)
CÉLULAS DE DEFESA:
* macrófagos, linfócitos T, plasmócitos (inflamação)
* na camada central e celular
FISIOLOGIA
ALTERAÇÕES COM A IDADE:
* redução do tamanho e nº de cálulas, vasos e nervos
* diminuição da quantidade de água
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* mais fibrosa
FISIOLOGIA DA POLPA
* estímulo + leve - <resposta
* estímulo contínuo - <resposta
* estímulo inicial – melhor resposta
DENTINA
MORFOLOGIA
CONSTITUÍDA POR:
- túbulos dentinários
- 70% matéria inorgânica (hidroxiapatite)
- 20% matéria orgânica (90% colagénio)
- 10% h2o
aulas 25
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TEORIA HIDROMECÂNICA:
Estímulo túbulo movimentação rápida do fluído dentinário terminação
nervosa vasodilatação pulpar sensibilidade dentária
TIPOS DE DENTINA
1.Pré dentina: não mineralizada, separa polpa da dentina mineralizada
aulas 26
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aulas 27
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PROFUNDIDADE DA CAVIDADE:
* maior/menor quantidade de estrutura dentária cariada ou não, removida durante
o preparo (remover só a dentina cariada, não a esclerosada, a não ser em dentes
anteriores devido à estética) quanto maior a espessura, maior vai ser a resposta
de defesa (a polpa está mais protegida e enquanto jovem esta tem mais células que
fibras e como tal maior capacidade de defesa).
* prevenção de reacções pulpares:
1. - espessura dentinária (>espessura, <menor resposta inflamatória)
2. - 2mm dentina sã remanescente – resposta reversível
3. - tipo e qualidade de dentina
* dentina é um excelente isolante térmico, barreira físico-química contra penetração
de bactérias, toxinas e ácidos
aulas 28
Dentística I
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IDADE DO PACIENTE:
- selecção e indicação da técnica e agentes protectores
- pacientes idosos (cáries pulpares menores):
- <câmaras pulpares, formação de dentina II (dentina fisiológica) por
estímulos fisiológicos canalículos mais fechados, menor via de acesso para as
bactérias. Pelo facto haver uma regressão da câmara pulpar no idoso, as cáries
demoram mais tempo a atingi-la. Assim cáries com igual extensão no idoso e no
jovem, neste atingem mais rápido a polpa.
Contudo depois de atingir a polpa o jovem tem mais capacidade defesa do que o
idoso.
- pacientes jovens:
- >câmaras pulpares (melhor capacidade de resposta), canículos amplos,
>penetração de agentes tóxicos
Excepção: nos bruxómeros tornam-se semelhantes ao idoso.
nota: dureza, esclerose e <permeabilidade, pela idade só, não promove protecção
do CDP; excepto na porção oclusal pulpar (dentinaII)
CONDIÇÃO PULPAR:
Dor
* Dentinária:
- aguda, lancinante, localizada
aulas 29
Dentística I
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* Quando o paciente diz que dói antes de dormir – transição (teste ao quente).
* Quando queixa que acorda a meio da noite – irreversível (endodontia).
* Fractura radicular – uma fractura vertical ao longo da raiz não é visível no RaioX.
* No caso de processo apical, iniciamos o tratamento sem anestesia se o paciente
não se queixar significa que atingimos necrose pulpar.
* Fractura radicular extração.
* Exposição do cemento/remoção do cemento muita sensibilidade dentinária.
* Restauração provisória esperar 45-60 dias dor – endo; não dor – restaura-se o
dente e controla-se.
aulas 30
Dentística I
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CAUSAS DE:
- inflamação pulpar: irritantes, materiais (suave, temporário – se persiste algo está
mal mal diagnóstico, não foi bem limpo, má restauração), invasão bactérias e
toxinas (severa ou necrose)
- dor pulpar: preparo cavitário, secagem, seringa ar, calor, frio, sonda (pressão
mecânica)
- selamento da dentina
aulas 31